Alergia ocular Dra. patricia monge

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Dra. Patricia Monge Ortega R1 Alergia e Inmunología Clínica Profesora asesora: Dra. med Lucía Leal Villarreal Miércoles 18 de noviembre de 2015 Alergia ocular

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Dra. Patricia Monge Ortega

R1 Alergia e Inmunología Clínica

Profesora asesora: Dra. med Lucía Leal Villarreal

Miércoles 18 de noviembre de 2015

Alergia ocular

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• 40 a 60% de la población.

• Las enfermedades alérgicas del ojo son procesos muy frecuentes.

• Incluyen la inflamación cutánea del párpado o de la conjuntiva debido a las

reacciones de hipersensibilidad por diferentes mecanismos inmnológicos o no

inmunológicos.

• Generalmente, no son afecciones graves pero en ocasiones, producen intensas

molestias.

• Asociada con frecuencia a rinitis alérgica.

Conjuntivitis alérgica Introducción

1. Leonardi A. In-vivo diagnostic measurements of ocular inflammation. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2005; 5: 464-72.

2.Marmouz F, Raffard M. [Allergic conjunctivitis: diagnosis and treat- ment]. Allerg Immunol (Paris) 2004; 36: 25-9.

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El ojo, anatómicamente, lo podemos dividir en 4 partes:

1. El globo ocular: órgano receptor en el que se ubica la retina (membrana sensible a la luz) y un sistema

óptico que conduce los haces luminosos hasta ella.

2. Vía óptica: mecanismo de transmisión del sistema nervioso que transporta los impulsos de la retina al

córtex cerebral donde son procesados.

3. Sistema muscular extraocular: permite al globo ocular los movimientos propios para determinar el

campo de recepción.

4. Anexos oculares: constituido por los anexos destinados a alojar y proteger al globo ocular.

• Conjuntiva tarsal y palpebral.

• Glándulas lacrimales.

• Párpados. • Estructuras afectoras y efectoras en la alergia ocular.

• Aunque también la córnea, elemento anatómico englobado dentro de la estructura del globo ocular.

Anatomía del ojo

Joan Bartra Tomás, Elena Arando Murillo. 2003. Actualización de alergia ocular. Barcelona Dra. Monge

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• La conjuntiva es la primera barrera que, junto con los párpados, las pestañas y la

córnea, enfrenta al ojo a las agresiones del medio ambiente.

• Desde el punto de vista inmunológico, la conjuntiva es el tejido más activo del ojo.

• Se trata de una membrana mucosa transparente y muy vascularizada que tapiza la

superficie interna de los párpados y la esclerótica anterior.

• En el limbo se continúa con el epitelio corneal (avascular) y en el borde palpebral, con la

piel.

Anatomía del ojo: La conjuntiva

Adkinson NF Jr. YJW, Busse WW, Bochner BS, Holgate ST. Middleton's Allergy Principles & Practice. Philadelphia: Mosby; 2003.

Jerez Domínguez J. M-GGD, Collado Hornillos JA. Inmunopatología del ojo. En: Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica. Tratado de Alergología e Inmunología Clínica. Alergología Clínica IV. Madrid: Luzán 5 SAE; 1986. p. 172-237.

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ANATOMÍA

1. Conjuntiva tarsal o palpebral: cubre la parte

interna de los párpados, donde se localizan unas pequeñas elevaciones denominadas papilas.

2. Fondo del saco conjuntival: es una porción

intermedia que forma un pliegue flojo, el cual

permita la movilidad del globo ocular. Esta zona

está altamente irrigada, lo que explica su

tendencia a la tumefacción y al edema.

3. Conjuntiva ocular o bulbar: cubre la porción

anterior del globo ocular y se adhiere a la

esclerótica.

Se distinguen

tres partes de

la conjuntiva:

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• Histológicamente, se diferencian dos capas:

• El sustrato epitelial, compuesto por un epitelio escamoso no queratinizado, con varias capas

celulares.

• La lámina propia, compuesta por tejido conectivo vascular laxo.

• Las capas profundas de la lámina propia son más fibrosas y contienen la trama

vascular y neuronal de la conjuntiva.

• Tiene dos funciones:

• Mantener un adecuado ambiente para la córnea.

• Participar en los mecanismos de defensa ocular(1,2).

Adkinson NF Jr. YJW, Busse WW, Bochner BS, Holgate ST. Middleton's Allergy Principles & Practice. Philadelphia: Mosby; 2003.

Jerez Domínguez J. M-GGD, Collado Hornillos JA. Inmunopatología del ojo. En: Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clí- nica. Tratado de Alergología e Inmunología Clínica. Alergología Clínica IV. Madrid: Luzán 5 SAE; 1986. p. 172-237.

Conjuntiva: Histología y función

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HISTOLOGÍA

• Sustancia propia: Leucocitos y linfocitos T y B, macrófagos, células plasmáticas, NK, mastocitos y neutrófilos.

No se encuentran eosinófilos ni basófilos

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Epidemiología

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Epidemiología

• En Estados Unidos un 18% de la población tiene rinitis alérgica y/o conjuntivitis

alérgica, lo que arroja sobre 40 millones de personas.

• La importancia de la conjuntivitis alérgica está más relacionada con su

frecuencia que con su gravedad.

• Esta frecuencia puede variar entre un 5% al 22% de la población dependiendo

del área estudiada.

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IMIEM

Toluca

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Etiología

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Etiología

F. de la Torre Morín, I. Sánchez Machín, V. Matheu Delgado, J. Álvarez Marín. Alergia ocular.

• Pólenes

• Ácaros y polvo doméstico

• Influencia estacional en el desarrollo de los ácaros

• Fluctuaciones en el número de ácaros durante las estaciones, con cifras bajas al comienzo

del verano y elevadas al final del mismo, antes de que tenga lugar una siguiente caída a

finales de otoño-invierno.

• Los hongos aerógenos tales como Alternaria, Aspergillus, Cladosporium al igual que sucede con

otras enfermedades alérgicas, son los que producen más conjuntivitis alérgica.

• Epitelios de animales domésticos: gato, perro, caballo, hámsteres, conejos, ratones.

• Otros alérgenos de origen profesional: el látex, las harinas de cereales.

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Clasificación de la conjuntivitis

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CLASIFICACIÓN

ALERGIA OCULAR

Mediada por IgE No mediada por IgE

Conjuntivitis alérgica estacional (CAE) Conjuntivitis alérgica perenne (CAP) Queratoconjuntivitis atópica (QCA) Queratoconjuntivitis vernal (QCV)

Conjuntivitis papilar gigante Dermatoconjuntivitis de contacto Queratoconjuntivitis atópica (QCA) Queratoconjuntivitis vernal (QCV)

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Boomfield divide los fenómenos alérgicos oculares según afecten esencialmente al párpado o a la

conjuntiva en:

Clasificación de las conjuntivitis

A)Alergia palpebral:

1. Edema alérgico.

2. Dermatitis de contacto y dermatoconjuntivitis.

3. Alergia microbiana del reborde palpebral.

4. Eccema palpebral en la dermatosis

generalizada.

B) Alergia conjuntival:

1. Conjuntivitis atópica aguda.

2. Conjuntivitis atópica crónica.

3. Dermatoconjuntivitis alérgica.

4. Conjuntivitis microbioalérgica.

5. Conjuntivitis alérgica no atópica.

6. Conjuntivitis gigantopapilar.

7. Conjuntivitis vernal.

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Bloch-Michel las divide en:

1. Conjuntivitis agudas estacionales (bien sean provocadas por el polen o no).

2. Conjuntivitis perennes y sus formas clínicas.

3. Queratoconjuntivitis primaveral.

4. Conjuntivitis alérgicas graves de la dermatitis atópica.

5. Conjuntivitis gigantopapilar.

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Clasificación de las conjuntivitis

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1. Alérgica estacional.

2. Alérgica perenne.

3. Queratoconjuntivitis vernal.

4. Queratoconjuntivitis atópica.

5. Queratoconjuntivitis flictenular.

6. Dermatoconjuntivitis de contacto.

7. Queratoconjuntivitis asociada a la rosácea.

8. Penfigoide ocular cicatricial.

9. Pénfigo vulgar.

10. Eritema multiforme.

Carreras y colaboradores las clasifican, dentro de las conjuntivitis no infecciosas, como conjuntivitis por

reacciones de hipersensibilidad:

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Clasificación de las conjuntivitis

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Fisiopatología

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Fisiopatología

Los cuadros alérgicos oculares son causados por la exposición

directa de la mucosa ocular a los alérgenos ambientales

(pólenes, pastos, caspa de animal, polvo, entre otros) que se

disuelven en la lágrima y penetran la conjuntiva para unirse a

anticuerpos IgE unidos a la superficie de mastocitos.

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Fisiopatología

Los mastocitos:

•Se ubican a nivel de la sustancia propia conjuntival.

•Pueden alcanzar un número de 50 millones.

•Cada mastocito tiene alrededor de 500,000 receptores a IgE.

•Corresponden al subtipo TC (sus gránulos contienen triptasa y quimasa),

lo que los hace similares a los mastocitos de la piel y diferente de la

mucosa respiratoria donde predomina el subtipo T.

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Fisiopatología

•Una vez unido el alérgeno a los anticuerpos IgE en la superficie del mastocito,

se produce la degranulación y liberación de mediadores preformados:

•Histamina, proteoglicanos, proteasas neutras y -posiblemente- factor básico

de crecimiento de fibroblastos.

•La histamina es el mediador más importante.

•La estimulación de mastocitos produce la liberación de mediadores

neoformados: prostaglandina D2, leucotrieno LTB4, factor de activación

plaquetaria (PAF), factor quimiotáctico para eosinófilos, interleucinas, factor de

necrosis tumoral α (TNF-α).

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Fisiopatología

•La histamina liberada se une a:

•Receptores H1 que se encuentran en relación a terminaciones nerviosas

y que su estimulación explica la existencia de prurito, síntoma central de

los cuadros alérgicos oculares.

•Receptores H2 que se encuentran en la pared vascular produce ojo rojo

por vasodilatación y quemosis por aumento de la permeabilidad.

•En pacientes con queratoconjuntivitis vernal la efectividad de la histaminasa

se encuentra disminuida encontrándose niveles elevadísimos de histamina

lo cual determina mayores síntomas y reacción fibroblástica.

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Fisiopatología

Prostaglandinas y leucotrienos

• Ambos provienen del metabolismo del ácido araquidónico a través de la acción de

la cicloxigenasa originando prostaglandinas y de la lipoxigenasa para los

leucotrienos.

• De las prostaglandinas la más importante a nivel ocular es la PGD2 la que

produce quemosis conjuntival, ojo rojo, dolor e infiltración eosinofílica.

• El leucotrieno más estudiado es el LTB4 que produce quimiotaxis para

eosinófilos y en conjunto con PGD2 aumenta la permeabilidad vascular e

infiltración neutrofílica.

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Fisiopatología

Factor de activación plaquetaria

•Es un fosfolípido liberado por mastocitos, basófilos, eosinófilos, neutrófilos,

monocitos y macrófagos cuando son estimulados por IgE.

•Produce quimiotaxis de neutrófilos y eosinófilos.

•Produce aumento de la permeabilidad vascular.

•Produce agregación plaquetaria.

•Es 100 veces más potente que el LTB4 en la quimiotaxis de eosinófilos.

• Instilado localmente produce hiperemia y quemosis.

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Fisiopatología

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Factor quimiotáctico de eosinófilos

• Uno de los principales responsable de la existencia de eosinófilos en la conjuntiva

de pacientes alérgicos.

• Los mediadores neoformados en su mayoría producen infiltración

eosinofílica.

• Es esta infiltración eosinofílica la que se relaciona -por la liberación del

contenido de sus gránulos- con el daño tisular.

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Fisiopatología

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Eosinófilos

• El eosinófilo tiene un rol preponderante en la alergia ocular.

• Su papel ha sido extensamente estudiado en estudios de provocación conjuntival

donde se ha demostrado su aumento en lágrima y en la conjuntiva.

• La eosinofilia conjuntival es típica de la queratoconjuntivitis vernal y de la papilar

gigante, sin embargo en la conjuntivitis alérgica estacional los eosinófilos pueden

ubicarse más profundamente lo que explica su ausencia en estudios citológicos.

• La ausencia de eosinófilos en la citología conjuntival no descarta la etiología

alérgica de la enfermedad.

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Fisiopatología

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Eosinófilos:

• Liberan mediadores preformados como proteína básica mayor de

eosinófilo (MBP), proteína catiónica mayor y neurotoxina derivada de

eosinófilo.

•La MBP es la más importante a nivel ocular ya que tiene un efecto

epitelio tóxico a nivel corneal lo que explica las queratitis punctatas y las

úlceras en escudo de estos pacientes.

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FISIOPATOLOGIA

• REACCIÓN INMEDIATA

ALERGENO

DEGRANULACION

QUEMOSIS HIPEREMIA CONJUNTIVAL

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FISIOPATOLOGIA

• FASE TARDIA DE LA REACCIÓN

DEGRANULACION

PROLONGACION DE HIPEREMIA CON EDEMA

Th2

IL5, IL4 TNFa

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• FASE CRONICA Y REMODELADO

PROLIFERACION DE FIBROBLASTOS

IgE

Th2

MEDIADORES TOXICOS LESION EPITELIAL

MEDIADORES CITOQUINAS

IL5, IL4 IL 13

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FISIOPATOLOGIA

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Fisiopatología

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Reflejo naso-ocular:

• La degranulación de mastocitos de la mucosa nasal produce la liberación de

histamina a nivel local.

• Esta histamina liberada se une a un receptor H1 de las terminaciones nerviosas

estimulando un reflejo que, a nivel mesencefálico, produce una estimulación

parasimpática.

• La acetilcolina liberada por la estimulación parasimpática provoca, a nivel ocular,

congestión y epífora.

• El control de este reflejo puede disminuir y ayudar a controlar la sintomatología.

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Conjuntivitis alérgica estacional

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Conjuntivitis alérgica estacional (SAC)

Epidemiologia y factores de riesgo

• La conjuntivitis alérgica estacional (conjuntivitis del “fiebre del heno”) representa el 25-50% de los casos

de alergia ocular.

• Es la enfermedad alérgica más común del ojo.

• Se asocia a hipersensibilidad a aeroalérgenos, como el polen del árbol (iniciando primavera), polen de

malezas (de agosto a octubre), hongos extramuros, pastos (de mayo a julio) u otros antígenos del

ambiente dependiente de la distribución geográfica.

• Es más grave durante primavera, veranos y principios de otono, cuando los niveles de pólenes son

altos.

Patofisiología

• Se clasificia como reacción de hipersensibilidad tipo 1.

• Causada por la unión de los aeroalérgenos del ambiente a los receptores IgE en los mastocitos, la cual

conllevan a la degranulacion de los mastocitos.

• La liberación de los mediadores proinflamatorios atraen eosinofilos y basofilos.

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Conjuntivitis alérgica estacional

Presentación clínica

• Es bilateral.

• Inicio agudo o subagudo y tiene picos correspondientes a la variación

estacional.

• El prurito es el síntoma principal, aunque el lagrimeo, fotofobia y sensación de

ardor pueden estar presentes.

• Los párpados y la conjuntiva frecuentemente involucrados.

• El involucro conjuntival se presenta como quemosis (edema) y con inyección

(eritema).

• El involucro corneal es raro, presentándose ocasionalmente queratitis epitelial

punteada (pequeños puntos secos en la cornea).

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Conjuntivitis alérgica, se aprecia quemosis y ojo rojo

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Conjuntivitis alérgica perenne

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Conjuntivitis alérgica perenne (PAC)

Epidemiología y factores de riesgo

• Los alérgenos en este caso son más común intramuros.

• No se presenta uniformemente con una distribución estacional definitiva.

• Se puede asociar con síndrome de ojo seco.

Patofisiología

• Es mediada por IgE por degranulación de mastocitos, con la liberación de los mediadores

proinflamatorios con el reclutamiento de eosinofilos.

Presentación clínica

• Presentación clínica más leve que aquellos con SAC.

• El prurito es el síntoma predominante.

• Quemosis e inyección de conjuntivas presentes.

• La quemosis es más impresionante que la inyección conjuntival.

• Una reacción papilar fina se observa en la conjuntiva palpebral.

• El involucro corneal es raro en la PAC y se identifica sólo en casos simultáneos de PAC y

síndrome de ojo seco.

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Reacción papilar fina de la conjuntiva tarsal superior en pacientes con conjuntivitis alérgica perenne

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Queratoconjutivitis vernal

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Queratoconjutivitis vernal (VKC)

Epidemiología y factores de riesgo

• 0.5% de las enfermedades alérgicas oculares.

• Principalmente en niños y adolescentes con edad de 11 a 13 años.

• Predominio en el sexo masculino.

• Los factores ambientales y genéticos juegan un rol en el proceso de la enfermedad.

• El 50% de los pacientes tienen antecedentes de atopia: asma, rinitis alérgica o eccema.

• Es más común en climas calientes y secos.

Patofisiología

• Las reacciones de hipersensibilidad tipo I y IV contribuyen a la patogénesis, con la

estimulación antigénica activando al linfocito (principalmente células cooperadoras tipo 2) con

infiltrado intenso de eosinófilos.

• Las células de goblet aumentan, con elevación de los niveles de mucina-5AC

(MUC5AC),por lo cual hay abundante mucosidad.

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Queratoconjutivitis vernal

Presentación clínica:

• El prurito intenso bilateral es el síntoma principal, frecuentemente acompañado

de fotofobia y descarga abundante, con queratitis (lesión corneal).

• Existen dos formas anatómicas:

(1) Palpebral: con papilas gigantes del tarso superior (>1 mm, frecuente

7-8 mm), dando un aspecto de “empedrado” en la superficie del

párpado al evertirlo.

(2) Conjuntivitis bulbar limbal: crea unos montículos gelatinosos

eosinófilicos (conocidos como puntos de Trantas) en el limbo.

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Queratoconjutivitis vernal

Presentación clínica

• El edema de párpados es simultáneo con la inyección conjuntival.

• El 5% de los pacientes tendrán involucro corneal.

• La papila gigante en la superficie tarsal superior causa trauma mecánico o fricción en la

córnea.

• El examen con lámpara de hendidura se requiere para identificar una queratopatía

superficial punteada: pequeñas áreas en forma de puntos de captación de fluoresceína en

la mitad superior de la córnea.

• Macroerosiones corneales y úlceras escudo: infiltrado estéril con pérdida del epitelio que

conduce a manchas intensas en parches en la mitad superior de la córnea.

• Formación de pannus superficial y opacificación de la córnea adyacente al limbo

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Queratocono secundario en un paciente con queratoconjuntivitis vernal

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Papilas gigantes de la conjuntiva palpebral superior en los pacientes con conjuntivitis vernal

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Papilas limbares que comprometen el eje visual en un paciente con queratoconjuntivitis

vernal

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Puntos de Trantas en el subtipo limbal de la conjuntivitis vernal

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Queratoconjutivitis atópica

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Queratoconjutivitis atópica (AKC)

Epidemiología y factores de riesgo

• Trastorno inflamatorio crónico.

• Más común en pacientes adultos con edad 20-50 años.

• Predominio en el sexo masculino.

• Enfermedades atópicas en el 95% de los pacientes, la dermatitis atópica el

trastorno más asociado.

Patofisiología

• La inmunopatología es compleja.

• Reacciones de hipersensibilidad tipo I y IV.

• Hay una reducción en MUC5AC secretora de células de goblet.

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Queratoconjutivitis atópica

Presentación clínica

• Los síntomas: prurito, ardor, lagrimeo y párpados eritematosos y

edematosos.

• Los párpados tienen un aspecto eccematoso y se puede encontrar

madarosis (pérdida de pestañas) por rascado.

• El edema palpebral crónico produce el clásico pliegue de Dennie-Morgan.

• A diferencia de VKC, la conjuntiva tarsal inferior es más probable que

presente papilas más pequeñas (<1 mm).

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Queratoconjutivitis atópica

Presentación clínica

• La inflamación crónica puede dar lugar a adherencias (simblefarón) en el

fondo del saco inferior.

• Las complicaciones corneales: queratitis punteada epitelial (más

prominente en la porción inferior de la córnea), formación de pannus, y la

ulceración franca.

• Los pacientes tienen una mayor susceptibilidad a la queratitis herpética,

que puede ser grave y amenazar la visión.

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Cicatrices tarsales en paciente con queratoconjuntivitis atópica

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Blefaroconjuntivitis de contacto

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Blefaroconjuntivitis de contacto

Epidemiología y factores de riesgo

• Secundaria a la re-exposición a cosméticos, químicos y algunas plantas del hogar.

Patofisiología

• Hipersensibilidad de tipo IV en la que el alérgeno sirve como hapteno (antígeno incompleto) y se

combina con otras proteínas para formar un antígeno inmunológicamente activo.

• Las células de Langerhans, que son células del complejo histocompatibilidad tipo 2 antigeno-células

presentadoras, se presentan a las células T cooperadoras tipo 1 (Th1) en los nódulos linfáticos regionales.

• La fase de sensibilización se desarrolla en semanas o meses.

• La célula T sensiibilizada migra a la superficie ocular liberando citocinas y promueve la quimiotaxis de otras

células inflamatorias.

• La reacción a los agentes irritantes toma de 48 a 72 horas.

• Esta reacción debe de diferenciarse de aquellas por sustancias tóxicas o sustancias irritatitivas

mecánicas, que se manifiesten dentro de 2 a 3 horas. Virginia Miraldi Utz, Aaron R. Kaufman. Allergic Eye Disease.Pediatr Clin N Am 61 (2014) 607–620 Dra. Monge

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Blefaroconjuntivitis de contacto

Presentación clínica

•Síntomas de prurito y ardor.

•La conjuntiva a menudo está involucrada, y el párpado tiene apariencia aguda

eritematosa y eccematosa.

•La frase crónica conduce a liquenificación del párpado.

•La conjuntiva puede tener un aspecto folicular o papilar.

•La córnea inferior puede demostrar queratitis punteada superficial.

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Productos comunes asociados con la blefaroconjuntivitis de contacto

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Conjuntivitis papilar gigante

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Conjuntivitis papilar gigante

Epidemiología y factores de riesgo

• Se presenta más frecuente en usuarios de lentes de contacto.

• Los pacientes con historia de atopia tienen mayor riesgo.

• Los lentes de contacto, prótesis oculares, material de sutura o cuerpos extraños

son regularmente el elemento disparador.

Patofisiología

• El trauma mecánico del epitelio de la conjuntiva estimula la respuesta mediada por

linfocitos Th2.

• Un componente alérgico puede involucrarse cuando se deposita una proteína en

el lente de contacto o la prótesis fungiendo como el alérgenos, creando un respuesta

de hipersensibilidad tipo 1.

• Algunos casos el deposito de proteínas puede fungir como hapteno y crear una

respuesta de hipersensibilidad tipo IV

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Conjuntivitis papilar gigante

Presentación clínica

• El cuerpo extraño o el lente de contacto puede estar en uso por meses o

años antes de que aparezcan los síntomas.

• Síntomas consisten en prurito intenso y fotofobia.

• Papilas gigantes (>1 mm) se presenten en la superficie tarsal adyacente al

cuerpo extraño.

• El retiro del cuerpo extraño, el cese del uso de lentes de contacto o el

cambio a otro tipo de lentes de contacto pueden aliviar los síntomas.

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Características histológicas de los principales tipos de conjuntivitis no infecciosas

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Diagnóstico

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Clínica

Historia clínica completa.

Síntomas más comunes:

1. Prurito.

2. Edema palpebral.

3. Eritema conjuntival.

4. Epífora.

Dolor, fotofobia, pueden indicar complicaciones corneales.

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Exploración clínica

• En la exploración se pueden encontrar signos sugestivos, pero inespecíficos.

• Una reacción de hipertrofia papilar como “Calle empedrada”, con o sin puntos de Trantas

(Discretas manchas blancas superficiales límbicas en la queratoconjuntivitis formada por el

acúmulo de eosinófilos), es sugestiva de conjuntivitis primaveral.

• La presencia de megapapilas o pseudofolículos es sugestiva de una conjuntivitis perenne,

así como las papilas o micropapilas localizadas en los ángulos superointerno y

superoexterno.

• Signos más inespecíficos: atrofia conjuntival o hiperemia.

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Examen clínico

Los signos directos de inflamación como

inyección conjuntival y edema se

correlacionan significativamente con la

gravedad de complicaciones corneales.

El tamaño de las papilas y la cantidad de

descarga no necesariamente se correlacionan

con la gravedad de complicaciones corneales.

Allergy and Asthma: Practical Diagnosis and Management: Ocular Allergy. Massoud Mahmoudi, et al. Mc Graw Hill, 2008. Dra. Monge

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Exploraciones complementarias

La valoración del “terreno atópico”:

•Determinación de eosinofilia e IgE sistémica y local

•La confirmación del alérgeno responsable mediante:

•Pruebas in vivo (pruebas cutáneas y prueba de provocación conjuntival).

•Pruebas in vitro (IgE específica, prueba de liberación de histamina, prueba de

degranulación de basófilos).

•Citología ocular.

•Pruebas de parche, cuando hay blefaritis o blefaroconjuntivitis. En párpado.

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Pruebas cutáneas

• Para intentar identificar el alérgeno desencadenante tras un interrogatorio o IgE en lágrimas sugestivo de alergia

ocular.

• Pueden producir una reacción local (en la zona que se realiza la prueba) o sindrómica, y desencadenar el cuadro

ocular.

• Es necesario suspender la toma de antihistamínicos para la realización de las pruebas.

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PRUEBA DE RETO CONJUNTIVAL

Consiste en la aplicación de un alérgeno específico sobre la conjuntiva para reproducir la sintomatología ocular tras la exposición

a dicho alérgeno

Practice Parameter. Allergy Diagnostic Testing: An Updated Practice Parameter. ANNALS OF ALLERGY, ASTHMA & IMMUNOLOGY. 2008. Dra. Monge

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PRUEBA DE RETO CONJUNTIVAL

○ Utilidad: Alergia ocular localizada.

Definir los alérgenos más importantes en pacientes con varias pruebas cutáneas positivas.

El test de provocación conjuntival, por su parte, con la finalidad de:

Estudiar los signos y síntomas de las reacciones alérgicas.

Evaluar el mecanismo de la respuesta alérgica.

Valorar la eficacia de los tratamientos antiinflamatorios.

Practice Parameter. Allergy Diagnostic Testing: An Updated Practice Parameter. ANNALS OF ALLERGY, ASTHMA & IMMUNOLOGY. 2008. Dra. Monge

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TÉCNICA

• Aplicación directa: cada 15-20 min ▫ Aplicador /cuenta gotas (gotero)

• Diluciones creciente ▫ De 1:1000, 1:100, 1:10

• Medición 5, 10, 15 min ▫ Prurito-eritema-edema

La prueba se considera positiva si aparecen: prurito, irritación, eritema, quemosis, epífora.

Practice Parameter. Allergy Diagnostic Testing: An Updated Practice Parameter. ANNALS OF ALLERGY, ASTHMA & IMMUNOLOGY. 2008.

PRUEBA DE RETO CONJUNTIVAL

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PROVOCACIÓN CONJUNTIVAL: PUNTUACIÓN DE SÍNTOMAS

Puntos Congestión Edema

palpebral

Quemosis Lagrimeo Estornudos

0 No No No No No

1 Leve:radial,

pericorneal

Leve Leve:detectable por

lámpara de hendidura

Leve:ojos húmedos 1-4

2 Moderada:2/3 de la

conjuntiva bulbar

Moderado Moderado: evidente a

simple vista

Moderado:se tiene

que sonar

5-9

3 intensa:toda la

conjuntiva

Intenso Intensa:ampollas en la

conjuntiva

Intenso:caen

lágrimas por las

mejillas

≥10

Positiva:≥3 puntos y con mínimo 2 puntos en congestión ocular

Méndez . Alergia Enfermedad multisistémica Fundamentos básicos y clínicos. EdPanamericana Mexico 2008 Dra. Monge

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Prueba de provocación

• La prueba de provocación conjuntival resulta útil para evaluar la citología y los

mediadores de la inflamación (prostaglandinas y leucotrienos).

• La concordancia entre las pruebas cutáneas y la prueba de provocación

conjuntival es de aproximadamente 70%.

• Su larga preparación, la necesidad de aumentar el número de visitas y el

tiempo consumido, limitan sus indicaciones a las alergias oculares con pruebas

cutáneas negativas o debidas a alérgenos raros y a los estudios farmacológicos.

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Determinaciones en lágrimas

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Se ha observado un aumento en la lágrima de determinados

mediadores de la inflamación:

• IgE.

• Histamina: elevada en las conjuntivitis primaverales y es normal en

la gigantopapilar.

• Prostaglandinas: en las alérgicas a los pólenes y en la conjuntivitis

vernal.

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Determinaciones en lágrimas

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Otros mediadores característicos en los procesos alérgicos son:

•Triptasa (que se encuentra elevada en las conjuntivitis atópicas simples y en las

vernales)

•La sustancia P y las cininas en relación con los mastocitos.

•La MBP (proteína básica principal de los eosinófilos).

•La ECP (proteína catiónica de los eosinófilos).

•La EDN (neurotoxina de los eosinófilos).

En las conjuntivitis alérgicas, también destaca la presencia de IL-4 y 13 y la ausencia de

IL-2 e interferón gamma.

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Algoritmo diagnóstico y de evaluación clínica para pacientes pediátricos que se presentan con una posible conjuntivitis alérgica

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Dignóstico diferencial

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Diagnóstico diferencial de la conjuntivitis alérgica

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Tratamiento

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TRATAMIENTO

• MEDIDAS GENERALES

• Evitar el alérgeno o el sensibilizante (contacto).

• Lavados con solución salina o lágrimas artificiales(usar sin conservadores)

• Actúan como barrera mecánica y diluyen y lavan antígenos y mediadores.

• Aplicación de compresas frías o bolsas con hielo.

• Refrigerar medicamentos.

• Evitar medicamentos que causen sequedad ocular.

• Cuidado meticuloso de los lentes de contacto.

Ocular Allergy Treatment. Leonard Bielory, MD Immunol Allergy Clin N Am 28 (2008) 189–224

Allergy and Asthma: Practical Diagnosis and Management: Ocular Allergy. Massoud Mahmoudi, et al. Mc Graw Hill, 2008

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CORTICOESTEROIDES

• Dexametasona

• Prednisona

• Fluorometolona

• Rimexolona

• Loteprednol

Efectos de uso prolongado: Glaucoma esteroideo Queratopatía tóxica

Catarata Infecciones secundarias

CONTRAINDICACIONES Úlceras corneales

Afección vírica, fúngica o tb Glaucoma crónico

Embarazo y lactancia

Ocular Allergy Treatment. Leonard Bielory, MD Immunol Allergy Clin N Am 28 (2008) 189–224 Dra. Monge

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TRATAMIENTO

Inhibidores de degranulación de mastocitos +/- antihistaminicos tópicos

Medidas generales

FORMA LEVE

Ocular Allergy Treatment. Leonard Bielory, MD Immunol Allergy Clin N Am 28 (2008) 189–224 Dra. Monge

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TRATAMIENTO FORMA MODERADA

Corticoesteroides tópicos (periodo corto) + estabilizadores de membrana de mastocitos.

Mejor respuesta en niños con QCA

Ocular Allergy Treatment. Leonard Bielory, MD Immunol Allergy Clin N Am 28 (2008) 189–224 Dra. Monge

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TRATAMIENTO FORMA GRAVE

Corticoesteroides tópicos (siempre necesarios) + estabilizadores de membrana de mastocitos. Acetato de prednisolona al 1% o fosfato de dexametasona al 0.1% cada 2 hrs x 4 días y

reducción de dosis Ciclosporina tópica al 2% en pacientes

refractarios

Ocular Allergy Treatment. Leonard Bielory, MD Immunol Allergy Clin N Am 28 (2008) 189–224 Dra. Monge

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Descongestionantes tópicos

Vasoconstrictores.

Amplio uso con antihistamínicos.

> efectivos con alivio de prurito.

Efectos adversos:

Ardor y escozor a la instilación.

Midriasis ( > iris claros).

Rebote de hiperemia y conjuntivitis medicamentosa con uso crónico.

Allergy and Asthma: Practical Diagnosis and Management: Ocular Allergy. Massoud Mahmoudi, et al. Mc Graw Hill, 2008. Dra. Monge

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Antihistamínicos sistémicos

Como monoterapia: excelente opción para control de múltiples

síntomas de la fase aguda y algunos de la tardía en ojos, nariz y faringe.

Elección 2ª generación

Efectos adversos:

• Sequedad de boca, somnolencia.

Elección en CAE y CAP, junto con los estabilizadores de los mastocitos.

• Combinación: alivio sintomático inmediato además de modificar a largo

plazo los efectos de la enfermedad.

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Inmunoterapia

Allergy and Asthma: Practical Diagnosis and Management: Ocular Allergy. Massoud Mahmoudi, et al. Mc Graw Hill, 2008.

• Disponible en preparación: sublingual , subcutánea, mucosas (conjuntival, nasal).

• No existen muchos estudios acerca de la eficacia de la inmunoterapia específica en la conjuntivitis alérgica.

• Se han realizado estudios de inmunoterapia local conjuntival específica de antígeno en modelos experimentales de conjuntivitis alérgica con resultados prometedores.

• Se han efectuado estudios en pacientes con conjuntivitis estacional o con sensibilización a los ácaros, con resultados prometedores tras la prueba de exposición conjuntival.

• Sin embargo, no ha habido continuidad en los estudios.

• Otras formas de inmunoterapia, como la sublingual, ha tenido resultados igualmente prometedores en los estudios puros de conjuntivitis alérgica aunque existen escasos estudios.

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Inmunomoduladores e inmunoterapia

• En casos graves de queratoconjunctivitis vernal o atópica en ocasiones es útil el uso

de ciclosporina en colirio al 0.5 o 1% en una dosis de 1 gota cada 6 a 8 hrs.

• La inmunoterapia mediante desensibilización rara vez se ocupa en los cuadros

alérgicos oculares puros ya que muchos pacientes son sensibles a una multitud de

alérgenos y los resultados clínicos han sido variables sin ser categóricos en cuanto a su

eficacia.

• Tiene su indicación en la rinoconjuntivitis alérgica por el componente nasal.

• Se ha intentado la desensibilización local mediante la instilación conjuntival del

alérgeno en concentraciones crecientes.

[REV. MED. CLIN. CONDES - 2010; 21(6) 875-882] Dra. Monge

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Gracias

Dra. Monge

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