5. excitación del músculo esquelético

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Excitación del músculo esquelético

Transmisión neuromuscularAcoplamiento excitación -

contracción

Dra. Karina Soto OrtizCirujana Oftalmóloga

Córnea y Cirugía RefractivaImagenología Corneal

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Unión neuromuscular

• Astas anteriores médula espinal– Motoneuronas

• Fibras nerviosas mielinizadas–Ramificaciones que estimulan las

fibras musculares

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Unión neuromuscular

• Cada terminación nerviosa forma una uniòn neuromuscular con la fibra muscular cerca de su punto medio.

• El potencial de acción viaja en ambas direcciones hacia los extremos.

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Placa motora terminal

• Las terminaciones nerviosas se invaginan en la superficie de la fibra muscular, pero permanecen fuera de la membrana plasmática.

• Está cubierta por una o más células de Schwann que la aislan de los líquidos circundantes.

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Placa motora terminal

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Placa motora terminal

• Valle sináptico– Membrana invaginada– Hendiduras subneurales

• Pliegues – aumentan el área

• Hendidura sináptica– Espacio entre la terminaciòn nerviosa y la

membrana de la fibra muscular.

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Placa motora terminal

Valle sináptico Hendidura sináptica

Vesículas de neurotransmisor

Valle sináptico Hendidura sináptica

Vesículas de neurotransmisor

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Acetilcolina

• ATP – mitocondrias de la terminación axónica• Síntesis en el citoplasma de la terminación

nerviosa – vesículas sinápticas• Excita la membrana de la fibra muscular.• Inactivación – acetilcolinesterasa (hendidura

sináptica)

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Placa motora terminal

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Secreción de acetilcolina

• Impulso nervioso – Se abren canales de calcio activados

por voltaje• Entra calcio desde el espacio

sináptico a la terminación nerviosa.–Las vesículas de acetilcolina se

desplazan hacia la membrana neural.

»Exocitosis

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Acetilcolina – fibra muscular postsináptica

• En la membrana de la fibra muscular– Receptores de acetilcolina

• Canales iónicos activados por acetilcolina–2 subunidades alfa–1 subunidad beta–1 subunidad delta–1 subunidad gamma

»Forman un canal tubular

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Canales activados por Ach

• Canal cerrado– Se unen dos moléculas de acetilcolina

a las subunidades alfa• Se abre el canal

– Entra sodio a la fibra muscular» Potencial de la placa terminal

• Propagación del potencial de acción a través de la fibra muscular

• Contracción

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Cargas negativas en la entrada

Canal de acetilcolina cerrado

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Canal de Ach abierto

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Destrucción de Ach

• Inactivación de Acetilcolina– Acetilcolinesterasa en el espacio sináptico– Difusión hacia el exterior del espacio

sináptico

Impide la reexcitación muscular continuada

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Potencial de la placa terminal

• Entra sodio a la fibra muscular– Aumenta de 50 a 75mV

• Potencial local intenso y suficiente–Abre más canales de sodio

»Potencial de acción que se propaga.

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Fatiga de la unión neuromuscular

• Factor de seguridad– Cada impulso produce un potencial 3 veces mayor

al necesario para estimular la fibra nerviosa.• Fatiga

– El aumento de frecuencia de la estimulación disminuye el número de vesículas de acetilcolina.

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Fármacos

• Estimulantes (similar a Ach)– Metacolina, carbacol, nicotina– No son destruidos por Ach-asa

• Estimulantes que inactivan a la Ach-asa– Neostigmina, Fisostigmina, fluorofosfato de

diisopropilo• Bloqueadores

– Curariformes– Bloquean la acción de Ach sobre sus

receptores.

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Miastenia gravis

• Anticuerpos anti-proteínas canales de Na activados por Ach

• Los potenciales de la placa terminal son demasiado débiles para estimular el músculo

• Mejora con neostigmina

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Acoplamiento excitación - contracción

• Para que haya contracción el potencial debe llegar a las zonas profundas de la fibra muscular– Transmisión de potenciales de acción a lo largo

de los túbulos transversos, que penetran la fibra de un extremo a otro.• Los potenciales de acción de los túbulos T

liberan calcio y se produce la contracción.

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Acoplamiento excitación - contracción

• Túbulos T– Extensiones internas de la membrana celular– Atraviesan la fibra muscular– Están abiertas hacia el exterior de la fibra

muscular• Tienen líquido extracelular en su luz

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Retículo sarcoplásmico

• Potencial de acción en túbulo T– Liberación de calcio en el interior del

retículo sarcoplásmico• Canales de calcio abiertos, sale

calcio hacia el sarcoplasma que rodea las miofibrillas

–Contracción

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Bomba Ca++ del retículo sarcoplásmico

• Final de la contracción– Bomba en el retículo sarcoplásmico

• Regresa el Ca++ de las miofibrillas hacia el retículo.

• El retículo sarcoplásmico tiene una proteína (calsecuestrina) que tiene gran afinidad por el Ca++

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« Pulso » excitador del Ca++

• Concentración de Ca++ en reposo: 10-7 molar• La excitación del sistema túbulo T-Retículo

Sarcoplásmico libera Ca++ a 2x10-4 molar– 500 veces más Ca++– 10 veces lo necesario para la contracción

• El pulso dura 1/20 segundo en músculo esquelético

• Y 1/3 segundo en el músculo cardíaco

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Acoplamiento excitación - contracción

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Vampiro – Edvard Munch