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ACTUALIZACIÓN EN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:

SCACEST Y SCASEST

Iago Novo Vázquez

MIR I – Medicina Interna

CHUVI.

¿Dónde nos encontramos?

Año 2018: 4ª definición universal de IAM (ESC-AHA-WHF-NHLBI).

Thygesen K, S. Alpert J, S. Jaffe A, R. Chaitman B, J. Baz J, A. Morrow D et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal 2018; 00, 1–33.

Novedades

Thygesen K, S. Alpert J, S. Jaffe A, R. Chaitman B, J. Baz J, A. Morrow D et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal 2018; 00, 1–33.

Daño miocárdico vs. Infarto de miocardio

Daño miocárdico

◦ Cualquier elevación en los niveles de

troponinas cardíacas (cTn) por encima

del percentil 99 del LSN.

◦ Puede ser:

◦ Aguda: valores previos normales. Curva.

◦ Crónica: valores persistentemente altos.

Infarto agudo de miocardio

◦ Presencia de daño miocárdico

(aumento de cTn) además de datos

de isquemia cardíaca:

◦ Síntomas de isquemia aguda.

◦ Cambios en ECG (segmento ST, nuevo

BRIHH…).

◦ Aparición de ondas Q patológicas.

◦ Prueba de imagen que demuestre

isquemia.

Thygesen K, S. Alpert J, S. Jaffe A, R. Chaitman B, J. Baz J, A. Morrow D et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal 2018; 00, 1–33

Espectro de daño miocárdico


Tipos de infarto según etiología

◦ TIPO 1: ATEROTROMBÓTICO.

◦ TIPO 2: NO TROMBÓTICO (DESBALANCE DE OXÍGENO).

◦ TIPO 3: MUERTE SÚBITA.

◦ TIPO 4a: ASOCIADO A ANGIOPLASTIA PRIMARIA.

◦ TIPO 4b: ASOCIADO A STENT.

◦ TIPO 4c: ASOCIADO A RESTENOSIS.

◦ TIPO 5: ASOCIADO A BYPASS CORONARIO.

Infarto de miocardio tipo I

Secundario a enfermedad

arterial coronaria.

Precipitado por rotura o erosión de una placa ateromatosa.

Desencadena formación de un trombo sobre la

placa.

Oclusión total o subtotal de la luz

coronaria.


Criterios de infarto de miocardio tipo 1◦ La demostración post-mortem de un

trombo en arterias coronarias o de un

área de necrosis extensa con o sin

hemorragia intramiocárdica se considera

IAM TIPO 1, independientemente de losniveles de cTn.

◦ Según segmento ST:

SCACEST SCASEST

Infarto de miocardio tipo 2

Propiciado por enfermedad coronaria

y/o situaciones de estrés cardíaco.

Producido por desbalance entre

demanda y oferta de oxígeno sin datos de

aterotrombosis de arterias coronarias.

Demanda + pobre oferta de O2 = Isquemia cardíaca.


Contexto y etiología

◦ El umbral de isquemia variasustancialmente enbase a la magnituddel evento estresantey a la enfermedadcardíaca silente


Criterios de infarto de miocardio tipo II

◦ Mortalidad a corto y largo plazo

mayor en IAM tipo II.

◦ Los pacientes con enfermedad

coronaria presentan peor

pronóstico.

◦ Mayoría asociada a SCASEST (3-24%

presenta SCACEST).


Interpretación de daño miocárdico


Infarto de miocardio tipo 3

• Pacientes que sufren un IAM y

que fallecen sin medición

analítica de troponinas.

• Se estima que un 3-4% de los

infartos que ocurren son de tipo

3.

• Si la autopsia revela un trombo

reciente en la arteria culpable,

debe reclasificarse como tipo 1.

Diagnóstico de infarto de miocardio

◦ 1. ANALÍTICO: medición de troponinas cardíacas (cTn).

◦ 2. CLÍNICO: síntomas y signos de isquémica cardíaca.

◦ 3. ECG: alteraciones en segmento ST, ondas T, nuevas Q

patológicas…

◦ 4. IMAGEN: ecocardiograma, coronariografía, RMN,

angio-TAC, autopsia…

Troponinas cardíacas

◦ Marcadores más importantes de

daño miocárdico.

◦ Dependen del tiempo de la muestra

y del flujo coranario.

◦ Para valores inciales por debajo del

LSN, son necesarios aumentos de

hasta 3 veces.

◦ Para valores iniciales elevados, son

necesarios aumentos >20%.


Clínica isquémica

-Dolor progresivo centrotorácico opresivo irradiado a brazos

y hombros, mandíbula, epigastrio… que se relaciona con

esfuerzo o bien aparece en reposo.

-Signo de Levine.

-Duración 10 a >30 min.

-Presencia de cortejo vegetativo.

-Disnea acompañante.

-S3, S4, soplo de insuficiencia mitral…

A. Morrow D. Dolor torácico en: L. Kasper D, L. Hauser S, Jameson J.L, S. Fauci A, L. Longo D, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 19ª ed. Estados Unidos de América: Mc Graw Hill; 2015 p. 95-103.

Electrocardiograma

◦ Nuevo bloqueo de rama izquierda del Haz de Hiss.

◦ Cambios en segmento ST (SCACEST-SCASEST).

◦ Inversión de onda T.

◦ Aparición de Q patológicas: necrosis cardíaca.

◦ Elevación de punto J > 1mm en todas las derivaciones excepto V2-V3.

◦ V2-V3: > 2 mm en mayores de 40 a; >2,5 en menores de 40 a; > 1,5 mm en mujeres.

◦ V7-V9: afectación de arteria circunfleja (descenso de ST en V1-V2-V3).

◦ V3R-V4R: IAM en VD.

Manejo: 6 decisiones iniciales◦ EKG de 12 derivaciones en < 10 min + troponinas.

◦ Administrar 325 mg de AAS, nitroglicerina y 40-80

mg de atorvastatina.

◦ La administración prehospitalaria de inhibidores de

P2Y es segura pero no mejora la perfusion

coronaria (estudio ATLANTIC).

Montalescot G, van ’t Hof AW, Lapos- tolle F, et al. Prehospital ticagrelor in

ST- segment elevation myocardial infarction. N Engl J Med 2014;371:1016-

27.

◦ Oxígeno recomendado solo si SaO2<90% o distress

respiratorio.

◦ Considerar: B-bloqueantes, IECAS, morfina…

L. Anderson J, A. Morrow D. Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2017; 376:2053-64.

SCASEST

◦ El primer paso será decidir que estrategia seguiremos según el riesgo del paciente.


SCASEST

◦ Reperfusión menos urgente por

circulación residual.

◦ Terapia invasiva o conservadora

según riesgo del paciente.

◦ Fibrinolisis prejudicial y

contraindicada en SCASEST.

◦ Al igual que en SCACEST se puede

intervenir sobre otras estenosis (es

frecuente ICP multivaso).


SCACEST◦ Diana terapéutica: reperfusión coronaria.

◦ ICP en <90 min es lo ideal en hospitales dotados de ICP en SCACEST <12 horas.

◦ Si shock cardiogénico: en cualquier momento.

◦ Si fibrinólisis enviar en <3-4 h a un hospital dotado de ICP.

◦ Reducción de mortalidad del 20% a menos del 5%.

◦ Se puede intervenir sobre otras estenosis a la vez o en un segundo tiempo.

◦ No se recomienda aspiración manual de trombos ante ICP.

◦ Acceso radial: asociado con menos complicaciones a 30 días vista e igual de eficaz en ambos tipos de SCA.


Poshospitalización

◦ Hospitalización en unidad intensiva menor de 3 días para infartos no complicados.

◦ Medicación oral: AAS de forma indefinida + inhibidores de P2Y durante >12 meses si

STENT metálico y hasta 12 meses en demás ocasiones.

◦ Si tratamiento médico: clopidrogel o ticagrelor.

◦ Si PCI: clopidrogel, prasugrel o ticagrelor.

◦ Si BYPASS: clopidrogel o ticagrelor.

◦ Si fibrinólisis: clopidrogel.

◦ Importante papel de la rehabilitación cardíaca (recomendación clase IB).

◦ Control de los FRCV, dieta, ejercicio físico…


Agentes antiplaquetarios

◦ Primer contacto médico: 162-325 mg de AAS.

◦ Mantenimiento: 81-325 mg de AAS de forma indefinida.

Doble antiagregación

Clopidrogel, prasugrel, ticagrelor, inhibidores de glucoproteína IIb/IIIa…

Estudio CURRENT-OASIS 7: mejor antiagregar con dosis doble de copidrogel (600 mg de carga

+ 150 mg durante 6 días + 75 mg de mantenimiento) y AAS a altas dosis (300-325 mg).

Mantener al menos 1 año.

The CURRENT–OASIS 7 Investigators. Dose comparisons of clopidogrel and aspirin in acute coronary syndromes. N Engl J Med 2010;363:930-42.

Tras fibrinólisis: 14 días mínimo de clopidrogel hasta máximo 1 año.

Cangrelor: recientemente incorporado. Superior a clopidrogel cuando la dosis de carga no se

ha suministrado.


Agentes anticoagulantes: hospitalización

◦ Se recomienda usar terapia anticoagulante en caso de SCA (clase IA).

◦ Típicamente heparinas de bajo peso molecular (enoxaparina).

◦ Manejo no invasivo: al menos 2 días hasta 8 días, hasta ICP o hasta el alta.

◦ Suspender si ICP no complicada.

◦ Controversia con Bivalirudina: menos riesgo de sangrado pero incrementa eventos

isquémicos (estudio HEAT-PPCI).

◦ Más importante elegir correctamente la duración de la terapia que el agente usado.


Agentes anticoagulantes: tras hospitalización

TRIPLE TERAPIA

◦ Doble antiagregación + anticoagulación.

◦ Las guías actuales recomiendan terapia antiagregante doble combinada con

inhibidores de vit. K.

◦ Pacientes con FA, válvulas mecánicas, trombosis venosa o estados de

hipercoagulabilidad.

◦ Duración lo más corta posible dado el riesgo de sangrado.

◦ Estudio WOEST: terapia anticoagulante + clopidrogel menos tasas de sangrado sin

aumento de eventos trombóticos que con doble antiagregación + anticoagulación.

Dewilde WJ, Oirbans T, Verheugt FW, et al. Use of clopidogrel with or without aspirin in patients taking oral anticoagu- lant therapy and undergoing percutane- ous coronary intervention: an open-label, randomised, controlled trial. Lancet 2013; 381:1107-15.


¿Qué sucede con los ACO?◦ Estudios con Rivaroxabán y Apixabán.

◦ 2011: estudio APPRAISE-2. Apixabán 5 mg + terapia antiplaquetaria a altas dosis tras SCA aumenta tasa de

sangrados sin reducir eventos isquémicos.

◦ 2012: estudio ATLAS ACS 2–TIMI 51. Tras SCA, rivaroxabán reduce el riesgo de muerte cardiovascular, reinfarto o

ICTUS isquémico con aumento de sangrados mayores e intracraneales.

◦ 2017: estudio COMPASS. La terapia combinada de rivaroxabán 2,5 mg dos veces/día + AAS 100 mg reduce el

riesgo de muerte cardiovascular, ICTUS o SCA que sólo AAS en pacientes con enfermedad ateroesclerótica

estable.

◦ 2017: estudio PIONEER AF-PCI. En pacientes con FA y sometidos a ICP, bajas dosis de rivaroxabán + clopidrogel

sin AAS o dosis bajas de rivaroxabán con doble antiagregación menor tasa de sangrados sin reducción de

mortalidad, reinfarto o ICTUS que con anti vitamina K.

◦ 2018: estudio COMMANDER HF. En pacientes con reciente SCA sin FA, bajas dosis de rivaroxabán + tratamiento

estándar no se asocia con menor tasa de muerte que el placebo.


MUCHAS GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN

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