8-ARBOVIRUS

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ARBOVIRUS 10/26/2010 8:19:00 AM

Virus transmitidos por artrópodos

-Infecta vertebrados e invertebrados.

-Vertebrado: Viremia suficiente para que invertebrado ingiera el virus.

-Invertebrado: Infección persistente y productiva (glándula salival)

Familia : Togaviridae

Género : Alfavirus

Rubivirus (Rubeóla)

Arterivirus (no conocido)

Familia :Flaviviridae

Género : Flavivirus

Pestivirus

Virus de la Hepatitis C y G

-vertebrado needs to have a specific amt of virus in its blood so mosquito can get it and

pass it on.

-puede causar infecciones persistentes (invertebrados) o liticas (vertebrados)

Familia: Togaviridae

Genero: Alfavirus, Rubivirus (rubeola), y arterivirus (no conocido)

Familia: flaviviridae

Genero: flavivirys, pestivirus, hepatitis G y C

-el habitat de su vector (invertebrado) determina where it occurs.

-Dengue: por mosquito Aedes (hembra)

-relacionadas a una localizacion geografica de donde proviene el vector

TOGAVIRUS-FLAVIVIRUS ARN simple, sentido positivo (RNA tiene disposicion similar a mRNA)

Capside icosaedrica

Envoltura

Vertbreados e invertebrados

Difference between their sizes & replication



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Flavivirus- Replicacion

1. union a receptor en membr de cel huesped. Virus ingresa a cel mediante endocitosis

(todo el virus queda englobado por endosoma).2. acidificacion endosomal- fusion de envoltura viral y memb del endoscoma

4. el material genomico del virus se va al ribosoma

5. traduccion formacion de una poliroteina (unica). Favorece formacion de prots

estructurales more than prots cataliticas (se hacen al final).

6. cuando prots ya estan formadas, virion adquiere capsula en vesicula

intracitoplasmatica (se forma para este fin).



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9. Forma proteinas E (van hacia afuera)

10. migracion hacia extremo de cel contacto con cel huesped 2 membranas se fusionan

y salen por 2 modos

exocitocis (no destruccion de cel huesped)- en hosp intermediario

lisis de cel huesped (la destruyen)- en hosp definitivo

-deben ser persistentes en el vector!

SLIDEEE!

1.INGRESO: Endocitosis(Receptores Fc)

2.ENDOCITOSIS: Vacuola.Acidificación del endosoma

3.FUSIÓN: Cubierta viral + endosoma (membrana)

4.INTRODUCCIÓN: Citoplasma: Cápside y genoma

5.Genoma + ribosoma : TRADUCCIÓN.

6.POLIPROTEÍNA ÚNICA

7.VESÍCULAS INTRACELULARES: Formación de virión (Envoltura: gemación)

8.FUSIÓN VESICULA A MEMBRANA CELULAR

9.LIBERACIÓN : Exocitosis o lisis celular

Traduccion:

-Fase Temprana Poliproteínas : Proteínas no estructurales (NSP 1-4): (proteasas)

-Fase tardía

Proteínas estructurales:

Cápside ( C)

Envoltura (E1-E3).

-C + ARN genoma : Cápside iscosaedrica.

-Empaquetamiento: Cápside+fragmentos de membrana (glucoproteínas virales )

-Liberación por gemación.



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PATOGENIA

Cuando el virus ingresa a cel huesped produce a lot of viral mRNA- inhibe fx demRNA de host cell so it cant do its job (reconstruccion y mantenimiento- it

makes all elements so cell ca nstay alive.) Celula muere al final bc can’t make

components

Alteracion de regulacion osmotica- lleva a lisis cellular. Aumenta permeabilidad



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En el mosquito:

Llega sobretodo a glandulas salivales- multiplicacion intense del virus; al

momento de buscar alimento, pica persona y le da el virus. Dp de picadura, el

virus se va a la circulacion y luego a las celulas diana del organismo.

Esta infeccion viral permanence durante toda la vida del mosquito. So if you

want to get rid of it, get rid of all mosquitoes.

DETERMINANTES DE ENFERMEDAD

Tropismo

Concentracion viral infectante

Estado immune de persona



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VIREMIA 1º

Sintomas ocurren dp de 3-7 dias

Replicacion en sistema reticulo endothelial. Macrofagos

Viremia 2º

Tropismo viral. Se va a lugares secundarioso Cerebro, higado, piel vasos

-cels monocitos-macrofagos: receptor Fc- secrecion citoquinas (flavivirus)

-mec inflamatorios potencian inflamacion del cuadro clinico

EPIDEMIOLOGIA

Vector especifico, anfitrion vertebrado y zona ecologiac

Vector mas frecuente: Mosquito

o Tb garrapatas o mosca

Endemicas: infeccion inaparentes: respuesta immune: proteccion permanente

o Se desarrollan en zonas humedas, de agua estancada

o Portadores en zonas endemicas aquieren anticuerpos contra infeccinoes

futuras

Hombre: reservorio final

o No xmision de persona a persona. NEED VECTOR!

Pueden migrar (xporte)- no volando, pero se desplazan en llantas (with the

rain).



Fiebre Amarilla 10/26/2010 8:19:00 AM

Familia: Flaviviridae

Género: Flavivirus

Vector: Aedes Egypti

Endemica: Africa, centro y SudamericaIngreso del virus a traves de picadura

PATOGENIA

Virus piel ganglios linfaticos circulacion higado, riñon, medulla osea,

organos linfaticos

No hay tratamiento establecido para curar a personas, so prevención (and

vaccine) are best ways to stop it

CLINICA

-periodo de incubación: 3-6 días

-Periodo de infección:

inicio abrupto

paciente viremico- puede diseminar la infex a partir de esa picadura

recuperación

-periodo de intoxicación



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fiebre alta

ictericia- mas evidente que en las hepatitis

-etapa grave

vomito negro, ictericia mortalidad alta

-enfermedad leve: pasa desapercibida

en personas que viven en zonas endemicas (porque they ha immunity). Si

persona sobrevive, you get immunity forever- 1 serotipo, so you don’t get it

again!!

DX:

-Aislamiento del virus

4 primeros días

Ag viral o RNA: ELISA o PCR

Tejido hepático (post mortem)

-Serologia

IgM: ELISA: probable

Confirmación: Aumento ≥ 4 títulos (entre fase aguda -convalescencia

Inmunidad:

-Anticuerpos neutralizantes: 1 semana de la infección (eliminación viral)

-Protección de por vida: supervivientes

DISTRIBUCION MUNDIAL- see slide for map!!

2 ciclos de desarrollo

Selvatico

o El hombre es victima accidental

o Mostly pica al mono

o Mosquito: Haemagogus

Urbana- en lugares poblados

o Hombre es vertebrado viremico

o Portador: Aedes aegypti



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TRATAMIENTO, PREVENCION, CONTROL

No hay terapia antiviral

Eliminacion del mosquito

Vacuna:o Cepa 17D

o Virus vivo atenuado

Virus al que se le a disminuido capacidad virulenta- so we can get

immunity to it

o Proteccion de 10 años

Contraindicaciones de vacuna

o Menores de 9 meses

o Gestantes

o Sistema immune alterado



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Similar al virus de la fiebre amarilla, pero este tiene 4 serotipos

If you get infected, only acquire immunity for that serotipo (NOT ALL!!!)

-Familia: Flavivirus

-Genero: Flavivirus-2da infeccion is a lot more SEVERE!

-OMS: amenaza mundial: 40% de población subtropicales y tropicales

-50 millones casos/año (todo el mundo)

-dengue hemorragico- 400,000

-infección reemergente- reappeared

maybe bc we are entering areas we didn’t before

climate changes

VECTOR

Aedes aegypti

Regiones tropical y subtropical

Antropofilico

Habitat humano

Verano but also lives in winter

hueveos resistente a desecacionmas de 1 año

PATOGENIA

Transmisión entre personas por medio de mosquito (saliva) Replicación en células

blanco (monocitos)Infección de leucocitos y tejidos linfáticos Liberación y circulación

en sangre

-Célula blanco: monocito, where replication takes place

-infección primaria te infectas a un serotipo

forma de infección no tan grave

-Infección 2º

gravedad de cuadro



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te infectas por otro serotipo. TIenes Ac para el serotipo anterior, y el Nuevo virus

se une a los Ac formados para primera infeccion, y esto facilita que el Nuevo

serotipo se una a receptores Fc potenca la infeccion por formacion del

complejo y la facilida de union a receptores Fc.

Virus se una a Ac noneutralizantes Complejo virus dengue-anticuertpor (IgG) +c

Fecilita su ingreso dentro de la celula

Adfsghdjfkglh

sadfghj

INMUNIDAD:

-Anticuerpos por un serotipo previenen reinfección de la misma cepa: no por otros

serotipos

-Anticuerpos de infección previa facilitan captación de virus con serotipo diferente por

células fagocíticas

-Infección con diferentes serotipos : dengue hemorrágico o síndrome de choque por

dengue (serotipo 2 y 3)

CLINCA- Fiebre Clásica

-Incubación: 2-7 días

fiebre subita, malestar, escalofrios, cefalea

dolor: espalda, musculos retro-oculares mialgias: tb llamada “quebranta huesos”

no produce mayor daño, a parte del dolor

Viremia: inicio de fiebre y persiste por 3-5 días. (normal a 5-6 días)

Fiebre “silla de montar” : baja al 3er día y eleva al 5 o 6to día

Exantema maculo-papular y descamación.

Autolimitada.

Convalecencia : semanas

Raro: complicaciones y muerte

FORMA HEMORRAGICA- Really bad!!

Niños : Anticuerpos :

•Forma pasiva (maternos)

•Producción endógena



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-Inicia como fiebre clásica y empeora.

-Temperatura elevada

-Hemorragia : piel, mucosas y órganos internos: sangrado intestinal y gástrico, hematuria,

equimosis

-Síndrome de choque por dengue-Riesgo: Infección previa con virus tipo 1 y posterior infección tipo 2

SEE MAP FOR DISTRIBUCION!!!

-Distribución mundial : región tropical

-Zonas endémicas : región tropical y sub-tropical

EPIDEMIOLOGIA

-Riesgo fiebre hemorrágica: 10 veces mayor en segunda infección (serotipo distinto)

-Urbano: Explosivas: población

-Temporada de lluvias (mayor número de vectores )

-Mosquito: colección de agua o plantas.

-Hembra : luego de tomar el virus de persona viremica : infectante a los 8-14 días y

permanece infecciosa de por vida.

DX:

-Aislamiento dificil-Cultivos: lineas celulares mosquitos

-Anticuerpos neutralizantes : 7 d después de fiebre

-PCR: Identificación y subtifipicación. Fines epidemiologicos

-Aumento 4 veces título Ac IgG e IgM (concentracion)

-Detección Antígenos virales o secuencias del genoma viral : tejido, suero , LCR

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