Anemia Infecciosa Equina
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Anemia infecciosa equina
La anemia infecciosa equina es una enfermedad vírica crónica, exclusiva de los
équidos y transmitida habitualmente por artrópodos, con clínica caracterizada por crisis
hemolíticas febriles intermitentes.
Su importancia clínica es elevada, por ser infección vitalicia y recidivante, letal en las
formas agudas e incapacitante en las crónicas. Asimismo, su relevancia económica, por
las bajas y sacrificios que conlleva, el coste de medidas diagnósticas y profilácticas y
por las limitaciones y prohibiciones de tráfico de seropositivos. Su impacto sanitario
también es importante, debido a que afecta al hombre, causando una enteropatía febril
aguda recidivante, con viremia persistente.
Etiología
El virus causal pertenece al Género Lentivirus, Familia Retroviridae.
Es un ribovirus monocatenario con envoltura; el virión, aproximadamente esférico, de
80-130 nm. de diámetro, cuya envoltura lipoproteica doble, con peplómeros
glicoproteicos, envuelve una nucleocápsida icosaédrica.
Muy resistente a desecación y temperaturas inferiores a 50ºC, sensible a desinfectantes
y cambios de pH.
Cultivable en histocultivo de leucocitos y de fibroblastos dérmicos equinos, así como en
líneas celulares equinas, caninas y felinas, en los que no causa ECP, sino infección
persistente como provirus integrado en el genoma de la célula hospedadora.
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Existen cepas diferenciables por seroneutralización con una hemaglutinina común, pero
sin protección cruzada...
Epidemiología
y Reservorios: Los équidos infectados, tanto clínicos como inaparentes, son
portadores virémicos en sus linfocitos, manteniendo la infección a lo largo de
toda la vida. Es frecuentísimo el estado de portador asintomático.
y El más frecuente es el contagio mecánico indirecto vehiculado por picaduras de
moscas del género Stomoxys, tábanos del género Tabanus y Chrysops, y
mosquitos Anopheles, cuya presencia se ve favorecida por la existencia de una
adecuada temperatura, humedad y vegetación. La transmisión también se puede
verificar indirectamente a partir del utillaje, fómites e instrumentos quirúrgicos.
Es factible asimismo un contagio directo horizontal por vía venérea o vertical
por vía transplacentaria. La infección intrauterina puede no ser letal, dando lugar
a un portador congénito.
y Las especies sensibles son los équidos, especialmente el caballo. Estos animales
son especialmente susceptibles cuando son sometidos a circunstancias
estresantes tales como trabajo intenso, altas temperaturas, gestación otratamientos con fármacos esteroideos.
La contagiosidad es elevada.
y La enfermedad suele adoptar una presentación moderadamente estacional, con
máximos durante los meses estivales. Es habitualmente enzoótica aunque puede
presentar brotes epizoóticos. La morbilidad suele llegar al 75-100% en los
colectivos expuestos; la mortalidad es muy variable, pero siempre elevada a
largo plazo.
Patogenia
Penetración parenteral, inoculada por insectos o instrumental, o vehiculada en fómites
en contacto con lesiones preexistentes; transplacentaria; o por microlesiones en mucosa
genital. Difusión linfohemática, vehiculada por hematíes como virión libre, mediante la
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hemaglutinina, o capturado por macrófagos, en los que se puede replicar, o integrado
como provirus en el genoma de linfocitos.
Tropismo y localización por células hematopoyéticas de médula ósea, hematíes y
linfocitos. La eliminación siempre se produce por las secreciones y excretas
contaminadas con sangre. Esta eliminación nunca es completa, quedando siempre un
fondo de provirus sin expresar.
La infección producida reduce la eficacia de la hematopoyesis e induce la producción
masiva de anticuerpos fijadores de complemento. Al unirse estos anticuerpos al virus
fijado a los hematíes, se produce por una parte la lisis extracelular de tales hematíes,
mientras que por otra se estimula la eritrofagocitosis por las células del SRE. Ambos
fenómenos determinan intensas crisis hemolíticas con la consiguiente anemia. A su vez,
las enormes cantidades de complejos inmunes circulantes causan vasculitis a diversos
niveles, y el exceso de hemosiderina retenida en células de SRE puede dar lugar a
infiltraciones linfoides masivas y necrosis viscerales. Si la muerte no se produce durante
una crisis hemolítica, suele pasar a la forma recidivante o a la cronicidad.
Clínica
Período de incubación de 7 a 21 días.
y Forma aguda
Es características de los caballos que entran en contacto por primera vez con el
virus.
Se caracteriza por : Fiebre alta, anorexia, debilidad, sudoración profusa y
descarga nasal serosa, taquicardia con pulso débil y taquipnea, intensa anemia
anisocítica, ictericia, heces hemorrágicas y petequias en mucosas.
Curso de 5 a 30 días, mortal en el 30% de los casos, o con lenta recuperación,
con paso como portador a la
y Forma subaguda, caracterizada por recidivas de gran intensidad y corta duración,
cualquiera de las cuales puede ser mortal; de presentación muy regular durante
los primeros meses, con aparente normalidad en los intervalos, y más espaciada
después, señalando el paso a la
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y Forma crónica con febrícula persistente, anemia, hipergammaglobulinemia
persistentes, debilidad muscular y marcha insegura, caquexia progresiva sin
anorexia, arritmias y debilidad cardíaca con edemas declives.
Lesiones
y Macroscópicas:
Canal anémica, subcutáneo con tinte ictérico y hemorragias focales, petequias y
equimosis en mucosas y serosas viscerales, hipertrofia de médula ósea roja,
anemia, ictericia y atrofia serosa de tejidos grasos, hemorragias subcapsulares en
todas las vísceras,hepato y esplenomegalia, infarto hemorrágico y atrofia serosa
de médula ósea.
y Microscópicas:
Hemólisis intravascular, infiltración linfocitaria y depósitos de
inmunocomplejos en paredes vasculares y glomérulo renal, eritrofagocitosis en
macrófagos, especialmente en médula ósea, donde proliferan junto con
plasmocitos, y depósitos de hemosiderina en hígado, bazo y ganglios.
Diagnóstico
y Clínico-epizootiológico-lesional: de valor presuntivo. Requiere diferenciar de la
anemia primaria hemolítica autoinmune, que responde a los esteroides; de las
intoxicaciones por hemolíticos y anticoagulantes; de las piroplasmosis, la
leptospirosis y la arteritis vírica.
y Laboratorial: serológico, por IDGA con antígeno esplénico. Rápido, fácil de
realizar y seguro.
Prevención
No existe ninguna vacuna ni tratamiento etiológico eficaz; la aplicación de
antianémicos, alimentación adecuada y un cuidado exquisito pueden espaciar las
recidivas, pero el animal sigue expuesto a padecerlas y es un portador permanente. Por
tanto, está contraindicado, especialmente en áreas no enzoóticas.
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Se combate mediante medidas higiénico-sanitarias preventivas, como evitar la
exposición a los vectores y proteger de éstos a los animales; desinfección cuidadosa del
material quirúrgico y los arreos; y limitación, previo diagnóstico, del comercio y el
movimiento de équidos.
En caso de brotes se deben aplicar medidas enérgicas de erradicación, con sacrificio
inmediato y destrucción sanitaria de enfermos, sospechosos, camas y estiércoles,
desinfección y desinsectación; secuestro, empadronamiento e inmovilización; y
vigilancia periférica con diagnóstico sistemático por inmunodifusión, complementados
con medidas preventivas como las descritas. Es la única solución eficaz, y tanto más
cuanto los animales infectados no sirven ni para trabajo ni para reproducción. etc.
Aspectos zoonóticos
El virus de la anemia infecciosa equina puede infectar al hombre, causando un cuadro
virémico de 2 a 7 años de duración, con crisis febriles acompañadas de enteritis
hemorrágicas violentas; dolores lumbares, cefalalgias, debilidad, pérdida de peso y
anemia.
1. Introducción
La Anemia Infecciosa Equina (AIE) es una enfermedad viral, no contagiosa pero
transmisible, que afecta únicamente a miembros de la familia equidae. Su
principal característica es la cronicidad, y la aparición de accesos febriles
después de un primer acceso de fiebre (Parek, et al.1980). El carácter recurrente
de la enfermedad, había sido un verdadero reto para los investigadores, hasta
que el proceso fue explicado gracias a varios trabajos, como los de Montelaro, et
al (1984); Payne, et al. (1984); Orrego, et al. (1982); Montelaro, et al. (1984); y
Orrego, et al. (1983). En la actualidad existe un problema de diagnóstico con la
AIE, dado que la prueba rutinaria, o que se emplea comúnmente, es la prueba
de Coggins, que es una prueba de inmunodifusión doble en Agar, que es muy
específica, pero de baja sensibilidad Y actualmente no hay un tratamiento
especifico o efectivo para la anemia infecciosa equina (AIE).
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La AIE también es conocida con los nombres de fiebre recurrente de los
pantanos, fiebre malaria, fiebre de la montaña y fiebre lenta.
Objetivos
Desarrollar y Clarificar los ítems como los son el agente etologico, transmisión,
síntomas, patología, diagnostico, etc. Además dando una explicación y
profundización sobre cada uno de ellos.
Definir y explicar en si que es la anemia infecciosa equina con base en guías
como los son libros, para así formarse un concepto claro sobre esta importante
enfermedad.
El objetivo de este trabajo es presentar una actualización sobre el estado actual
de esta enfermedad proponiendo un par de conceptos que nos ayudan a
conocerla a fondo.
Agente Etilogico
El agente etilógico es simplemente el virus retroviridae de alto peso molecular
que causa anemia hemolítica de tipo inmune. Son susceptibles los equinos,
mulas y asnos de cualquier raza, edad y sexo. Tres son las formas de
presentación de la enfermedad: aguda, subaguda y crónica.
2. Transmisión
AIE ha sido reportada en todo Estados Unidos y en muchas otras partes del
mundo donde hay equinos los brotes nuevos son generalmente de la forma
aguda, mientras que la forma inaparente es la más común en áreas donde la
enfermedad está bien establecida.
El virus es transmitidos por la picadura de un mosquito (Anopheles
psorophora), del tábano Stomoxys calcitrans también la enfermedad se
transmite por vía natural por medio de insectos que llevan el virus,
especialmente la mosca de mula o la mosca borriquera. AIE también puede ser
transmitida de yegua a potrillo, o cuando los animales saludables reciben
transfusiones de sangre de animales infectados. Además, la AIE es transmitidas
a través de cuchillos y jeringas que no están esterilizadas y agujas que se utilizan
para marcar o tatuar o para sacar sangre que han sido previamente usadas en
animales infectados.
La AIE mata de 30 a 70 por ciento de los animales infectados. El número de
muertes es generalmente más alto cuando la enfermedad es introducida dentro
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de una nueva área. La bronconeumonía, que frecuentemente sigue a la anemia
infecciosa, puede ser la causa directa de muerte.
Los equinos normalmente desarrollan anemia infecciosa de 2 a 4 semanas
después de expuestos. Sin embargo, los signos pueden aparecer hasta 2 meses
después.
3. Síntomas
Los animales infectados pueden experimentar una alza repentina de
temperatura, de 100 °F, que es normal, a 105 °F o más alta. Los ataques de
fiebre pueden ser esporádicos o continuos. Los animales infectados pueden
también sudar profusamente, padecer de respiración acelerada, y depresión.
Pueden bajar de peso, aún si mantienen su apetito normal. Los ojos se les
tornan de un color rojizo y un poco acuosos. Los animales infectados orinan
frecuentemente, y si el caso es grave, sufren de diarrea. Las patas y la parte
inferior del cuerpo se les hinchan. El animal débil se tambalea al caminar; a
veces se le paralizan las patas posteriores. A medida que la enfermedad
progresa, el animal infectado desarrolla anemia. Sus membranas mucosas se
vuelven pálidas o amarillentas, su pulso es débil, y los latidos de su corazón son
irregulares.
No todos los animales infectados con AIE muestran signos clínicos. A veces los
animales visiblemente afectados muestran sólo algunos síntomas. Algunosanimales con el virus en la sangre nunca muestran ningún síntoma, sin embargo
en algunos animales los síntomas son variados, depende del estado de la
enfermedad. Evolución crónica en la mayoría de los casos, con accesos agudos
en los que se constata fiebre-abatimiento, anemia-edemas enflaquecimiento-
debilidad del tren posterior, inapetencia, respiración acelerada, conjuntivitis.
4. Patología
Para facilitar la descripción de la enfermedad, se consideran tres tipos: aguda,
subaguda y crónica. Las manifestaciones anatomopatologicas en cada tipo
clínico son semejantes a las de los otros dos.
La anemia se caracteriza por elevación rápida de temperatura (hasta 42º C.)
después de un periodo de incubación de una a tres semanas. La fiebre se
acompaña por una debilidad extrema, sed excesiva, anorexia, depresión, edema
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de la porción inferior del abdomen y hemorragia sublingual o nasal además la
cuenta normal de 8 millones de glóbulos rojos baja hasta 4 millones en la
mayoría de los casos.
Lesiones Generales
Tipo Agudo: En general se encuentran edemas y hemorragias. El edema es lo
más notable en el tejido subcutáneo de la pared ventral del abdomen, en la base
del corazón y en la grasa perirrenal y sublumbar.
Tipo subagudo: El edema y las hemorragias son característicos, pero son menos
notables que la anemia, se presentan inflamación y pigmentación del hígado, el
crecimiento del bazo y los riñones y la hiperplacia de la medula ósea.
Tipo crónico: se presenta hipertrofia del bazo y de la medula ósea pueden ser las
únicas alteraciones anatomoparologicos en un animal sacrificado.
Diagnostico
El Servicio de Inspección de Sanidad Agropecuaria del Departamento de
Agricultura de los Estados Unidos (APHIS-USDA, sigla en inglés) tiene la
responsabilidad de observar y anotar la prevalencia de AIE. APHIS trabaja
esmeradamente con estados individuales para desarrollar programas de control
adecuados y analiza pruebas para diagnosticar AIE en sus laboratorios
veterinarios.
Para el diagnostico de la enfermedad entregue una muestra de sangre delanimal a un laboratorio aprobado. Ambas pruebas de Coggins y de
inmunoensayo enzimático (enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA), son
utilizadas para realizar el diagnostico de la AIE.
Tratamiento
En muchos países como España Y Estados Unidos ya se establecen el sacrificio
obligatorio y es de declaración oficial. Es importante enfatizarse en las medidas
de control, que más adelante se explicaran y además no es aconsejable
implementar ningún tipo de tratamiento.
Profilaxis
Principalmente para prevenir que la AIE se utilizan las siguientes medidas:
y Aislamiento y eliminación de animales positivos en el diagnostico.
y Control de los insectos.
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y Utilización de material estéril para inyecciones y otras actividades medicas
y Control de animales que entran y salen del hato.
y Control periódico con el test (aproximadamente 2 veces en el año).
y Si se detectan casos positivos, realizar un chequeo total de los animales,
repitiendo la prueba de 30 a 45 días después.y Los animales positivos deben ser separados del resto de animales y en lo
posible sacrificados.
y Usar agujas individuales para cada animal.
y Mantenga limpios y estériles los establos y alrededores en todo momento.
y Obedezca las leyes del estado que gobiernan la AIE.
Discusión
La AIE es una enfermedad muy contagiosa y con diferentes medios por loscuales los animales de un hato son fácilmente contagiados, por lo cual se debe
tener responsabilidad en el manejo, sanidad de una serie de animales por parte
del dueño o el administrador (zootecnista), y cumplir con requisitos para
prevenir la enfermedad. En desarrollo de la enfermedad en una serie de
animales se debe al poco cuidado y responsabilidad en el manejo de la AIE, por
lo cual puede producir un alto valor económico al tratar de erradicarla, sin la
posibilidad de un tratamiento efectivo contra esta enfermedad.
Al no existir un tratamiento efectivo la única solución es el sacrificio de losanimales infectados y por ello sé vera disminuido la cantidad de animales y por
esto causando el daño económico. El trabajo explico de una forma clara como
prevenir la AIE.
5. Conclusiones
La Anemia Infecciosa Equina (AIE) es una de las enfermedades más
importantes, entre las que afectan a miembros de la familia Equidae. su
característica principal es la ocurrencia de accesos febriles, que ocurren a
intervalos de tiempo no predecibles, después de la infección.
La forma más común de la enfermedad es la forma crónica, en la cual el aspecto
general del animal es normal, e incluso puede ser negativo en la prueba
rutinaria de diagnóstico, que actualmente es la prueba de Coggins. El
diagnóstico de la AIE representa con frecuencia un problema, ya que la prueba
de Coggins es muy especifica, pero de baja sensibilidad, el virus produce
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destrucción de los glóbulos rojos y la consiguiente anemia.
La enfermedad como tal es muy fácil de controlar con medidas sencillas de
limpieza, evaluaciones semestrales y una atención de los animales que
presentan la serie de síntomas anteriormente nombrados que se presentan en
caso de estar infectados.La AIE en si para el propietario trae perdidas económicas y en cuanto al animal
lo perjudica en términos de rendimiento y eficiencia, notada por un desgano en
el animal.
Resumen De Anemia Infecciosa Equina
La forma más común de la enfermedad es la forma crónica, en la cual el aspecto
general del animal es normal, e incluso puede ser negativo en la prueba
rutinaria de diagnóstico, que actualmente es la prueba de Coggins. El
diagnóstico de la AIE representa con frecuencia un problema, ya que la prueba
de Coggins es muy especifica, pero de baja sensibilidad, el virus produce
destrucción de los glóbulos rojos y la consiguiente anemia, La AIE también es
conocida con los nombres de fiebre recurrente de los pantanos, fiebre malaria,
fiebre de la montaña y fiebre lenta.
El agente etologico es simplemente el virus retroviridae de alto peso molecular
que causa anemia hemolítica de tipo inmune. La enfermedad se transmite por
vía natural por medio de insectos que llevan el virus, especialmente la mosca de
mula o la mosca borriquera. AIE también puede ser transmitida de yegua a
potrillo, o cuando los animales saludables reciben transfusiones de sangre de
animales infectados.
Es aconsejable no implementar ningún tipo de tratamiento. En España y U.S.A
se lleva al animal infectado a sacrificio.
6. Bibliografía
Patología Veterinaria, Smith y Jones; Unión Tipográfica Editorial Hispano
Americana, 1962.