ADAPTACIÓN CELULAR

ASPECTOS GENERALES• Homeostasis

• Respuesta Adaptativa

REACCIONES AL STRESS PERSISTENTE

• El stress persistente suele producir una lesión celular crónica

• Las principales respuestas adaptativas son:– Atrofia

– Hipertrofia

– Hiperplasia

– Metaplasia

– Displasia

– Almacenamiento intracelular

Atrofia

Atrofia • Disminución del tamaño o

función del órgano; disminución en el tamaño de la célula por perdida de sustancia celular.

• Las células se retraen y dejan de ejercer sus funciones, reduciendo al mínimo sus necesidades energéticas

• Bioquímicamente: Desbalance entre la síntesis y degradación proteica

Figura 10: Atrofia

Desarrollo

normalAtrofia

La atrofia es la condición adquirida en

la cual un órgano o tejido desarrollado

se hace más pequeño

porque sus células se empequeñecen

Causas de atrofia

• Reducción demanda funcional– Atrofia post inmovilización musculoesquelética.

Puede acompañarse de osteoporosis secundaria.

• Aporte insuficiente de oxigeno– Atrofia por perdida celular progresiva.

• Insuficiencia de nutrientes– Atrofia musculoesquelética

• Pérdida del estímulo endocrino– Atrofia de gl tiroides, suprarrenal

• Presión o lesión celular persistente– Producto de cambios isquémicos

– Producto de trastornos de tipo inflamatorio

Hipertrofia

• Aumento en el tamaño de las células.

• Por señales tróficas o aumento de las demandas funcionales.

• El órgano hipertrofiado NO TIENE NUEVAS CELULAS

Causas • Hipertrofia fisiológica

– Por influencia hormonal– Por sobrecarga de la demanda funcional

• Hipertrofia patológica

Hiperplasia

• Aumento del número de células de un organismo o tejido.

• Causas– Estimulación

hormonal

– Aumento de la demanda funcional

– Lesión celular crónica

Hiperplasia fisiológica• Hiperplasia hormonal

– Aumento de la capacidad funcional de un tejido– Hiperplasia uterina, hiperplasia mamaria

• Hiperplasia compensadora– Aumento de la masa tras el daño o reseccion parcial

• Hiperplasia patológica– Estímulo excesivo– Estímulo exógeno– Riesgo de proliferación cancerosa

Mecanismo de hiperplasia

• Producción aumentada de factores de crecimiento con el consiguiente aumento de la transcripción de genes

Metaplasia • Conversión de un tipo celular diferenciado por otro

• Cambio reversible de una célula adulto (epitelial o mesenquimática).

• Casi siempre es una respuesta a una lesión

Metaplasia escamosa del epitelio respiratorio

Esófago de Barret

Mecanismo de Metaplasia• Corresponde a una reprogramación de las

células madres o células mesenquimáticas indiferenciadas en el tejido conectivo

• Proceso mediado– Citoquinas

– Factores de crecimiento

– Componentes extracelulares

• Proceso reversible

Displasia• Crecimiento y

maduración desordenados de los componentes celulares de un tejido

• Causas – Variaciones del tamaño y

forma de las células

– Disposición desordenada de las células del epitelio

• También corresponde a una respuesta a estímulos nocivos persistentes

• Sin embargo, la displasia es una lesión preneoplásica, ya que es una fase necesaria en la evolución celular hacia el cáncer a través de múltiples pasos

Almacenamiento intracelular

• Se refiere a la retención de materiales al interior de la célula

• Estas sustancias pueden ser normales o anormales, endógenas o exógenos, peligrosas o inocuas.– Nutrientes– Fosfolípidos degradados– Sustancias que no se

metabolizan– Sobrecarga de componentes

normales– Proteínas anormales

Tipos de anomalías en el acumulo intracelular

• Sustancia endógena normal, que se produce a un ritmo normal o aumentado, pero su metabolismo es inadecuado para eliminarlo– Hígado graso por

acumulación intracelular de triglicéridos

Tipos de anomalías en el acúmulo intracelular

• Sustancia endógena normal o anormal que se acumula por defectos genéticos o adquiridos en el metabolismo, empaquetamiento, transporte o secreción de sustancias– Trastornos por defectos

genéticos de enzimas especificas

Tipos de anomalías en el acúmulo intracelular

• Sustancia exógena anormal que se deposita y se acumula– Depósitos de carbón

– Depósitos de sílice

Lípidos• Esteatosis o cambio

graso– Acumulo anormal de

triglicéridos dentro de las células parenquimatosas

– Hígado

– Corazón

– Músculo

– Riñón

Proteínas• Acumulación de gotitas, vacuolas o agregados en el

citoplasma– Gotitas de reabsorción en los túbulos renales proximales– Defectos del plegamiento de proteínas– Producción de proteínas tóxicas– Retención de proteínas secretadas

Calcificación • Deposito de calcio es un

proceso normal en la formación del hueso

• Calcificación patológica– Calcificación distrófica:

deposito de calcio microscópico en tejidos alterados.

– Corresponde a una acumulación por lesión de la célula

– Corresponde a la acumulación dentro y fuera de la célula

• Calcificación Metastásica– Se debe a una alteración del metabolismo

del calcio.

– Se asocia a un aumento de la concentración sérica de calcio• IRC

• Intoxicación Vit. D

• Hiperparatiroidismo