ANEMIA NUTRICIONAl

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DEDICATORIAEl trabajo de investigacin monogrfico lo dedicamos a nuestros padres; a quienes les debemos todo lo que tenemos en estavida.A Dios, ya que gracias a el tenemos esos padres maravillosos, los cuales nos apoyan en nuestras derrotas y celebran nuestros triunfosA nuestros profesores quienes son nuestros guas en el aprendizaje, dndonos los ltimos conocimientos para nuestro buen desenvolvimiento en la sociedad

NDICE RESUMEN-------------------------------------------------------- 2 INTRODUCCIN----------------------------------------------- 4 ANEMIA NUTRICIONAL------------------------------------- 5 SNTOMAS------------------------------------------------------- 6 CONSTANTES CORPUSCULARES------------------------- 7 TIPOS DE ANEMIA--------------------------------------------- 10 ANEMIA FERROPNICA------------------------------------- 11 ANEMIA MEGALOBLSTICA-------------------------------- 20 ANEMIA POR DEFICIENCIA DE CIDO FLICO------ 26 ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA A------- 30 ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA E------- 32 ANEMIA POR DEFICIENCIA DE COBRE----------------- 34 CONCLUSIONES----------------------------------------------- 36 BIBLIOGRAFA------------------------------------------------ 37

RESUMENLas anemias nutricionales son producidas por la carencia de uno o ms nutrientes requeridos para la formacin normal de los hemates. Estas deficiencias pueden deberse a un inadecuado consumo en la dieta, a la inadecuada absorcin de las sustancias nutrientes o bien a una mayor utilizacin, perdida o destruccin.Las anemias nutricionales se clasifican en: anemia ferropnica (la mas frecuente) caracterizada por eritrocitos pequeos (microcticos), anemia megaloblstica, anemia por deficiencia de folato o vitamina B12 caracterizado por eritrocitos grandes (macrocticos) y anemia por deficiencia de vitamina A, vitamina E y cobre.Las causas ms frecuentes de anemia ferropnica son disminucin en el aporte de hierro (Fe) en la dieta algo frecuente en los vegetarianos; aumento de las necesidades por ejemplo durante el embarazo y la lactancia o prdidas de sangre en forma crnica (parasitosis intestinal, menstruaciones prolongadas, ulcera gstrica, cncer gstrico, hemorroides, cncer de colon, plipos intestinales, tuberculosis renal) o aguda (hemorragia uterina, hemorragia digestiva alta, traumatismos con lesin de rganos internos o externos), tambin se describe la liberacin defectuosa de los depsitos de hierro por inflamacin crnica. Las etapas por la que progresivamente se va a producir la anemia por deficiencia de hierro son: disminucin de depsitos de ferritina y hemosiderina a nivel del hgado y bazo, deficiencia de la eritropoyesis y anemia.La anemia megaloblstica se caracteriza por macroovalocitosis de hemates e hipersegmentacin de granulocitos y es causada por carencia de cido flico o de vitamina B12. La anemia por falta de folato es causada por la absorcin y utilizacin insuficiente del cido flico, deficiencia en la alimentacin prolongada o aumento en las demandas del crecimiento predomina menos que la debida a carencia o prdida de hierro, se evidencia cuando el consumo de folato es bajo y cuando los glbulos rojos se hemolizan o destruyen en enfermedades como la malaria. Predomina en mujeres embarazadas, afecta tambin a los hijos lactantes, alcohlicos, adictos a los narcticos y pacientes con espre tropical.La anemia por deficiencia de vitamina B12 o anemia perniciosa est relacionada con la incapacidad del individuo de absorber cobalamina debido a la deciencia del factor intrnseco por parte de las clulas parietales y se observa en pacientes con trastornos gstricos o del intestino delgado, es poco frecuente en vegetarianos estrictos, en este tipo de anemia, las concentraciones sricas de vitamina B12 se hallan moderadamente disminuidas (por debajo de 100 pg/ml). La prueba de Schilling se realiza para detectar la absorcin de vitamina B12. Esta prueba mide los niveles de la vitamina B12 en la orina despus de la ingestin de vitamina B12 radioactiva. En la absorcin normal, el leon absorbe ms vitamina B12 de la que el cuerpo necesita y excreta el exceso en la orina. En la absorcin anormal, sin embargo, se excreta poca cantidad o nada de vitamina B12 en la orina.La deciencia de la vitamina B12 puede aparecer de 5 a 10 aos de dieta deciente explicable por los depsitos hepticos y la circulacin enteroheptica.Otras anemias relacionadas con la nutricin comprenden la anemia por carencia de cobre observada en lactantes alimentados con leche de vaca o en adultos con mala absorcin o que reciben nutricin parenteral sin cobre; la anemia hemoltica relacionada a la deficiencia de vitamina E, nutriente antioxidante involucrado en la proteccin de las membranas contra el dao oxidativo; y la vinculada al dficit de vitamina A.

INTRODUCCINLa principal causa de la anemia nutricional es la carencia de hierro y es el desorden nutricional ms comn en el mundo que afecta a ms de 1000 millones de personas. Su prevalencia es tan alta que muchos consideran que es la patologa ms frecuente dentro de la Clnica Mdica y un serio problema de salud pblica que no restringe estratos sociales y/o econmicos. El hierro desempea un papel importante en el transporte de oxgeno y su deficiencia tiene consecuencias importantes en las personas que la padecen. Los nios con deficiencia de hierro en las primeras etapas de crecimiento tienen menos capacidad de aprendizaje as como anormalidades en su conducta, menor fortaleza para el trabajo intenso, as como apetito y crecimiento deficiente. Las mujeres en etapa reproductiva tambin aumentan de modo notable su riesgo de morbilidad y/o mortalidad durante el embarazo parto y post parto. Otro grupo de alto riesgo para el desarrollo de la anemia son las madres lactantes y los adolescentes. Las mujeres embarazadas forman el nico grupo de poblacin sana a quienes se aconseja tomar un suplemento diettico medicinal, generalmente de hierro y cido flico.Es importante tener presente que la anemia no es un signo temprano de deficiencia, sino que se da de manera progresiva, esta se produce cuando se han agotado todos los depsitos y se evidencia cuando ya han sido afectados los componentes celulares que utilizan el metal en los distintos sistemas. La anemia por falta de folato es otro tipo de anemia nutricional que predomina menos que la debida a carencia o prdida de hierro y se observa con mayor frecuencia en mujeres embarazadas.Se han desarrollado diversas estrategias de suplementacin de hierro entre las que se destaca el agregado de FeS04 (sulfato ferroso) a la leche y la recomendacin de su consumo junto a alimentos ricos en Vitamina C, para combatir la prevalencia de anemia ferropnica. Sin embargo tambin es posible encontrar anemia vinculada a dficit de Vitamina A, pese a una ingesta adecuada de Fe y cido ascrbico; y anemia por carencia de vitamina B12, de vitamina E y de cobre.El conocimiento bsico de las manifestaciones clnicas, su fisiopatologa, las implicancias en la salud de las personas y el tratamiento de estas anemias para cuando surjan, resulta importante en la formacin medica de pre grado de tal manera que estemos en condiciones de hacer labores de prevencin, promocin y atencin en las poblaciones ms vulnerables. ANEMIA NUTRICIONALLa anemia puede definirse como un trastorno en el tamao o nmero de glbulos rojos de la sangre o de su contenido de hemoglobina, que es la protena encargada de trasportar el oxigeno desde los pulmones hacia los tejidos del organismo. De acuerdo con la causa, la anemia puede clasificarse en tres grandes grupos:Daos en la produccin de sangre: Ocurre por una falla en el funcionamiento de la medula sea, debido a que la persona ha tenido una exposicin grande a txicos, qumicos, un alto consumo de cigarrillo, consumo de algunos medicamentos o ha sufrido infecciones por virus o bacterias que puedan daarlaAnemia por prdida: Es cuando se pierde sangre de manera excesiva. Es comn en las mujeres cuando presentan una menstruacin anormalmente abundante o como consecuencia de sangrados intestinales generados por ulceras o hemorroidesAnemias nutricionales: Hay fallas en la produccin sangunea cuando el cuerpo no tiene suficiente hierro, cido flico o vitamina B12. La ausencia de estos nutrientes se da porque el individuo no consume en su dieta diaria la cantidad necesaria de alimentos ricos en estos componentes

En la anemia, se produce un dficit en el transporte de oxgeno hacia los tejidos, lo que provoca un serio estrs en el organismo. Sin embargo, muchas veces no se manifiesta explcitamente y slo se diagnostica a travs de un hemograma. Por qu se produce? Por la falta de nutrientes como hierro, cido flico y vitamina B12.La anemia de causa nutricional, se define como: una condicin en la cual la concentracin de hemoglobina de un individuo, que se encarga del transporte de oxgeno desde los pulmones a los tejidos, est por debajo de lo que se considera normal para una determinada poblacin, debido a la falta de uno o ms nutrientes necesarios para la eritropoyesis (fabricacin de glbulos rojos en la mdula sea).Se le llama nutricional porque depende de cmo se alimentan y nutren. Para evitarla y curarla se requiere que en las comidas que se ingieren diariamente, estn presentes alimentos que contengan hierro, protenas, vitaminas y otros minerales. La nutricin depende en gran medida de los alimentos que se comen cada da.

SNTOMAS Entre los sntomas asociados a anemia estn: Fatiga Disnea de esfuerzo (dificultad para respirar con esfuerzo). Angina de esfuerzo (desencadenada por el ejercicio y aliviada por el reposo) Piel seca Glositis (inflamacin de la lengua) Mayor susceptibilidad a las infecciones Baja en el rendimiento intelectual Dificultad para tragar Mareos, cefaleaLos sntomas y signos de la anemia se correlacionan con su intensidad y la rapidez de su instauracin. Otros factores que pueden influir son la edad del paciente, su estado nutritivo, y la existencia de insuficiencia cardaca o insuficiencia respiratoria previa.Tambin pueden aparecer sntomas cardiovasculares como taquicardia, disnea de esfuerzo marcada, angor, claudicacin intermitente. En ocasiones se producen cambios de carcter que se manifiestan como irritabilidad, desinters, tristeza y abatimiento.

CONSTANTES CORPUSCULARES

El recuento de glbulos rojos, la hemoglobina y el hematocrito puede ser utilizados para obtener ciertos ndices, llamados indices eritrocitarios o constantes de Wintrobe, constantes morfolgicas o constantes corpusculares que definen el tamao y contenido de hemoglobina de un eritrocito.Por muchos aos han permitido la clasificacin de las anemias, con los avances tecnolgicos, se han incorporado nuevos parmetros a esta clasificacin bsica.Un descenso brusco o gradual d 2gr/dl o ms de la cifra de Hb habitual de un paciente, incluso aunque se mantenga dentro de los lmites normales para su edad y sexo

ANEMIA: (SEGN CRITERIOS OMS) Hb < 13 g/dl en varn adulto Hb < 12 g/dl en mujer adulta Hb < 11 g/dl en la mujer embarazada

VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM)Permite calcular el volumen promedio de los hemates.

Valores normales: 85-95 fL (femtolitro = 10-15L)HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM)Indica la cantidad de hemoglobina que hay en cada glbulo rojo.

Valores normales: 30-34 picogramos (pg = = 10-12g)CONCENTRACIN DE LA HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (CHBCM)Es la concentracin de hemoglobina en gramos por 100 ml. de hematesEs aproximadamente el doble del valor de Hb en sangre.

Valores normales: 32-34%Se expresa en porcentaje. Esta constante se comporta como marcador de hipo, normo e hipercroma, este ltimo presente solo en casos de esferocitosis hereditaria.Teniendo en cuenta el VCM y la CHBCM se clasifican las anemias de la siguiente manera: Microctica normocrmica: VCM bajo y CHBCM normal Microctica hipocrmica: VCM bajo y CHBCM bajo (Anemia por deficiencia de hierro) Normoctica normocrmica: VCM normal y CHBCM normal Normoctica hipocrmica: VCM normal y CHBCM bajo Macroctica normocrmica: VCM aumentado y CHBCM normal Macroctica hipocrmica: VCM aumentado y CHBCM bajo (Deficiencia de vitamina B12 y/o de cido flico y de hierro)ANCHO DE DISTRIBUCIN DE LOS ERITROCITOS (ADE) O RED CELL DISTRIBUTION WIDTH (RDW)Es una nueva constante que se calcula empleando la desviacin estndar y la media.Es una medida de variabilidad en el tamao de los glbulos rojos.

Valores normales: 11.5%-15%ADE > 15% Anemia hetergeneaEste parmetro es relativamente nuevo, partir del cual David Bessman dividi las anemias en: Microcticas homogneas: VCM disminuido y ADE normalEn esta categora encontramos la talasemia y la anemia secundaria a la enfermedad crnica. Microcticas hetergeneas: presenta VCM disminuido y ADE aumentadoA ella pertenecen las anemias por deficiencia de hierro, las talasemias y , la hemoglobina H, algunas anemias hemolticas de tipo inmune, presencia de microesferocitos y esquistocitos, anemia hemoltica microangioptica. Normoctica homognea: presenta VCM normal y ADE normalLa encontramos en la anemia secundaria a enfermedades crnicas, los rasgos de la hemoglobina S y C en pacientes tranfundidos, pacientes en quimioterapia, leucemias, hemorragias, deficiencias enzimticas, esferocitosis hereditaria, anemias hemolticas, cirrosis, insuficiencia renal crnica. Normoctica hetergeneas: presenta VCM normal y ADE aumentadoEn esta categora, se encuentran las deficiencias incipientes de hierro, vitamina B12 y folatos, la anemia falciforme, la hemoglobinopata C-C, la S-C, anemia sideroblstica, mieloptisis, metaplasia mieloide agngena. Macrocticas homognea: presenta VCM aumentado y ADE normalA ella pertenecen el sndrome de Di Guglielmo, la anemia aplsica adquirida, las hepatopas crnicas, la cirrosis, el hipotiroidismo. Macrocticas hetergeneas: presenta VCM aumentado y ADE aumentadoMACROCITOSSe refiere a los glbulos rojos, cuyo dimetro excede de 9m.MICROCITOSTrmino empleado para describir clulas con dimetro menor de 6m.POIQUILOCITOSISDescribe las variaciones en la forma de los eritrocitosESFEROESTOMATOCITOGlbulo rojo esfrico, con contenido denso de Hb, con una mnima depresin, esta forma se encuentra en la esferocitosis hereditaria, anemia hemoltica inmune, hemodilusin.ESQUITOCITO, CLULA EN CASCO, CLULA FRAGMENTADAGlbulo rojo partido con dos o tres extremidades puntiagudas, con fragmentos pequeos e irregulares, observado en anemia hemoltica microangioptica, vasculitis, rechazo de injerto reanl, carcinomatosis, hemlisis debido a las vlvulas cardacas.

Comprende las anemias megaloblsticas de origen carencial por deficiencia de vitamina B12 y/o cido flico, anemias hemolticas inmunes, anemia falciforme en crisis hemoltica, presencia de aglutininas fras.Los siguientes parmetros del eritrograma: recuento de glbulos rojos, hemoglobina, hematocrito, VCM, HCM, CHBCM y ADE, se emplean para el diagnstico y manejo de entidades asociadas con la funcin propia de los glbulos rojos, es decir, el intercambio de O2 y CO2. La disminucin abarca las patologas conocidas como anemias y el aumento se denomina poliglobulias.

TIPOS DE ANEMIA NUTRICIONALExisten diferentes tipos de anemia. Cuando es por dficit de hierro, los glbulos rojos son pequeos y esto se llama microcitosis. Si hay falta de cido flico y/o de vitamina B12, los glbulos rojos presentan un mayor tamao, lo que se denomina macrocitosis. En todos estos casos, se produce una falla en la fabricacin de los glbulos rojos, debido a la insuficiencia de alguna de las "materias primas" involucradas en el proceso de generacin de glbulos rojos en la mdula sea.La anemia por dficit de hierro o ferropnica, corresponde a la deficiencia nutricional ms ampliamente diseminada a nivel mundial. En Amrica Latina, alrededor de un 15% de las mujeres y un 13% de los hombres presentara este tipo de anemia.Puede aparecer tambin cuando hay deficiencias de vitaminas, como el cido flico y la B12, y de protenas. Otras vitaminas como la C, la A, la E, la B6 y el cobre, son necesarias para producir la hemoglobina y mantener protegido el conocido glbulo rojo.En conclusin los tipos de anemias son: Anemia ferropnica (Deficiencia de hierro) Anemia megaloblstica o perniciosa (Deficiencia de vitamina B12) Anemia por deficiencia de cido flico Anemia por deficiencia de vitamina A Anemia por deficiencia de vitamina E Anemia por deficiencia de cobre

ANEMIA FERROPNICALa anemia ferropnica (AF) se define como aquella producida como consecuencia del fracaso de la funcin hematopoytica medular al no disponer de la cantidad necesaria de hierro (Fe) para la sntesis de hemoglobina (Hb). Es la enfermedad hematolgica ms frecuente de la infancia, con un importante papel del pediatra de Atencin Primaria (AP) en su sospecha, deteccin y tratamiento.La ferropenia (FP) consiste en la disminucin de los depsitos sistmicos de Fe; por s sola (FP sin AF) es capaz de producir efectos nocivos sobre el nio. Si esta situacin se agrava o se mantiene en el tiempo, se desarrollar AF, con mayor repercusin sobre el organismo.RECUERDO FISIOLGICO DEL METABOLISMO DEL HIERROINGESTAContienen Fe una gran variedad de frutos secos, semillas, legumbres, verduras y frutas, lo que constituye el Fe vegetal o no hemo. El Fe hemo o animal se encuentra, sobre todo, en carnes rojas, hgado y yema de huevo, pero tambin en pescados y otras carnes. La leche de vaca (LV) y la de mujer (LM) son relativamente pobres en contenido frrico (0,5-1 mg/L). Las frmulas adaptadas de inicio enriquecidas en Fe (todas las presentes en nuestro pas) poseen 7-9 mg/L, y una cantidad algo superior las de continuacin, 10-13 mg/L. ABSORCINAlrededor del 10% del presente en los alimentos, en forma de complejos frricos (Fe no hemo) en torno a un 3-8% y como parte del grupo hemo (Hb y mioglobina) entre un 15-30%, pues este ltimo se absorbe mucho mejor. Su biodisponibilidad en los alimentos tiene mayor importancia que el Fe total ingerido en la dieta. El Fe de la LM se absorbe 2-3 veces mejor que el contenido en la LV. La acidez gstrica reduce la forma frrica (Fe+++ ) a ferrosa (Fe++ ), con absorcin posterior predominante a nivel duodenal. En el interior del enterocito, se oxida y se une a la apoferritina para formar ferritina. Factores que aumentan la absorcin: aumento de la ingesta de Fe, forma ferrosa, sustancias reductoras en la dieta como la vitamina C, hipoxia tisular, aumento de la eritropoyesis y reduccin de las reservas sistmicas de Fe. Factores que disminuyen la absorcin: presencia en la dieta de sustancias formadoras de sales insolubles con el mismo (fitatos, oxalatos, fosfatos, carbonatos, cidos biliares, taninos), de metales divalentes que poseen el mismo mecanismo de absorcin (cinc, cobre, cadmio, cobalto, manganeso, plomo) y la administracin de quelantes.TRANSPORTE PLASMTICODETERMINACIONES HABITUALESHEMOGLOBINA: La hemoglobina contiene el 65% del hierro corporal total, un 45 % se encuentra en la mioglobina, un 10% en enzimas que contienen hierro no hmico y un 30% en depsito (ferririna, hemosiderina). Unicamente en pequeas cantidades se encuentra en forma circulante (trransferrina).FERRITINA: La ferritina constituye la principal forma de depsito del hierro en el hgado, bazo y mdula sea. La procedencia de la ferritina srica es desconocida, pero parece que proviene del sistema reticuloendotelial. Los niveles sricos de ferritina son proporcionales al hierro medular e inversamente proporcionales a la transferrina. En el hombre adulto una ferritinemia por debajo de 12-15 ng/mL se asocia a deficiencia de hierro y depsitos disminuidos, lo mismo ocurre en la mujer por debajo de 10 ng/mL.HIERRO SRICO Y CAPACIDAD DE FIJACIN DE HIERRO: El hierro srico se encuentra ampliamente nido a la transferrina a razn de dos molculas de hierro por molcula de protena. El coeficiente de variacin del hierro srico a lo largo del da es del 30 %. Las cifras matinales son un 30 % superiores a las vespertinas y los niveles disminuyen as mismo antes del ciclo menstrual. La concentracin srica de hierro es de 150-250 } ug/dL oscilando los niveles normales en adultos entre 60 y 200 ug/dL, con cifras ligeramente superiores en hombres que en mujeres.TRANSFERRINA: La transferrina procede de la sntesis heptica y tiene una vida media plasmtica de 8 das. Su coeficiente de variacin es del 8 % . Los niveles medios para el hombre son de 350 50 pg/dL y para la mujer de 380 70 n g/dL. La mayor parte del hierro no incorporado a la hemoglobina va unido a la transferrina.

La ferritina enterocitaria se reduce nuevamente en el polo vascular a forma ferrosa y apoferritina. La forma ferrosa pasa a sangre y se une en su mayor parte a una betaglobulina, la transferrina, aunque una pequea proporcin est unida a la apoferritina para constituir la ferritina srica. La transferrina posee dos sitios activos de unin para el Fe.DISTRIBUCIN1. 0,15-0,2% en plasma: Fe srico.2. 65-70% en hemates y eritroblastos maduros: Fe hemoglobnico (1g de Hb = 3,5 mg de Fe).3. 4-5% en msculos: Fe mioglobnico.4. 0,3-1% en el interior celular: Fe enzimtico. 5. 25-30% en las clulas del sistema retculo-endotelial (SRE) y precursores medulares: Fe de depsito, en forma de ferritina y hemosiderina.PRDIDASPor heces, orina y piel, fundamentalmente por descamacin celular. Se calcula en unos 0,3-0,5 mg/d en el nio.CICLO ENDGENOLos hemates poseen una vida media aproximada de 120 das, al cabo de los cuales son retirados de la circulacin por las clulas del SRE. Cada da se renuevan alrededor del 1-1,5% de los eritrocitos circulantes. El Fe liberado es reutilizado por los eritroblastos, bien directamente de los depsitos frricos de estas clulas del SRE, bien indirectamente de la transferrina plasmtica tras paso previo del Fe liberado al plasma.PARTICULARIDADES EN LA INFANCIAEl feto recibe el Fe a travs de la placenta de manera activa, incluso en situaciones de carencia materna. Las reservas acumuladas intratero y en las primeras semanas de vida, como consecuencia del descenso de las altas cifras de Hb neonatales, cubren los requerimientos del recin nacido sano a trmino aproximadamente durante los primeros seis meses. El recin nacido posee aproximadamente 0,5 g de Fe, mientras que el adulto alrededor de 5 g, lo que implica que el crecimiento del nio precisa absorber diariamente una cantidad aproximada de 0,6-0,8 mg/d que, unida a la que precisa para contrarrestar las pequeas prdidas producidas por la descamacin celular y las hemorragias, hace que las necesidades diarias de absorcin de Fe sean de ~1 mg. Si la absorcin estimada es del 10%, la dieta diaria debe aportar unos 10 mg de Fe.ETIOPATOGENIALa infancia tiene un riesgo elevado de ferropenia debido fundamentalmente a un doble mecanismo, por un lado, a sus limitadas fuentes dietticas de Fe y, por otro lado, a las necesidades incrementadas del mismo por su crecimiento.DISMINUCIN DEL APORTE1. Origen prenatal. Los depsitos se adquieren intratero y, sobre todo, a lo largo del tercer trimestre; por tanto, circunstancias, como: ferropenia materna, embarazo mltiple, recin nacido de bajo peso o prematuridad, van a disminuir la cantidad de Fe almacenado al nacimiento.2. Carencia nutritiva. Las dietas pobres en Fe, como sucede en los nios alimentados exclusivamente con LM o frmula adaptada no enriquecida en Fe de forma prolongada (> 4-6 meses), con alimentacin basada predominantemente en leche no suplementada y harinas, o con dieta vegetariana, desarrollarn FP-AF una vez agotados los depsitos (perodo crtico 9-24 meses de edad en el caso de los disponibles al nacer).3. Disminucin de la absorcin. Trastornos de la digestin: fibrosis qustica, pancreatopatas y hepatopatas; trastornos de la absorcin: enfermedad celaca, alergia gastrointestinal (destacando la producida por las protenas de la LV), parasitosis intestinal, gastrectoma, enfermedad inflamatoria intestinal crnica, ciruga con disminucin de la superficie absortiva (sndrome de intestino corto) e interaccin con otros metales, como en la intoxicacin por plomo; ferropenia: por s misma produce atrofia vellositaria intestinal, que agrava el proceso; y otros: linfagiectasia intestinal.4. Alteracin del transporte o metabolismo del Fe. Primaria: raras, como en la atransferrinemia congnita o alteraciones en la sntesis del Hem; secundaria: hipotransferrinemias secundarias a nefrosis, malnutricin o hepatopata.FISIOPATOLOGASe distinguen tres estadios sucesivos, de intensidad creciente sintomtica, en el dficit de Fe: 1) Ferropenia latente: se inicia el vaciamiento de los depsitos frricos del SRE, primero en hgado y bazo y, despus, en mdula sea, de curso asintomtico2) Ferropenia sin anemia: aumenta el dficit de Fe, con mayor afectacin de los datos analticos, aunque sin afectacin del hemograma, y aparicin de sintomatologa atribuible al dficit de las enzimas tisulares que contienen Fe, pero sin clnica de anemia 3) Anemia ferropnica: mayor afectacin de las anomalas previas y alteraciones hematolgicas propias, as como sintomatologa de anemia.Hasta hace unos aos, tenamos el concepto de que la manifestacin clnica de la carencia frrica era la anemia, pero actualmente est ampliamente confirmado que los sntomas iniciales afectan fundamentalmente a las funciones cerebral, digestiva e inmunolgica, y que todas mejoran cuando se corrige la FP antes de que se corrija la anemia. Algunas de las manifestaciones clnicas, sobre todo las relacionadas con el SNC, guardan relacin con la funcin del Fe en determinadas reacciones enzimticas, como las llevadas a cabo por la monoaminooxidasa (metabolismo de las catecolaminas), los citocromos (respiracin celular) y las catalasas y peroxidasas (actividad bactericida y dao oxidativo), entre otras. Algunos de los efectos a largo plazo sobre el SNC, en ocasiones persistentes incluso tras la correccin de la deficiencia de Fe, y sugeridos por estudios experimentales en animales, tendran relacin con alteraciones en el neurometabolismo, mielinizacin y funcin de los neurotransmisores durante la etapa de desarrollo cerebral. La fisiopatologa derivada de la disminucin de Hb es comn a otras anemias, ya explicada en captulos anteriores.CLNICAFERROPENIA Repercusin sobre el SNC: irritabilidad, dficit de atencin, dificultad de aprendizaje y disminucin de rendimiento. Estudios de seguimiento realizados en nios con AF, frente a controles sanos, desde la edad preescolar hasta la adolescencia, apuntan a una funcin cognitiva, motora y emocional ms pobre, con diferencias en el desarrollo mental persistentes a lo largo del tiempo, en ocasiones incluso tras la correccin del dficit. Alteraciones dermatolgicas: pelo ralo y escaso, uas quebradizas. Pica: trastorno de la conducta alimentaria, consistente en la ingestin de sustancias no nutritivas, como tierra (geofagia) o hielo (pagofagia), de patogenia desconocida. Alteraciones digestivas: estomatitis angular, glositis, hipoclorhidria y atrofia vellositaria. Alteraciones inmunolgicas: afectan a la quimiotaxis y la funcin bactericida de los neutrfilos y a otras formas de respuesta inmunitaria. Asociacin con el sndrome de piernas inquietas.ANEMIA Palidez, taquicardia, soplo cardiaco sistlico, dilatacin cardiaca, taquipnea y disnea de esfuerzo. Astenia, fatigabilidad excesiva, anorexia, cefalea e irritabilidad. Predisposicin al accidente cerebral vascular (stroke) en la infancia: la AF es 10 veces ms frecuente en estos.DIAGNSTICOSe produce una sucesin de acontecimientos bioqumicos y hematolgicos conforme progresa la deficiencia de Fe.1. Disminucin de los depsitos hsticos de Fe: hemosiderina en la mdula sea y ferritina en suero; la concentracin de esta ltima refleja de manera fidedigna los depsitos de Fe en ausencia de enfermedades inflamatorias; su rango normal depende de la edad, ms alto en los primeros meses de vida.2. Descenso de la sideremia.3. Aumento de la transferrina srica y de la capacidad de fijacin de Fe en el suero, con descenso de la saturacin de transferrina.4. Acmulo de protoporfirinas eritrocitarias libres (PEL), reflejo del paso limitante en la sntesis de Hb.5. Microcitosis e hipocroma: disminucin del tamao de los hemates (Volumen Corpuscular Medio, VCM) y del contenido de Hb por hemate (Hb Corpuscular Media, HCM), respectivamente.6. Deformacin de los eritrocitos, con poiquilocitosis y aumento de la Amplitud de Distribucin Eritrocitaria (ADE, o RDW en ingls).7. El recuento absoluto de reticulocitos est descendido (aunque el porcentaje relativo respecto al total de hemates puede ser normal e incluso elevado); en grados severos, aparecen eritroblastos (hemates nucleados) en sangre perifrica. Otros hallazgos presentes en la AF consisten en: Alteraciones de la serie plaquetar, con recuento leucocitario normal: trombocitosis ocasional por probable aumento de la eritropoyetina (similitud con la trombopoyetina), aunque en ocasiones puede aparecer trombocitopenia. Hipercelularidad de la mdula sea por hiperplasia eritroide, con normalidad de las series blanca y plaquetar; las tinciones frricas en las clulas reticulares medulares son negativas, como exponente de la ausencia de depsitos en estas clulas.Adems de los datos de laboratorio referidos, la existencia de una causa demostrable de carencia de Fe y la respuesta positiva a la ferroterapia apoyan claramente el diagnstico de AF.DIAGNSTICO DIFERENCIALSe debe realizar con otras entidades que cursan con anemia microctica e hipocrmica, fundamentalmente con el rasgo talasmico, pero tambin con la intoxicacin por plomo y la anemia de las enfermedades crnicas.El rasgo betatalasmico afecta a poblaciones mediterrneas, africanas y asiticas, con alteracin caracterstica de la electroforesis de Hb (elevacin de HbA2 y/o de Hb fetal), parmetros bioqumicos frricos normales, Hb poco disminuida, normalidad o aumento del nmero de hemates y VCM bajo, desproporcionadamente bajo para la cifra de Hb. El rasgo alfatalasmico, que afecta a negros, chinos y asiticos, comparte los hallazgos anteriores salvo la electroforesis de Hb, que es normal, por lo que es un diagnstico de exclusin (puede confirmarse por tcnicas moleculares). Existen unos ndices eritrocitarios (Mentzer, England-Frazer) de fcil aplicacin, basados en las diferentes cifras de recuento eritrocitario y VCM entre la ferropenia y el rasgo talasmico, que permiten diferenciarlos con bastante aproximacin. En la intoxicacin por plomo, adems de unas PEL muy elevadas, se observa un punteado basfilo eritrocitario caracterstico y una cifra elevada de plumbemia (normal < 10 mg/dL). La anemia de las enfermedades crnicas y de las infecciones suele ser normoctica, aunque a veces es microctica, los parmetros bioqumicos frricos estn bajos o normales, excepto la ferritina srica que es normal o elevada y el receptor de transferrina en suero que presenta valores normales .TRATAMIENTOETIOLGICOSupresin del factor causal conocido o sospechado siempre que sea posible:Correccin de los errores nutricionales, eliminacin de la lesin anatmica sangrante, etc. En ocasiones, no se corrige el dficit si no solo se trata inicialmente la causa.DIETTICOEspecialmente en los casos de etiologa nutricional, pero tambin en cualquier otro, debe aumentarse el aporte de Fe diettico, fundamentalmente a travs del incremento de alimentos ricos en Fe, sobre todo de origen animal. En los casos de hipersensibilidad a la protena de la LV, sta debe suprimirse o sustituirse por una frmula apropiada.FARMACOLGICODe eleccin la va oral. Las sales ferrosas (sulfato, gluconato, succinato y fumarato) se absorben mejor y son ms baratas, especialmente el sulfato. Otra opcin es el complejo polisacrido de Fe, de eficacia similar, pero con mejor dosificacin y tolerancia, aunque de mayor precio. Salvo situaciones especficas, no se consigue ningn beneficio adicional significativo de administrarlo junto a otros hematnicos (flico, B12, etc.), pero s puede ser recomendable administrarlo con vitamina C o zumos de frutas ricos en ella.La dosis diaria recomendada de Fe elemental (equivalente al 20% del sulfato ferroso) es de 4-6 mg/kg/d, dividida en 2-3 tomas. Los efectos secundarios gastrointestinales (pigmentacin gingival o dental, anorexia, nuseas, vmitos, gastritis, heces oscuras, estreimiento o diarrea) son relativamente frecuentes, pero no tanto como en adultos. Aunque la administracin en ayunas puede aumentar su absorcin, los efectos adversos pueden hacer recomendable administrarlo durante las comidas.El Fe parenteral (fundamentalmente Fe-dextrano), excepcional en AP, se reserva exclusivamente para casos de malabsorcin-malnutricin severa, pues la respuesta al mismo no suele ser ms rpida y presenta una mayor toxicidad (a destacar el dolor intenso y la pigmentacin permanente en la zona de administracin intramuscular, y las reacciones alrgicas en la va endovenosa). Se emplean distintas frmulas para calcular el aporte de Fe parenteral; la dosis total calculada se reparte en dosis diarias o cada dos das. Recientemente, se dispone de Fe-sacarosa, muy estable y con menor peso molecular, con un perfil de seguridad mucho mayor, aunque de momento slo utilizado en adultos.Si el diagnstico y el tratamiento son correctos, existir una mejora medular rpida, en 24-48 horas, y una mejora hematolgica en sangre perifrica, con respuesta reticulocitaria, mxima a los 3-7 das, que propicia un dimorfismo en la poblacin de hemates (una antigua microctica e hipocroma, otra nueva de caractersticas normales), y un aumento pro gresivo de la Hb a ritmo de 0,25-0,4 g/dL/d (1% de hematocrito diario). La Hb suele normalizarse al mes de tratamiento, pero debe continuarse la ferroterapia a las mismas dosis durante dos meses ms para rellenar los depsitos. La respuesta es tan evidente que su ausencia debe hacer replantearnos el diagnstico y/o tratamiento. Las causas de AF refractaria al tratamiento con Fe son: 1) diagnstico incorrecto, sobre todo con otros tipos de anemia hipocrmica y microctica; 2) enfermedad intercurrente concomitante que disminuye su absorcin y/o utilizacin (por ejemplo, enfermedad celaca); 3) prdidas mantenidas de sangre oculta (por ejemplo, divertculo de Meckel); 4) errores dietticos persistentes (por ejemplo, alto consumo de LV); y 5) incorrecta administracin del Fe, lo ms frecuente (frmula galnica de Fe poco absorbible, rechazo de la medicacin por sus efectos secundarios, infradosificacin, etc.).RECUERDAEl mejor parmetro analtico para detectar ferropenia es la ferritina (valores normales 20-300 mcg/l).Laforma dehierro quese absorbees lasal ferrosa

SUSTITUTIVOSlo en casos severos hospitalarios con signos de disfuncin cardiaca o infeccin concomitante, mediante transfusin lenta de concentrado de hemates (+/- furosemida) a dosis de 2-3 ml/kg.MEDIDAS PREVENTIVASSe debe prevenir la ferropenia con un correcto aporte del hierro en la dieta, sobre todo con carnes rojas y algunas verduras, aunque su proporcin en estas es mucho menor.ALIMENTOS APORTADORES DE HIERRO Carnes rojas: filete, asiento, tapapecho, trtaro, lomo liso. Carnes blancas: pollo, pavo, pescado. Mariscos: machas, almejas, ostras, choritos. Legumbres: Porotos, lentejas, garbanzos. Verduras: espinacas, betarragas, acelgas.

ANEMIA MEGALOBLSTICALos estados megaloblsticos se deben a la sntesis defectuosa de ADN. La sntesis de ARN contina y, como resultado, se produce un aumento de la masa y la maduracin citoplasmticas. La circulacin recibe hemates macroovalocticos y todas las clulas presentan dispoyesis, caracterizada porque la maduracin citoplasmtica es mayor que la nuclear, producindose el megaloblasto en la mdula. La dispoyesis incrementa la destruccin intramedular de las clulas (eritropoyesis ineficaz), originndose hiperbilirrubinemia indirecta e hiperuricemia. Como estn afectadas todas las lneas celulares, adems de la anemia, pueden aparecer leucopenia y trombocitopenia, aunque suelen tardar en desarrollarse. Otro hallazgo caracterstico del estado megaloblstico lo constituye la reticulocitopenia debida a la produccin defectuosa de hemates. La hipersegmentacin de los neutrfilos polimorfonucleares tambin es un hallazgo tpico, cuyo mecanismo de produccin se desconoce. Adems del reconocimiento morfolgico de los cambios megaloblsticos, puede utilizarse la prueba de supresin de desoxiuridina para demostrar la sntesis defectuosa de ADN a nivel bioqumico.Los mecanismos ms frecuentes que causan estados megaloblsticos incluyen la utilizacin deficitaria o defectuosa de vitamina B12o cido flico, los frmacos citotxicos (generalmente antineoplsicos o inmunodepresores) que alteran la sntesis de ADN y una forma neoplsica autnoma rara, elsndrome de Di Guglielmo, que se considera una mielodisplasia en transformacin a leucemia mieloide aguda. La identificacin de la etiologa y de los mecanismos fisiopatolgicos de las anemias megaloblsticas resulta crucial.ANEMIA POR DFICIT DE VITAMINA B12La molcula de vitamina B12consta del nucletido 5,6-dimetilbencimidazol unido en ngulo recto con un anillo tetrapirrlico con un tomo de cobalto (el ncleo corrnico). En la naturaleza existen diversascobalaminas(componentes de la vitamina B12) que slo varan en el radical unido al tomo de cobalto.Lametilcobalamina(MeCbl) y laadenosilcobalamina(AdoCbl), dos coenzimas de cobalamina fisiolgicas, realizan las funciones bioqumicas de la B12. La MeCbl acta en el metabolismo del cido nucleico y es el cofactor que interviene en la sntesis de ADN defectuoso. La AdoCbl sirve como un sistema de recogida para el catabolismo de los aminocidos alifticos, las membranas lipdicas y los precursores de propionato y es posible que sea el cofactor implicado en la sntesis y reparacin de la mielina alterada.La vitamina B12est presente en la carne y los alimentos con protenas animales. Su absorcin es compleja; se lleva a cabo en el leon terminal y requiere la presencia de factor intrnseco, una secrecin de las clulas parietales de la mucosa gstrica, para transportar la vitamina a travs de la mucosa intestinal. La vitamina B12alimentaria se une a protenas fijadoras (fijadoras R) de la saliva que protegen a la B12en el medio cido gstrico. Cuando este complejo B12(B12-fijadoras R) se introduce en el intestino delgado, unas enzimas pancreticas lo escinden y la vitamina B12se une al factor intrnseco.La vitamina B12est presente en el plasma como MeCbl, 5-desoxiAdoCbl e hidroxicobalamina, unida a protenas especficas, las transcobalaminas I y II. La transcobalamina I es una forma de depsito, en tanto que la transcobalamina II es la protena transportadora de B12fisiolgica. La concentracin plasmtica normal de vitamina B12oscila entre 200 y 750 pg/ml (150-550 pmol/l), lo que slo representa alrededor del 0,1% del contenido total del organismo, la mayora del cual se localiza en el hgado. La excrecin es principalmente biliar y, en menor grado, renal. La prdida diaria total es de 2-5 mg; se produce cierta reutilizacin enteroheptica.Debido a la lenta tasa de utilizacin y a los considerables depsitos de vitamina B12, su deficiencia (depsitos tisulares 300 ng/ml), lo cual concuerda con la existencia de hemlisis.PRINCIPALES CAUSAS DE ANEMIAS MEGALOBLSTICASDFICIT DE VITAMINA B12 Defectos en la absorcin Anemia perniciosa Gastrectoma Celiaqua Linfoma intestinal Defectos en el transporte Dficit de transcobalamina II Defectos metablicos Intoxicacin por xido nitroso Dficit de adenosilcobalamina y metilcobalaminaDFICIT DE FOLATOS Defectos en la absorcin Malabsorcin hereditaria Celiaqua Enfermedad de Whipple Linfoma intestinal Aumento de los requerimientos Ingestin de alcohol Embarazo, lactancia Anemias hemolticas crnicas Hipertiroidismo Enfermedad de Lesch-Nyhan Inhibidores Metotrexato Pirimetamina SulfamidasOTRAS CAUSAS Aciduria ortica Mielodisplasias Leucemias Infeccin por VIH

El mtodo empleado con mayor frecuencia para establecer el dficit de B12como causa de la megaloblastosis es la determinacin de la vitamina B12srica. Si bien pueden surgir valores falsos negativos, en general, niveles inferiores a 150 pg/ml (