Alteraciones electrolíticas
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Dr: Efrain Estrada Choque, M.D.Curso de Medicina II.
Servicio de Emergencia y UVI ESSALUD. HUACHO. LIMA, PERÚ
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Conceptos Fisiológicos
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Balance de Agua
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Balance de Agua
ING
RESO
S
Ingesta de Agua: 1 - 1.5 LtAgua de Oxidación: 350-500 cc
EGRESO
S
Volumen de Orina: 1 - 1.5 LtPerdidas Insensibles: ~ 500 cc
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Control del Balance de Agua
• Osmolaridad Plasmática : 290+-5 mosm/L– Mantener adecuada distribución del agua en los
compartimientos corporales • Regulación del Volumen Circulante
– Mantener adecuada la perfusion tisular
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Control del Balance de Agua
Ingreso H2O
Egreso H2O
RESPUESTA
Osmolalidad285-290mosm/LVolumen Circ
Efectivo
ESTIMULOSENSOR
OSMORECEPTORESHIPOTALAMORECEPTORES DE VOLUMEN
EJECUTOR
SED
ADH
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Conservación del Agua
Aumentodel Ingreso H2O
RETENCIONDE AGUA
Disminución de ADH y SED
Osm Plasm óVol Circulante
Disminución dela Excreción H2O
ADHSED
Osm Plasm óVol Circulante
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Excreción del Agua
Disminucióndel Ingreso H2O
EXCRECIÓN DE AGUA
Aumento de ADH y SED
Osm Plasm óVol Circulante
Osm Plasm óVol Circulante
Aumento dela Excreción H2O
ADHSED
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Patogénesis de los Desórdenes Osmolares
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ANORMALIDADES DEL METABOLISMO DEL AGUA
HIPONATREMIA HIPERNATREMIA
DAÑO CEREBRAL
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DISTURBIOS = ALTERACIONES DEL SODIO METABOLISMO DEL AGUA
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Dr: Franck Pinares Astete.SERVICIO DE NEFROLOGIA-HAL
UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA2004
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1.1.-- GENERACION DE HIPONATREMIA:GENERACION DE HIPONATREMIA:
Ecuación de Isidoro Edelman
““ HIPONATREMIA GENERALMENTE SE PRODUCE HIPONATREMIA GENERALMENTE SE PRODUCE CUANDO HAY GANANCIA DE AGUA CUANDO HAY GANANCIA DE AGUA ““
[ [ NaNa+ ] p =+ ] p =NaNa+ + CorpTot CorpTot + K+ + K+ CorpTotCorpTot
H2O H2O CorpCorp.Total.Total
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2.- PERPETUACION DE HIPONATREMIA
GG TPTPTPTPAHAH
TCTC
TFGTFGInsuficiencia RenalInsuficiencia Renal
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2.- PERPETUACION DE HIPONATREMIA
GG TPTPTPTPAHAH
TCTC
DepleciDeplecióón de volumenn de volumenICC, CirrosisICC, CirrosisS.NefrS.Nefróóticotico
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2.- PERPETUACION DE HIPONATREMIA
GG
TIAZIDASTIAZIDAS
TPTPTPTPAHAH
TCTC
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2.- PERPETUACION DE HIPONATREMIA
GG TPTPTPTPAHAH
TCTC
SIADHSIADHDROGASDROGASPOSTOPERATORIOPOSTOPERATORIO
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DIAGNOSTICO
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DIAGNOSTICO
ISOTONICA(Osm:280-285mosm/lL
HIPOTONICA(Osm: < 280mosm/L)
HIPERTONICA(Osm:> 285mosm/L)
HIPONATREMIA(Na < 135meq/L)
A. PSEUDOHIPONATREMIA
* Hiperlipidemia.
* Hiperproteinemia
A. TRANSLOCACIONAL
* Glucosa, Manitol.
* Maltosa, Glicina
B. SOLUTO PERMEABLE . M.C.
* Etanol, Metanol.
* Etilen-Glicol, Urea.
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Glucosa 100mg% =
Lipidos 4.6gr/l =
Proteinas 10gr% =
1.6meq/l Na
1 meq/l Na
1 meq/l Na.
Corrección del Sodio para Algunas Sustancias
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¿Qué vamos a tratar?
Antes de embarcarse a tratar la Hiponatremia es importante
reconocer que el paciente tiene asociado HIPOOSMOLARIDAD
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GDGD
VEC DISMINUIDO VEC (Modesto Aumento)(NO EDEMA)
VEC AUMENTADO(EDEMA)
HIPONATREMIA HIPOTONICA
A. PERDIDAS RENALESDiureticos,Nefritis perdedora de salDeficiencia de mineralocorticoides
B. PERDIDAS EXTRARENALESVomitosDiarreaTercer espacio
A. Dism. GlucocorticoidesB. HipotiroidismoC. SIADHD. DrogasE. Estrés
A. S. Nefrótico, Cirrosis, ICC.
B. IRA o IRC.
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SIADH
HIPONATREMIA con HIPOOSMOLARIDADUosm INAPROPIADAMENTE ALTA PARA LA Posm (Uosm > 100mosm/l)[ Na+ ] U > 20 meq/LVEC levemente aumentado (acido urico bajo)Funcion Renal, Adrenal y Tiroidea Normal.Ningun uso concurrente de drogas con efecto antidiurético.Ausencia de stress emocional o físico
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TRATAMIENTO
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I . HIPONATREMIA
ASINTOMATICA SINTOMATICA
AGUDA(< 48hrs)
[Na+]P < 120 meq/l
CRONICA(> 48hrs o desconoc)[Na+]p < 120meq/l
Correccion Inmediata* Salino Hipertónico* Furosemida
CRONICA(> 48hrs)
[Na+]p > 120meq/l
No Necesita Corrección Inmediata
Terapia de mantenimiento
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HIPONATREMIA EUVOLEMICA SINTOMATICA
• MONITOREO EN UCI.• VIA AEREA SEGURA• VIA CENTRAL• SOLUCIONES HIPERTONICAS NaCL 3% (Bomba
de Infusion)• DIURETICOS DE ASA:20MG EV t.i.d• MONITOREO DE Electrolitos Sericos y Urinarios c/6
hrs
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Manejo de Soluciones Hipertonicas
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PREMISAS EN LA CORRECION DE HIPONATREMIACON SOLUCION HIPERTONICA 3%
1.- Tipo de Solución: Asumiendo 1gr NaCl = 17 meq Na+Una de estas soluciones (NaCl 3% = 513 meq Na+/ lt) puede Ud. preparar: a) NaCl 0.9% 800cc + NaCl 20% 100cc (5 amp) = 513meq/ltb) Dx 5% 850cc + NaCl 20% 150cc (7 1/2 amp) = 510meq/lt
2.- Velocidad de Correccion: (Bomba de Infusion)2.1 Aguda: 1-1.5meq/L/hr 2.2 Crónica: 0.5meq/L/hrSi existe Convulsiones o Sx Neurológicos Severos:
1.5-2 meq/L/hra x 3-4hrs oHasta que los Sx neurológicos cedan
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PREMISAS EN LA CORRECION DE HIPONATREMIACON SOLUCION HIPERTONICA 3%
3.-Límites de Correccion:
¡Cuidado! Correción Na+ p NO >= 8 - 10 meq/día
4.- Métodos de Correccion:
4.1. Método Convencional4.2. Metodo de Balance de Agua y Solutos4.3. Método de Adrogué-Madías
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4.1. Método Convencional• Tipo de Solución: Dx 5% 850cc + NaCl 20%
Hipersodio:7amp (510meq)• Deficit de Sodio: 0.6 x Peso x (120 - Na+medido)• Velocidad de Corrección: 1.- Aguda: 1-1.5meq/L/hr Crónica: 0.5meq/L/hr
120 - Na medido• Periodo de Corrección:
0.5 - 1 meq/L/d.
• Volumen de Infusión: 510-------------------- 1000cc Defic Na---------------- x
4.- Métodos de Correccion
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Restricción HídricaDieta aumentada en sal y proteínas.Diuréticos de asa.Otros Demeclociclina: 300-600 mg b.i.d Litio: 300 mg t.y.d. Urea: 30-60 gr q.d
HIPONATREMIA EUVOLEMICA ASINTOMATICASIADH
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Complicaciones Neurológicas del Tratamiento de Hiponatremia
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Hiponatremia
Edema Cerebral
Uso de SolucionesHipertónicas
DesmielinizaciónOsmótica
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• Mujeres en edad fértil en el postoperatorio.
• Mujeres ancianas que usan tiazidas.
• Pacientes Polidípsicos.
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE EDEMA CEREBRAL
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FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE MIELINOLISIS PONTINA
• Elevación del Na > 10 meq/l/día.• Sobrecorrección del Na > 140 meq/l en
los primeros 2 días.• Episodios de Hipoxemia previa a la
terapia.• Hipercatabolismo o Malnutrición.• Alcoholicos, Hipokalemia, Quemados.• Mujeres ancianas que usan tiazidas
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FISIOPATOLOGIA
1.1.-- GENERACION DE HIPERNATREMIA:GENERACION DE HIPERNATREMIA:Ecuación de Isidoro Edelman
Hipernatremia ocurre cuando la pérdida de H2O excede a la pérdida de Na+
más un inadecuado ingreso de H2O “
[ [ NaNa+ ] p =+ ] p =NaNa+ + CorpTot CorpTot + K+ + K+ CorpTotCorpTot
H2O H2O CorpCorp.Total.Total
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HIPERNATREMIA: FISIOPATOLOGIA
Perdida de H2O
Conservación delH2O Renal Anormal* Deficiencia ADH* Falta rpta ADH* Diuréticos
Excesiva PérdidaExtrarenal* PI (fiebre,taquip)* Diarrea Osmótica
Inadecuado Ingreso de Agua1. Mecanismo insuficiente de la sed:Ancianos
2. Acceso limitado al H2O:alt.conciencia,niños
HIPERNATREMIA
Ingreso Excesivo de Na+
* Administración de Sol. Hipertónicas.
* Aumento de Mineraloc
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HIPERNATREMIA: ETIOLOGIA
PérdidasRenales
Perdidas Extrarenales
Perdidas Extrarenales
PérdidasRenales
Adición de Na+Aument. HCO3
Hipernatremia
Pérdida de H O2 Ganancia deNa+
PérdidaNa+ H O2
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HIPERNATREMIA: PERDIDA DE Na+ y H2O(SODIO CORPORAL TOTAL BAJO)
PERDIDAS EXTRARENALES
• Dérmicas: a) Sudor b) Quemaduras• Gastrointestinal: a) Diarreas b) Fístulas
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HIPERNATREMIA: PERDIDA DE NA+ y H20(SODIO CORPORAL TOTAL BAJO)
PERDIDAS RENALES
• Diuréticos de asa y osmóticos.• Postobstrucción.• Enfermedad Renal Intrínseca
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HIPERNATREMIA: PERDIDA DE AGUA (SODIO CORPORAL TOTAL NORMAL)
1. PERDIDAS EXTRARENALES:• Pérdidas Insensibles Dérmicas y Respiratorias. INDICADOR: * Orina Hipertónica * Na+ U variable 2. PERDIDAS RENALES:• Diabetes Insípida Central• Diabetes Insípida Nefrogénica• Hipodipsia
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HIPERNATREMIA: GANANCIA DE Na+(SODIO CORPORAL TOTAL ALTO)
• Hiperaldosteronismo Primario.• Sindrome de Cushing.• Diálisis Hipertónica.• Bicarbonato de Sodio Hipertónico.• Cloruro de sodio (tabletas).
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TRATAMIENTO
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HIPERNATREMIA: TRATAMIENTO
PERDIDAAGUA Y SODIO
PERDIDAAGUA
GANANCIASODIO
HIPERNATREMIA
PA PA Nl
Sol.Isotónica SOL. HIPOTONICA Diuréticos Diálisis
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HIPERNATREMIA: PROTOCOLO DE TRATAMIENTO
1. ESTIMACION DEL DEFICIT DE H2O:
a.- Deficit H2O = 0.6 x P x Na+p/ 140-1
b.- Na ~ ACT Ej. P=60kg, Na+=160ACT = 60 x 0.6 = 36lt
145 -----------------ACT=36 160 ----------------- x
x = 160 x 36/145 = 39.7lt
Deficit H2O= 39.7lt - 36lt = 3.7 lt
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HIPERNATREMIA:PROTOCOLO DE TRATAMIENTO
2.- VELOCIDAD DE ADMINISTRACION Corrección: 48 - 72 hrs Velocidad de dism. del Na+: < 0.5meq/lt 3.- TIPO DE SOLUCION a) Parenteral: * Agua destilada 1000cc + NaCl 20% 68meq *Dextrosa 5% 1000cc + NaCl 20% 68meq b) Oral * Agua Libre
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HIPERNATREMIA: PROTOCOLO DE TRATAMIENTO
4.- RUTA DE ADMINISTRACION: a) Parenteral: * Hipernatremia Sintomática. * Alteraciones en la Motilidad y Absorción Intestinal. b) Oral: * Hipernatremia no severa. * Ningún problema en la motilidad y absorción
gastrointestinal. 5.- EVENTOS DE HIPERGLICEMIA: * Insulina Cristalina.
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UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA2004
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FISIOLOGIA DE LA REGULACIÓN DEL POTASIO
• BALANCE EXTERNO DE POTASIO
• BALANCE INTERNO DE POTASIO
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INGRESOS EGRESOS
BALANCE EXTERNO DE POTASIO
Renal: 90%Heces: 5-15%Saliva: 5%
a)Dieta occidental: 0,75- 1,25 meq/Kg.b)Dieta indios Yanomama5 a 10meq/Kg/dia
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FACTORES QUE INFLUENCIAN LAEXCRECIÓN RENAL DE POTASIO
• INGRESO DE SODIO• ENTREGA DE Na+
TCD• ALDOSTERONA• ADH• EXCRECION DE
ANIONES (HC03---Kaliuresis)
• Ph luminal(alcalosis:aumenta secrec K+; acidosis: disminuye secrec. K+)
• DIURÉTICOS• CONCENTRACION DE
K+ PLASMÁTICO
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FACTORES QUE AFECTAN LA DISTRIBUCION DEL POTASIO
Hipokalemia Hiperkalemia
Estado A-B
PH alcalosis Acidosis
Hco3 ?
Hormonas Insulina Glucagon
Catecolaminas B2 adren Alfa adren
Aldosterona ?
Osmolaridad
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HIPOKALEMIA
Dr: Franck Pinares Astete.SERVICIO DE NEFROLOGIA-HAL
UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA2004
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CONSECUENCIAS FISIOLÓGICAS DE LA HIPOKALEMIA
• CARDIOVASCULARES
– Alterac. EKG:(depresión ST,aplanamiento e inversión de T,ensanchamientoi de QRS, onda U)
– Arritmias Cardiacas– PA
• NEUROMUSCULARES
– Debilidad, Fatiga, Calambres, Mialgias
– Paralisis (I.Ventilatoria)– Rabdomiolisis– Ileo paralítico, Vejiga
neurogénica.
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ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA
Spuria REDISTRIBUCIÓN DEPLECIÓN DE K+
HIPOKALEMIA
––GlobulosGlobulos BlancosBlancos
––AnabolismoAnabolismo
––AlkalemiaAlkalemia––Exceso de InsulinaExceso de Insulina––B2B2--agonistasagonistas––IntoxicaciIntoxicacióón x barion x bario––ParParáálisis Perilisis Perióódica dica HipokalHipokaléémica(Familiar,Tirotmica(Familiar,Tirotóóxicxicaa))
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Spuria REDISTRIBUCIÓN DEPLECIÓN DE K+
HIPOKALEMIA
––GlobulosGlobulos BlancosBlancos
––AnabolismoAnabolismo
––AlkalemiaAlkalemia––Exceso de InsulinaExceso de Insulina––B2B2--agonistasagonistas––IntoxicaciIntoxicacióón x barion x bario––ParParáálisis Perilisis Perióódica dica HipokalHipokaléémica(Familiar,Tirotmica(Familiar,Tirotóóxicaxica))
ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA
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HIPOKALEMIA: DIAGNOSTICO
Acidosis Metabólica Alcalosis Metabólica Acido-Base Normal
K+ u < 20 meq/LEXTRARENAL
Alcalosis Metabólica Acido-Base Normal
A.Gap Elev A.Gap Normal
Acidosis Metabólica
K+ u > 20 meq/LRENAL
Depleción de K+
–Adenoma Velloso–Abuso de laxantes
–Diarrea Aguda–Fistulas GI,Drenaje–Abuso de laxantes
–Ingesta Inadecuada Anorexa nervosa Dieta de té y tostadas–Perdidas Cutaneas
–NTA (F.recuperación)–Diuresis Postobstructiva–Drogas (AMG)–Leucemia–Depleción Mg++
––Cetoacidosis Cetoacidosis DiabDiabééticatica––EtilenglicolEtilenglicol––MetanolMetanol
––ATR I,II ATR I,II ––S.S.FanconiFanconi––Inhibidores Inhibidores AC.AC.––UreterosigmUreterosigmoidostomiaoidostomia
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HIPOKALEMIA: DIAGNOSTICO
Cl- u < 10 meq/L
Renina Alta Renina Baja
Aldosterona Alta
Cortisol Bajo Cortisol Normal
Aldosterona Baja Aldosterona Normal
P.A. Alta P.A. Normal
Cl- u > 10 meq/L
K u > 20 meq/LAlcalosis Metabólica
Hiperaldosteronismo Secundario–Tumor secretor Ren.–HTA Renovascular
Hiperaldosteronismo Primario:–Adenoma–Hiperplasia
–MineralocorticoExógeno –S. Liddle –Dexametasona
––GlucocorticoidesGlucocorticoides Alto Alto ––Sind. Sind. CushingCushing––ACTH ectACTH ectóópicopico
––Def.17 Def.17 hidroxilasahidroxilasa–– Def. 11 B Def. 11 B hidroxilasahidroxilasa
–Vomitos,Drenaje Gastrico –Diréticos–Posthipercpnea–Diarrea Perdedora de Cl.–Fibrosis Quística.
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TRATAMIENTO DE HIPOKALEMIA
Servicio de Nefrología HAL
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OBJETIVOS• Prevenir complicaciones CVC y
Musculares que comprometan la vida.
• Repletar las reservas corporales totales de potasio corporal.
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1.- ESTIMAR EL GRADO DE DEPLECION
GRADO K+(meq/lt) Def.Corp.T • Leve 3.5 - 3.0 150 - 300• Moderada 3.0 - 2.5 300 - 500• Severa < 2.5 > 500
[dism.1meq/l K+ = dism. 350meqK+C.T]
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2.- FACTORES DE CORRECCION
Disturbio delta[pH] delta[K+]• Acidosis Metab. Inórgánica 0.1 0.7 Orgánica 0.1 0• Acid. Respirat. 0.1 0.1• Alcalosis Metab. 0.1 0.3• Alcalosis Respirat. 0.1 0.1
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3.- MANEJO OPERATIVO3.1. TERAPIA DE EMERGENCIA
• Indicación: Hipokalemia Severa: a) K+ <2.5meq/l b) Complicaciones.
CVC:Arritmias,Intoxic.Digitálica. Parálisis Muscular.
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3.1. TERAPIA DE EMERGENCIA
Consideraciones:
• Vía de Infusión: EV.(1)– Gran Vena (femoral) - Cateter Central.
• Concentración de la Soluc: 200 meq/l • Velocidad de Infusión: <= 40 meq/hra
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3.1 TERAPIA DE EMERGENCIA
Preparación: NaCl 9o/oo 90 cc Volutrol KCl 14.9% 10cc I,II,III / 3hrs *
Obs: Evitar Dx 5% en pacientes no Diabéticos
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3.1 TERAPIA DE EMERGENCIA
Monitoreo: 1.- Monitor Cardiaco Permanente.
2.- Tomar el K+ control 30 minutos después del último reto.
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3.2 TERAPIA NO AGUDA
A) Indicación: K+ > 2.5 meq/l B) Via de administración Oral: b.1. Dosis: 50 - 100 meq/d b.2. Preparados:– Gluconato,citrato de K+: (15 meq/15cc)– Cloruro de K+: tb x 20 meq.– 12-20 meqK+(1/2taza
papaya,garbanzos,habas)
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3.2 TERAPIA NO AGUDA
B) Via de administración Oral:(contin) b.3. Fuentes Dietéticas:– 12-20 meqK+(1/2taza de
papaya,garbanzos,habas)– 5-12 meqK+(1/2taza de
platanos,pasas,naranja,espinacas)– 3-5 meqK+(1/2 taza de leche
yogurt,chocolate,mostaza)
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3.2 TERAPIA NO AGUDA
C) Via de Administración EV: c.1. Indicación: Incapacidad para tomar medicación oral
(Coma). Función Gastrointestinal inapropiada (Ileo) c.2. Velocidad de Infusión: 10 meq/hra * c.3. Concentración: <= 60 meq/l **
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HIPERKALEMIA
Dr: Franck Pinares Astete.SERVICIO DE NEFROLOGIA-HAL
UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA2004
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• EFECTOS CARDIOVASCULARES:– Disminución en el Potencial de Membrana de
Reposo.• Velocidad de Conducción de la fibra miocárdica (PR
prolongado. QRS ancho)• Frecuencia de Repolarización (T picudas.
ARRITMIAS CARDIACAS
– Vasodilatación Periférica
CONSECUENCIAS DE LA HIPERKALEMIA
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CONSECUENCIAS DE LA HIPERKALEMIA
• NEUROMUSCULARES (Secuencia de compromiso: MsIs--Tronco--MsSs. Musc. Respirat y N. craneales usualmente son respetados)
– Parestesias– Debilidad Muscular
(Usualmente K+>8meq/Lt)
– Parálisis flácida
• EFECTOS HORMONALES Y RENALES– Insulina y
aldosterona– Actividad de Na-K
ATPasa– Excreción de K+– Amoniogénesis
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ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA
PSEUDOHIPERKALEMIA REDISTRIBUCIÓN
INGRESO AUMENTADO EXCRECION DISMINUIDA
AUMENTO TOTAL DE K+
HIPERKALEMIA
HemolisisHemolisisTrombocitosisTrombocitosisLeucocitosisLeucocitosisMononucleosisMononucleosisTorniquete Torniquete ProlProl
AcidosisAcidosisDeficitDeficit de Insulinade InsulinaBloqueadores BBloqueadores B--adrenadrenéérgicosrgicosSuccinilcolinaSuccinilcolinaDigitalicosDigitalicosExercicioExercicioDaDañño Tisularo TisularHiperosmolaridadHiperosmolaridadParalisisParalisis PeriPerióódica dica HiperkalHiperkal..
![Page 76: Alteraciones electrolíticas](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022052119/552798514a795926118b4783/html5/thumbnails/76.jpg)
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DIAGNOSTICO: HIPERKALEMIA
• APORTE ENDÓGENO
Hemólisis Lisis TumoralRabdomiolisisNecrosis Tisular
• APORTE EXÓGENO
Administración EV ó VO de K+ (Penicilina Potásica)Administración de sangre guardada.
INGRESO AUMENTADOINGRESO AUMENTADO
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DIAGNOSTICO: HIPERKALEMIA
TFG < 5 cc/min
Aldosterona Baja Aldosterona Normal(Hiperkalemia Tubular)
TFG > 20 cc/min
HIPERKALEMIA
IRAIRC
Enfermedad de Enfermedad de AddissonAddissonDeficiencia Hereditaria de Deficiencia Hereditaria de EnzimaaEnzimaa adrenales.adrenales.
HipoaldosteronismoHipoaldosteronismo hiporeninhiporeninéémicomicoDrogasDrogas HeparinaHeparina AINESAINES IECAIECA CiclosporinaCiclosporina
EXCRECION DISMINUIDAEXCRECION DISMINUIDA
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DIAGNOSTICO: HIPERKALEMIA
• Desorden Tubular Primario:– Adquirido:
• Transplante Renal • LES• Amiloidosis• Uropatía Obstructiva• Nefropatía Sickle cell
– Hereditario:• Pseudohipoaldosteronismo I (infants), II(niños y adultos)
• Drogas:– Espironolactona,Triamtereno,Amiloride– Trimetropim,Pentamidina.– Progesterona.
(ALDOSTERONA NORMAL (HIPERKALEMIA TUBULAR)
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TRATAMIENTO DE HIPERKALEMIA
Servicio de Nefrología HAL
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1.- OBJETIVOS
• Evitar la toxicidad cardicacaredistribuyendo el potasio extracelular y/o removiendo el potasio corporal toptal
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2.- FACTORES DE CORRECCION
• Px pH:7.0 K=8 -- Kcorreg=5.6meq/l.
• El tener K+ sérico normal (corregido) para acidosis severa; no determina cambios en la actitud terapeútica ya que debiera recibir ttode hiperkalemia sintomática o asintomática
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2.- FACTORES DE CORRECCION
Nivel de K+ EKG• 3.5-5 Normal• 5.5-6 T elevadas• 6-7 T picudas,PR
prolongado• 7-8 Aplanamiento p, ST elevado • >8 Fibrilación Ventricular
![Page 83: Alteraciones electrolíticas](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022052119/552798514a795926118b4783/html5/thumbnails/83.jpg)
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2.- FACTORES DE CORRECCION
• K+• Ca Sensibilidad• Na Fibra miocárdica • pH
![Page 84: Alteraciones electrolíticas](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022052119/552798514a795926118b4783/html5/thumbnails/84.jpg)
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3.- MANEJO OPERATIVO
K+ >5 K+ >5 meqmeq/l/l
EKGEKG
Ausencia de AlteracionesAusencia de AlteracionesPresencia de Alteraciones Presencia de Alteraciones
TtoTto SintomSintomááticotico
TtoTto No SintomNo Sintomááticotico
K > 6.5K > 6.5 K <= 6.5K <= 6.5
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3.1. TRATAMIENTO SINTOMATICO
• CALCIO:– Gluconato de Calcio 10% 5-30cc EV– Cloruro de Calcio 5% 5-30cc EV.– Mecanismo: Antagoniza anormalidades de la
conducción cardiaca.– Inicio: 0-5 min - Duración: 1 hra
• BICARBONATO:– NaHCO3 44 - 132 meq EV– Mecanismo: Redistribución del K+ al IC.– Inicio: 15-30 min - Duración: 1-2 hrs
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3.1. TRATAMIENTO SINTOMATICO• INSULINA:
– 20 U Insulina + 50 grs glucosa (30 minutos) (Dx10%500cc+20u Ins; Dx 33%4amp+10u Ins x 2 dosis)
– Mecanismo: Redistribucion al IC– Inicio: 15-60 min -Duración:4-6hrs
• Agonistas B-adrenergicos:– Nebulizac: got/10Kg Fenoterol en 4cc SS c/2hrs.– Mecanismo Redistribución al IC.– Inicio: 15-30 min -Duración:2-4 hrs
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3.2. TRATAMIENTO ASINTOMATICO• RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO:
– VO:Kayexalate:15-30grs – Rectal: Kayexalate: 50 gr en 100cc de sorbitol al
20%(Disfunción GI)– Mecanismo: Quelación de K+. Tasa de
Remoción:0.5-1meq/gr de Kayex.– Inicio: 1-2 hrs - Duración: 4-6hrs
• DIURETICOS:– Furosemida (40-120mg EV)– Mecanismo:Excreción renal de potasio. Remoción
:variable.– Inicio: 1 hra - Duración:0.5-2hrs
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3.2. TRATAMIENTO NO SINTOMATICO
• Dialisis: Inicio de acción– Hemodiálisis 15 min.– D.Peritoneal 6 - 10 hrs