Abdomen agudo ls
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ABDOMEN AGUDO
ABDOMEN AGUDO
• Problema grave de difícil manejo
• Solución compleja que requiere grupo multidisciplinario
• EXIGE CAPACIDAD, EXPERIENCIA Y COMPROMISO DEL CIRUJANO
• Desgracia para el paciente
SEPSIS ABDOMINAL
• SÍNDROME SECUNDARIO A PROCESO INFECCIOSO INICIADO EN CAVIDAD ABDOMINAL, CON MANIFESTACIONES LOCALES Y
SISTÉMICAS1. Sepsis grave
2. Choque séptico
3. Falla orgánica múltipleACChP Crit Care Med 1999;20:864
• EL PACIENTE ESTA MUCHO MAS SEGURO EN MANOS DEL CIRUJANO QUE ABANDONADO A LA NATURALEZA, CON LA DEBIL AYUDA DE MEDICAMENTOS Y AGUAS MINERALES.
William Osler, 1898
Mortalidad 20 al 100%Cada falla orgánica aumenta 15 a 20% la
posibilidad de muerte
ABDOMEN AGUDO
• Bacteriología de la peritonítis
400 especies bacterianas
Concentración 1012 bacterias x gramo
Anaerobios 100:1 Aerobios
• Parásitos
• Hongos
• Virus
MICROORGANISMOS RELACIONADOS CON SEPSIS ABDOMINAL
• AEROBIOSGram negativosEscherichia coliEnterobacterKlebsiellaPseudomonasSerratiaGram positivosStreptococoEnterococoStaphilococo
• ANAEROBIOS
Bacteroides fragilis
Bacteroides sp
Clostridia
Peptococo
• HONGOS
Candida
Intestino
Superficie de absorción 250 m2
4 millones vellosidades
Cada vellosidad 1000
microvellosidades
100 millones de neuronas
TRANSLOCACION
BACTERIANA
FUNCION INMUNOLÓGICA
30% del intestino es tejido linfoide
70% del tejido linfoide del organismo está en el intestino
ABDOMEN AGUDOCLASIFICACIÓN
1. Peritonitis bacteriana primaria
2. Peritonitis secundaria 3. Peritonitis terciaria o postoperatoria
ABDOMEN AGUDOMECANISMOS DE DEFENSA
• Depuración de gérmenes por linfáticos• Aislamiento de la lesión por órganos vecinos• Atrapamiento de bacterias por fibrina• Fagocitosis de los invasores por macrófagos• Respuesta a la agresión 1. Inflamatoria 2. Inmune 3. Metabólica
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
ACTIVADO POR:
• Mediadores liberados por el tejido lesionado.
• Impulsos aferentes neurales y nociceptivos originados en el sitio de la lesión.
• Estimulación de barorreceptores por agotamiento del volúmen intravascular.
SEPSIS ABDOMINALMEDIADORES QUE SE LIBERAN
MEDIADOR ACCIÓNFNT Amplifica respuesta inflamatoria. Aumenta permeabilidad
vascular. Adherencia endotelial de PMN. Prepara PMN para fagocitosis.
IL-1 Adherencia endotelial de PMN. Aumenta liberación IL-2.
Amplifica respuesta inflamatoria. Activa linfocitos.
IL-8 Quimiotaxis de PMN.
SEPSIS ABDOMINALMEDIADORES QUE SE LIBERAN
MEDIADOR ACCIÓNHistamina Aumenta permeabilidad vascular. Activa
leucocitos.
Complemento Destrucción bacteriana. Quimiotaxis de PMN. Opsonización bacteriana.
Factor activador Activa PMN. Activa macrófagos. Adherencia de plaquetas endotelial de PMN. Vasoconstrictor potente.
OTROS MEDIADORES INFLAMATORIOS• Célula endotelial.
• Oxido nítrico derivado del endotelio.
• Prostaciclinas.
• Endotelinas.
• Péptido auricular natriurético.
• Proteínas de choque por calor.
• Metabolitos de oxígeno reactivo.
• Eicosanoides.
• Sistema calicreína-cinina.
• Serotonina.
REACCIÓN ENDÓCRINA A LA LESIONHIPOTALAMO
Hor liberadorasHipófisis anterior
SISTEMA AUTÓNOMO
Corticotropina ACTH Somatosta Adrenalina
Tirotropina Cortisol Prolactina Noradrenalina
Crecimiento Glucocorticoide Endorfinas Aldosterona
Luteinizante Tiroides Renina-angio
Triyodotironina Hipófisis posterior
Insulina
H crecimiento Vasop-arg Glucagon
H sexuales Oxitocina Encefalinas
FCSI
CORTISOL Y GLUCOCORTICOIDES
ACTIVIDAD
• Potencia acción de glucagon y adrenalina.
• Aumenta gluconeogénesis.
• Induce proteólisis muscular.
• Estimula lipolisis.
• Linfopenia, monocitopenia, eosinopenia.
• Involución tímica.
• Disminución reacciónes linfocitos T
• Retraso respuestas de hipersensibilidad.
INSULINA• Efecto anabólico global.
• Promueve glucogénesis y glucólisis hepática.
• Transporta glucosa al interior de la célula.
• Facilita lipogénesis y síntesis de proteínas.
• En estrés: RESISTENCIA PERIFÉRICA A LA INSULINA.
GLUCAGON
• Es catabólica, estimula glucogenólisis, gluconeogénesis, cetogénesis y lipólisis.
ABDOMEN AGUDORESPUESTA METABÓLICA
• AYUNO• GLUCOGENOLISIS• GLUCONEOGENESIS• PROTEOLISIS MUSCULAR• CATABOLISMO AUMENTADO• INSULINA BLOQUEADA• MAYOR DEMANDA
CALORICO/PROTEICA =
FALLA METABOLICA Y MUERTE
DESNUTRICIÓN Y CAMBIOS FUNCIONALES
• Hipotrófia e hipotonía muscular
• Disminuyen:
fuerza ventilatoria
reflejos osteotendinosos
actividad de extremidades
gasto cardiaco
tono intestinal• Atrofia de epitelios
DESNUTRICIÓN IMPLICACIONES CLÍNICAS
• LABILIDAD HEMODINÁMICA
• PÉRDIDA INTEGRIDAD BARRERAS NATURALES
• DEFICIENTE RESPUESTA INMUNOLÓGICA
• DEBILIDAD FUERZA MUSCULAR
• INADECUADA CICATRIZACIÓN
• EDEMA DE TEJIDOS
• DISMINUCIÓN RESISTENCIA TENSIL
• MAYOR MORBILIDAD
• AUMENTO MORTALIDAD
ABDOMEN AGUDODOLOR
1. Inflamación
a. Peritoneo
b. Víscera hueca
c. Víscera sólida
d. Mesenterio
e. Órganos pélvicos
2. Mecánicasa. Víscera huecab. Víscera sólidac. Mesenteriod. Organos pélvicos3. Vascularesa. Hemorragiab. Isquemia4. Otrosa. Endometriosis
ABDOMEN AGUDO
DOLOR EXTRA-
PERITONEAL• Cardiopulmonar• Sangre• Neurógeno• Genitourinario• Vascular• Metabólico• Por Toxinas• Pared abdominal• Psicógeno
DOLOR REFERIDO
1. Hombro derecho
2. Escápula derecha
3. Ingle/genitales
4. Espalda/línea media
5. Hombro izquierdo
6. Escápula izquierda
SEPSIS ABDOMINAL
DATO %INFECTADO %MORTALIDAD
Fiebre 80 45
Taquicardia 64 54
Hipotensión 77 68
Hipoxemia 66 66
Confusión 53 52
STDA 43 74
IRA 43 68
Ictericia 48 76
Leucocitosis 48 43
Plaquetopenia 25 91
ABDOMEN AGUDOEXPLORACIÓN FÍSICA
• INSPECCIÓN GENERAL
• INSPECCIÓN ABDOMINAL
• AUSCULTACIÓN ABDOMINAL
• PERCUSIÓN ABDOMINAL
• PALPACIÓN ABDOMINAL
a. Rigidez “abdomen en madera”
b. Rebote o descompresión positiva
c. Psoas, obturador
d. Tactos rectal, vaginal
ANTIBIOTICOS
• Infección leve a moderada
Cefoxitin
Cefotetan
Cefmetazole
Ampicilina-sulbactam
Ticarcilina-ácido cluvulínico
Aminoglucósido + antianaerobio
• Infección severaCarbapenemensImipenem-cilastatina o
meropenemPiperacilina-tozabactamMetronidazol +
Cefalosporina tercera generación
Clindamicina + aztreonamCiprofloxacina +
metronidazol
CRISIS DE LA DOSIFICACIÓNRESPONSABLE DE
• 10.8% de ingresos al hospital• 10 a 30% de pacientes internados• 14% de días de hospitalización• 60 mil a 140 ml muertes al año
Muertes por:Arma de fuego 35 milSexo riesgoso 30 mil
Accidentes automovilísticos 25 mil
NO RETRASEMOS UNA DECISIÓN QUIRÚRGICA EN ARAS DE UN DIAGNÓSTICO PRECISO
EL PACIENTE INDEPENDIENTEMENTE DE SU DIAGNÓSTICO, ¿ES O NO QUIRÚRGICO?
SE OPERA O NO SE OPERA
LA CIRUGÍA DE URGENCIA ES DE “RESCATE”, NO DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEFINITIVO
MÁS VALE UN BUEN ESTOMA, QUE UNA DUDOSA ANASTOMÓSIS
LA CIRUGÍA ES TRABAJO DE EQUIPO
SUSTANCIAS COADYUVANTES PARA INFECCIÓN INTRAABDOMINAL
FACTOR EFECTOSANGRE Efecto nutritivo en crecimiento bacteriano, Hgb tóxica
para leucocitos.
FIBRINA Deteriora quimiotaxis de PMN, secuestra bacterias.
LÍQUIDO Deteriora fagocitosis, diluye opsoninas.
BILIS Lisa leucocitos del huésped.
ORINA Opsonina deficiente.
QUILO Opsonina deficiente.
LIQUIDO PÁNCREAS Opsonina deficiente.
PLAQUETAS Deterioran depuración bacteriana (obstruyendo conductos linfáticos diafragmáticos?)
CUERPOS EXTRAÑOS QUE AUMENTAN INFECCIÓN INTRAABDOMINAL
• MATERIAL EXTRAÑO MACROSCÓPICO
Drenes quirúrgicos.
Material de sutura.
Esponjas de laparotomía.
Polvos homeostáticos.
Pinzas quirúrgicas.
Implantes de prótesis.
• MATERIAL EXTRAÑO MICROSCÓPICO
Sulfato de bario.
Fibras de coagulación.
Material fecal.
Tejido necrótico.
Polvo de talco (actualmente almidón de maíz)
*¿Abdomen abierto? Cuando sobran piezas. Cuando no existe pared abdominal*Lavado abundante*¿Drenajes? En cavidades
residuales bien definidas.*Tejido celular abierto.
SEPSIS INTRA-ABDOMINAL POSTOPERATORIA
• Experiencia desagradable
• Decisión difícil
• No reinterviene quién no opera
• Conocer limitaciónes
• Solicitar apoyos específicos
• Educación contínua
SEPSIS INTRA-ABDOMINAL POSTOPERATORIA
• Enfrentar el problema con:
*Acusiosidad clínica (APACHE, APS, ENYHA)
*Experiencia
*Técnica depurada
*Creatividad
*Seguimiento
SEPSIS INTRA-ABDOMINAL POSTOPERATORIA
• DRENAJE QUIRÚRGICO Mortalidad 21 %
• DRENAJE PERCUTÁNEO Ultrasonido: especificidad 91%, sensibilidad 82%TAC 93% precisión
Mortalidad 9 %Éxito 92% único
73% múltiple
ABDOMEN AGUDOCONCLUSIONES
1. DIAGNÓSTICO OPORTUNO
2. ESTABILIZACIÓN INTENSIVA
3. CIRUGÍA TEMPRANA
4. TÉCNICA QUIRÚRGICA ADECUADA
5. ANTIBIÓTICOS IDÓNEOS
6. APOYO POSTOPERATORIO SISTÉMICO (MULTIORGÁNICO Y NUTRICIONAL)
7. REINTERVENCIÓN OPORTUNA
8. TRABAJO EN EQUIPO