ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO · ESPACIO PARA LOGO CONGRESO GENERALIDADES...
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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
RAQUEL YAGÜE ZAPICOR1 MEDICINA INTENSIVAServicio de Medicina Interna 2012
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GENERALIDADES•DIARIAMENTE:
-Hidrogeniones ( ácidos no volátiles): 70 a 100 mmol en dieta y metabolismo - Ácido carbónico : 20000 mmol
•CONCENTRACIONES BAJAS EN SANGRE ARTERIAL Y LIQUIDO INTERSTICIAL (en comparación con otros iones)
•LIMITES MUY ESTRECHOS: pH 7,35 – 7,45 ( 45 a 35 mmol/L)
•LIMITES COMPATIBLES CON LA VIDA: pH 6,8 – 7,8
• SISTEMAS TAMPÓN: defensa del organismo
Presión parcial de oxígeno (PaO2): 75 - 100 mmHg
Presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2): 38 - 42 mmHg
pH de sangre arterial de 7.38 - 7.42
Saturación de oxígeno (SaO2): 94 - 100%
Bicarbonato (HCO3): 22 - 28 mEq/litro
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SISTEMAS TAMPÓN:
• Líquido intracelular: proteínas, fosfatos orgánicos y carbonato óseo
• Líquido extracelular : ión bicarbonato y ácido carbónico ( control renal)• el más importante por ser el más abundante• equilibrio con el CO2 (control respiratorio y SNC)
ELIMINACIÓN Y RETENCIÓN DE ÁCIDOS O ÁLCALIS
ECUACIÓN DE HENDERSON – HASSELBALCH
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HIATO ANIÓNICO O ANION GAP
Son los aniones no medidos en el plasma…………………..10 – 12 mmol/L
• Aniones indeterminados: albúmina, proteínas α y β, fosfato, lactato, sulfato y aniones orgánicos ( cetoácidos).
• Cationes indeterminados: gammaglobulinas, calcio, magnesio, potasio
• Hiato aniónico disminuido: aumento de los cationes ( no sodio), litio, gammaglobulinas (MM), o descenso de los aniones ( hipoalbuminemia)
• Hiato aniónico aumentado: incrementos de aniones ( no cloro ni bicarbonato), hipopotasemia, hipocalcemia e hipomagnesemia.
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DIAGNÓSTICO DE LOS TRASTORNOS ÁCIDOBÁSICOS
1. Medir simultáneamente gases y electrolitos en sangre arterial (ABG)
2. Comparar la concentración de bicarbonato en ABG y electrolitos para verificar su exactitud
3. Calcular la brecha aniónica (AG)
4. Identificar cuatro causas de acidosis por incremento de AG
5. Identificar dos causas de acidosis hiperclorémica alta o que no depende de brecha aniónica ( ATR y pérdida de bicarbonato vía gastrointestinal)
6. Estimar la respuesta compensatoria
7. Comparar los cambios en cloruros al cambiar el sodio
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• Ejemplo:
Alcohólico con vómitoAlcalosis metabólica:
pH 7,55 PaCO2 48, HCO3- 40, Na+ 135 Cl-80 y K+ 2,8
Cetoacidosis alcohólica superpuesta ( 15 mM de hidroxibutirato beta)
pH 7,40 HCO3- 25 PaCO2 40
Gases sanguíneos normales pero con AG alta ( 30mmol/L)
Mezcla de alcalosis metabólica y acidosis metabólica
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ALTERACIONES ACIDOBÁSICAS
• Las alteraciones clínicas más frecuentes son los trastornos acidobásicossimples
• Trastornos simples: ocasionan respuestas metabólicas compensadoras
• Trastornos mixtos: son independientes coexistentes y no meramente respuestas compensadoras.
- Pacientes de UCI
- Cifras extremas peligrosas de pH
- Cetoacidosis diabética + problema respiratorio
- Cetoacidosis diabética + disfunción renal- Sobredosis de combinaciones de fármacos (sedantes y
salicilatos)
- Alteraciones triples: cetoacidosis alcohólica + vómito + hiperventilación
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TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS SIMPLES
• Alteraciones respiratorias primarias ( cambios PaCO2) ocasionan respuestas metabólicas compensadoras (cambios secundarios de HCO3-)
• Trastornos metabólicos primarios desencadenan respuestas respiratorias compensadoras previsibles
• Se puede pronosticar la compensación fisiológica
• Compensación respiratoria en forma simple de acidosis metabólica:– PaCO2 = ( 1,5 x HCO3- ) + 8 ± 2
– Disminuye 1,25 mmHg de PaCO2 por cada mmol/L de disminución de HCO3-
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• Las alteraciones clínicas más frecuentes son los trastornos acidobásicossimples
• Trastornos simples: ocasionan respuestas metabólicas compensadoras
• Trastornos mixtos: son independientes coexistentes y no meramente respuestas compensadoras.
- Pacientes de UCI
- Cifras extremas peligrosas de pH
- Cetoacidosis diabética + problema respiratorio
- Cetoacidosis diabética + disfunción renal- Sobredosis de combinaciones de fármacos (sedantes y
salicilatos)
- Alteraciones triples: cetoacidosis alcohólica + vómito + hiperventilación
ALTERACIONES ACIDOBÁSICAS
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ACIDOSIS METABÓLICA• Acúmulo de ácidos endógenos ( insuficiencia renal)• Aumento de la producción endógena de ácidos ( lactato o cetoácidos)
• Pérdida de bicarbonato ( diarrea)
• Efectos notables en aparatos respiratorio, cardiaco y sistema nervioso• Respiración de Kussmaul
• Contractilidad cardíaca deprimida, vasodilatación arterial periférica,
venoconstricción central, edema pulmonar, cefalea, letargo, confusión y
coma.
• Dos categorías principales: – Acidosis metabólica con brecha aniónica alta
– Acidosis metabólica con brecha aniónica normal o acidosis hiperclorémica
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• ACIDOSIS CON DIFERENCIA ANIÓNICA ALTA
•Revisar la anamnesis ( toma de tóxicos) y medición de ABG detectar alcalosis respiratoria coexistente (salicilatos)
•DM
•Urea y Creatinina
• Pruebas de alcoholismo (cetoacidosis alcohólica)
•Orina : búsqueda de cristales de oxalato ( etilenglicol)
•Diagnóstico de situaciones clínicas con valores elevados de lactato: hipotensión
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Acidosis láctica ( L-lactato)
• Riego hístico deficiente:
( insuf. circulatoria, anemia intensa, defectos enz. mitocondriales e inhibidores)
• Trastornos aerobios:
( cáncer, inhibidores de la transcriptasa inversa análoga de nucleósidos en el VIH, diabetes mellitus, insuf. renal o hepática, deficiencia de tiamina, infecciones graves, convulsiones, ingestión de fármacos o toxinas)
(D – lactato)
• Derivaciones yeyunoileales, sd. de intestino corto, obstrucción intestinal
PROPILENGLICOL
ISQUEMIA O INFARTO INTESTINAL
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Cetoacidosis diabética• Aumento del metabolismo de los ácidos grasos y la acumulo de cetoácidos.• Insulinodependientes• Aumento de AG � hiperglucemia• Cetoácidos en orina que disminuye la diferencia aniónica • Insulina simple por vía IV
Cetoacidosis alcohólica• Disminución o cese repentino del consumo de alcohol• Nutricion deficiente• Borracheras desenfrenadas, vómitos, dolor abdominal, inanición y
disminución volumétrica• Incremento de cetonas (hidroxibutirato beta)• Si la función renal es normal puede excretar cantidades relativamente
grandes de cetoácidos y mostrar AG relativamente normal.
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Insuficiencia renal
• Avanzada: acidosis con AG alta• Nefronas insuficientes •Disminución de la producción y eliminación de NH4
•Amortiguación por sales alcalinas del hueso. HCO3- NO < 15mmol/L
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TRATAR AL PACIENTE CON ACIDOSIS METABÓLICA
• Soluciones alcalinas si acidemia intensa
• ¿ Aniones metabolizables?
•Corrección de la Insuficiencia Renal � reposición de HCO3-
•Administración de alcalinos como medida adicional de seguridad
• Controlar los electrolitos � K+
• Corregir el trastorno primario ( ac. Láctica )
•Fluidoterapia (solución salina isotónica) + Insulina simple intravenosa (cetoacidosis diabética) . Fluidoterapia ( cetoacidosis alcohólica)
•Lavado gástrico con solución isotónica y carbón vegetal activado
• Diuresis salina + tiamina + pirazinamida , fomepizol, etanol o diálisis (intoxicaciones por alcohol)
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ACID. CON DIFERENCIA ANIÓNICA NORMAL O HIPERCLORÉMICAS
UAG: ( Na+ + K+) u – (Cl-)u
• negativo: causa extraR• positivo: causa R
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ALCALOSIS METABÓLICA• Aumento del pH. Aumento de HCO3- .• Aumento de PaCO2 por hipoventilación• Ganancia de HCO3-. Riñón incapaz de eliminar HCO3-• Pérdida de ácidos no volátiles ( HCl, vómitos)
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• Contración de ECFV : vómitos y diarrea
• Administrar solución salino isotónica• Corregir los déficits de K+ acompañantes• Corrección del trastorno ácidobásico y el déficit de cloruro
• Hipopotasemia crónica: eliminación urinaria de ácido
•Tratamiento repentino: acidosis láctica o cetoacidosis
•Posthipercapnia : PaCO2 normalizada súbitamente con VM
CLINICA: SNC y SNP, confusión, embotamiento, predisposición a las convulsiones, parestesias, agravamiento del EPOC
HIPOPOTASEMIA E HIPOFOSFATEMIA
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ACIDOSIS RESPIRATORIA• Aumento de PaCO2. Disminución del pH. Compensación con HCO3-
•Enfermedad pulmonar, fatiga, alteración ventilación, trastornos crónicos tórax
•Aumento rápido de PaCO2 � ansiedad, disnea, psicosis….coma
• Hipercapnia crónica: alteración del sueño, la memoria, somnolencia…
•Depresión del centro respiratorio
• Ventilación mecánica mal ajustada!!! HIPERCAPNIA PERMISIVA
TRATAR: según su intensidad y rapidez de instauración- intubación y ventilación mecánica asistida- O2 con cuidado!!!- Evitar corrección enérgica y rápida: clinica de alcalosis respiratoria
aguda ( arritmias, convulsiones…)
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ALCALOSIS RESPIRATORIA• Hiperventilación alveolar : disminución de la PaCO2•Aumenta: HCO3- / PaCO2 ……………….Aumenta pH
•Eliminación de CO2
•Hipocapnia de 2-6h : disminución de la eliminación renal de amonio y ac. titulable
• Respuesta renal directa al descenso de PaCO2
•Trastorno acidobásico más frecuente en el sujeto en estado crítico
• Efectos según duración e intensidad: enfermedad subyacente
•Frecuente durante la ventilación mecánicaTRATAR: corregir el trastorno primario
- VM: modificar el espacio muerto y la frecuencia ventilatoria
- Sd. Hiperventilación: tranquilizar, NO sedación, NO antidepresivos
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A RECORDAR…• pH compatible con la vida: 6,8 – 7,8
• 3 sistemas clave: respiratorio, renal y SNC
• Buena función renal!!! (control de diuréticos, Insuficiencia renal…)
• Buena anamnesis : DM, tóxicos
• AG : diferencia acidosis metabólicas
• Alcalosis respiratoria: trastorno más frecuente en sujetos en estado crítico
• O2: uso prudente y controlado
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BIBLIOGRAFÍA• Harrison, Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Fauci Anthony. Cap 48
• Medicina Interna. 16ª edición. Farreras, Rozman. Cap 223
• Trastornos electrolíticos más frecuentes. E. Rotellar
• Medio Interno. Arturo Ortiz González
• Up to date
• Medline Plus
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MUCHAS GRACIAS