Retículo endoplásmico rugoso; endosomas tempranos y tardíos; endocitosis y exocitosis
Alteraciones exocitosis neuronal
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Alteraciones debidas al proceso de exocitosis
Q.F.B. Samuel Álvarez
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NEURONA
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SINAPSIS
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EXOCITOSIS
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El citoesqueleto
¿De qué está hecho?
Está formado por una red de filamentos proteicos:
-Microtúbulos (tubulina)-Filamentos intermedios (citoqueratina)-Microfilamentos (actina)
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El citoesqueleto
¿Cuáles son sus
funciones?
Funciones:
Los microtúbulos participan activamente en los movimientos.
La interación de la actina con otras proteínas contráctiles, como las miosinas II y V contribuye al acercamiento.
Actina red que modula el movimiento
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REPULSIÓN ELECTROSTÁTICA• Vesículas cargadas
negativamente• membrana axonal• Intervesicular
• Ca++ disminución repulsión.• Maquinaria de fusión
(proteínas solubles):
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HIPÓTESIS SNARE• ATPasa denominada NSF (N-ethylmaleimidesensitive fusion
protein), factor imprescindible para la fusión vesicular,
• α-SNAP (soluble NSF-attachment protein). se une a NSF.• Las neurotoxinas (botulínicas y tetánica) cortan selectivamente
algunos segmentos de las proteínas SNARE. impiden liberación de nt.
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HIPÓTESIS SNARE
• Las tres proteínas SNARE: –la VAMP (sinaptobrevina), la sintaxina y la SNAP-25– • n-sec1 (munc-18), SNAP (α-SNAP y NSF)
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ALTERACIONES POR TOXINAS• Las neurotoxinas (botulínicas y tetánica)
entran a terminal nerviosa e inhiben irreversiblemente exocitosis.
• Exocitosis ATP dependiente e independiente.• Toxina tetanica o botulinica A frenan ATP
dependiente
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ALTERACIONES POR TOXINAS• Internalización. Las cadenas livianas proteasa sinaptobrevina. Transporte retrogrado
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ALTERACIONES POR TOXINAS• Internalización. Las cadenas livianas proteasa sinaptobrevina
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NEUROTRANSMISORES
Neurotransmisor Deficiencia ExcesoDopamina Parkinson Esquizofrenia,
Alucinaciones y delirios
GABA Ansiedad, Estados epilépticos
Acetilcolina Parálisis cardiorespiratoria
Norepinefrina Depresión ManíaSerotonina Depresión,
desorden obsesivo-compulsivo
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Gracias
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REFERENCIAS
• Pilar González González, Vías de señalización de la neurotransmisión: enfermedades causadas por difunción de estas rutas.• Gary Matthews Vesicle fiesta at the synapse.
NATURE|VOL 406| 24 AUGUST 2000|www.nature.com• M. Camacho a, MS. Montesinos a, JD. Machado b,
R. Borges La exocitosis como mecanismo de comunicación neuronal. Una visión desde la célula cromafín REV NEUROL 2003; 36 (4): 355-360• Diversidad microbiana y taxonomía