A SOCIACIÓN INVERSA A NTIOXIDANTES N UECES P ESCADO I NGESTA DE ÁCIDOS GRASOS OMEGA 3.
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DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA A LA EDAD: MAGNITUD DEL PROBLEMA
LUIS GELDRES DEL RISCOSERVICIO DE RETINA Y VÍTREO
OCTUBRE 2015
DEFINICIÓN
• DETERIORO PROGRESIVO DE LA VISIÓN POR DISFUNCIÓN DE MÁCULA: EPR Y COROIDES
DEFINICIÓN
• FRAMINGHAM EYE STUDY: CUANDO EN UN OJO CON PÉRDIDA VISUAL ≤ 20/30 SE EVIDENCIA UNO DE LOS SIGUIENTES:• DRUSAS BLANDAS
• ALTERACIÓN DEL EPR MACULAR
• ELEVACIÓN SÉRICA O HEMORRÁGICA DE LA RETINA NEUROSENSORIAL
• EXUDADOS CIRCINADOS PERI MACULARES
DMRE
• ENFERMEDAD BILATERAL• CAUSA PÉRDIDA VISUAL CENTRAL PERMANENTE EN
UNO O AMBOS OJOS, EN PERSONAS MAYORES 50 AÑOS EN PAÍSES DESARROLLADOS
• DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A LA EDAD (6.4% DE PERSONAS DE 65 A 74 AÑOS DE EDAD Y 19.7% DE PERSONAS MAYORES DE 75 AÑOS TIENEN DMRE)
CAMBIOS MACULARES SENILES
• DISMINUCIÓN EN DENSIDAD Y DISTRIBUCIÓN DE FR
• CAMBIOS SENILES ULTRA ESTRUCTURALES EN EL EPR• PÉRDIDA DE GRÁNULOS DE
MELANINA
• FORMACIÓN DE GRÁNULOS DE LIPOFUCSINA Y ACUMULACIÓN DE CUERPOS RESIDUALES
CAMBIOS MACULARES SENILES
• ACUMULACIÓN DE DEPÓSITOS LAMINARES BASALES• MATERIAL GRANULAR RICO EN LÍPIDOS Y FIBRAS
COLÁGENAS MUY ESPACIADAS QUE SE COLECCIONAN ENTRE LA LÁMINA BASAL (MEMBRANA PLASMÁTICA) DEL EPR Y EL ASPECTO INTERNO DE LA MEMBRANA BASAL DEL EPR
• CAMBIOS PROGRESIVOS INVOLUCIONALES EN LA CORIOCAPILARIS
ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL• ASOCIACIÓN POSITIVA
• EDAD
• RAZA BLANCA
• HERENCIA
• HIPERMETROPÍA
• EXPOSICIÓN SOLAR
• SEXO FEMENINO
• CIGARRILLO
• IRIS CLARO
• HTA
• ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
• INGESTA DE GRASA (HIPERCOLESTEROLEMIA)
• OBESIDAD
• ASOCIACIÓN INVERSA• ANTIOXIDANTES
• NUECES
• PESCADO
• INGESTA DE ÁCIDOS GRASOS OMEGA 3
ETIOLOGÍA
• UNA HIPÓTESIS ACTUAL ES QUE LAS CÉLULAS DEL EPR DE INDIVIDUOS COMPROMETIDOS GENÉTICAMENTE DESPUÉS DE UN INSULTO DE ALGÚN TIPO (INFECCIÓN VIRAL, INGESTIÓN CRÓNICA DE TÓXICOS O PRODUCTOS GENÉTICOS MUTANTES DE FR ADYACENTES) MUEREN Y SE CONVIERTEN EN EL CENTRO DE NUEVAS DRUSAS
• TAMBIÉN PUEDEN ADICIONARSE A LA DRUSA COMPONENTES DEL EPR
ETIOLOGÍA
• ESTA ACTIVIDAD INICIA UNA RESPUESTA INFLAMATORIA QUE RECLUTA CÉLULAS DENDRÍTICAS DE LA COROIDES. UNA MANIFESTACIÓN DE ESTO ES LA INCLUSIÓN DE LA DENDRITA EN EL CORE DE LA DRUSA
• DRUSA = PROCESO DE ENVEJECIMIENTO + INFLAMACIÓN
DMRE
• FORMAS DE PRESENTACIÓN• FORMA NO EXUDATIVA (SECA):
85 – 90 %
• FORMA EXUDATIVA (HÚMEDA):10 – 15% NVC, DEP, RIPS, CICATRIZ DISCIFORME, HV
• CEGUERA POR DMRE:• 10% - 15% DMRE SECA
• 85% - 90% DMRE HÚMEDA
DRUSAS
• LESIONES REDONDEADAS, AMARILLENTAS, PEQUEÑAS, LOCALIZADAS EN EL EPR, QUE SE ENCUENTRAN PREDOMINANTEMENTE EN EL CENTRO DE LA MÁCULA
DRUSAS
• REPRESENTAN UN ENGROSAMIENTO ANORMAL Y DIFUSO DEL ASPECTO INTERNO DE LA MEMBRANA DE BRUCH
DRUSAS• LAS DRUSAS POCAS VECES AFECTAN A
LOS FR SUPRAYACENTES POR LO TANTO NO DAN SÍNTOMAS. NO OBSTANTE, ALGUNAS VECES HAY UNA PÉRDIDA MÍNIMA DE FR CAUSANDO DISMINUCIÓN DE VISIÓN O DIFICULTAD CON LA ADAPTACIÓN A LA OSCURIDAD
• LAS DRUSAS PUEDEN PREDISPONER AL DESARROLLO DE ATROFIA DEL EPR O DEL CRECIMIENTO DE NVC
ANORMALIDADES DEL EPR
• ATROFIA• NO GEOGRÁFICA: ÁREA CIRCUNSCRITA DE PÉRDIDA DEL EPR,
GENERALMENTE MACULAR. CAUSAN DISMINUCIÓN DE AV POR PÉRDIDA DE FR Y ATROFIA DE CORIOCAPILARIS
• GEOGRÁFICA: PRESENCIA DE UNA O MÁS ÁREAS DE HIPOPIGMENTACIÓN > 175 ΜM DE DIÁMETRO
• SE EXPANDEN CON EL TIEMPO
• HISTOPATOLÓGICAMENTE DESTRUCCIÓN ATRÓFICA LOCAL DE LA RETINA NEUROSENSORIAL, DEL EPR Y DE LA CORIOCAPILARIS
ATROFIA NO GEOGRÁFICA
ATROFIA GEOGRÁFICA
DMRE NEOVASCULAR
• LA NVC ES LA FORMA CLÁSICA DE PRESENTACIÓN DE LA FORMA EXUDATIVA DE LA DMRE
• CRECIMIENTO ANORMAL DE NEOVASOS QUE SE ORIGINAN EN LA COROIDES PENETRAN LA MEMBRANA DE BRUCH Y SE EXTIENDEN DEBAJO DEL EPR (NVC OCULTA CON O SIN DEP SEROSO) Y/O LA RETINA NEUROSENSORIAL (NVC CLÁSICA)
DMRE NEOVASCULAR
• EL TEJIDO FIBROVASCULAR Y FIBROGLIAL TAMBIÉN PUEDEN DISRUMPIR Y DESTRUIR LA ARQUITECTURA NORMAL DE LOS FR Y RETINA EXTERNA DANDO LUGAR A LA FORMACIÓN DE CICATRIZ DISCIFORME
NVC
• DEBE SOSPECHARSE EN CUALQUIER PACIENTE MAYOR 50 AÑOS CON DISMINUCIÓN BRUSCA Y REPENTINA DE AV, METAMORFOPSIA, ESCOTOMA CENTRAL O PARACENTRAL O CUALQUIER CAMBIO INESPECÍFICO EN LA VISIÓN CENTRAL
EPIDEMIOLOGÍA
• PRIMERA CAUSA DE PÉRDIDA VISUAL EN MAYORES DE 65 AÑOS
• INCIDENCIA EN AUMENTO
• ESTADOS UNIDOS : 10 MILLONES DE AFECTADOS
EPIDEMIOLOGÍA
• AFECTA AL 2% DE PERSONAS A LOS 40 AÑOS
• A UNA DE CADA 4 PERSONAS MAYORES DE 80 AÑOS
• EN 2004 EL COSTO DE TRATAMIENTO DE DMRE: $575 MILLONES DE DÓLARES.
PROBABILIDAD DE DESARROLLAR EN 5 AÑOS DEGENERACION MACULAR ASOCIADA CON LA EDAD (FASE TARDIA)
Epidemiología de la degeneración macular asociada con la edad. Situación en EspañaAten Primaria. 2006;38(1):51-7
PREVALENCIA DE DEGENERACION MACULAR ASOCIADA CON LA EDAD (NEOVASCULAR O ATROFICA) PORCENTAJES POR GRUPO DE EDAD EN DISTINTOS ESTUDIOS DE BASE POBLACIONAL.
Epidemiología de la degeneración macular asociada con la edad. Situación en EspañaAten Primaria. 2006;38(1):51-7
Epidemiología de la degeneración macular asociada con la edad. Situación en EspañaAten Primaria. 2006;38(1):51-7
PREVALENCIA Y AÑOS VIVIDOS CON DISCAPACIDAD, CON PORCENTAJE TOTAL DETERIORO DE LA VISION POR CAUSA EN 1990 Y 2013 Y PREVALENCIA DE LA GRAVEDAD EN 2013
Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013Lancet 2015; 386: 743–800
Blindness
Low Vision
1. ANTIOXIDANTES Y SUPLEMENTOS NUTRICIONALES.
2. ANTIOXIDANTES TÓPICOS.
3. INHIBIDORES DE COMPLEMENTO : POT-4
4. FENRETINIDA ( ST-602).
5. REOFERESIS.
6. FITOESTRÓGENOS: GENISTEÍNA.
ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS DMRE SECA
• ALTOS NIVELES DE ANTIOXIDANTES Y ZINC REDUCEN EL RIESGO DE DMRE AVANZADA Y PÉRDIDA DE LA VISIÓN.
• PERSONAS CON DMRE INTERMEDIA O AVANZADA TUVIERON 25% DE REDUCCIÓN DEL RIESGO DE PROGRESIÓN A DMRE AVANZADA Y UN 19% DE REDUCCIÓN DEL RIESGO DE PÉRDIDA VISUAL MODERADA ( ≥ 3 LÍNEAS DE VISION ) A 5 AÑOS.
• EN PACIENTES SIN DMRE O EN AQUELLOS EN ETAPA INICIAL, NO OBTUVIERON BENEFICIO ALGUNO.
CONCLUSIONES DEL AREDS
ALTERNATIVAS DE TTO DMAE HÚMEDA
• ANTI - VEGF
• ARN PEQUEÑO DE INTERFERENCIA (SIRNA)
• TERAPIA GÉNICA ANTIANGIOGÉNICA
• DERIVADOS DEL CORTISOL
• CORTICOIDES
• TERAPIA FOTODINAMICA
• TERMOTERAPIA TRANSPUPILAR
• PROCEDIMIENTOS QX
• OTROS: RUBOXISTACRINA (BLOQUEA PROTEÍNA QUINASA BETA)
CONCLUSIONES
• POR EL MOMENTO LA CURACIÓN NO ES POSIBLE Y ALTERNATIVAS TERAPÉUTICAS SÓLO CONSIGUEN FRENAR EL PROGRESO.
• AFECTA DEPENDENCIA Y CALIDAD DE VIDA DE NÚMERO CRECIENTE DE PERSONAS.
• SU PREVALENCIA ES CADA VEZ MAYOR, SOBRE TODO EN PAÍSES DESARROLLADOS.
• DETECCIÓN PRECOZ PUEDE INCREMENTAR EFICACIA DE OPCIONES TERAPÉUTICAS.
• ES NECESARIO ALTERNATIVAS PREVENTIVAS DIRIGIDAS AL CONTROL DEL CONSUMO DE TABACO, HTA Y CONSUMO DE GRASAS SATURADAS.
GRACIAS …