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Actualización en taquicardia ventricularJ. Fernández-Armentaa, N. Calvo Galianob, D. Penelaa e I. García-Bolaob

Servicio de Cardiología. aInstituto de Tórax. Hospital Clínic. Barcelona. España. bClínica Universitaria de Navarra. Pamplona. Navarra. España.

ResumenLa taquicardia ventricular (TV) ocurre principalmente en pacientes con cardiopatía estructural y se asocia a muerte súbita. La isquemia aguda puede provocar TV polimórfica y fibrilación ventri-cular. Las TV monomorfas tienen su origen en cicatrices miocárdicas establecidas que sostienen circuitos de reentrada. Menos frecuentemente pueden aparecer TV en pacientes sin cardiopatía estructural. En general, estas tienen buen pronóstico y su tratamiento suele ser curativo. La ma-yoría de los pacientes con cardiopatía estructural y TV requieren el implante de un desfibrilador. El manejo agudo de la TV polimórfica está fundamentalmente dirigido al control de causas des-encadenantes, como la isquemia o la bradicardia. Sin embargo, las TV monomorfas deben tra-tarse con antiarrítmicos. La ablación con radiofrecuencia se ha desarrollado exponencialmente en los últimos años y tiene un papel importante en las TV idiopáticas, en la tormenta arrítmica y en la prevención de choques del desfibrilador.En esta actualización se describen las características clínicas y electrocardiográficas, el diag-nóstico y tratamiento de las TV y, finalmente, se hace una breve revisión de las TV idiopáticas.

AbstractUpdate on ventricular tachycardia

Ventricular tachycardia usually occurs in patients with structural heart disease and is associated with sudden death. Acute ischemia can cause polymorphic ventricular tachycardia and ventricular fibrillation. Scar tissue may provide the anatomic substrate for reentrant ventricular arrhythmias, manifested most commonly by monomorphic ventricular tachycardia. Less frequently, ventricular tachycardias occur in patients without structural heart disease. These patients generally have a good prognosis and therapy is usually curative. Implantable cardioverter defibrillator therapy is recommended in most patients with ventricular tachycardia with structural heart disease. The acute management of polymorphic ventricular tachycardia is directed to find and to treat precipitating causes such as ischemia or bradycardia. Monomorphic ventricular tachycardia should be treated with antiarrhythmic drugs. Radiofrequency ablation plays a remarkable role in the treatment of idiopathic ventricular tachycardia, arrhythmic storm and in the prevention of defibrillator shocks. Its use is growing exponentially in last years. Clinical and electrocardiographic characteristics, diagnosis and treatment of the vetricular tachycardia are described in this chapter. Finally, idiopathic ventricular tachycardias will be briefly reviewed as well.

Palabras Clave:

- Taquicardia ventricular

- Cardiopatía estructural

- Antiarrítmicos

- Electrocardiograma

- Ablación con radiofrecuencia

- Tracto de salida

Keywords:

- Ventricular tachycardia

- Structural heart disease

- Antiarrhythmic drugs

- Electrocardiogram

- Radiofrequency ablation

- Outflow tract

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ACTUALIZACIÓN EN TAQUICARDIA VENTRICULAR

Epidemiología

La taquicardia ventricular (TV) es una causa importante de morbimortalidad en pacientes con cardiopatía estructural. La incidencia estimada de muerte súbita cardiaca en la po-blación general es de 1/1.000 personas al año en Europa oc-cidental. La mayoría de las muertes súbitas son debidas a taquicardia o fibrilación ventricular (FV) y generalmente ocurren en pacientes con cardiopatía estructural1.

Definiciones

Se denomina taquicardia de QRS ancho a un ritmo acelerado (más de 100 lpm) de tres o más complejos con duración de QRS superior a 120 ms. La TV es una taquicardia de QRS ancho con origen en los ventrículos, por debajo del haz de His. Un resumen de los diferentes términos relacionados se expone en la tabla 12.

Etiopatogenia

La TV sostenida (TVS) aparece en la mayoría de los casos en pacientes con cardiopatía estructural. El sustrato más fre-cuente es la cardiopatía isquémica, aunque también puede ocurrir en la miocardiopatía dilatada, la miocardiopatía hi-pertrófica, infiltrativa, arritmogénica y otras. En la cardiopa-tía isquémica, la isquemia aguda puede provocar TV poli-mórfica o FV. Sin embargo, la TV monomorfa ocurre en pacientes con infarto de miocardio antiguo.

Las cicatrices miocárdicas (como el infarto antiguo o la fibrosis no isquémica) en las que perviven fibras musculares con conducción eléctrica enlentecida permiten la formación de circuitos de reentrada, que son el mecanismo principal de las TV monomorfas3. Aunque existen desencadenantes como la isquemia o las alteraciones electrolíticas, su control no debe considerarse como tratamiento definitivo de la TV. Las recu-rrencias arrítmicas a pesar de haber eliminado el desencade-nante son muy elevadas4.

La fisiopatología de las TV polimórficas y la FV es más compleja. A efectos de diagnóstico y manejo se clasifican en función de la presencia o no de alteraciones de la repolariza-ción. La alteración de la repolarización puede ser congénita (síndrome de QT largo congénito, síndrome de Brugada) o adquirida (alteraciones metabólicas, fármacos que prolongan el QT, bradicardia). La isquemia miocárdica aguda es la causa más frecuente de TV polimorfa con QT normal.

Manifestaciones clínicas

La TV se presenta, en función de la tolerancia hemodinámi-ca, como muerte súbita cardiaca, síncope, angor hemodiná-mico, palpitaciones o de forma asintomática. La tolerancia hemodinámica depende fundamentalmente de la frecuencia de la taquicardia y de la función ventricular. El síncope y la disfunción ventricular severa son factores de mal pronósti-co5. En muchos pacientes la TV es la primera manifestación

de la cardiopatía. La presencia de extrasistolia ventricular y TV no sostenida (TVNS) muy frecuente puede inducir dila-tación y disfunción ventricular reversibles tras la eliminación de la arritmia.

Diagnóstico

Las taquicardias supraventriculares pueden presentar QRS ancho por aberrancia en la conducción intraventricular (blo-queo de rama establecido o funcional, trastornos electrolíti-cos, fármacos como la flecainida), por la presencia de vías accesorias de conexión auriculoventricular (Wolff-Parkin-son-White) o por estimulación de marcapasos (por ejemplo, taquicardia de asa cerrada).

El 80 % de las taquicardias de QRS ancho son ventriculares. Esta proporción aumenta al 95 % en pacientes con cardiopatía estructural6. Por lo tanto, la presencia de cardiopatía estruc-tural conocida (por ejemplo, infarto antiguo) es el mejor indicador de TV. La tolerancia hemodinámica y la respuesta a fármacos no deben tenerse en cuenta para el diagnóstico diferen-cial7. Una TV puede tolerarse bien y otra supraventricular puede provocar deterioro hemodinámico. Algunas TV pue-den cesar con adenosina o verapamilo. Debe tenerse en cuenta que verapamilo intravenoso en ocasiones induce shock cardiogénico refractario en pacientes con TV. La his-toria previa de episodios de palpitaciones sugiere taquicar-dia supraventricular.

Reconocimiento electrocardiográfico

Se han desarrollado diversos algoritmos de análisis electro-cardiográfico que ayudan al diagnóstico de TV (fig. 1)8,9. Ninguno de ellos está libre de limitaciones. La identificación de disociación auriculoventricular es el hallazgo electrocardiográfi-co más fiable (fig. 2). Las ondas P se observan mejor en deriva-ciones de cara inferior y V1, aunque en muchas ocasiones no se aprecia la disociación en el electrocardiograma, y hasta un 30 % de las TV tienen conducción ventriculoauricular 1:1. La disociación también puede manifestarse como latidos de

TABLA 1Definiciones de taquicardia ventricular

Según su duración

Sostenida Duración > 30 segundos o que requiere cardioversión

No sostenida Duración espontánea < 30 segundos

Incesante TV sostenida que recurre precozmente tras cardioversión durante varias horas

Tormenta arrítmica ≥ 3 TV sostenidas que precisan cardioversión en 24 horas

Según su morfología

Monomorfa TV con complejos QRS similares

Polimorfa TV con variación continua de los QRS

Pleomorfa TV en la que se identifica más de una morfología de QRS pero sin cambios continuos latido a latido

Morfología de BRI TV con onda S dominante en V1

Morfología de BRD TV con onda R dominante en V1

BRD: bloqueo de rama derecha del haz de His; BRI: bloqueo de rama izquierda del haz de His; TV: taquicardia ventricular.

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captura (ondas P conducidas con QRS igual al basal) o latidos de fusión (ondas P conducidas con QRS intermedio entre ba-sal y taquicardia).

Las anchura del QRS superior a 160 ms (140 ms en taqui-cardias con morfología de bloqueo de rama izquierda [BRI])

y el intervalo RS superior a 100 ms indican TV. De igual modo ocurre con la desviación extrema del eje del QRS en el plano frontal (de 180º a -90º).

Las características morfológicas del QRS también sirven para diferenciar TV de aberrancia (fig. 3). En general, la aberran-cia muestra una morfología similar al bloqueo de rama dere-cha (BRD) o BRI, concordante con el bloqueo de la conduc-ción en alguna de las ramas. Las taquicardias con morfología de BRD con R monofásica, R ancha (> 30 ms), Rr´ o qR en V1 o bien QS, Qrs, rS, QR o R monofásica en V6 son de origen ventricular. De otro lado, las TV con patrón de BRI muestran en V1 rS (con r > 30 ms) o QS con descenso inicial lento o bien Q en V6. La presencia de un patrón concordan-te positivo o negativo en las precordiales es indicativa de TV10,11. Estos criterios tienen limitaciones. A modo de ejem-plo, una taquicardia antidrómica mediada por una vía acce-soria lateral izquierda mostrará la misma morfología de QRS que una TV con origen en la zona de inserción ventricular de la vía.

La morfología del QRS permite intuir la zona de origen de la taquicardia. Las taquicardias con patrón de BRI se originan en el ventrículo derecho o en el septum interventricular. El eje en el plano frontal indica un origen inferior (eje supe-rior), anterior (eje inferior) o lateral (eje derecho). Las taqui-cardias con origen basal tienen complejos predominante-mente positivos en V3-V4, al contrario que las apicales.

Pruebas complementarias

El electrocardiograma basal en ritmo sinusal y el ecocardiograma son bási-cos para el diagnóstico de la cardiopa-tía subyacente. La cardiopatía isqué-mica debe descartarse con una prueba de isquemia y/o coronariografía.

La resonancia magnética con real-ce tardío de gadolinio permite identi-ficar cicatrices en el miocardio que son el sustrato de las arritmias ventricula-res (fig. 4)12,13. Estudios recientes han demostrado su valor en la evaluación de pacientes con TV y en la estratifi-cación de pacientes en riesgo14.

Tratamiento agudo

Taquicardia ventricular monomorfa sostenida

La TVS es una emergencia médica. El principal aspecto a tener en cuenta en el tratamiento agudo es la sintomato-logía del paciente. La frecuencia de la taquicardia y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) son los principales determinantes de la to-lerabilidad hemodinámica de la taqui-

Ausencia de RS en precordiales

Taquicardia GRS ancho

RS > 10 ms en una precordial

Disociación AV

Criterios morfológicos

TSV con aberrancia

TV

TV

TV

TV

Sí

No

No

No

No

Sí

Sí

Sí

Fig. 1. Algoritmo de Brugada para el diagnóstico diferencial de las taquicar-dias de QRS ancho. TV: taquicardia ventricular; TSV: taquicardia supraventri-cular.

Fig. 2. Taquicardia ventricular en un paciente con infarto anterior antiguo en el que se aprecian ondas P disocia-das (asteriscos) en el electrocardiograma. Sc 3-4: actividad auricular y ventricular mostradas por un catéter introducido en el seno coronario.

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cardia. Una TV rápida en un paciente con disfunción ventri-cular suele manifestarse con compromiso hemodinámico y por tanto hipotensión, disminución del nivel de consciencia o shock. En estos casos, el tratamiento será una cardioversión eléctrica (CVE) sincronizada, tras asegurar una correcta seda-ción. El uso de medicación antiarrítmica endovenosa se reser-va para taquicardias bien toleradas y para reducir recurrencias en la fase aguda tras la CVE. Procainamida endovenosa se consi-dera el fármaco de elección. Debe evitarse en pacientes con disfunción ventricu-lar severa o hipotensión. En estos ca-sos, amiodarona es el fármaco más ade-cuado. Finalmente lidocaína puede considerarse como opción en caso de que la taquicardia esté relacionada con una isquemia miocárdica, si bien amiodarona es actualmente también de elección en este contexto15. Todos los pacientes deben también recibir bloqueadores beta en ausencia de con-traindicaciones.

Taquicardia ventricular polimórfica

Se trata de taquicardias en las que el QRS cambia continuamente de mor-fología, con frecuencia son irregula-res, generalmente rápidas y mal tole-radas. En ocasiones se presentan de forma autolimitada y repetitiva. Cuando son sostenidas casi siempre son mal toleradas, requiriendo CVE para su finalización.

En el tratamiento de este tipo de taquicardias es impor-tante distinguir entre las que muestran alteraciones de la re-polarización y aquellas con QT normal en ritmo sinusal10. Tres son las causas más frecuentes de taquicardia polimorfa con QT largo: QT largo congénito, adquirido y bradicardia extre-ma (fig. 5). En estos casos (aunque no sólo en ellos) la taqui-cardia presenta la típica morfología de torsades de pointes. El tratamiento se basa en el control de la causa desencadenante

Fig. 3. La imagen muestra ejem-plos de electrocardiograma (ECG) de taquicardias ventricula-res asociadas a cardiopatía es-tructural en los que se destacan aspectos electrocardiográficos diagnósticos. A. Se ve un latido de fusión (asterisco). B. Tiene un patrón concordante negativo en precordiales. C. La duración del QRS es superior a 200 ms, ade-más la morfología en V1 y V6 no es compatible con un verdadero BRD. D. Se destaca un intervalo R-S (en V2) superior a 100 ms. E. La taquicardia tiene patrón de BRI; el inicio lento del QRS en V1 y la Q en V6 sugieren taquicardia ventricular.

Fig. 4. La resonancia magnética permite caracterizar el sustrato arrítmico de las taquicardias ventriculares. Se muestra la resonancia magnética de un paciente con miocardiopatía no isquémica en la que se aprecia un realce tardío en el septum interventricular (flechas). La taquicardia clínica (panel derecho) tiene patrón de BRI, lo que sugiere un origen en esa región del ventrículo.

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y la administración de suplementos de magnesio. Está contrain-dicada la administración de fármacos que prolonguen el QT como amiodarona. En caso de torsades refractaria a magnesio o in-ducida por bradicardia está indicado el implante de un mar-capasos percutáneo y la estimulación ventricular. El uso de isoproterenol puede ser útil para reducir el QT, pero debe evitarse en caso de isquemia o síndrome de QT largo congé-nito15.

Las taquicardias ventriculares polimorfas no relacionadas con alteración de la repolarización se producen, aunque no exclusivamente, en un contexto de isquemia y su tratamiento se basa en la administración de bloqueadores beta, amioda-rona y la revascularización coronaria.

Tormenta arrítmica y taquicardia ventricular incesante

La tormenta arrítmica es un cuadro de extrema gravedad con una alta tasa de mortalidad. El tratamiento dependerá del tipo de taquicardia, monomorfa o polimorfa, si bien existen aspectos concretos a considerar en caso de tormenta arrítmi-ca. En primer lugar, hay que asegurar una correcta sedación para mejorar el confort del paciente y reducir el estado adre-nérgico. Hay que tratar de manera inmediata cualquier causa precipitante (alteraciones electrolíticas, sobredosis farmaco-lógica...).

La tormenta arrítmica por taquicardia monomorfa suele aparecer en pacientes con infarto de miocardio antiguo. Está indicada la administración endovenosa de antiarrítmicos, preferiblemente amiodarona junto con bloqueadores beta, que reducirán el tono adrenérgico. En caso de fracaso de los antiarrítmicos, se recomienda la ablación con radiofrecuen-cia urgente. Muchos de estos pacientes son portadores de desfibrilador automático implantable (DAI)16. Sólo se desac-tivará el dispositivo si se trata de una taquicardia bien tolera-da. Los DAI pueden reprogramarse intentando favorecer la terapia antitaquicardia con sobreestimulación para reducir los choques. La tormenta arrítmica refractaria es una indica-ción de trasplante cardiaco urgente.

En la tormenta arrítmica por taquicardia polimorfa en el contexto de isquemia miocárdica el tratamiento fundamental es la revascularización coronaria urgente. El balón de contra-pulsación aórtica puede ser útil como soporte hasta la revas-cularización. En ocasiones son extrasístoles monomorfas los desencadenantes de la taquicardia. La ablación del foco ectó-

pico puede controlar la tormenta arrítmica17.

Tratamiento crónico

Taquicardia ventricular monomorfa no sostenida

Las taquicardias ventriculares mono-morfas no sostenidas (TVMNS) sue-len ser asintomáticas y no requieren tratamiento. Sin embargo, en deter-minados contextos son un indicador

de riesgo de TVS y muerte súbita. En pacientes con cardio-patía isquémica y FEVI entre 30 % y 40 %, la presencia de TVMNS justifica la realización de un estudio electrofisioló-gico (EEF) de inducción de TV para la estratificación del riesgo. Las TVMNS son predictoras de muerte súbita en pacientes con miocardiopatía hipertrófica y displasia arrit-mogénica del ventrículo derecho (DAVD).

Desfibrilador automático implantable

El DAI es el elemento fundamental en el tratamiento cróni-co de la TV asociada a cardiopatía estructural. Casi todos los pacientes que han tenido un episodio de taquicardia sosteni-da son candidatos a recibir un DAI como prevención secun-daria. La indicación es absoluta en pacientes con disfunción ventricular grave (FEVI menor del 35 %) y/o recuperados de una muerte súbita. Existe controversia sobre la indicación de DAI en pacientes que han sufrido una TVS y que tienen una FE mayor del 35 %. La mayoría de estos pacientes se consi-deran también tributarios de DAI, aunque en taquicardias con buena tolerancia hemodinámica y cardiopatía estructu- ral con función sistólica cercana a la normalidad el trata-miento antiarrítmico o la ablación con radiofrecuencia po-drían ser una alternativa.

Hay que valorar el implante de un DAI también en pa-cientes que no han presentado aún episodios de TV pero que se consideran en riesgo (prevención primaria). La FEVI y el síncope son los mejores marcadores de riesgo. En la cardio-patía isquémica o dilatada está indicado el implante de DAI como prevención primaria en pacientes con insuficiencia cardiaca (NYHA II-III) y FEVI igual o menor del 35 %18.

Tratamiento antiarrítmico

Los bloqueadores beta son el pilar básico del tratamiento farmacológico en pacientes con TV y pueden ser combina-dos con otros antiarrítmicos. Amiodarona es un antiarrítmi-co eficaz, si bien su efecto sobre la supervivencia no ha podi-do ser demostrado. Amiodarona permite reducir el número de recurrencias en pacientes portadores de DAI con múlti-ples terapias. Sus efectos secundarios (pulmonar, hepático, cutáneo, etc.) son relevantes y pueden limitar su uso. Sotalol tiene propiedades betabloqueantes y como antiarrítmico de

Fig. 5. Ejemplo de taquicardia ventricular polimórfica (torsades de pointes) secundaria a bradicardia. Al ingreso (A) bloqueo auriculoventricular de segundo grado (Mobitz II). Posteriormente, durante bloqueo 2:1, (B) presenta taquicardia polimorfa precedida de extrasístole que condiciona un ciclo largo-corto-largo.

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clase III y es una alternativa a amiodarona, si bien debe evi-tarse en pacientes con hipertrofia o disfunción ventricular graves y su acción proarrítmica (prolongación del QT, torsa-des de pointes) es mayor que la de amiodarona. Es el antiarrít-mico de elección en pacientes con DAVD.

Ablación con radiofrecuencia

Inicialmente el tratamiento quirúrgico era la única alternati-va para taquicardias refractarias. Posteriormente la ablación por radiofrecuencia permitió la identificación y eliminación de los istmos de la taquicardia mediante el mapeo percutáneo con catéter. La ablación convencional está limitada por la inducibilidad y la tolerabilidad de las taquicardias. Reciente-mente se han desarrollado técnicas que permiten la caracte-rización del sustrato arrítmico y su ablación en ritmo sinusal con resultados prometedores (fig. 6). En ocasiones es necesa-rio realizar ablación epicárdica (acceso pericárdico percutá-neo), en espacial en miocardiopatías no isquémicas como la DAVD19. La ablación de sustrato está indicada en pacientes portadores de DAI con TV recurrentes2. También ha demos-trado reducir terapias del DAI al realizarse en el momento del implante por prevención secundaria20.

Taquicardia ventricular idiopática

El término TV idiopática (TVI) se refiere a las TV que apa-recen en corazones estructuralmente sanos, y específicamen-te sin evidencia de una clara escara miocárdica. En general, este tipo de TV que incluye principalmente las TV de tracto de salida (TV-TS), las TV fasciculares y las TV anulares y de músculos papilares suelen aparecer en pacientes jóvenes y tienen un buen pronóstico. Se estima que su prevalencia es del 10 % de los pacientes referidos por TV a las unidades de arritmias21.

Taquicardias ventriculares de tracto de salida

El mecanismo electrofisiológico de las TV-TS obedece a la actividad des-encadenada por postpotenciales tar-días relacionados con estímulos ca-tecolaminérgicos. Este tipo de TV puede originarse en el tracto de salida del ventrículo derecho o en el tracto de salida del ventrículo izquierdo.

La TV de tracto de salida de ventrí-culo derecho (TV-TSVD) es, con gran diferencia, el tipo más frecuente de TVI (70 % de todas las TVI). Suelen pre-sentarse entre la segunda y la quinta década de la vida, en pacientes (pre-dominantemente mujeres) sin cardio-patía estructural. La clínica predomi-nante es la presencia de rachas de palpitaciones taquicárdicas, y con menos frecuencia disnea o síntomas de insuficiencia cardiaca por la apari-

ción de taquimiocardiopatía. Habitualmente su desencade-nante está relacionado con el ejercicio físico u otras formas de descarga catecolaminérgica21-23.

Electrocardiográficamente aparece como TV monomór-ficas sostenidas o no sostenidas repetitivas, con morfología de BRI y eje inferior, y con una transición R/S en V2 o una transición en V3 si esta se acompaña de una relación de tran-sición (porcentaje de la onda R durante TV dividido por el porcentaje de la onda R en ritmo sinusal) menor de 0,6 y una transición en precordiales más tardía que en ritmo sinusal (fig. 7)22,24.

Al no presentar un sustrato tipo escara miocárdica, el pa-trón electrocardiográfico de la taquicardia predice razona-blemente su origen. Así, por ejemplo, un complejo QS en derivación I sugiere una localización anterior en el TS, mientras que un complejo qR o una onda R indican un lugar de origen más posterior22,24,25.

Las TV de tracto de salida de ventrículo izquierdo o de cúspide aórtica (TVI-TSVI/CA) tienen una presentación clínica similar a las de TVI-TSVD. Típicamente comparten con ellas la morfología de BRI y eje inferior pero caracte-rísticamente presentan una transición del complejo QRS hacia V3. Pueden localizarse bien en el tracto de salida de ventrículo izquierdo, bien en las cúspides aórticas derecha o izquierda. Las localizaciones en cúspide aórtica suelen presentar complejos QRS más anchos con ondas R también más anchas y una relación mayor en el cociente R/S en V1 o V226.

El pronóstico de las TV-TS es generalmente benigno, aunque se han descrito casos de TV polimórfica desencade-nada por extrasistolia de TS con acoplamiento corto. Asimis-mo, las TV-TS con comportamiento repetitivo, o incluso la extrasistolia de TSVD es una causa no infrecuente de disfun-ción ventricular izquierda por taquimiocardiopatía (véase más adelante)27. En la evaluación de los pacientes con TV con morfología de BRI y eje inferior, es mandatorio excluir

Fig. 6. Ablación de sustrato arrítmico en un paciente con taquicardia ventricular recurrente (panel izquierdo) e infarto anterior antiguo. En el panel derecho se muestra el mapa electroanatómico de voltaje del ventrículo iz-quierdo fusionado con una reconstrucción cardiaca obtenida de una tomografía computarizada. El infarto se ve como una extensa zona con baja amplitud eléctrica (codificada en rojo). En su interior se identifican zonas con actividad eléctrica anormal (puntos azules). Los puntos rojos marcan los lugares de ablación. ACD: aurícula coronaria derecha; AI: aurícula izquierda; Ao: raíz aórtica; TCI: tronco coronario izquierdo.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)

la presencia de cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, dado que tiene un peor pronóstico y precisa un tra-tamiento y seguimiento diferentes21.

El tratamiento de las TV-TS sintomáticas típicamente incluye los bloqueadores beta como primera elección. Si el paciente no los tolera, se pueden sustituir por fármacos blo-queadores de los canales del calcio no dihidropiridínicos como ve-rapamil o diltiazem. En pacientes que no responden a los fármacos, en aquellos que desean una alternativa curativa o en pacientes con taquicardiomiopatía o elevado riesgo de de-sarrollarla por elevada carga, la ablación con catéter es un exce-lente método de tratamiento, con porcentajes de éxito supe-riores al 90 %. La ablación comúnmente se guía de manera inicial por cartografía de estimulación o pace-mapping, que habitualmente proporciona una resolución espacial de unos 7 mm cuando hay concordancia en las 12 derivaciones. La cartografía de activación permite una mayor resolución espa-cial cuando se combina con sistemas de navegación no fluo-roscópica. Típicamente los lugares de origen de la taquicar-dia muestran precocidades entre -30 y -60 mseg, con patrones QS en los registros unipolares28 (fig. 8). Cuando la inducibi-lidad de la arritmia es difícil, problema que ocurre con rela-tiva frecuencia en muchos tipos de TVI, los sistemas de ma-peo de no contacto permiten localizar el lugar de origen de la taquicardia con mayor facilidad pese a no disponer de ta-quicardia sostenida (fig. 9).

Taquicardias ventriculares idiopáticas fasciculares

Las TVI fasciculares se originan por fenómenos de reentrada en los que están involucrados los fascículos de la rama iz-quierda del haz de His. Son más frecuentes en varones jóve-nes típicamente sensibles a verapamil y, al igual que en otras TVI, aparecen en ausencia de cardiopatía estructural y tie-

nen un pronóstico excelente29. Se han descrito tres tipos de TVI fasci-culares. La TVI fascicular posterior, que es la más frecuente, presenta un patrón de BRD con eje izquierdo, la TVI fascicular anterior, con morfolo-gía de BRD y eje derecho, y la TVI fascicular septal que presenta morfo-logía de BRD incompleto y eje intermedio. Todas ellas se caracteri-zan por un complejo QRS relativa-mente estrecho. Este hecho, unido al contexto clínico en el que apare-cen, a la constancia de que se inte-rrumpen con verapamil y a que ha-bitualmente son sostenidas, provoca que puedan confundirse con una taquicardia supraventricular.

El tratamiento médico de las TVI fasciculares incluye verapamil y los bloqueadores beta, aunque la ablación con catéter constituye un tratamiento curativo con tasas de

éxito superiores al 90 % de los casos30. El origen fascicular de la taquicardia se confirma por la presencia de potencia- les de Purkinje que preceden al complejo QRS durante la taquicardia, con variaciones de los intervalos FF que prece-den a las variaciones de los intervalos VV. La ablación se di-rige al punto con mayor precocidad del potencial de Purkin-je pre-QRS en taquicardia29.

Taquicardias ventriculares idiopáticas de músculo papilar

Las TVI de músculo papilar fueron inicialmente descritas en el año 2008 como TV de mecanismo focal alrededor del músculo papilar posterior31, aunque más tarde se han descri-to también con origen en el músculo papilar anterior. Apare-cen también en pacientes sin cardiopatía estructural y típica-mente se originan en ejercicio. Electrocardiográficamente son similares a las TVI fasciculares, aunque generalmente tienen complejos QRS más anchos y, en el caso de las TV de músculo papilar posterior, y a diferencia de las TVI fascicu-lares posteriores, tienen morfología qR o R en V1 y carecen de onda Q en I y aVL21,32. Su tratamiento de elección es la ablación con catéter.

Taquicardias ventriculares monomorfas idiopáticas de otras localizaciones

Se han descrito TVI en otras localizaciones más infrecuen-tes. Entre ellas, destacan las TVI de anillo mitral y tricuspí-deo, las TVI de la crux cordis y las de pared de ventrículo derecho21,33-35. Como el resto de la TVI, aparecen en pacien-tes sin cardiopatía estructural y tienen un curso clínico habi-tualmente benigno. La ablación con catéter es un tratamien-to curativo muy eficaz para estos casos.

Fig. 7. Ejemplo de medición de la relación de transición en V2 en un paciente con EV-TSVD. Modificada de Calvo N, et al22.

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ACTUALIZACIÓN EN TAQUICARDIA VENTRICULAR

Taquimiocardiopatía en el contexto de las taquicardias ventriculares idiopáticas y la extrasistolia de alta densidad

Tanto las TVI repetitivas o incesantes como la extrasistolia ventricular (EV) idiopática de alta densidad son causas reco-nocidas de disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardiaca en pacientes sin cardiopatía estructural27,36. Se han barajado diversos mecanismos para explicar este fenómeno, pero parece que la irregularidad del ritmo, los fenómenos de remodelado por desincronía y los fenómenos propios de la taquimiocardiopatía (anomalías en el manejo del calcio, re-ducción de la respuesta de los receptores betaadrenérgicos y daño por estrés oxidaditavo mediado por radicales libres) contribuyen al desarrollo de disfunción ventricular izquierda en estas situaciones.

En cualquier caso, este fenómeno debe hacernos replan-tear el axioma de la benignidad de los EV idiopáticos. Se considera37 que una cifra de carga de extrasistolia del 24 % representa la mejor sensibilidad (ss) y especificidad (esp) combinada que separa a pacientes con y sin disfunción y que

da como resultado una ss/esp del 79/78 con un área bajo la curva de 0,89, y esta cifra identifica al 75 % de los pacientes con miocardiopatía reversible. Sin embargo, el 25 % de los pacientes con una carga inferior al 24 % tienen disfunción ventricular reversible y atribuible a la ectopia ventricular, mientras que el 21 % de los pacientes con carga superior al 24 % no desarrollan miocardiopatía. El reconocimiento de este fenómeno es crucial, ya que la ablación con catéter de la taquicardia o de la extrasistolia mejora o llega a normalizar la función ventricular y el estatus clínico de estos pacientes. In-cluso ante la presencia de una miocardiopatía preexistente (aun de origen isquémico), la ablación de la extrasistolia de elevada densidad mejora la función ventricular izquierda38,39. Por este motivo, se recomienda seguir estrechamente a los pacientes que presentan una carga de extrasistolia superior al 10 % ante la posibilidad de que desarrollen una taquimiocar-diopatía inducida por ectopia ventricular.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Fig. 8. Taquicardia ventricular idiopática de cúspide aórtica. Se puede apreciar en el panel superior derecho una concordancia 12/12 en el pace-mapping, con una preco-cidad de 52 mseg en la cartografía de activación. Obsérvese en el panel inferior derecho la relación entre el punto de ablación eficaz (signo verde) y el ostium del tronco principal izquierdo (signo rojo).

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)

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