Alopecia areata
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ALOPECIA AREATALisseth Paola Lopez Narváez
• Es una condición autoinmune, común, no cicatrizal que no tiene predilección por raza ni género.
• Aunque la mayoría de los parches de AA son asintomáticos, algunos pacientes pueden quejarse de sensación picazón o ardor
• El diagnóstico es sencillo, y usualmente no es necesario realizar pruebas sanguíneas.
• El tratamiento se adapta de acuerdo con la edad del paciente y la extensión de la enfermedad.
• El principal factor de mal pronóstico es la extensa presentación de la enfermedad
EPIDEMIOLOGIA• 0.7% a 3.8% de las consultas
dermatológicas.• El riesgo (Estados Unidos) se estimó en
1.7%• Los sexos son igualmente afectados.• Niños constituyen el 20% de pacientes
con AA.• 60% primer parche antes de 20,5 años.• 20% de los pacientes son mayores de
40.6
CUADRO CLINICO
• Las lesiones típicas son demarcadas agudamente, parches de color piel redondo –ovaladas.
• Con menor frecuencia, el color de las lesiones pueden ser color de rosa o enrojecidas.
CUADRO CLINICO
• Cabellos son delgados en la parte proximal y gruesos en la porción distal ¨cabello en signo de exclamación¨
• La prueba de halar el cabello puede ser positiva en la periferia de las lesiones activas.
• En pacientes con canas, aparece primero en cabellos blancos regeneración nacen hipopigmentados adquieren color
CLASIFICACION
• De acuerdo a la extensión o el patrón de perdida del cabello.
AA IRREGULAR
• Perdida parcial del cabello.
• Mas común (75%)
OTROS PATRONES
• Reticular • Tipo ophiasis ( pérdida de
cabello en forma de banda área parieto-temporo-occipital).
• inversus ophiasis (sisapho), muy rara la pérdida de cabello en forma de banda de la zona fronto-parieto-temporal, y un adelgazamiento difuso durante parte o todo el cuero cabelludo.
ALOPECIA TOTAL
El 100% del cabello es perdido.
ALOPECIA AGUDA DIFUSA
Rápida progresión y amplia afectación.Favorable pronostico.
El 100% del cabello es perdido y todo el vello corporal.
ALOPECIA UNIVERSAL
• Puntos amarillos,
puntos negros, pelos rotos, vello cortos y pelos afilados
• Estos hallazgos no son específicos para AA, pero puede ser muy útil cuando el diagnóstico es incierto.
CARACTERISTICAS DERMOSCOPICAS
Anormalidades asociadas
• Anormalidad tiroiodea autoinmune 8-28%• Vitiligo 3-8%• Atopia • Sindrome de down
Traquioniqueas
líneas de Beau
Onicorexis
Onicomadesis
koiloniquialeuconiquia
Diagnostico diferencial
• En niños:- Tiña capitis (descamación)- Tricotilomanía
ETIOPATOGENESIS
• Stress• Agentes infecciosos• Vacunas• Factores hormonales• Factores genéticos
Autoinmune • Infiltrado folicular de CD8+-
CD4+ autoAC folículo piloso.
• 8 genes implicados
PRONOSTICO
• extensión: AA AT AU• Patron de opiasis
• Curso de AA impredecible:
- 50%: recupera en 1 año con tto
- AA antes de pubertad: 50% riesgo de AT en edad adulta
- 85% + 1 episodio de perdida de cabello
- AT/AU recuperar <10%
Mal pronostico
Tratamiento
• No existe tto aprobado por la FDA.• Opciones no curativas ni
preventivas.
Terapias localizadas
• Acetonida triamcinolona
- 3 inyecciones 3*semana: aparicion de cabello en un 7%- Sc - Media pulgada en aguja de calibre 30
(dosis repartidas) se inyecta 0,1 ml• Ea: telangiectasias , atrofia transitoria
Corticosteriodes intralesionales
Corticosteriodes topicos
- No poseen gran efectividad- Efectos adversos:
- Foliculitis- Atrofia de piel- telangiectasias
Minoxidil
• Antihipertensivo• Mecanismo de accion:
vasodilatacion, angiogenesis, profileracion celular, ápertura de canales de K+.
• Solucion al 5% dos veces x dia• Efectos adversos: dermatitis por
contacto, hipertricosis.
Antralina
• crema al 5% o 1% • < TNF• La antralina 1% en crema se puede
utilizar como terapia cortaSe aplica inicialmente al día durante 15 a 20¨. El tiempo de contacto es aumentado en 5 minutos a la semana hasta 1 hora o hasta que dermatitis de bajo grado se desarrolla
Inmunoterapia topica
• MA: Competicion antigenica, apoptosis de linfocitos periculares, cambios en CD4/CD8 bulbares,
• Difencicloporofenona• fotosensibilidad
hipeerpigmentacion
• Fig 9 10
Análogos de prostaglandinas
• El latanoprost, un análogo de la prostaglandina F2a, y bimatoprost, una prostamida sintética F2a analógico, se utilizan en el tratamiento de glaucoma de ángulo abierto.
•
Analogos de prostaglandinas
• La prostaglandina F2a y su• análogos mostraron efectos
estimulantes sobre el cabello murino
• folículos y los melanocitos foliculares, tanto en la fase telógena
• y las fases anágena y conversión estimulado
• a partir de la fase telógena a la fase anágena.
Analogos de prostaglandinas
• Hipertrofia de pestañas , vello en zona malar
• Efectos adversos irritacion ocular, hiperemia
Fototerapia
• fototerapia• con psoraleno oral o tópica más luz
ultravioleta A
Posibles tratamientos topicos y localizados
• Bexarotene 1%• clobetasol 0.05%
Terapias sistemicas
• Prednisolone 200 mg 3 semanas Considerable crecimiento de el cabello
• Prednisolona 40 mg al día durante 6 semanas
• Dexametasona 5 mg 2 días por semana.
• Metilprednisolona 250 mg dos veces al días durante 3 díasmensual.
• Dexametasona 0,5 mg al día durante 6 meses.
• Prednisolona 80 mg al día en 3 días consecutivos cada 3 meses
Corticosterioides
Ciclosporina
• La ciclosporina es un agente inmunosupresor que inhibe la activación de células T helper y suprime la producción de interferón-g
sulfasalazina• La sulfasalazina tiene tanto
inmunomoduladora como inmunosupresores
• Incluyendo la inhibición de la proliferación, actividad de Nk y la
producción de anticuerpos. • La sulfasalazina también inhibe
citoquinas de células T de IL-2 e interferón-gamma.
metotrexate
• Metotrexate (15–25 mg/wk) solo o en conjunto con 10-20 mg/d de prednisona
• Los eventos adversos que consisten de elevación de las transaminasas transitorios y náuseas persistentes
• y linfocitopenia
AZATIOPRINA
• La azatioprina es un inmunosupresor citotóxico
• Deteriora la función de las células T y la IL-2, (más
• selectiva de linfocitos T que para los linfocitos B.)
Soporte psicologico
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