9. Lesiones Por AINES
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Tema 9. Lesiones por toma de AINES
¿Cuál de estas lesiones se asocia a la toma de AINES?
• Hemorragia digestiva por úlcera
• Hemorragia por divertículos de colon
• Diverticulitis
• Infarto de miocardio
• Insuficiencia renal
CASO: Un paciente de 70 años de edad con artrosis precisa un antiinflamatorio, que le
daríais? EXAMEN
1. Ibuprofeno
2. Ibuprofeno + Omeoprazol
3. Celecoxib
4. 2 y 3 son correctas
5. Celecoxib + IBP
La respuesta a las dos preguntas estará al final del tema…
1. CONCEPTO
GASTRITIS: inflamación de la mucosa gástrica.
GASTROPATÍA: lesión de la mucosa gástrica que no se asocia a inflamación per se.
Lo que pasa es que la gastropatía por AINES es típica de pacientes que ya están infectados por
H. pylori y, entonces habrá dos cosas que conviven: inflamación por H. pylori y alteración de la
mucosa por AINES (pero tiene que quedar claro que los AINES por si solos no se asocian a
inflamación).
No es gastritis…
• Dolor en epigastrio
• Malestar en epigastrio
• Ardor en epigastrio
• Nauseas, vómitos
• etc…..
2. AINES
Los AINES son fármacos muy utilizados (el 20% de la población >40 años usa AINES durante al
menos dos meses al año).
Todo esto son cuadros de DISPEPSIA
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Bloquean las prostaglandinas que derivan de la acción de la COX.
COX-1: esta sobre todo en tubo digestivo (sintetizan prostaglandinas que protegen
mucosa gástrica) pero también en plaquetas (generan tromboxanos que se encargan
de controlar la hemorragia) y en riñón (sintetizan protaglandinas que favorecen la
excreción de Na).
COX-2: se induce. Aparece en aquellas zonas donde hay daño tisular y produce
protaglandinas que median el dolor y la fiebre.
Los AINES clásicos bloquean ambas dos: son efectivos en aliviar dolor, inflamación y fiebre
pero también inhiben la otra COX y es la causa de que puedan producir problemas en la
mucosa gástrica o alteraciones de la hemostasia.
En condiciones normales, la mucosa gástrica está protegida por las prostaglandinas, que
estimulan la proliferación celular, el moco y el bicarbonato. El bicarbonato se coloca entre
moco y capa de células para que la célula no esté en contacto directo con el ácido. Esta zona es
en la que se incorpora H. pylori.
![Page 3: 9. Lesiones Por AINES](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022071707/55cf8f96550346703b9dbae3/html5/thumbnails/3.jpg)
Si tomamos AINES, tenemos dos procesos:
Nivel local: irritación de la mucosa (puede producir ulcera péptica)
Nivel sistémico: se inhibe las prostaglandinas y limita la barrera mucosa de tal forma
que favorece la aparición de lesiones. Permite la entrada de ácido al interior del
epitelio, con lo que se amplifica aun más el daño tisular de la mucosa gástrica.
La gran mayoría de las personas (>50%) desarrollan algún tipo de lesión de la mucosa gástrica.
La cosa está en que estas lesiones no dan ningún síntoma y mientras sean pequeñas erosiones
o petequias no dan ningún problema porque además el consumo continuado de estos
fármacos hace que la mucosa se acabe y hace que desaparezcan.
>30% tienen dispepsia pero al hacer una biopsia no vemos nada.
2-4% de las personas hacen ulceras sintomáticas (duelen)
1% de los que toman AINES durante un año acaban teniendo una ulcera digestiva alta.
Hoy conocemos que hay factores de riesgo claros para desarrollar complicaciones por AINES:
el 1% de las personas la hacen. ¿Quién tiene mayor riesgo?
Historia previa ulcerosa: x13.5 veces mas
Toma concomitante de AAS a dosis bajas
Dosis altas de AINES mas riesgo
Edad: a partir de los 60 años, el riesgo aumenta (aunque a partir de los 70 aun mas)
Toma concomitante de esteroides
Toma concomitante de anticoagulantes
Toma concomitante de antidepresivos (sobre todo los IRSS)
DX
Historia clínica
Endoscopia
Si hay complicación (o sospecha de complicación), no se hace endoscopia!!! SE HACE
RX Y CIRUGÍA!!
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TTO de las lesiones
Una vez lo hemos diagnosticado, tenemos que interrumpir el tratamiento con AINES (siempre
que se pueda) y dar IBPs a dosis estándar (20 mg/día). Con esto suele ser suficiente.
En caso de que H.pylori sea positivo habrá que tomar las medidas correspondientes para
erradicarla (Tema 8).
La clave es PREVENIR la aparición de lesiones en aquellos
pacientes que tengan factores de riesgo:
No todos los AINES son iguales:
Celecoxib es el menos tóxico; el más
seguro.
Los que más riesgo tiene son Piroxicam y
Ketorolaco (son efectivos pero son muy
tóxicos para el estómago).
La mejor forma de reducir la lesión gástrica en un paciente que toma AINES es co-
administrar un IBP (el riesgo disminuye un 70%). Por tanto, el IBP es el fármaco de
elección para proteger la mucosa gastroduodenal (del efecto de cualquier fármaco).
Evidentemente hay un problema: al dar los Coxibs y los AINES clásicos estamos inhibiendo
COX-2 pero esta enzima esta también presente en el endotelio vascular, donde sintetiza
prostaciclina (antitrombótico, que produce vasodilatación). Se ha comprobado que la tasa de
eventos cardiovasculares aumentan en los pacientes que toman estos fármacos respecto a los
que no lo toman. El Naproxeno es el único fármaco que no se asocia a aumento del riesgo CV
(por lo que será el tratamiento de elección en pacientes con riesgo CV alto). Por tanto, a la
hora de la prescripción tenemos que tener en cuenta no solo el riesgo digestivo sino también
el vascular.
Las prostaglandinas también se encargan de mantener el flujo renal. Los AINES retienen sodio
y agua y por esto, en pacientes con IR hay que tener mucho cuidado.
Antes de prescribir AINES…
Reducir el impacto sobre los factores de riesgo del paciente.
Estima el riesgo G.I y C.V
Elegir el AINE menos lesivo
Prescribir la mejor estrategia
IBP + AINE o misoprostol + AINE
Coxib solo
Coxib + IBP
¿Cómo estimamos el riesgo digestivo en un paciente?
Riesgo bajo: el que no tiene ningún factor de riesgo
Riesgo intermedio: el que tiene 1-2 factores de riesgo
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Riesgo alto:
historia de hemorragia GI
terapia con anticoagulantes
más de dos factores de riesgo en el mismo paciente.
Para elegir el fármaco adecuado tenemos que combinar el riesgo digestivo y CV del paciente
La toma AAS ya es un factor de riesgo.
La COX y las prostaglandinas están presentes en todo el tracto digestivo, por tanto, a día de
hoy, está claro que los AINES también producen lesiones en el tubo digestivo bajo: intestino
delgado (60-70%: petequias, erosiones…) y colon (<1%: perforación, diverticulitis, hemorragia)
porque:
disminuye la producción de prostaglandinas en la mucosa y queda desprotegida.
la circulación enterohepática del AINE aumenta la exposición al fármaco.
tiene un efecto tópico irritativo sobre la mucosa.
tiene efecto sobre la fosforilación oxidativa mitocondrial (la altera).
Todo ello induce aumento de la permeabilidad intestinal que hace que la bilis, las encimas y las
bacterias penetren en la barrera mucosa e induzcan inflamación y eventualmente, erosiones y
úlceras que pueden o no complicarse. En una endoscopia se ven muy bien esas lesiones.
De forma muy esporádica, estas lesiones, producen diafragmas (muy típico en intestino
delgado ante la toma de AINES)
![Page 6: 9. Lesiones Por AINES](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022071707/55cf8f96550346703b9dbae3/html5/thumbnails/6.jpg)
¿Cuál de estas lesiones se asocia a la toma de AINES?
1. Hemorragia digestiva por úlcera
2. Hemorragia por divertículos de colon
3. Diverticulitis
4. Infarto de miocardio
5. Insuficiencia renal
La respuesta correcta es: TODAS ELLAS SON CORRECTAS.
CASO: Un paciente de 70 años de edad con artrosis precisa un antiinflamatorio, que le
daríais? EXAMEN
1. Ibuprofeno
2. Ibuprofeno + Omeoprazol
3. Celecoxib
4. 2 y 3 son correctas
5. Celecoxib + IBP
Tiene ulcera no complicada. Como es menor de 60 años, solo tiene 1 factor de riesgo, así que
la correcta es la 4 porque la opción 1 sería insuficiente y podríamos poner al paciente en riesgo
y la opción 5 sería sobretratar al paciente.