“Año del Deber Ciudadano”

INSTITUTO SUPERIOR TECNOLÓGICO

TEMA : NEUMONÍA

ESPECIALIDAD : FISIOTERAPIA Y REHABILITACIÓN

PROFESOR : MARTÍN MONTERROSO CORONADO

CURSO : ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

ALUMNA : JAÑO ATUNCAR, RUTH ESTHER

TURNO : MAÑANA

AULA : N – 301

CICLO : I

LIMA – PERÚ2007

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DEDICATORIA

Este trabajo va dedicado a Mis Padres, ya que gracias al apoyo que recibo de parte de ellos, iluminan mi camino hacia la superación personal y profesional.

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I.- ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO

El aparato respiratorio es el conjunto de estructuras cuya función es la de

abastecer de oxígeno al organismo, principalmente al cerebro, mediante la

incorporación de aire rico en oxígeno y la expulsión de aire enrarecido por el

anhídrido carbónico.

Consta de dos partes: las vías aéreas, con las fosas nasales y los conductos, y

los pulmones:

Nariz: Se divide en exterior e interior y contiene las cavidades nasales.

Presenta dos orificios, llamados nares (nariz en singular). En las nares

hay unos cilios o pelos que sirven para oler. También encontramos en la

nariz las fosas nasales que conectan con la faringe. Estas fosas están

divididas por el tabique nasal (fina estructura ósea, expuesta a fracturas)

Faringe: Es un tubo situado en las seis primeras vértebras cervicales.

En su parte alta se comunica con las fosas nasales, en el centro con la

boca y en la parte baja con la laringe.

Laringe: Es un cuerpo hueco en forma de pirámide triangular. Tiene un

diámetro vertical de 7cm en el varón y en la mujer de 5 cm. Contiene las

cuerdas vocales, las cuales nos permiten hablar y cantar.

Tráquea: Vía respiratoria de 11 cm de longitud. Tiene una forma

semicircular y está constituida por unos 15 a 20 anillos cartilaginosos

que le dan rigidez. En su parte inferior se divide en los bronquios

derecho e izquierdo, los cuales no son exactamente iguales.

Bronquios: Tenemos dos bronquios principales, uno para cada pulmón.

El derecho mide 20-26 mm de largo y el izquierdo alcanza 40-50 mm.

Los bronquios principales entran al pulmón y se dividen en muchos, lo

que se conoce como tubos bronquiales.

Alvéolos: Son unas formaciones en forma de saco, en las que la sangre

elimina bióxido de carbono y recoge el oxígeno. Nosotros tenemos 300

millones de alvéolos.

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Pulmones: Se encuentran debajo de las costillas. Tienen un peso

aproximado de 1,300 gr. cada uno. El pulmón derecho es mas grande y

se divide en tres lóbulos mientras que el izquierdo se divide en dos. Los

pulmones miden 30 cm de largo y 70 metros cuadrados de superficie.

Diafragma: Un músculo que separa la cavidad torácica de la cavidad

abdominal y que al contraerse ayuda a la entrada

II.- FISIOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

El aire penetra por las fosas nasales, donde quedan retenidas las partículas de

polvo y es calentado; después pasa por la laringe a la tráquea, que conduce el

aire a los bronquios, de aquí pasa a los bronquiolos y de estos a los alvéolos

pulmonares.

Los pulmones humanos tiene cerca de 300 millones de alvéolos que

representan una superficie respiratoria de unos 70m2. El volumen de los

pulmones está regulado por los cambios en el tamaño de la cavidad torácica y

de la contracción y relajación de los músculos respiratorios.

Normalmente el 10% del aire contenido en los pulmones es intercambiable en

cada respiración, aunque durante respiraciones profundas y voluntarias es

posible intercambiar hasta un 80% de aire. La capacidad de los pulmones es

aproximadamente 5 litros de los cuales: ½ litro es tomado durante la inspiración

normal, el resto es aire de reserva, del cual 1 y ½ litros es aire residual (que

siempre queda en los pulmones), y 3 litros de aire complementario (se toma

durante la inspiración profunda).

Volúmenes Pulmonares Primarios

La función respiratoria refleja está controlada por los centros respiratorios del

sistema nerviosos central, estos centros pueden modificarse voluntariamente,

pero sus funciones reflejas no es posible suprimirlas completamente.

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Definición de Respiración

Es una de las actividades esenciales que realizan todos los seres vivos, que

gracias a ella captan de diversos modos, ya sea del aire o agua, el oxígeno

necesario que debe ser distribuido a todas las células del respectivo

organismo, llámese hombre, animal o planta.

Función de la Respiración

El propósito principal de la respiración es aportar oxígeno a las células del

cuerpo y eliminar el bióxido de carbono que se producen de las actividades

celulares.

Leyes Físicas y Químicas de la Respiración

Para entender como se realiza el intercambio de gases respiratorios en el

cuerpo, es necesario que se conozcan algunas leyes de los gases.

- Ley de Charles

Esta ley indica “el volumen de un gas es directamente proporcional a su

temperatura absoluta, manteniendo la presión constante”. Para entender un

poco esta ley, tomemos el experimento realizado por Charles, colocando un

gas dentro de un cilindro con pistón, con una presión de 1 atmósfera. Cuando

se calienta el gas, las moléculas se mueven más rápido y aumenta el número

de colisiones dentro del cilindro, la fuerza de las moléculas que lo golpean lo

hacen moverse al pistón hacia arriba. El movimiento del pistón proporciona una

medida del aumento de volumen, mientras aumenta el espacio el número de

colisiones disminuye. Se mantiene la presión de 1 atmósfera y el volumen

aumenta en proporción directa a la temperatura.

Conforme los gases entran en los pulmones que tienen una temperatura

mayor, los gases se expanden y aumentan el volumen pulmonar.

- Ley de Dalton

Su ley establece que “cada gas dentro de una mezcla de gases ejerce su

propia presión como si el resto de los gases no estuvieran presentes”, Ley de

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Presiones parciales. La presión total es la suma de todas las presiones

parciales de todos los gases que lo conforman.

Esta ley de presiones parciales es importante para la determinación del

movimiento del oxígeno y del bióxido de carbono entre la atmósfera y los

pulmones, entre los pulmones y la sangre y entre la sangre y las células

corporales.

Cuando una mezcla de gas se difunde a través de una membrana permeable,

cada gas se difunde hacia el área de menor presión parcial. Cada gas se

comporta como si el resto de los gases no existiera.

El aire inspirado contiene aproximadamente 21% de oxígeno y 0,04% de

bióxido de carbono; mientras que el aire espirado presenta menos oxígeno

16% y mas bióxido de carbono 4.5%.

- Ley de Henry

Esta ley sostiene que “La capacidad del gas para permanecer en solución

depende de su presión parcial y del coeficiente de solubilidad (atracción física y

química por el agua)".

A mayor presión parcial del gas sobre un líquido y a mayor coeficiente de

solubilidad, mayor será la cantidad de gas que permanece en solución; es

decir, la cantidad de gas que se disuelve en un líquido es proporcional a la

presión parcial del gas y a su coeficiente de solubilidad, esto a temperatura

constante.

El coeficiente de solubilidad del bióxido de carbono es alto (0,57), el del

oxígeno es bajo (0,024) y el del nitrógeno es muy bajo (0,012); por lo que

aunque el aire que respiramos contenga un 79% de nitrógeno este gas no tiene

efecto sobre las funciones corporales ya que se disuelve muy poco en el

plasma sanguíneo debido a su bajo coeficiente de solubilidad a una presión al

nivel del mar.

En los casos de buzos o submarinistas (que portan un aparato de respiración

marina) o mineros, los cuales respiran aire bajo una presión alta, el nitrógeno

de la mezcla si puede afectar al organismo. Como la presión parcial del

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nitrógeno es mayor en una mezcla de aire comprimido que en el aire con una

presión a nivel del mar, una cantidad considerable de nitrógeno se convierte en

solución en el plasma y en el líquido intertiscial.

Las cantidades excesivas de nitrógeno disuelto pueden producir síncope y

otros síntomas similares a los de la intoxicación alcohólica; esto recibe el

nombre de narcosis por nitrógeno o ruptura de las profundidades. Si el buzo

sale a la superficie en forma lenta, el nitrógeno disuelto se puede eliminar por

los pulmones; sin embargo si el ascenso es muy rápido, el nitrógeno entra en

solución mucho antes que se pueda eliminar por la respiración.

En lugar de eliminarse se forman burbujas de gas en el tejido nervioso; los

síntomas incluyen dolor articular especialmente en brazos y piernas,

acortamiento de la respiración, fatiga extrema, parálisis e inconsciencia. Todo

esto se puede prevenir con un ascenso lento a la superficie o con el uso de un

tanque de descompresión especial, el cual se usa cinco minutos después de

llegar a la superficie.

- Ley de Boyle

Afirma que “el volumen de un gas varía en forma inversa con la presión (a

temperatura constante)”, es decir, que si el tamaño de un contenedor cerrado

aumenta, la presión del aire dentro del contenedor disminuye y si el tamaño del

contenedor disminuye, entonces su presión aumenta.

- Ley de Graham

Si hacemos uso de la primera ley de Fick, se puede establecer una expresión

para calcular el cociente entre las velocidades de difusión de dos gases:

Donde:

S: solubilidad

M: masa molecular

T: temperatura

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Lo que indica que la velocidad de un gas a una presión y temperatura dada, es

inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su peso molecular. Esta ley

puede considerar como una aplicación de la teoría cinética de los gases: a una

determinada temperatura, las partículas mas pequeñas se mueven mas rápido

y colisionan con mayor frecuencia y por ello se difunden mas rápido.

Uno de los casos de esta ley es la difusión de aire a través de la barrera

alvéolo-capilar. En este, suponiendo temperatura constante y el mismo

gradiente de presión, y sustituyendo las solubilidades y masa molecular del

oxígeno y dióxido de carbono obtenemos:

El resultado anterior indica que el CO2 se difunde más rápidamente que el O2

entre el alvéolo y la sangre capilar.

Procesos Básicos de la Respiración.

1.- Ventilación Pulmonar

Es el proceso por medio del cual se intercambian los gases entre la atmósfera

y los alvéolos pulmonares. El aire fluye entre la atmósfera y los pulmones

debido a que existe un gradiente de presión. El aire entra hacia los pulmones

cuando la presión de los mismos es menor a la presión del aire de la

atmósfera; el aire sale de los pulmones cuando la presión dentro de estos es

mayor que la presión de la atmósfera.

Por lo que se puede reafirmar que el fenómeno ventilatorio sucede a nivel de

los pulmones.

1.1.- Mecanismos de la Ventilación Pulmonar

1.1.1.- Inspiración

Es la entrada de aire a los pulmones, también es llamada inhalación. Antes de

cada inspiración, la presión del aire dentro de los pulmones iguala la presión

atmosférica, que es aproximadamente 760 milímetros de mercurio (mmHg) a

nivel del mar. Para que el aire fluya hacia los pulmones, la presión dentro de

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ellos debe ser menor que la presión atmosférica; esta condición se alcanza

aumentando el volumen (tamaño) de los pulmones. Las diferencia de presiones

fuerzan al aire hacia los pulmones cuando la persona inhala.

Para que se presente la inspiración, los pulmones se deben expandir. Esto

aumenta el volumen pulmonar y de esta manera disminuye la presión de los

pulmones. El primer paso para aumentar el volumen pulmonar comprende la

contracción de los principales músculos inspiratorios.

* Músculos Inspiratorios

- El Diafragma

Es el músculo inspiratorio más importante, es un músculo esquelético

con forma de cúpula que forma el piso de la cavidad torácica y está

inervado por el nervio frénico. La contracción del diafragma provoca que

se haga plano, disminuyendo su curvatura. Esto aumenta la dimensión

vertical de la cavidad torácica y permite el movimiento de casi 75 % del

aire que entra a los pulmones durante la inspiración.

La distancia que recorre el diafragma durante la inspiración va desde 1

centímetro (durante la respiración normal en reposo) hasta mas de 10

centímetros (durante la respiración intensa).

- Intercostales Externos

Estos músculos se ubican en forma oblicua hacia abajo y adelante entre

las costillas adyacentes y cuando se contraen, las costillas se retraen

junto con el esternón hacia delante. Esto aumenta el diámetro

anteroposterior de la cavidad torácica.

La contracción de estos músculos ocurre durante la inspiración, al

mismo tiempo que la contracción del diafragma.

1.1.2.- Espiración

Es la expulsión del aire de los pulmones, también es llamada exhalación. Se

logra mediante un gradiente de presión inverso al de la inspiración, es decir,

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que la presión dentro de los pulmones debe ser mayor que la presión de la

atmósfera.

* Músculos de la Espiración

La espiración normal en reposo es un proceso pasivo, ya que no intervienen

las contracciones musculares. Este fenómeno depende de la elasticidad de los

pulmones y se inicia cuando se relajan los músculos inspiratorios.

Conforme los músculos intercostales se relajan, las costillas se mueven hacia

abajo y conforme se relaja el diafragma, aumenta su curvatura debido a su

elasticidad. Estos movimientos disminuyen el diámetro vertical y

anteroposterior de la cavidad torácica, que regresa a su tamaño de reposo.

En la ventilación intensa y cuando está impedido el movimiento del aire, si

interviene la contracción de los siguientes músculos:

Músculos abdominales: la contracción de este músculo mueve las costillas

hacia abajo y comprime las vísceras abdominales, forzando al diafragma para

que se eleve.

Músculos intercostales internos: la contracción de estos músculos corre

hacia abajo y hacia atrás entre las costillas adyacentes, mueven las costillas

hacia abajo.

A medida que la presión intrapleural (presión entre las dos capas pleurales)

regresa a su valor preinspiratorio (756 mmHg), las paredes de los pulmones ya

no están sometidas al efecto de succión; se retraen las membranas básales

elásticas de los alvéolos y las fibras elásticas de los bronquiolos y conductos

alveolares; originando disminución del volumen pulmonar. La presión

intrapulmonar (presión dentro de los pulmones) aumenta a 763 milímetros de

mercurio y el aire se mueve desde el área de mayor presión en el alvéolo al

área de menor presión en la atmósfera.

2.- Respiración Externa

Es el intercambio de oxigeno y bióxido de carbono entre el alvéolo y los

capilares sanguíneos pulmonares. Origina la conversión de sangre

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desoxigenada (con mas bióxido de carbono que oxígeno) que proviene del

corazón en sangre oxigenada (con mas oxígeno que bióxido de carbono).

Durante la inspiración el aire atmosférico que contiene oxígeno entra a los

alvéolos. La sangre desoxigenada se bombea desde el ventrículo derecho a

través de las arterias pulmonares hacia los capilares pulmonares para llegar

hasta los alvéolos. La presión parcial de oxígeno del aire alveolar es de 105

mmHg, mientras que la presión parcial de oxígeno de la sangre desoxigenada

que entra en los capilares es de solo 40 mmHg; por la diferencia entre las

presiones parciales de oxígeno, este se difunde desde los alvéolos hacia la

sangre desoxigenada hasta que alcanza el equilibrio, por lo que la presión

parcial de oxígeno de la sangre recién oxigenada es de 105 mmHg. Mientras el

oxígeno se difunde desde el alvéolo hacia la sangra desoxigenada, el bióxido

de carbono se difunde en la dirección opuesta.

En los pulmones, la presión parcial del bióxido de carbono de la sangre

desoxigenada pulmonar es de 45 mmHg, mientras que en el alvéolo es de 40

mmHg, por lo que debido a la diferencia de presión parcial de bióxido de

carbono, este se difunde desde la sangre desoxigenada hacia el alvéolo, y se

elimina de los pulmones durante la espiración.

La respiración externa es facilitada gracias a la ayuda de varias adaptaciones

anatómicas, dentro de las cuales se encuentran:

El grosor total de la membrana aerocapilar, el cual es muy delgado(0,5 micras),

lo que facilita inmensamente la difusión.

El área de la difusión entre alvéolos y capilares, las cuales muy amplia (casi

70m2), lo que permite que gran cantidad de sangre (100 ml) participe al mismo

tiempo en el intercambio de gases en un solo momento.

La delgadez de los capilares que permiten la exposición justa para tomar el

oxígeno necesario y disponible.

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Factores que Influyen en la Respiración Externa

- La altitud

Con la altitud la presión parcial del oxígeno atmosférico disminuye,

disminuyendo al mismo tiempo la presión parcial de oxígeno alveolar por

lo que una cantidad menor de oxígeno se difunde hacia la sangre. Los

síntomas mas comunes de la altitud incluyen el acortamiento de la

respiración, fatiga, náusea entre otros, los cuales se atribuyen a la baja

concentración de oxígeno en la sangre.

- La Superficie Total de Intercambio de Gases

Cualquiera alteración pulmonar que disminuya la superficie funcional

formada por la membrana alveolocapilar disminuye la eficacia de la

respiración externa.

- Volumen por Minuto de la Respiración

Existen drogas como la morfina que disminuye la cantidad de oxígeno y

bióxido de carbono que se pueda intercambiar entre el alvéolo y la

sangra, afectando el comportamiento normal del individuo.

3.- Respiración Interna

Es el intercambio de oxígeno entre los capilares tisulares y las células; esta

origina la conversión de sangre oxigenada en sangre desoxigenada. La sangre

oxigenada que entra a los capilares tisulares tiene una presión parcial de

oxígeno de 105 mmHg, mientras que las células tiene una presión parcial de

oxígeno promedio de 40 mmHg, debido a esta diferencia de presiones el

oxígeno se difunde desde la sangre oxigenada a través del líquido intersticial

hasta que la presión parcial de oxígeno disminuya hasta 40 mmHg (presión

parcial de oxígeno de la sangre desoxigenada).

En reposo el 25% del oxígeno disponible entra a la célula, cantidad suficiente

para cubrir las necesidades de las células en reposo. Durante la ventilación

intensa (ejercicio físico) se libera más oxígeno.

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Mientras el oxígeno se difunde desde los capilares tisulares a las células, el

bióxido de carbono se difunde en dirección opuesta; ya que la presión parcial

del bióxido de carbono de las células es de 45 mmHg, mientras que la de la

sangre oxigenada es de 40 mmHg; como resultado el bióxido de carbono se

difunde desde las células hasta el líquido intersticial y después hacia la sangre

oxigenada hasta que la presión parcial del bióxido de carbono de la sangre

aumente a 45 mmHg (presión parcial del bióxido de carbono de la sangre

capilar desoxigenada). La sangre desoxigenada regresa al corazón la bombea

hasta los pulmones para iniciar un nuevo ciclo de respiración externa.

Transporte de Gases Respiratorios

Una función de la sangre es el transporte de los gases respiratorios entre los

pulmones y los tejidos corporales. Cuando el bióxido de carbono y el oxígeno

entran en la sangre, se presentan ciertos cambios físicos y químicos que

ayudan al transporte de los gases.

* Oxígeno

Éste no se disuelve con facilidad en el agua y por lo tanto se transporta muy

poco oxigeno disuelto en el agua del plasma sanguineo. En efecto, 100

mililitros de agua oxigenada contienen sólo un 3% del oxígeno disuelto en el

plasma. El resto del oxígeno, cerca del 97%, se transporta en combinación

química con la hemoglobina de los eritrocitos.

La hemoglobina está formada de una porción proteica que se llama globina y

una porción de pigmento que se conoce como heme. La porción heme consta

de 4 atómos de hierro, cada uno de los cuales es capaz de combinarse con

una molecula de oxigeno. El oxígeno y la hemoglobina se combinan en una

reacción fácilmente reversible para formar oxihemoglobina de la siguiente

manera:

Hemoglobina y presión parcial de oxígeno: EL factor más importante para

determinar la cantidad de oxígeno que se combina con la hemoglobina es la

presión parcial de oxígeno que se combina con la hemoglobina es la presión

parcial de ogigeno. Cuando la hemoglobina (hemoglobina reducida o

desoxigenada) se convierte por completo a oxihemoglobina, se satura en forma

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completa. cuando la hemoglobina está formada de una mezcla de hemoglobina

y oxihemoglobina, se encuentra saturada en forma parcial. El % de saturación

de la hemoglobina es el % de oxihemoglobina en la hemoglobina total.

Hemoglobina y pH: La cantidad de oxígeno que se libera de la hemoglobina

está determinada por varios factores además de la presión parcial de oxígeno.

Por ejemplo, en un medio ácido, el oxigeno se depara con más facilidad de la

hemoglobina. Esto se conoce como efecto Bohr y se basa en la teoría de que

cuando los iones hidrógeno (H+) se unen con la hemoglobina, altera su

estructura y por lo tanto disminuyen su capacidad para transportar oxígeno.

Hemoglobina y temperatura: Dentro de ciertos límites, conforme la temperatura

aumenta, también aumenta la liberación de oxigeno de la hemoglobina . La

energía calórica es un producto final de las reacciones metabolicas de todas

las células, y las fibras musculares en contracción liberan una cantidad

especialmente grande de calor. La separación de la molécula de

oxihemoglobina es otro ejemplo de la manera como los mecanismos

homeostáticos ajustan las actividades corporales a las necesidades celulares.

Las células activas requieren más oxígeno y también liberan más ácido y calor.

Por el contrario, el ácido y el calor estimulan la oxihemoglobina para que libere

su oxígeno.

Hemoglobina y difosfoglicerato: Un facto final que ayudan a que oxígeno se

libere de la hemoglobina es una sustancia que se encuentra en los eritrocitos y

se conoce como 2, 3-difosfoglicerato o, en forma más simple, difosfoglicerato.

Esta sustancia se forma en los eritrocitos durante la glucolisis. Tiene la

capacidad de combinarse en forma reversible con la hemoglobina y de esta

manera alterar su estructura para liberar oxígeno. A mayor cantidad de

difosfoglicerato, se liberará más oxígeno de la hemoglobina. Ciertas hormonas,

como la tiroxina, la hormona del crecimiento humano, la adrenalina, la

noraadrenalina y la testosterana, aumentan la formación de difosfoglicerato.

Hemoglobina fetal: Esta difiere de la hemoglobina del adulto en sus estructura y

en su afinidad por el oxigen. La hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por el

oxigeno debido a que no se puede unir al difosfoglicerato y de esta manera

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puede tranportar de 20 a 30 por ciento má oxígeno que la hemohglobina

materna.

Toxicidad del oxígeno: Respirar oxígeno puro puede ser peligroso.

Experimentos en animales mostraron que cuando los cerdos de Guinea

respiran oxígeno al 100% bajo presión atmosférica, desarrollan edema

pulmonar. En pacientes que respiran oxígeno al 100% hay evidencia de

alteraciones en el intercambio de gases. Un peligro de respirar oxígeno al

100% se observó en los recién nacidos prematuros. Cuando las incubadoras

proporcionan oxígeno al 100%, se presenta ceguera en alguno niños. La

vasoconstricción local provocada por la elevada presión de oxígeno

desencadena la formación de tejido fibroso por atrás del cristalino. El riesgo se

elimina con la simple reducción, del porcentaje de oxígeno de la incubadora por

abajo de 40%.

* Hipoxia

(hypo = por abajo o abajo) se refiere a una disponibilidad baja de oxígeno;

desde el punto de vista fisiológico, se refiere a una deficiencia de oxígeno a

nivel tisular. En base a su causa, se puede clasificar la hipoxia de la siguiente

manera:

1.- Hipoxia hipóxica.

2.- Hipoxia anémica.

3.- Hipoxia por éstasis.

4.- Hopoxia históxica.

* Bióxido de Carbono

Bajo condiciones normales de reposo, cada 100 mililitros de sangre

desoxigenada contiene cuatro mililitros de bióxido de carbono (CO2), que se

transporta en la sangre en varias formas. El porcentaje más pequeño, cerca del

7%, se encuentra disuelto en el plasma. Cuando alcalnza los pulmones,

difunde hacia el alvéolo. Un porcentaje algo mayor, cerca del 23%, se combina

con una porción de la hemoglobina para formar carbaminohemoglobina (Hb

CO2).

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El mayor porcentaje de bióxido de carbono, cerca del 70%, se transporta en el

plasma en forma de iones bicarbonato.

Conforme el bióxido de carbono difunde hacia los capilares tisulares y entra en

los eritrocitos, reacciona con el agua en presencia anhidrasa carbónica se

disocia en iones hidrógeno y en iones bicarbonato. Los iones hidrogeno se

combinan principalmente con la hemoglobina. Los iones bicarbonato dejan a

los eritrocitos y entran en el plasma. En el intercambio, los iones de cloro (Cl-)

difunden desde el plasma hacia los eritrocitos. Este intercambio de iones

negativos mantiene el equilibrio iónico entre el plasma y los eritrocitos y se

conoce como intercambio de coloro. Los iones de cloro que entran a los

eritrocitos se combinan con los iones potasio (K+) para formar la sal de cloruro

de potasio (KCl). Los iones de bicarbonato que entran al plasma desde los

eritrocitos se combinan con el sodio (Na+), el principal ion positivo en el liquido

extracelular para formar bicarbonato de sodio (NaHCO3) El efecto neto de

todas estas reacciones es que el bicarbonato se transporta desde las células

tisulares en forma de iones bicarbonato en el plasma.

La sangre desoxigenada que regresa a los pulmones contiene bióxido de

carbono disuelto en el plasma, bióxido de carbono combinado con la globina en

forma de carbaminohemoglobina y bióxido de carbono incorporado a los iones

de bicarbonato. En los capilares pulmonares, los acontesoimientos son

inversos. El bióxido de carbono disuelto en el plasma difunde hacia el alvéolo.

El bióxido de carbono que se combina con la globina se separa de ella y

difunde hacia el alvéolo. El bióxido de carbono que se combina con la globina

se separa de ella y difunde hacia el alvéolo. El bioxido de carbono que se

transporta en forma de bicarbonato se libera en una reacción. Conforme la

hemoglobina de la sangre pulmonar recoge el oxígeno, se liberan iones

hidrógeno de la hemoglobina. Los iones de cloro se separan en forma

simultanea de los iones de potasio y los iones bicarbonato reingresan a los

eritrocitos después de separarse de los iones de sodio. Los iones de hidrógeno

y de bicarbonato se recombinan para formar ácido carbónico, que se separa en

bióxido de carbono y agua. El bióxido de carbono deja al eritrocito y difunde

hacia al alvéolo. La dirección de la reacción del ácido carbónico depende en su

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mayor parte de la presión parcial de bióxido de carbono. El bicarbonato se

forma en los tejidos capilares, donde la presión parcial de oxígeno es alta. En

los capilares pulmonares, donde la presión parcial de oxígeno es baja, se forma

el bióxido de carbono y el agua.

Como el aumento del bióxido de carbono de la sangre provoca que el oxígeno

se separe de la hemoglobina, la unión del oxigeno a la hemoglobina provoca la

liberación de bióxido de carbono de la sangre. En presencia de oxígeno se une

menos bióxido de carbono en la sangre. Esta reacción, que se llama efecto

Haldane, se presenta debido a que cuando el oxígeno se combina con la

hemoglobina, ésta se convierte en un ácido fuerte. En este estado, la

hemoglobina se combina con menos bióxido de carbono. De la misma manera,

la hemoglobina más ácida libera más iones hidrógeno que se unen con los

iones de bicarbonato para formar ácido carbónico; el ácido carbónico se

desdobla en agua y bióxido de carbono y el bióxido de carbono se libera de la

sangre hacia el alvéolo. En los capilares tisulares la sangre recoge más bióxido

de carbono conforme el oxígeno se elimina de la hemoglobina. En los capilares

pulmonares la sangre libera más bióxido de carbono conforme el oxígeno se

une a la hemoglobina.

Control de la Respiración

El ritmo básico de la respiración se controla en el sistema nervioso,

básicamente a nivel del bulbo raquídeo y de la protuberancia. Este ritmo se

puede modificar en respuesta a las demandas del cuerpo.

* Control Nervioso

En centro respiratorio está formado de un área rítmica medular (área

respiratoria e inspiratoria), área pneumotáxica y área apnéustica.

El área inspiratoria tiene una excitabilidad intrínseca que ajusta el ritmo básico

de la respiración.

Las áreas pneumotáxica y apnéustica coordinan la transición entre la

inspiración y la espiración.

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* Regulación de la cavidad del centro respiratorio

Las respiraciones se pueden modificar por un gran número de factores

cerebrales así como factores externos.

Entre los factores que modifican la respiración se encuentran las influencias

corticales, la inflación refleja, los estímulos químicos como la concentración de

oxígeno y de bióxido de carbono (en realidad es la de hidrogeno), la presión

sanguínea, la temperatura y el dolor e irritación a la mucosa respiratoria.

El volumen y la frecuencia de la respiración se determinan por impulsos

procedentes del centrorespiratorio situado en la médula oblongada. Estos

impulsos son gobernados por la información recibida de diferentes receptores

del cuerpo: los receptores centrales localizados en la proximidad del centro

respiratorio y los receptores periféricos ubicados en las arterias carótidas.

Los impulsos de los receptores centrales dependen principalmente del Nivel del

dióxido de carbono existe en la sangre expresado en forma de PaCO2 (presión

parcial del dióxido de carbono). La PaCO2 influye sobre el nivel de dióxido de

carbono y por lo tanto sobre el valor del pH del líquido que rodea el cerebro y la

médula espinal (líquido cerebrospinal). El valor de pH del líquido cerebrospinal

ejerce una acción directa sobre el centro respiratorio en el sentido de que un

pH bajo (alto nivel de CO2) estimula la respiración y un pH alto (bajo nivel de

CO2) disminuye la respiración.

También los receptores periféricos son afectados por el valor del pH de la

sangre, de manera que un pH bajo estimula la respiración

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III.- PATOLOGÍA: NEUMONÍA

3.1. DEFINICIÓN

La neumonía es la inflamación infecciosa del parénquima pulmonar, es decir,

de los bronquiolos y de los alvéolos. En ellos se acumula un exudado que

altera el intercambio gaseoso.

Las neumonías son relativamente raras en los individuos normales y sanos

gracias a las defensas naturales que poseemos; así, los pulmones normales

son estériles por debajo de las primeras divisiones bronquiales.

Las defensas respiratorias son una mezcla compleja de barreras anatómicas

(cierre reflejo de la glotis, filtrado aerodinámico de partículas gracias a las

numerosas ramificaciones del árbol bronquial, etc.) y mecanismos de limpieza

presentes en la nasofaringe y en las vías respiratorias altas (barrido de

partículas por los cilios de la mucosa respiratoria, respuesta de la tos, etc.), y

de factores inmunitarios locales en los alvéolos (macrófagos alveolares,

inmunoglobulinas, sistema de complemento...).

Según el agente responsable de la Neumonía podemos hablar de distintos

tipos:

- Neumonía bacteriana: Las neumonías bacterianas pueden atacar a cualquier

persona, desde bebés hasta las personas de edad avanzada. Los alcohólicos,

los que están débiles, los pacientes postoperatorios, las personas con

enfermedades respiratorias o infecciones virales, así como las personas con

sistemas inmunológicos debilitados tienen más riesgo de contraerlas.

Las bacterias que causan la neumonía están presentes en algunas gargantas

sanas. Cuando las defensas del cuerpo se debilitan por algún motivo las

bacterias se pueden multiplicar y causar daños graves. En general, cuando la

resistencia de una persona disminuye, las bacterias pueden entrar a los

pulmones e inflamar los sacos de aire.

El tejido de parte de un lóbulo del pulmón, todo un lóbulo o incluso la mayoría

de los cinco lóbulos del pulmón se llenan completamente de líquido. La

19

infección se disemina rápidamente por el torrente sanguíneo e invade todo el

cuerpo.

La neumonía por estreptococos es la neumonía bacteriana más común. Hay

una vacuna disponible para esta forma de neumonía.

El comienzo de la neumonía bacteriana puede variar de gradual a repentino.

En los casos más agudos, el paciente puede sufrir escalofríos agitantes, le

pueden rechinar los dientes, y puede sufrir dolor agudo en el pecho y tener una

tos que produce esputo color herrumbre o verdoso. La temperatura corporal

aumenta y el paciente suda profusamente y la frecuencia de la respiración y del

pulso aumenta rápidamente. Los labios y las bases de las uñas pueden tener

un color azulado a causa de la falta de oxígeno en la sangre. El paciente puede

estar confundido o delirante.

- Neumonía viral: Se cree que la mitad de las neumonías están causadas por

virus. Más y más virus están siendo identificados como los causantes de las

infecciones respiratorias, y si bien la mayoría de ellos atacan las vías

respiratorias superiores, algunos producen neumonía, especialmente en los

niños. La mayoría de estas neumonías no son graves y duran poco tiempo.

El virus invade los pulmones y se multiplica, pero prácticamente no hay señales

físicas de que el tejido pulmonar se llene de líquido. Muchas de sus víctimas

son personas con enfermedades preexistentes del corazón o de los pulmones,

o mujeres embarazadas.

Los síntomas iniciales de las neumonías virales son los mismos que los de la

gripe: fiebre, tos seca, dolor de cabeza, dolores musculares y debilidad. En 12

a 36 horas aumenta la falta de aire y la tos empeora, y produce una pequeña

cantidad de esputo. La fiebre es elevada y los labios pueden estar azulados.

En los peores casos el paciente tiene una falta de aire extrema y necesita aire

con desesperación. Las neumonías virales pueden estar complicadas por una

invasión de bacterias, con todos los síntomas clásicos de la neumonía

bacteriana.

20

- Neumonía por microplasma: Debido a que sus síntomas y señales físicas

son algo diferentes y a que el curso de la enfermedad era distinto al clásico de

la neumonía neumocócica, anteriormente se creía que la neumonía por

micoplasma estaba causada por uno o más virus que no se habían

descubierto, y se la llamaba "neumonía atípica primaria".

El síntoma más evidente de la neumonía por micoplasma es una tos que tiende

a ocurrir en ataques violentos, pero que sólo produce una pequeña cantidad de

moco blancuzco. La fiebre y los escalofríos son síntomas que ocurren al

principio de la enfermedad y algunos pacientes tienen náuseas y vómitos. Los

pacientes pueden sentir una profunda debilidad que dura mucho tiempo.

- La Neumonía por Pneumocystis carinii (PCP) está causada por un

organismo que se ha sugerido que podría ser un hongo. La PCP es la primera

señal de enfermedad en muchas personas con SIDA y un 80 por ciento de los

enfermos de SIDA (cuatro de cada cinco) la contraen tarde o temprano.

En muchos casos, la PCP es tratable. Puede volver a ocurrir a los pocos

meses, pero el tratamiento puede ayudar o a demorar la recaída.

Otras neumonías menos comunes pueden ser bastante graves y están

ocurriendo con mayor frecuencia. Varias neumonías especiales están

causadas por la aspiración de alimentos, líquidos, gases o polvo, y por hongos.

Los cuerpos extraños o las obstrucciones de los bronquios, como un tumor,

pueden ayudar a que el paciente contraiga neumonía, si bien no son causas de

neumonía.

Las rickettsias (también consideradas como un organismo entre los virus y las

bacterias) causan la fiebre manchada de las Montañas Rocosas, la fiebre Q, el

tifus y la psitacosis, enfermedades que pueden afectar los pulmones de manera

leve o pronunciada. La tuberculosis pulmonar es una infección sumamente

grave de los pulmones y, a menos que se la trate a tiempo, puede ser

extremadamente peligrosa.

21

3.2.- ETIMOLOGÍA

La palabra "Neumonía" viene del griego, compuesta de pneuma (aire) y monia

(condición, estado de ser). Neumonía se refiere a una enfermedad del pulmón

y es equivalente al latinismo "Pulmonía". La palabra pulmón es una derivación

latina pneuma.

3.3.- EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia global de neumonía neumocócica en nuestro medio es de 150

casos por 100 mil habitantes al año esto contando niños y adultos. La

neumonía se constituye en la primera causa de ingreso hospitalario, a pesar de

la disponibilidad de antibióticos la mortalidad no se ha modificado, el

surgimiento de bacterias resistentes a los antibióticos agrava la situación. El

aumento de la población con condiciones predisponentes hace que la

incidencia de esta enfermedad sea cada vez mayor. Ejm.: personas con

inmunodeficiencias, personas mayores, cáncer, VIH.

3.4.- ETIOLOGÍA

La causa principal de neumonía son las bacterias, particularmente el

neumococo.

La neumonía vírica puede estar causada por diferentes virus, entre los que se

encuentran los responsables del resfriado común y los del síndrome

respiratorio grave agudo (SARS: Severe Acute Respiratory Syndrome), cuya

reciente epidemia fue motivo de preocupación sanitaria mundial.

Neumonía fuera del hospital

En la mayoría de los países, no existen estudios sobre las causas de la

neumonía adquirida en la comunidad (NAC). No obstante, se han reconocido

más de 10 agentes microbiológicos causantes de este tipo de neumonía.

22

Neumonía en el hospital

Disponemos de una limitada cantidad de información sobre las causas de la

neumonía hospitalria o nosocomial (NN: Neumonía Nosocomial), pero los

agentes responsables de esta enfermedad parecen ser distintos según

aparezca antes de transcurridos 4 días de la hospitalización (NN precoz) o

después (NN tardía).

Multirresistencia a fármacos

Las bacterias de la NAC son cada vez más resistentes a los antibióticos de uso

habitual en la mayoría de los países europeos.

La resistencia a múltiples fármacos es cada vez más frecuente en la Neumonía

Nosocomial.

El factor de riesgo

Fumar es el factor de riesgo aislado evitable más importante de la NAC.

La edad avanzada, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y las

infecciones respiratorias previas aumentan también el riesgo de contraer NAC.

En pacientes mayores, los siguientes factores se asocian al riesgo de contraer

neumonía: el alcoholismo, el asma, el tratamiento inmunosupresor, las

enfermedades pulmonares, las enfermedades cardíacas, el ingreso en una

institución geriátrica y el envejecimiento.

Propagación de la infección

Las situaciones en las que muchas personas están en contacto cercano (p. ej.,

escuelas, casernas militares, prisiones, asilos para personas sin techo) facilitan

la expansión de algunos de los causantes de neumonía más infecciosos,

pudiendo dar lugar a epidemias locales

3.5.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas de la neumonía incluyen los siguientes:

Fiebre

Escalofríos

23

Sudoración

Frecuencia cardiaca rápida

Respiraciones rápidas

Tos, puede ser seca o producir esputo

Esputo, puede ser claro, amarillo grisáceo o rojo ladrillo

Dolor en el pecho

Falta de aliento

Dolor que atraviesa la espalda

Dolor al respirar profundamente

Sonido de ronroneo en el pecho

Pérdida de energía, fatiga

Debilidad

Náusea y vómito

Dolor de cabeza

Dolores y molestias generales de los músculos

Síntomas graves que son comunes en adultos, especialmente los ancianos:

Color azulado en las uñas o labios debido a la disminución de oxígeno

en la sangre

Confusión mental (Esto es común en los ancianos)

Síntomas graves que son más comunes en los bebés y niños pequeños:

Fosas nasales dilatadas con cada respiración

El pecho o las costillas pueden hundirse con cada respiración

Un sonido de gruñido al respirar

3.6.- PATOGENIA

Mecanismos de defensa del aparato respiratorio

En el tracto respiratorio inferior existen diversos mecanismos defensivos frente

a la infección bacteriana.

24

* Defensas físicas

Las vías aéreas superiores, gracias a su estructura y las características de su

epitelio, filtran las partículas inhaladas en función de su tamaño, densidad y

características físicas. Aunque en teoría las partículas menores a 10 micras

(como la mayoría de los gérmenes patógenos) pueden pasar esta defensa

física, ello no suele ocurrir en condiciones de normalidad ya que al nivel de la

nasofaringe se encuentran formaciones como las amígdalas y las adenoides

con capacidad para activar mecanismos inmunológicos de defensa.

* Mecanismos reflejos

El estornudo y la tos permiten la eliminación de gran cantidad de secreciones y

microorganismos depositados en la nasofaringe.

* Sistema mucociliar

Este sistema está formado por el epitelio ciliar que tapiza la vía aérea desde la

nariz hasta los bronquiolos y por una delgada capa de moco que recubre a los

cilios y que es secretada por las células caliciformes y las células submucosas

que se encuentran en el epitelio de la vía aérea. Los cilios transportan al moco

que contiene las partículas inertes o biológicas atrapadas hacia la laringe para

su deglución, exhalación o expectoración.

* Escalera mucociliar e infección

Las bacterias pueden quedar atrapadas en el moco que impide su adherencia

al epitelio bronquial, pero también es un medio favorable para su multiplicación.

Cuando el epitelio pulmonar está indemne, las bacterias como S. pneumoniae,

H. influenzae y S. aureus se unen más al moco que al epitelio, mientras que

otras bacterias como M. pneumoniae y P. aeruginosas sólo se unen a él si está

previamente dañado.

La disfunción de cualquiera de los componentes del sistema mucociliar origina

un enlentecimiento en el aclaramiento del moco y permite que las bacterias

contenidas en él incrementen el tiempo de contacto con el epitelio respiratorio;

de esta manera pueden crearse las condiciones favorables para la colonización

bacteriana de las vías aéreas que, en condiciones normales, son estériles.

25

* Defensas humorales y celulares

Los microorganismos que alcanzan el tracto respiratorio inferior deben ser

inicialmente reconocidos para la fagocitosis por los mecanismos de defensa

celulares, principalmente por los macrófagos alveolares, como primer paso

para el desarrollo de la respuesta inflamatoria frente a la invasión bacteriana.

Sin embargo, cuando se produce un inóculo bacteriano muy elevado o muy

virulento, el macrófago actúa reclutando otras células, como los neutrófilos, de

la circulación pulmonar. Las citocinas actúan como mediadores de

comunicación intercelular. La producción de citocinas por el macrófago es

estimulada por diversas sustancias bacterianas, como la endotoxina o

lipopolisacárido (LPS) en el caso de gramnegativos, o por exotoxinas o

componentes de pared celular en el caso de los gérmenes grampositivos.

Dichas citocinas están implicadas en el reclutamiento de neutrófilos desde la

circulación pulmonar que actuarán frente a la infección bacteriana mediante la

fagocitosis, así como en la regulación de la respuesta inmune de los linfocitos B

y T. Sin embargo, una producción excesiva de citocinas puede tener efectos

perjudiciales, con la aparición de una respuesta inflamatoria sistémica (sepsis)

que conduzca al fallo multiorgánico y a la muerte.

* Papel del factor de necrosis tumoral alfa

El TNF-alfa es producido principalmente por monocitos y macrófagos. Es el

principal factor favorecedor del reclutamiento de los neutrófilos desde la

circulación hasta el pulmón.

Existen claras evidencias de que el TNF-alfa es el mediador clave de la

respuesta inflamatoria frente a varios patógenos respiratorios como los bacilos

gramnegativos, cocos grampositivos, Legionella pneumophila, Pneumocystis

carinii y Mycobacterium tuberculosis.

Algunos estudios previos realizados en pacientes con neumonía comunitaria

han hallado valores plasmáticos detectables de TNF-alfa y han corroborado la

compartimentalización de la respuesta inflamatoria, al observar

concentraciones mayores en el lavado broncoalveolar del pulmón afecto con

respecto al pulmón sano en la neumonía unilateral. Finalmente, algunos

26

autores han observado una correlación significativa entre los valores

plasmáticos y la puntuación en la escala de gravedad APACHE-II en pacientes

con neumonía extrahospitalaria grave, concluyendo que esta citocina puede ser

un marcador de gravedad en la neumonía.

* Papel de la interleucina 1-beta

Sus acciones son muy similares a las del TNF-alfa. Esta citocina actúa

básicamente a nivel local y no como mediador circulante en la respuesta

inflamatoria inducida por LPS.

* Papel de la interleucina 6

La IL-6 es producida por monocitos, macrófagos, linfocitos y fibroblastos y

actúa estimulando la producción de inmunoglobulinas por los linfocitos B, la

proliferación de los linfocitos T y la activación de las células natural killer.

También interviene en el aumento de la temperatura corporal. La IL-6 actúa, no

sólo a nivel local, sino también a nivel sistémico y sus niveles se relacionan con

el pronóstico de los pacientes.

* Papel de la interleucina 8

Es producida por una gran variedad de células en respuesta a diferentes

estímulos. Actúa como factor quimiotáctico y activador de neutrófilos.

El aumento de IL-8 en la neumonía es probablemente inespecífico en

comparación con otras enfermedades inflamatorias pulmonares, como el

síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA), aunque la característica de

la compartimentalización es probablemente un rasgo diferencial entre ambas

entidades. Finalmente, los valores de IL-8 en el lavado broncoalveolar (LBA)

parecen ser buen marcador de gravedad y de mortalidad en los pacientes con

neumonía, particularmente en aquellos con neumonía por Pneumocystis carinii.

* Papel de otras citocinas

La IL-10 tiene un importante papel en la protección del huésped frente al fallo

multiorgánico y la muerte en la sepsis por gramnegativos. Su efecto protector

tiene lugar a través de la inhibición de diversos mediadores inflamatorios como

27

son TNF-alfa, IL-1 beta, IL-6, IL-8, interferón gamma, óxido nítrico y metabolitos

de las prostaglandinas.

El interferón gamma es producido por linfocitos T activados y activa

macrófagos, monocitos, células endoteliales y epiteliales y fibroblastos como

mecanismo defensivo frente a la infección bacteriana.

* Relación entre carga bacteriana y respuesta inflamatoria

Diversos trabajos no han encontrado correlación entre la carga bacteriana

pulmonar y las concentraciones de citocinas en el LBA. Estos estudios parecen

indicar que, una vez se ha desencadenado la respuesta inflamatoria por el

estímulo bacteriano, existen otros factores que influyen en el mantenimiento de

la misma.

Colonización bronquial

El aparato respiratorio está constantemente expuesto a los microorganismos

presentes en el ambiente que le rodea y a aquellos que forman parte de la flora

saprófita de su propia mucosa orofaríngea. Aunque los patógenos pueden

alcanzar los distintos tramos del aparato respiratorio vehiculizados por el aire

inhalado, el procedimiento más común consiste en la aspiración de pequeñas

cantidades de secreciones orofaríngeas, fenómeno que ocurre con regularidad

durante el sueño. Las defensas pulmonares antibacterianas son altamente

eficaces, de modo que las bacterias viables que penetran en el interior de los

pulmones tienden a ser rápidamente eliminadas.

La colonización e infección del tracto respiratorio inferior va a depender de la

colonización bacteriana previa de la orofaringe, de la aspiración de los

gérmenes que colonizan la vía aérea y del fallo en los mecanismos de defensa

antibacterianos a nivel traqueobronquial.

* Colonización de las vías aéreas superiores

Habitualmente, la superficie del epitelio orofaríngeo permite únicamente la

colonización de un número restringido de especies bacterianas, de manera que

sólo las bacterias que poseen sistemas específicos de anclaje al epitelio

pueden establecer una colonización duradera (S. aureus, S. pneumoniae, S.

28

pyogenes, H. influenzae), mientras que otras especies bacterianas como P.

aeruginosas, precisan que el epitelio esté previamente dañado para poder

adherirse a él.

Los ingresos hospitalarios previos, el empleo de antibióticos, la edad avanzada,

las enfermedades crónicas debilitantes, la desnutrición y el encamamiento

suponen una agresión a las defensas de las vías superiores y facilitan la

colonización crónica.

* Aspiración

En el individuo sano se produce de manera habitual una aspiración controlada

de bacterias orofaríngeas, especialmente durante el sueño, sin que ello tenga

repercusiones. Sin embargo, cuando la flora saprófita normal de la orofaringe

se le añaden gérmenes virulentos no habituales que la colonizan y/o se

incrementan los inóculos bacterianos introducidos por la alteración de los

mecanismos de la tos o la náusea, se produce un cambio de los gérmenes que

llegan al tracto respiratorio inferior cuya trascendencia estará en función de la

cantidad y tipo de gérmenes inoculados y del estado de los mecanismos de

defensa.

Las alteraciones del nivel de conciencia que producen disminución de la tos o

la náusea, las alteraciones esofágicas y las intubaciones pueden ser

responsables de estos cambios en la aspiración fisiológica habitual.

* Fallo de los mecanismos de defensa del árbol traqueobronquial

Los mixovirus, particularmente el virus de la gripe, infectan y destruyen las

células ciliadas del árbol traquebronquial y disminuyen la actividad bactericida

de los fagocitos. En pacientes con asplenia, hipogammaglobulinemias o

disglobulinemias, son especialmente frecuentes las infecciones por

microorganismos encapsulados como S. pneumoniae o H. influenzae. En

cambio, la granulocitopenia inducida por los tratamientos antineoplásicos hace

a los pacientes susceptibles de desarrollar neumonías por gramnegativos.

Existen otros factores genéticos y adquiridos que disminuyen las defensas

pulmonares y predisponen a infecciones respiratorias y entre los que destacan

la hipoxia, acidosis, edema pulmonar, azotemia, malnutrición, uso de

29

esteroides, inmunosupresión, hábito tabáquico, obstrucción mecánica,

trastornos inmunes hereditarios, defectos de la función ciliar y anomalías

estructurales del aparato respiratorio.

3.7.- EXÁMENES AUXILIARES

1.- Analítica

* Analítica elemental

Hay que realizar en todos los pacientes hospitalizados un hemograma completo

con fórmula leucocitaria, panel bioquímico completo (incluyendo electrolitos,

nitrógeno ureico en sangre (BUN), creatinina y pruebas de función hepática) y

gasometría arterial. Estas pruebas son útiles para estratificar el riesgo y para

medir la mejoría o empeoramiento clínicos. No hay ninguna prueba de

laboratorio que se correlacione significativamente con etiologías específicas.

La mayoría de los pacientes con neumonía neumocócica tienen leucocitosis,

aunque en un 25 por ciento de los pacientes el recuento leucocitario es normal.

La leucopenia puede estar presente en la enfermedad grave, sobre todo en

alcohólicos, malnutridos y ancianos. La bilirrubina sérica puede ascender a 3 ó

4 mg/dl. Los niveles de lactato dehidrogenasa pueden elevarse. Se han

recogido casos de hiponatremia asociados a secreción inapropiada de hormona

antidiurética. La gasometría arterial revela hipoxemia y, ocasionalmente,

hipocapnia.

Durante la primera semana de la enfermedad por Mycoplasma el recuento

leucocitario suele ser menor de 12.000, pero en el 20 por ciento de los

pacientes puede ser de hasta 20.000/mm3. Durante la segunda y tercera

semanas de la enfermedad, es frecuente la leucocitosis moderada. Pueden

detectarse aglutininas frías en un título mayor a 1:32. En cualquier caso el

resultado no es específico y también aparece en infecciones por Legionella,

adenovirus, Chlamydias y otros patógenos.

En la enfermedad por C. pneumoniae es habitual la elevación de la velocidad

de sedimentación globular (80 por ciento) sin leucocitosis.

30

La infección por Legionella clásicamente se ha asociado a hiponatremia,

hipofosfatemia, hipoalbuminemia y alteración en las enzimas hepáticas en el 50

por ciento de los casos. La elevación de la creatinquinasa, la hematuria, la

proteinuria y la hipoxia son también frecuentes. Sin embargo esta asociación se

pone en duda en un estudio reciente.

* Técnicas mínimamente invasivas

- Esputo

El examen y cultivo de esputo constituye una herramienta útil en el

diagnóstico de la neumonía bacteriana, al ser una técnica no invasiva

que puede ser realizada sin riesgo para el paciente, con el potencial

beneficio de poder disponer de una muestra del tracto respiratorio

inferior para una evaluación inmediata. De este modo es posible

disponer de un diagnóstico etiológico de presunción orientando el

tratamiento más adecuado.

Para que el examen de esputo sea válido la muestra debe ser enviada

rápidamente al laboratorio microbiológico asegurándose de que sea de

buena calidad, despreciando la saliva. El primer examen de esputo debe

valorar la cantidad, color y olor. En términos generales, una

expectoración mucopurulenta se encuentra con mayor frecuencia en las

neumonías bacterianas, aunque un esputo de características similares

se ha descrito en 30-50 por ciento de los pacientes con infección por

Mycoplasma y por adenovirus. Sin embargo, la presencia de una

expectoración acuosa y escasa se encuentra con mayor frecuencia en

otro tipo de infecciones atípicas.

En todos los casos se debe realizar una tinción de Gram en la que se

deben valorar el número de neutrófilos y células epiteliales. La presencia

de una gran cantidad de células epiteliales refleja contaminación por

contenido orofaríngeo, lo que limita enormemente la utilidad de la

prueba. La presencia de neutrófilos indica la existencia de inflamación

aguda. De este modo, según la cantidad de polimorfonucleares y de

células de descamación que contenga la muestra de esputo, puede

31

decidirse si es buena o no para un posterior análisis microbiológico. En

manos expertas y con un esputo de buena calidad (más de 25

polimorfonucleares y menos de 10 células epiteliales) la rentabilidad

diagnóstica es elevada. Cuando no existe un claro predominio bacteriano

también puede ser orientativo. Además de la tinción de Gram, en

algunos casos es necesario solicitar otras tinciones como el Ziehl

Neelsen, KOH, Papanicolau, con el fin de descartar diagnósticos

alternativos.

Además de las tinciones es posible ampliar la rentabilidad diagnóstica

del examen de esputo utilizando ciertas técnicas inmunológicas. Las más

habituales son la reacción de Quellung para detección de neumococo y

la inmunofluorescencia directa para Legionella. Sin embargo, estas

técnicas requieren un laboratorio especializado, lo que limita un uso más

generalizado. Las muestras de esputo deben ser remitidas para cultivo

bacteriano, aunque su interpretación debe hacerse de forma conjunta

con los resultados del Gram, ya que no es infrecuente que en el cultivo

predomine un contaminante de crecimiento rápido que no

necesariamente es el verdadero patógeno. En otros casos, el

aislamiento de un determinado germen (Legionella) establece el

diagnóstico de certeza, ya que siempre se comportan como patógenos.

- Hemocultivos y serología

Aproximadamente el 20-30 por ciento de los pacientes con neumonía

bacteriana presentan hemocultivos positivos. Dado que el aislamiento

del germen establece el diagnóstico de certeza, estos deberían

realizarse en todos los pacientes con el diagnóstico de neumonía

bacteriana. Sin embargo, esta baja sensibilidad limita su uso en el

manejo clínico del paciente. Mejores resultados se obtienen con técnicas

serológicas como la fijación del complemento (Mycoplasma, psitacosis,

fiebre Q) o la inmunofluorescencia indirecta (Legionella). A pesar de su

indudable utilidad a la hora de establecer diagnósticos de certeza y

conocer la incidencia de un patógeno en una comunidad, su valoración

32

puede requerir varias semanas, por lo que su interés en el manejo

terapéutico de un paciente concreto es limitado.

- Líquido pleural

Siempre que una neumonía se asocie a derrame pleural será necesario

obtener una muestra para análisis. Además de descartar la existencia de

complicaciones (empiema), el aislamiento de un germen permite

establecer el diagnóstico etiológico del proceso.

* Técnicas invasivas

En aquellos pacientes con situaciones epidemiológicas peculiares o en los que

la gravedad del proceso pueda amenazar su vida si no se establece un

tratamiento adecuado, puede estar indicado la obtención de muestras

altamente rentables mediante técnicas invasivas.

- Punción transtraqueal

Permite obtener secreciones traqueales no contaminadas por bacterias

que habitualmente colonizan la región orofaríngea. Aunque esta técnica

es útil en pacientes previamente sanos, su rentabilidad diagnóstica

disminuye notablemente en pacientes con patologías previas, cuyo árbol

bronquial puede estar crónicamente colonizado. La técnica es

relativamente sencilla, realizándose a través de la membrana

cricotiroidea. Una vez que la aguja ha penetrado en el interior de la

tráquea se introduce el catéter a través del canal de la aguja y se

recogen las secreciones mediante un tubo y circuito estéril. No es

infrecuente la aparición de complicaciones, especialmente enfisema

subcutáneo y hemoptisis. Por este motivo no se debe realizar en

pacientes con trastornos de la coagulación, cuando no existe

colaboración por parte del paciente, y de forma relativa cuando exista

insuficiencia respiratoria o cardiopatía isquémica.

Se han descrito un 11 por ciento de cultivos falsamente negativos.

Teóricamente si la infección afecta a la región más periférica del pulmón

o la infección está aislada por un bronquio obstruido, es más fácil llegar a

33

este resultado falsamente negativo. Sin embargo en la práctica diaria, la

mayor parte de los cultivos negativos de muestras obtenidas en

pacientes con neumonía bacteriana suelen deberse a la administración

de tratamiento antibiótico previo. La tasa de falsos positivos se sitúa

alrededor del 20 por ciento, debiéndose a la contaminación orofaríngea o

colonización traqueobronquial, especialmente en pacientes con patología

bronquial previa (EPOC, tumores bronquiales y aspiraciones repetidas).

- Punción transtorácica

La punción transtorácica permite obtener muestras no contaminadas

directamente del parénquima pulmonar. La mayor experiencia

acumulada procede del análisis etiológico de masas pulmonares

periféricas de origen neoplásico, en cuyo caso la rentabilidad diagnóstica

supera el 90 por ciento. Adicionalmente esta técnica ha sido utilizada con

éxito por varios grupos con escaso número de complicaciones,

especialmente en pacientes pediátricos en los que es más difícil obtener

muestras por métodos alternativos. Las principales limitaciones de esta

técnica son la elevada incidencia de complicaciones (especialmente

neumotórax y hemorragia) y la alta tasa de cultivos falsamente negativos

(sensibilidad del 34 al 62 por ciento). La técnica es relativamente

sencilla. Tras identificar el área de punción con técnicas de imagen, se

aplica un antiséptico local y se realiza la punción previa instilación de

anestesia local con una aguja de calibre fino. Las principales

contraindicaciones son la presencia de bullas en la zona de punción,

trastornos de coagulación, incapacidad del paciente para colaborar

durante la prueba y necesidad de ventilación mecánica. La incidencia de

neumotórax es del 20-30 por ciento, aunque sólo en 1-20 por ciento es lo

suficientemente importante como para requerir tubo de drenaje.

Alrededor de un 5-10 por ciento pueden presentar hemoptisis.

En adultos, la principal indicación de la punción transtorácica es el

diagnóstico etiológico de la neumonía aguda, sobre todo en pacientes

inmunocomprometidos en los que las técnicas más habituales no han

34

permitido establecer un diagnóstico, y en aquellos casos en los que se

sospecha un germen no habitual. Globalmente, la rentabilidad

diagnóstica oscila entre un 35-76 por ciento.

* Técnicas endoscópicas

- Broncoaspirado

El paso del broncoscopio a través de la naso y orofaringe produce una

contaminación de cualquier muestra que se obtenga directamente por

este método. Por este motivo no es una técnica válida para el

diagnóstico etiológico de neumonías producidas por agentes infecciosos

que puedan comportarse como contaminantes del tracto respiratorio

superior. Por el contrario, su rentabilidad es superior a la del esputo en

gérmenes que siempre se comportan como patógenos como

micobacterias o Legionella.

- Catéter telescopado

Con el fin de evitar la contaminación por flora orofaríngea, se han

desarrollado diversos tipos de cepillos pero la mayoría presentan

contaminación significativa de las vías altas. Solamente el catéter

telescopado con doble luz protegido distalmente ha sido útil a la hora de

minimizar la contaminación de la muestra. La realización de cultivos

cuantitativos es esencial para diferenciar resultados falsamente positivos

de cultivos representativos de infección. Como ocurre con las otras

técnicas, el uso previo de antibióticos disminuye dramáticamente la

rentabilidad diagnóstica. Se acepta un punto de corte de 103 UCF/ml.

- Lavado broncoalveolar

El lavado broncoalveolar permite a través de una broncoscopia estándar

obtener muestras representativas de la porción distal del pulmón. Es una

técnica bien tolerada con un número reducido de complicaciones.

En las neumonías bacterianas, al recoger muestras de un área

relativamente grande, al menos teóricamente puede ser una técnica de

gran valor en el diagnóstico etiológico. Por otro lado es fácil que el

35

broncoscopio se contamine con secreciones de las vías altas. Por este

motivo, los resultados bacteriológicos del lavado pueden ser difíciles de

valorar, aunque la especificidad aumenta notablemente cuando el cultivo

se considera significativo a partir de 105 CFU/ml.

* Técnicas microbiológicas

La búsqueda de los microorganismos en las muestras obtenidas se puede

hacer por técnicas diversas; directas, como tinciones, detección de antígenos o

cultivos; o por técnicas indirectas, estudiando el estado de los anticuerpos del

enfermo frente a antígenos específicos de los microorganismos.

- Tinciones y cultivos

La tinción por el método de Gram tiene valor orientativo. Es fácil poder

detectar la presencia de flora bacteriana y su comportamiento frente a la

tinción (grampositivas o gramnegativas), así como la presencia de

bacterias intracelulares y su número. Numerosos estudios avalan la

utilidad del reconocimiento de diplococos grampositivos que sugieren

infección por S. pneumoniae. La mayor parte hablan de una sensibilidad

del Gram de esputo en la neumonía neumocócica del 50-60 por ciento y

de una especificidad superior al 80 por ciento. Las tinciones específicas

como Ziehl-Neelsen para detectar bacilos ácido-alcohol resistentes,

Nocardias y Rhodococcus, el Grocott modificado para Pneumocystis

carinii, el blanco de calcofluor para hongos u otras son de gran utilidad.

El cultivo de Legionella en esputo es confirmatorio de enfermedad en un

paciente con neumonía. La máxima rentabilidad de recuperación de

Legionella (90 por ciento) se obtiene del aspirado transtraqueal o del

lavado broncoalveolar. También indica infección el aislamiento de otros

patógenos como M. tuberculosis, M. pneumoniae, C. pneumoniae o virus

respiratorios. Sin embargo, todos ellos precisan de medios de cultivo no

habituales.

- Diagnóstico por detección de antígenos y anticuerpos (serología)

En la mayoría de las infecciones respiratorias, los anticuerpos de tipo

IgM pueden empezar a detectarse al final de la primera semana o al

36

inicio de la segunda tras la aparición de los síntomas clínicos, y de modo

habitual indican infección activa. Los anticuerpos de tipo IgG se

detectan, por lo general, pasadas dos semanas, y un resultado positivo

en una sola muestra de suero sólo indica que el paciente ha estado en

contacto con la infección en algún momento del pasado.

La prueba de fijación de complemento se utiliza para confirmar

infecciones y la prevalencia de agentes como M. pneumoniae, Legionella

sp, Chlamydia y Coxiella burnetii, en donde no es de ayuda en la

decisión diagnóstica ni terapéutica.

La demostración de un aumento de 4 veces del título de fijación del

complemento entre la fase aguda y la de convalecencia es evidencia de

infección por M. pneumoniae. Un título aislado de 1:64 o mayor es muy

sugestivo, especialmente cuando la clínica es compatible con el

diagnóstico. Aun así, la sensibilidad del test de fijación del complemento

es de un 50 por ciento en casos con diagnóstico confirmado por cultivo.

En los casos de neumonía por C. psittaci el diagnóstico es la

demostración de un aumento de 4 veces en el título de anticuerpos

unidos al complemento en muestras de la fase aguda y de

convalecencia. Un título aislado de 1:16 o mayor se puede considerar

presuntivo de infección en pacientes con un cuadro clínico compatible.

En ocasiones existen reacciones cruzadas a C. burnetii o a Brucella.

La inmunofluorescencia directa (IFD) se utiliza para la detección de

antígenos en muestras clínicas con ayuda de anticuerpos marcados con

fluorocromo y se usa principalmente en la detección de especies de

Legionella en muestras respiratorias. Es menos sensible que los cultivos

(25-75 por ciento), aunque su especificidad es alta (95-99 por ciento).

También se ha utilizado esta técnica para la detección de antígenos

específicos de M. pneumoniae.

La inmunofluorescencia indirecta (IFI) se utiliza para la identificación y

titulación de anticuerpos en suero, y es la más sensible para el

diagnóstico de la infección por C. pneumoniae. Los criterios para el

37

diagnóstico serológico de infección aguda son una IgM mayor a 1:16 o

una IgG mayor a 1:512, o un aumento igual o mayor a 4 veces en el

título de anticuerpos. El aumento de IgG es lento tras la primoinfección;

por lo tanto, el título de convalecencia se debe obtener a las 4-6

semanas del inicio de los síntomas.

En los casos de neumonía por Legionella permite diagnósticos tardíos.

Su sensibilidad es del 75 por ciento y su especificidad varía entre el 50 y

el 70 por ciento (con una sola determinación) y entre el 95 y el 99 por

ciento con la seroconversión.

El enzimoinmunoensayo en fase sólida (ELISA) se ha aplicado a gran

diversidad de agentes microbianos como procedimiento de rutina. De

esta manera se detecta el antígeno de Legionella en la orina dentro de

los tres primeros días de la enfermedad, lo que lo hace muy útil para el

diagnóstico rápido. En manos de algunos autores ha alcanzado una

sensibilidad del 80-99 por ciento y una especificidad de serogrupo del

99.6 por ciento. Su positividad puede persistir hasta un año después de

la infección.

En el caso de la neumonía neumocócica se han empleado distintos

métodos para identificar antígenos polisacáridos capsulares y

polisacárido C de la pared. Se emplean preferentemente la aglutinación

por látex y también la coaglutinación en esputos, y la

contrainmunoelectroforesis y ELISA en sangre y orina. Los

inconvenientes que han motivado su no generalización son la

persistencia de los antígenos largo tiempo en sangre y orina, así como

los problemas de especificidad de su determinación en el esputo por la

presencia de antígenos de neumococos no infectantes de la orofaringe

(20 por ciento de sanos), y por la posibilidad de reacciones cruzadas con

S. viridans, H. influenzae y otros.

- Indicaciones de estudio etiológico en la NAC

En la neumonía no grave, sin riesgo de etiología no habitual, no se

requiere ninguna prueba diagnóstica etiológica. En la neumonía no grave

38

con riesgo de etiología no habitual, se recomiendan la tinción y cultivo

del esputo y la obtención de dos hemocultivos.

En la neumonía grave sin riesgo de etiología no habitual se recomienda

además serología para Legionella, Mycoplasma y Chlamydia, una

primera extracción para Coxiella y virus, y estudio del líquido pleural si

hay derrame pleural significativo. En la neumonía grave con riesgo de

etiología no habitual se debe solicitar también estudio de antígeno de

Legionella en orina y contemplar la realización de técnicas invasivas.

Las mismas pruebas deben realizarse en la neumonía de presentación

inicial muy grave.

2.- Técnicas de imagen

* Radiología

En los pacientes cuyos síntomas y exploración física sugieran la posibilidad de

neumonía se debe obtener obligatoriamente una radiografía de tórax PA y

lateral. Esta prueba puede ser útil para diferenciar la neumonía de otras

afecciones que pueden imitarla. También puede sugerir trastornos coexistentes

como obstrucción bronquial o derrames pleurales. Además es necesaria para

valorar la gravedad de la enfermedad y establece en ocasiones la necesidad de

ingreso hospitalario (afectación multilobar, absceso o derrame pleural).

Aunque la radiografía de tórax es considerada la referencia para el diagnóstico

de NAC, la eficacia de este test está limitada por las diferencias significativas

en su interpretación.

La neumonía se ha dividido tradicionalmente en alveolar, bronconeumonía e

intersticial. Diversos estudios demuestran que esta clasificación morfológica es

de utilidad limitada puesto que no permite predecir el microorganismo

responsable o ni siquiera diferenciar entre grupos de patógenos.

- Neumonía neumocócica

Se suele manifestar como neumonía lobar, con patrón alveolar que

afecta a uno o varios lóbulos. No obstante, en los últimos años la

infección puede presentarse como bronconeumonía, con infiltrados

39

parcheados que pueden ser multifocales o bilaterales en su distribución.

La afectación difusa unilateral o bilateral es especialmente común en la

EPOC.

Habitualmente se asocia derrame pleural en un 46-49 por ciento de los

casos.

- Neumonía por Mycoplasma

La neumonía por Mycoplasma se asocia a dos tipos de presentaciones

radiográficas. Una de ellas es el patrón alveolar con distribución

segmentaria o lobar. La otra, asociada a mayor duración de los

síntomas, consiste en un infiltrado retículo-nodular difuso bilateral. Puede

coexistir derrame pleural, pero de pequeña cantidad. Se detectan

adenopatías hiliares hasta en el 22 por ciento de los casos.

- Neumonía por Legionella

La afectación es unilateral en la mayoría de los pacientes con un patrón

típicamente alveolar segmentario-lobar o difuso y parcheado. La

afectación intersticial se describe en el 25 por ciento de los casos. Se

produce cavitación sólo en pacientes inmunodeprimidos. El derrame

pleural ocurre en el 24-63 por ciento. Las adenopatías y la formación de

neumatoceles son poco frecuentes.

- Neumonía viral

La apariencia radiológica habitual es la de un patrón retículo-nodular.

También es habitual la enfermedad del espacio aéreo, aislada o en

combinación con el patrón intersticial. No es habitual el derrame pleural.

- Neumonía por aspiración

La neumonía por aspiración es una causa importante de

morbimortalidad. Desde un punto de vista radiológico, son frecuentes las

opacidades bilaterales y multicéntricas, particularmente en el pulmón

derecho, con distribución perihiliar y basal. No obstante, también son

frecuentes los patrones atípicos.

40

La infección está confinada al pulmón en el 50 por ciento de los casos, al

espacio pleural en el 30 por ciento y a ambos en el 20 por ciento. La

afectación pleural consiste en empiema de rápido desarrollo, con áreas

de necrosis o abscesos en más del 50 por ciento de los casos.

Manifestaciones radiológicas atípicas de la neumonía:

- Hidratación y apariencia radiológica de la neumonía

A pesar de la creencia de que la radiografía inicial puede ser normal en

pacientes con neumonía bacteriana y deshidratación grave, no hay

evidencias científicas de que este fenómeno ocurra en humanos. Sólo

hay evidencias anecdóticas de la relación entre la deshidratación y la

aparición tardía de neumonía en las radiografías.

- Neumonía redonda

La neumonía redonda es frecuente en niños, pero ocasionalmente puede

verse en adultos. En niños, el organismo responsable es S. pneumoniae.

La apariencia radiográfica varía desde pequeños nódulos a opacidades

ovaladas mal definidas. Es frecuente la presencia de broncograma aéreo

en su interior.

- Neumonía y EPOC

La distorsión y destrucción del parénquima pulmonar en pacientes con

EPOC hace frecuente que las neumonías tengan presentaciones

radiológicas atípicas. La comparación con radiografías previas es

fundamental en estos pacientes.

- Neumonía de resolución lenta

No hay guías definitivas a la hora de realizar radiografías de seguimiento

para documentar la resolución de la neumonía, o cuándo se debe

solicitar la TAC torácica o la broncoscopia para diagnosticar

enfermedades subyacentes, particularmente el cáncer de pulmón.

Muchos estudios han demostrado retrasos en la resolución de las

neumonías superiores a las 4-6 semanas, particularmente en ancianos,

EPOC, alcohólicos y diabéticos. Las neumonías por anaerobios, por

41

Legionella y las bacteriemias por neumococo suelen resolverse

lentamente. Otros factores de riesgo para la resolución tardía de las

neumonías incluyen la enfermedad severa en la presentación, la

afectación multilobar, el hábito tabáquico y la fiebre o leucocitosis

persistentes.

En general, el 50 por ciento de las neumonías neumocócicas se

resuelven radiológicamente a las 5 semanas, y el otro 50 por ciento

después de 2 o 3 meses. En los casos de enfermedad bacteriémica, el

50 por ciento se resuelven a las 9 semanas y el resto a las 18 semanas.

Los datos más recientes demuestran que la resolución radiológica de la

NAC está influenciada principalmente por el número de lóbulos afectos y

por la edad del paciente.

Una de las características de la neumonía por Legionella es su grado de

resolución más lento que con otros patógenos. Existe progresión

radiológica en el 29 al 100 por ciento de los pacientes a pesar de un

tratamiento apropiado precoz.

En los casos de resolución clínica y radiológica lentas se recomienda el

seguimiento estrecho hasta la curación completa. Como la resolución

radiológica suele ser más tardía que la mejoría clínica, es suficiente la

repetición de la radiografía a las 3 ó 4 semanas. Por el contrario, si no

hay mejoría clínica ni radiológica se requieren test diagnósticos

adicionales (TAC torácica y broncoscopia). Si el paciente no presenta los

factores de riesgo anteriormente mencionados para la resolución tardía,

o la radiografía de tórax al mes del diagnóstico no muestra cambios,

también se requieren estudios adicionales. En estos casos la

broncoscopia es especialmente útil en los pacientes menores de 55 años

con infiltrados multilobares de larga duración. Los pacientes con

deterioro clínico a pesar del tratamiento empírico requieren un manejo

agresivo. En estos casos se recomienda la realización de broncoscopia

con técnicas de cultivo cuantitativo. En los casos de fracaso terapéutico

aporta información diagnóstica útil en el 41 por ciento de los casos.

42

Puede establecer diagnósticos como el de infección por Legionella,

neumonía por anaerobios, infección con patógenos resistentes o

inusuales y tuberculosis. También puede diagnosticar infecciones

causadas por Pneumocystis carinii u hongos y puede ser útil en la

detección de factores mecánicos que retrasan la curación como la

aspiración de un cuerpo extraño o una lesión endobronquial obstructiva.

* TAC torácica

La TAC torácica es útil para revelar la presencia de acumulaciones

insospechadas de líquido pleural, los nódulos pulmonares múltiples o la

cavitación de los infiltrados pulmonares.

3.8.- TRATAMIENTO

Si contrae neumonía, sus posibilidades de recuperarse rápidamente son mucho

mayores con ciertas condiciones: si usted es joven, si su neumonía se

diagnostica al principio, si sus defensas contra las enfermedades están

funcionando bien, si la infección no se ha diseminado y si no padece de otras

enfermedades.

En los jóvenes y en las personas sanas el tratamiento precoz con antibióticos

puede curar las neumonías bacterianas y acelerar la recuperación de la

neumonía por micoplasma, así como un cierto porcentaje de los casos de

enfermedades producidas por rickettsias. Todavía no hay ningún tratamiento

efectivo para las neumonías virales, que generalmente se curan solas. La

mayoría de las personas pueden ser tratadas en su casa.

Los fármacos utilizados para el tratamiento de las neumonías dependen del

agente que causa la neumonía y de la decisión del médico. Después de que la

temperatura del paciente vuelve a ser normal, es necesario continuar la

medicación conforme a las indicaciones del médico, de lo contrario la

neumonía puede volver. Las recaídas pueden ser mucho más graves que el

primer ataque.

43

Además de los antibióticos, los pacientes reciben tratamiento de apoyo: buena

alimentación y oxígeno para aumentar el oxígeno en la sangre en los casos en

que es necesario. En algunos pacientes puede ser necesaria la medicación

para reducir el dolor en el pecho y aliviar la tos violenta.

Las personas jóvenes y vigorosas pueden volver a la vida normal dentro de la

semana de haberse recuperado de la neumonía. Pero en el caso de las

personas de mediana edad pueden pasar semanas hasta que recuperan su

fuerza, vigor y sentido de bienestar habituales. Las personas que se recuperan

de la neumonía por micoplasma pueden estar débiles por un período de tiempo

prolongado.

En general, las personas pueden regresar al trabajo o realizar sus actividades

habituales, pero se les debe prevenir que podrán sufrir algunas dificultades. El

descanso adecuado es importante para mantener el progreso hacia una

recuperación completa y evitar las recaídas. ¡Recuerde que no debe apresurar

la recuperación

3.9- EDUCACIÓN AL PACIENTE

Debido a que la neumonía es una complicación común de la gripe, una buena

manera de prevenirla es vacunarse contra la gripe todos los otoños.

También hay una vacuna contra la neumonía neumocócica, un tipo de

neumonía bacteriana. Su médico lo puede ayudar a decidir si usted o un

miembro de su familia necesitan vacunarse contra la neumonía neumocócica.

En general sólo se da a las personas en alto riesgo de contraer la enfermedad

y sus complicaciones, que pueden amenazar la vida.

En general, las personas que están en mayor riesgo de contraer la neumonía

neumocócica son:

Las personas que tienen enfermedades crónicas, como enfermedades

de los pulmones o del corazón, trastornos de los riñones, anemia de

células falciformes o diabetes.

Las personas que se están recuperando de enfermedades graves

44

Las personas que están en hogares de recuperación o en otras

instituciones de atención de pacientes con trastornos crónicos

Las personas que son mayores de 65 años de edad

Si está en riesgo, pida a su médico que lo vacune.

En general, la vacuna se aplica una sola vez. Pregunte a su médico si es

necesario que lo vuelva a vacunar. La vacuna no es recomendable para las

mujeres embarazadas o para los niños menores de dos años.

Debido a que la neumonía a menudo sigue a las enfermedades respiratorias

comunes, la medida preventiva más importante es prestar atención a los

síntomas de problemas respiratorios que perduren más de unos días. Los

buenos hábitos de salud, la buena alimentación e higiene, el descanso, el

ejercicio físico, etc., aumentan la resistencia a todas las enfermedades de las

vías respiratorias. También ayudan a promover la recuperación rápida cuando

ocurren las enfermedades.

3.10.- PRONÓSTICO

La neumonía es la sexta causa global de mortalidad. Incluso con un manejo

exhaustivo, la mortalidad media es de un 36.5 por ciento entre las distintas

series. El tratamiento domiciliario inadecuado de los pacientes graves aumenta

la tasa de complicaciones y de mortalidad. En cualquier caso, alrededor del 70

por ciento de los pacientes son tratados en su domicilio y la mortalidad en este

grupo de enfermos es baja. Por tanto, resulta fundamental establecer

adecuadamente la indicación de si un paciente con diagnóstico de NAC debe

ser ingresado o puede ser tratado domiciliariamente.

Para ello se han perfeccionado distintas herramientas pronósticas que

proporcionan datos objetivos de determinación de riesgo en pacientes con

neumonía adquirida en la comunidad.

Recientemente, Fine ha desarrollado un modelo predictivo para identificar a los

pacientes de bajo riesgo con neumonía adquirida en la comunidad. El primer

escalón estratifica el riesgo en función de la edad, las enfermedades asociadas,

45

el examen físico y los hallazgos de laboratorio. Si estos factores de riesgo

están ausentes, el paciente es estratificado en la clase 1. En el segundo

escalón, los pacientes con uno o más factores de riesgo son clasificados en

función de la puntuación obtenida por estos factores de riesgo: 2, menos de 70

puntos; 3, 71 a 90; 4, 91 a 130; y 5, más de 130 puntos. Las tasas de

mortalidad son 0.1 por ciento para la clase 1; 0.6 por ciento para la clase 2; 0.9

por ciento para la clase 3; 9.3 por ciento para la clase 4 y 27 por ciento para la

clase 5.

Perspectivas futuras

* Cambios epidemiológicos

Los cambios en los hábitos de vida con nuevos factores predisponentes como

viajes frecuentes, uso extendido de aire acondicionado, más viviendas

comunitarias, animales domésticos y , sobre todo, el aumento de la expectativa

de vida, asociada a problemas crónicos, tratamientos e ingresos hospitalarios,

hace previsible un cambio cuantitativo y cualitativo en los patógenos

responsables de la NAC.

* Técnicas diagnósticas

Se espera un avance significativo en el diagnóstico microbiológico, con mejores

cultivos convencionales y técnicas serológicas y, sobre todo, con las

moleculares, de gran utilidad diagnóstica y epidemiológica. También es

necesario un avance en las técnicas, fundamentalmente broncoscópicas, para

la obtención de muestras.

* Conocimiento sobre resistencias

También se ha progresado mucho en el conocimiento de los mecanismos de

resistencia de los microorganismos a los antimicrobianos y en la detección de

las mismas en el laboratorio. El resultado del uso excesivo y no siempre idóneo

de algunos antibióticos y la presión selectiva de los mismos es la selección de

cepas resistentes con su correspondiente impacto.

46

Resulta fundamental la vigilancia epidemiológica en la detección de estas

resistencias para introducir posibles cambios terapéuticos.

* Enfoque pronóstico

Otro aspecto básico es el énfasis en el conocimiento de los factores de riesgo y

en el desarrollo de herramientas pronósticas, convenientemente validadas en

cada medio, que predizcan un curso complicado, lenta resolución, mala

evolución y mayor mortalidad de los enfermos.

* Nuevos tratamientos

La investigación farmacéutica se orienta a la búsqueda de nuevas moléculas o

modificaciones de las antiguas para mejorarlas y adaptarlas a las necesidades

terapéuticas actuales de las infecciones respiratorias. Se trata de diseñar

antibióticos con actividad frente a gran número de patógenos, con dificultad de

adquirir resistencia, de gran biodisponibilidad y buena absorción, que penetren

y actúen intracelularmente, que alcancen buenos niveles en tejidos, fluidos y

células pulmonares, con buen volumen de distribución, con posología cómoda,

si es posible oral y parenteral que permita la terapia secuencial, que no haya

que modificar la dosis en insuficiencias, con pocas interacciones con otros

fármacos, bien tolerados y con pocos efectos adversos, con bajo impacto

ecológico, con eficacia clínica y microbiológica probada y eficaces en términos

de coste.

Actualmente se investigan activamente antagonistas de los mediadores

proinflamatorios (anticuerpos antiTNF, antagonistas de los receptores TNF e IL-

1) y factores estimulantes de colonias de granulocitos.

En definitiva, nos encontramos ante la enfermedad infecciosa responsable de

un mayor número de fallecimientos. En este nuevo milenio quedan muchos

frentes de investigación que desarrollar en la neumonía adquirida en la

comunidad. Debemos tratar pacientes en un entorno coste-efectivo, con nuevos

patógenos resistentes a viejos tratamientos. Es el reto al que nos enfrentamos

todos los implicados en el manejo de estos enfermos

47

IV.- CONCLUSIONES

Los órganos respiratorios incluyen a la nariz, la laringe, la tráquea,

bronquios y los pulmones. Estos órganos actúan junto con el sistema

cardiovascular para proporcionar oxígeno y eliminar bióxido de carbono

de la sangre.

Los pulmones son órganos pares que se encuentran en la cavidad

torácica. Se encuentran limitados por la membrana pleurales.

La ventilación pulmonar, o respiración consta de inspiración y espiración.

Los movimientos de aire hacia adentro y afuera de los pulmones

dependen de los cambios en la presión gobernados en parte por la Ley

de Boyle.

Los movimientos respiratorios se usan para expresar emociones y para

limpiar las vías aéreas. Algunos tipos de movimientos respiratorios

incluyen tos, estornudos, bostezos, suspiros, llantos, hipo y sonrisas.

Las neumonías pueden tener su origen en una variedad de agentes

infecciosos y no infecciosos que incluyen toxinas inhaladas, bacterias,

virus, rickettsias, micoplasmas y hongos.

Como las causas más frecuentes de neumonía son las bacterias y los

virus se concretará en esta guía lo correspondiente a ellos, con

excepción de las mycobacterias y los gérmenes que alteran al paciente

inmunocomprometido.

Es necesario interpretar con suma cautela los resultados del examen

clínico y que la única forma de diagnosticar con certeza el compromiso

alveolar es mediante una radiografía de tórax.

Si bien los síndromes de neumonías típicas y atípicas existen y pueden

separarse en grandes grupos de pacientes, ellos tienen un importante

grado de superposición en cuanto a etiologías.

48

49

DIBUJOS:

LA NEUMONÍA

La neumonía es una infección de los pulmones ocasionada por una infección. Esta

condición puede ser ocasionada por muchos diferentes organismos entre los cuales se

incluyen las bacterias, los virus y los hongos. La neumonía es una enfermedad común

que afecta a millones de personas en los Estados Unidos anualmente y sus síntomas

fluctúan entre muy leves y muy severos e incluso fatales. La severidad de esta

condición depende del tipo de organismo que la ocasione, de la edad y de la salud

subyacente de la persona afectada.

50

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN EL HOSPITAL

La neumonía que se adquiere en el hospital es una infección muy grave porque los

mecanismos de defensa del paciente, por lo general, están afectados por la

enfermedad y los organismos infecciosos son más peligrosos que los que

comúnmente se encuentran en la comunidad.

51

52

GRÁFICOS ESTADÍSTICOS

53

EMBED PowerPoint.Slide.8

FUENTE : MINSA –DGE –RENACE•Hasta la SE. 24 -2006

DIRECCION GENERAL DE EPIDEMIOLOGIA

DIRECCIÓN GENERAL DE EPIDEMIOLOGIA

Incidencia de Neumonías787.48 - 1720.79601.74 - 787.48331.91 - 601.74Sin datos

Defunciones Neumonías23 - 388 - 221 - 7Sin datos

MAPA DE INCIDENCIA -2006 MAPA DE DEFUNCIONES -2006

NEUMONIAS : PERU (*)

La defunciones por Neumonías se concentran en la regiones donde se identifica los mayores índices de pobreza y donde los efectos climáticos se presentan con mayor severidad; así mismo, en el caso de Lima, el concentrar el mayor número de Centros Hospitalarios de referencia nacional, provoca una mayor demanda.

54

EMBED PowerPoint.Slide.8

FUENTE : MINSA – DGE – RENACE•Hasta la SE. 24 - 2006

DI RECCION GENERAL DE EPI DEMI OLOGIA

DIRECCI ÓN GENERAL DE EPI DEMI OLOGI A

CASOS Y DEFUNCI ONES DE NEUMONIASCASOS Y DEFUNCI ONES DE NEUMONIASPERU 2003, 2004, 2005 Y 2006PERU 2003, 2004, 2005 Y 2006

Curva acumulada de episodios Defunciones acumuladas

0

10000

20000

30000

40000

50000

60000

1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 2123 25 27 29 3133 35 37 39 4143 45 47 49 51

2006

2003

2004

2005

Temporada de

f río

55

56

GLOSARIO:

1. Bióxido: El bióxido es un gas de color pardo y olor penetrante, muy dañino para los pulmones si la concentración es alta.

2. Contenedor: Recipientes de carga para el transporte aéreo, marítimo o terrestre.

3. Fatiga: Disminución de la capacidad para el trabajo causada por un trabajo previo.

4. Gases: Estado de la materia en el cual las fuerzas interatómicas o intermoleculares entre los distintos átomos o moléculas de una susbtancia son tan pequeños que la substancia no adopta ni forma ni volumen fijo.

5. Hemoglobina: La hemoglobina es una heteroproteína de la sangre, de peso molecular 68.000, de color rojo característico, que transporta el oxígeno desde los órganos respiratorios hasta los tejidos.

6. Hipoxia: Disminución del oxígeno en los tejidos del organismo. Se caracteriza por cianosis, taquicardia, hipertensión arterial, desvanecimiento y alteraciones del estado de conciencia.

7. Inhalación: Se denomina así a la administración de drogas vehiculizadas por el aire inspirado, con el objeto de obtener efectos en el organismo a través de la mucosa respiratoria después de su absorción.

8. Lóbulo: Un lóbulo es, en Biología, una porción redondeada y saliente de un órgano cualquiera.

9. Mercurio: El mercurio es un elemento químico de número atómico 80. Su nombre y abreviatura Hg procede de hidrargirio hoy ya en desuso, que a su vez procede del latín hidrargirium y de hydrargyrus.

10.Mucosa: Una mucosa es un epitelio plano poliestratificado no queratinizado asociado a numerosas glándulas secretoras de moco.

11.Orofaringe: La parte de la garganta que está en la parte posterior de la boca.

12.Sangre: La sangre es un fluido que recorre los vasos sanguíneos y es bombeado desde el corazón a todo el cuerpo.

13.Síndrome: Del griego syndromé (concurso). Cuadro o conjunto sintomático; serie de síntomas y signos que existen a un tiempo y definen un estado morboso determinado.

14.Tumor: Un tumor es, en sentido general, cualquier clase de alteración de los tejidos que aumente su volumen.

15.Tratamiento: El tratamiento es el conjunto de medios de cualquier clase, higiénicos, farmacológicos, quirúrgicos o físicos cuya finalidad es la curación o el alivio (paliación) de las enfermedades o síntomas, cuando se la llegado a un diagnóstico.

57

VI.- BIBLIOGRAFÍA

Abram S. Benenson "El Control de las Enfermedades transmisibles en el

hombre". 15º Edición, 1992, Publicación Científica Nº 538, Organización

Panamericana de la Salud.

Alvarez R.. Salud pública y Medicina preventiva. Editorial El manual

moderno. 2ªEd. 1998. 15: 260 - 298.

Fica A. Prevención y tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad

en pacientes adultos: Un enfoque para la atención primaria. Rev. chil.

infectol., 2002, vol.19, no.4, p.207-219. ISSN 0716-1018

Matthew, E Levison. Neumonia, comprendidas las infecciones pulmonares

necrosantes IN Harrison Principios de Medicina Interna.13* ed. Madrid,

Mc.grow-Hill. Interamericano de España, 1994;2(1):1361-1369

Álvarez Martínez C J. Neumonía adquirida en la comunidad. Fundamentos

del tratamiento. Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud

2003; 1:1-10

Páginas de Internet:

o Infecciones en el tracto respiratorio inferior [Internet]. Protocolos

clínicos S.E.I.M.C. Disponible en http://www.seimc.org/

o html.rincondelvago.com/sistema-respiratorio_4.html

o www.ctv.es/USERS/sos/aparresp.htm

o www.discapnet.es/Discapnet/Castellano/Salud/Enciclopedia/N/

Neumonia.htm

o etimologias.dechile.net/?neumoni.a

o http://www.medynet.com/elmedico/aula/tema5/neumonia.htm#11

58

ÍNDICE

Pág.

I.- ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO................................... 3

II.- FISIOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO................................... 4

- Volúmenes Pulmonares Primarios................................................. 4

- Definición de Respiración.............................................................. 5

- Función de la Respiración............................................................. 5

- Leyes Físicas y Químicas de la Respiración................................. 5

o Ley de Charles................................................................... 5

o Ley de Dalton..................................................................... 5

o Ley de Henry..................................................................... 6

o Ley de Boyle...................................................................... 7

o Ley de Graham.................................................................. 7

- Procesos Básicos de la Respiración............................................. 8

1.- Ventilación Pulmonar............................................................... 8

1.1.- Mecanismos de la Ventilación Pulmonar......................... 8

1.1.1.- Inspiración.......................................................... 8

1.1.2.- Espiración.......................................................... 9

2.- Respiración Externa................................................................ 10

3.- Respiración Interna................................................................. 12

- Transporte de Gases Respiratorios............................................. 13

o Oxígeno............................................................................ 13

o Hipoxia.............................................................................. 15

o Bióxido de Carbono.......................................................... 15

- Control de la Respiración............................................................ 17

o Control Nervioso............................................................... 17

o Regulación de la cavidad del centro respiratorio.............. 18

59

60

III.- PATOLOGÍA: NEUMONÍA................................................................ 19

3.1. DEFINICIÓN........................................................................... 19

3.2.- ETIMOLOGÍA......................................................................... 22

3.3.- EPIDEMIOLOGÍA................................................................... 22

3.4.- ETIOLOGÍA............................................................................ 22

3.5.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS............................................ 23

3.6.- PATOGENIA........................................................................... 24

3.7.- EXÁMENES AUXILIARES..................................................... 30

3.8.- TRATAMIENTO..................................................................... 43

3.9- EDUCACIÓN AL PACIENTE ................................................ 44

3.10.- PRONÓSTICO....................................................................... 45

IV.- CONCLUSIONES............................................................................. 48

V.- ANEXOS.......................................................................................... 49

- DIBUJOS............................................................................... 50

- GRÁFICOS ESTADÍSTICOS................................................ 53

- GLOSARIO........................................................................... 57

VI.- BIBLIOGRAFÍA................................................................................ 58

61