Anemias de Origen Nutricio

ANEMIAS DE ORIGEN NUTRICIO

INTRODUCCIÓN

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

PREVALENCIA

METABOLISMO

CLASIFICACIÓN

FACTORES ETIOLÓGICOS

RECOMENDACIONES

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

CONSECUENCIAS DE LA DEFICIENCIA

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

PREVENCIÓN

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ACIDO FÓLICO

METABOLISMO

ETIOPATOGENIA


DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

PREVENCIÓN

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12

METABOLISMO

ETIOPATOGENIA

DIAGNÓSTICO

PREVENCIÓN

ANEMIAS DE ORIGEN NUTRICIO

INTRODUCCIÓN:

Las anemias de origen nutricio se presentan por carencia de alguno de los nutrimentos indispensables para la

Departamento de Nutrición Clínica - Universidad Autónoma de Guadalajara http://148.239.1.151/uagwbt/nutriv10/guias/tema01.cfm

1 of 10 8/26/2008 9:15 AM

hematopoyesis tales como:

Micronutrimento Principal acción hematopoyética

HIERRO SÍNTESIS DE HEMOGLOBINA

ACIDO FÓLICO SÍNTESIS DE DNA

VIT. B12 SÍNTESIS DE DNA

VIT.. E ESTABILIZADOR DE LA MEMBRANA CELULAR

VIT. A UTILIZACIÓN DEL HIERRO

VIT.. B6 SÍNTESIS DE PROTOPORFIRINA

COBRE TRANSPORTE DEL HIERRO

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

La carencia de hierro es una de las deficiencias nutricias mas prevalentes y constituye la causa mas frecuente deanemia en la infancia.

La anemia es la manifestación clínica que aparece en el último estadio de la historia natural de la deficiencia de hierro.Por cada niño con anemia existen en la población un número indefinido de niños que consumen un escaso aporte dehierro en la dieta y están disponiendo de las reservas orgánicas de éste nutrimento para tratar de satisfacer lasnecesidades diarias ocasionando cambios bioquímicos y funcionales que finalmente se expresan en el síndromeanémico, de aquí la necesidad de establecer tempranamente el diagnóstico de la deficiencia de hierro sin anemia

La anemia por deficiencia de hierro es una enfermedad que afecta varios órganos y sistemas posiblemente de un modopermanente. Los grupos mas vulnerables son: lactantes, escolares, adolescentes y mujeres en edad reproductiva.

PREVALENCIA

MENORES <5 AÑOS 27.2 %

NIÑOS 5 A 11 AÑOS 19.5 %

MUJERES EMBARAZADAS 26.2 %

MUJERES NO EMBARAZADAS

* ENN, 1999METABOLISMO

20 %

DISTRIBUCIÓN

Hemoglobina 70 %

Almacenes Ferritina, Hemosiderina( Hígado, bazo, médula ósea)

Mioglobina Músculo

Sistemas Enzimáticos Citocromos, catalasas, peroxidasas

FUNCIONES

Aunque se encuentra en muy pequeñas cantidades en el organismo, el hierro participa en numerosos procesosbiológicos indispensables para la vida:

- Transporte de oxígeno - Fosforilación oxidativa


2 of 10 8/26/2008 9:15 AM

- Síntesis de neurotrasmisores(catecolaminas, dopamina, serotonina)

- Síntesis de DNA- Síntesis de mielina

CIRCUITO INTERNO

La mayor parte de las necesidades del hierro del organismo son obtenidas por la reutilización del hierro que libera ladestrucción de los glóbulos rojos envejecidos.El hierro proveniente del catabolismo de la Hb en el sistema reticuloendotelial se une en el plasma a una proteínatransportadora la transferrina, que lo entrega a los precursores eritroides de la médula ósea. El 95 % del hierro utilizadopara la síntesis de Hb proviene de este reciclaje, en el lactante de 1 año de edad es sólo del 70%, lo que lo hace masdependiente del aporte externo.

PERDIDASLas perdidas normales son bastante limitadas y fijas y ocurren principalmente a nivel de intestino, descamación celular,sudoración y eliminación urinaria.

ABSORCIÓNEl metabolismo del hierro esta regulado fundamentalmente por su absorción, proceso que ocurre en el primer segmentodel intestino delgado. El hierro de los alimentos vegetales o no hemínico es pobremente absorbido (10%), por estar enforma inorgánica, no así los de origen animal o hemínico proveniente de las carnes y la sangre.( 20%)

En la dieta habitual predominan los factores inhibidores de la absorción del Fe que actúan formando complejosinsolubles:

- Taninos: ( Café, té - Polifenoles( café, té, leguminosas, cereales)

- Fitatos: ( Salvado delos cereales)

- Bicarbonatos- Oxalatos, fosfatos

Los facilitadores de la absorción intestinal forman complejos solubles y reducen el Fe+++ a Fe ++ que es masabsorbible:

- Acido ascórbico - Aminoácidos( Cisteína de la carne de res y pescado)

- Azúcares, (Lactosa)

- Disminución de los depó sitos de Fe.. - Aceleración de la eritropoyesis

CLASIFICACIÓN: La deficiencia de hierro puede ser:

PRIMARIA: Cuando la dieta es insuficiente para cubrir las necesidades diarias: requerimientos aumentados,crecimiento, embarazo

SECUNDARIA: Cuando ocurre por perdidas sanguíneas, deficiente absorción, malformaciones congénitas, infección,procesos inflamatorios, desnutrición, parasitosis

MIXTA: Cuando los factores anteriores se asocian uno con otro

ETIOPATOGENIA:

APORTE INADECUADO: Dieta insuficiente, bajo contenido en los alimentos

ABSORCIÓN INSUFICIENTE :Baja biodisponibilidad del FeSíndrome de malabsorciónDiarrea persistente


3 of 10 8/26/2008 9:15 AM

AUMENTO DEL REQUERIMIENTO :Crecimiento rápido: niños de bajo pesoEmbarazo y lactancia.

PÉRDIDAS: Menstruación, parasitosis, hemorragia GI

Los depósitos de Fe. del niño recién nacido a término le permiten sea independiente del aporte de hierro exógenodurante los primeros 4 a 6 meses de vida. El recién nacido de bajo peso de nacimiento, por tener una menor reserva dehierro y una mayor velocidad de crecimiento puede tener sus depósitos agotados a los 2 o 3 meses de vida..

Los principales factores que condicionan los requerimientos de hierro en la infancia son: el contenido de hierro al nacer,las necesidades para el crecimiento, y la substitución de las pérdidas.

El niño tiene requerimientos comparativamente mas altos que el adulto, en el niño menor de dos años más frecuente esde origen nutricio.

Los lactantes tienen requerimientos que son cubiertos difícilmente por la dieta habitual, predominantemente láctea. Pesea que aproximadamente el 50 % del Fe de la leche humana es absorbido, la lactancia materna exclusiva solo essuficiente para los primeros 6 meses de edad. Esta situación es mas precaria en los niños alimentados artificialmenteya que el hierro de la leche de vaca se absorbe en mas baja proporciòn. Esta susceptibilidad es mayor cuando elcontenido corporal de hierro al nacer es bajo, (prematuridad, gemelaridad y recién nacido de bajo peso al nacer).

Puede haber pérdidas por el tracto GI debido al consumo de leche fresca o pasteurizada de vaca, durante el primer añode vida, episodios repetidos de diarrea o alergia a las proteínas de la leche de vaca.

En los países subdesarrollados los niños pueden presentar anemia a los 6 meses de edad por: Bajo peso al nacer,pobre nutrición materna durante el embarazo

A los 9 meses de edad las causas pueden ser bajo contenido de Fe en la leche materna, efecto negativo de laablactación.

El riesgo de padecer anemia de los 9 a los 18 meses de edad puede ser por: alimentación con leche de vaca, fórmulaspara lactantes no enriquecidas con Fe, alimentación materna exclusiva después de 6 meses.

En los niños mayores debido a la dieta mas variada la etiología nutricional es mas frecuente por: Síndrome demalabsorción, parasitosis y vegetarianismo estricto.

Adolescentes.- El rápido aumento de peso y la acumulación de masa muscular en el varón y la menarquia en la mujerconstituyen un riesgo de que se presente deficiencia de Fe porque imponen un aumento en las necesidades.Frecuentemente las adolescentes practican dietas de adelgazamiento inadecuadas.

Mujeres en edad reproductiva.-La anemia en edad reproductiva se presenta por el embarazo, utilización del dispositivointrauterino o dietas pobres en hierro.

Embarazo.-En el embarazo las necesidades aumentan de manera importante para la expansión acelerada del volumensanguíneo, la masa eritrocitaria , el desarrollo de la placenta y el feto . Los embarazos repetidos no le permiten a lamujer reponer las reservas de Fe utilizadas.

RECOMENDACIÓN DE HIERRO (mg/d)

0- 6 meses 10

6-12 meses 15

1-3 años 15

4-10 años 10

Varón 11-10 años 18

19 > años 10

Mujer 11 > años 18

Ambos 50 > años 10


4 of 10 8/26/2008 9:15 AM

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA DEFICIENCIA

- Fatiga - Atrofia de las papilas linguales

- Debilidad - Coiloniquia

- Cefalea - Disfagia

- Irritabilidad - Atrofia de la mucosa gástrica

- Disnea de esfuerzo - Edema de Miembros inferiores

- Parestesias - Hepato-esplenomegalia

- Palpitaciones

- Retardo en el crecimiento - Anemia microcítica, hipocrómica

- Piel seca - Glositis

- Estomatitis angular - Palidez de conjuntivas

- Pica - Anorexia

MANIFESTACIONES NO HEMATOLÓGICAS

El mal funcionamiento de enzimas hierro-dependientes provocan:

- Disminución de la inmunidad - Alteración de la termogénesis

celular - Disminución de la capacidad de trabajo físico

- Alteraciones conductuales y deldesarrollo mental y motor

- Retraso de la talla- Aumento de la permeabilidad del intestino delgado, ( alergias)


NIÑOS:

- Pobre rendimiento en el lactante

- Disminución del I.Q.

- Disminución del aprendizaje en escolares

Las deficiencias persistentes en la conducta y el aprendizaje pueden ser por disminución de neurotransmisores en elSNC, la conducción nerviosa del área cortical, alteraciones de los sistemas de dopamina, serotonina y GABA. Engeneral estas manifestaciones revierten con la administración del hierro, sin embargo estudios publicados recientementeindican que las alteraciones del desarrollo intelectual podrían no ser del todo reversibles.

EMBARAZO.- La deficiencia de Fe durante el embarazo tiene efectos indeseables; como una mayor mortalidadmaterna, pérdidas fetales, aumento de la incidencia de complicaciones ginecobstétricas y bajo peso al nacer.

CAPACIDAD FÍSICA.- Las alteraciones en el transporte y utilización del O2 ocasiona una menor capacidad de efectuartrabajo físico lo que tiene una repercusión socioeconómica en países donde la anemia tiene una prevalencia elevada.

ETAPAS DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO:

1a. ETAPA.- Se moviliza la reserva corporal de ferritina para la síntesis de Hb.

2a. ETAPA.- Eritropoyesis deficiente, se alteran los mecanismos del transporte del Fe, disminuye la concentraciónsérica de Fe, disminuye la saturación de transferrina y aumenta la protoporfirina libre al no utilizarse para la


5 of 10 8/26/2008 9:15 AM

síntesis del Factor Hem.

3a. ETAPA.- Anemia ferropénica. Disminución de la síntesis de Hb (#12 g/dL), Hematócrito bajo, hipocromía,anisocitosis y microcitosis en el frotis sanguíneo.

SECUENCIA EN LOS CAMBIOS QUE OCURREN EN LOS INDICADORES DE LABORATORIO PARA ELDIAGNOSTICO DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO

EVALUACIÓN DIETÉTICA. Recordatorio de 24 hLa absorción promedio del Hierro es de 15 % lo cual puede variar dependiendo de las caracteristicas de los alimentos

Biodisponibilidad baja del Fe.- El promedio de absorción no hemínico es del 5 %: Son dietas basadas en el consumo deraíces, cereales y tubérculos con ingesta insignificante de Vit. C y carnes.

Biodisponibilidad intermedia.- Cuando la absorción del Fe es del 10 %. Una dieta de baja biodisponibilidad puedecambiar a intermedia aumentando el consumo de alimentos altos en Fe, vitamina C y carnes.

Biodisponibilidad alta.- La absorción es del 15 %. Dietas variadas con cereales, carnes y alimentos ricos en vitamina C.

TRATAMIENTO.-Objetivos:A.- Corregir la causa determinante de la deficienciaB.- Tratar la anemiaC.- Reestablecer los depósitos de Fe de los tejidos

DIETÉTICOCuando la deficiencia se descubre en la fase inicial y por lo tanto no hay evidencia de anemia , el registro de 24 horaspermite obtener información del consumo de una dieta pobre en Fe , en tal caso la solución del problema es de índoledietética recomendando el consumo de productos ricos en hierro como: carnes rojas, hígado, pescado y " moronga",aconsejando además el consumo de cítricos que provean un aporte generoso de ácido ascórbico para promover laabsorción de este elemento.

FARMACOLÓGICOEn los niños destetados menores de 6 meses, la Academia Americana de Pediatría recomienda el consumo de formulaslácteas y cereales enriquecidos con Fe, el empleo y la suplementación :

4 meses de edad ( a término) 1 mg/k/d

2 meses de edad ( pretérmino) 2 mg/k/d

Es aconsejable seleccionar el Fe en forma ferrosa. Las sales mas utilizadas son el sulfato, fumarato y gluconato. Eltratamiento se lleva a cabo 4 a 8 semanas hasta que las cifra de Hb se normalice. y se restablezcan las reservas


6 of 10 8/26/2008 9:15 AM

orgánicas.

PREVENCIÓNLa deficiencia de Fe puede prevenirse mediante:

A.-Dieta: Consumo de una dieta cuyo contenido de este alimento tenga una buena biodisponibilidad.

B.-Lactancia materna: Estimular la lactancia materna por 6 meses por lo menos en vista de la excelente absorción delhierro de la leche humana.

C.-Alimentos favorecedores de la absorción del Fe.

D.-Disminuir el consumo de alimentos ricos en inhibidores

E.- Manejo de la pérdidas: infestación intestinal, parásitos , consumo de leche consumo de leche fresca, diarrea crónica

F.-Fortificación de los alimentos: Formulas lácteas, leche, cereales

G.- Suplementación con hierro

H.- Educación en materia de nutrición: El contenido educativo debe ir dirigido a fomentar el consumo de carnes , frutas yvegetales ricos en Vit. C

En términos de prioridad, los programas educativos deben hacer énfasis en la dieta que deben consumir los grupos depoblación mas vulnerables de los países mas pobres.

Subir

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO

En la naturaleza se encuentra como poliglutamatos. Para que ejerza su efecto biológico es necesario que esté en formade ácido tetrahidrofólico. Estos compuestos son sensibles a la oxidación y al calor. El ácido ascórbico puede protegerlode la acción de los antioxidantes.

FUENTES.- El ácido fólico se encuentra en los alimentos de origen vegetal y animal. Las verduras de hoja verde,algunas frutas, nueces, levaduras, hígado, riñón y huevo son algunos de los alimentos ricos en esta vitamina. Sucontenido en la leche humana y de vaca es algo menor.

METABOLISMO.- El ácido fólico se absorbe en el duodeno y yeyuno. Para ser absorbidos los poliglutamatos deben serconvertidos en ácido pteroilglutámico. a nivel del entrocito es transformado en 5- metil tetrahidrofólico. El principal sitiode almacenamiento es el hígado. Se excreta por vías biliares y urinaria.

El ácido fólico actúa como aceptor y donante de unidades de un átomo de carbono participando en la síntesis demetionina a partir de la homociteína, para la síntesis de purinas y pirimidinas necesarias para la producción de DNA. Lamayoría de las manifestaciones morfológicas y funcionales de su carencia son consecuencia de las alteraciones en lasíntesis de DNA.

ETIOPATOGENIA DE LA DEFICIENCIALa deficiencia de ácido fólico puede ser por:

1.- Consumo inadecuado 2.- Absorción insuficiente

3.- Aumento en el metabolismo 4.- Deficiencia de la utilización

5.- Consumo de medicamentos que interfieren con su absorción 6.- Secundaria a enfermedades

El consumo de leche evaporada o en polvo y la costumbre de hervir la leche son las causas mas comunes de ingestasbajas de folatos en la infancia. El síndrome de malabsorción y la diarrea crónica puede ocasionar déficit de folatos.


7 of 10 8/26/2008 9:15 AM

Cuando aumenta la velocidad de la eritropoyesis, ( anemias hemolíticas), los requerimientos de esta vitamina aumentantambién como en: Anemia hemolítica, neoplasias, estados hipermetabólicos y en aquellos períodos de la vida en que lavelocidad de crecimiento es mayor.

Medicamentos que interfieren en su absorción.- Salicilatos, colestiramina, bicarbonatos, antiácidos, anticonvulsivantes,biguanidas y alcohol.

Substancias que interfieren en su metabolismo.- Difenilhidantoína, fenobarbital, metrotexate, triamtirene, anticonceptivosorales y alcohol.

CONSECUENCIAS DE LA DEFICIENCIA DE FOLATOS

Después de la deficiencia de Fe la 2a. causa de anemia es la deficiencia de folatos y obedece mas frecuentemente a unconsumo inadecuado. Se desarrolla con mayor rapidez que la producida por deficiencia de B12 Provoca anemia que secaracteriza por la presencia de megaloblastos en médula ósea y macrocitos en sangre periférica.

Se ha sugerido que en las mujeres embarazadas la deficiencia de esta vitamina en la primera etapa de la gestaciónpuede provocar defectos en el cierre del tubo neural (anencefalia o espina bífida).

GRUPOS VULNERABLES.

- Alcohólicos - Mujeres que utilizan anticonceptivos orales

- Fumadores - Embarazadas y en período de lactancia

- Pacientes con sprue tropical - Pacientes que toman medicamentos que interfieren con su absorción o metabolismo.

EVALUACIÓN CLÍNICAEs importante hacer notar que las manifestaciones clínicas de la deficiencia de folatos no son específicas , algunas deellas se presentan también en la deficiencia de vitamina B12: - Debilidad - Glositis

- Disnea - Atrofia papilar lingual

- Cefalea - Diarrea

- Anorexia - Hiperpigmentación

- Palidez de conjuntivas - Ulceras aftosas

- Aplanamiento de vellosidades intestinales

EVALUACIÓN BIOQUÍMICAEl frotis sanguíneo es una prueba sencilla que permite establecer la presencia de macrocitos características de laanemia producida por deficiencia de folatos o de vitamina B12 , pero no permite distinguir entre ambas.La concentración sérica de folatos (< 5 ng/ 100 ml)La concentración eritrocitaria de folatos (< 200 ng/ml)

EVALUACIÓN DIETÉTICASe debe investigar las fuentes dietarias de folatos: Vísceras, carne de res y ternera, huevo, verduras ( espinacas,berros, brócoli), cereales integrales.La biodisponibilidad del ácido fólico es mayor en los productos de origen animal.Se debe consignar la utilización rutinaria de medicamentos que interfieren con la absorción y metabolismo del ácidofólico

TRATAMIENTO.- 1 mg de ácido pteroilglutámico V.O. hasta la corrección de las alteraciones hematológicas.

RECOMENDACIONES

3 MESES 16 mcg

3-6 MESES 24 mcg


8 of 10 8/26/2008 9:15 AM

6-12 MESES 32 mcg

1-6 AÑOS 50 mcg

6-12 AÑOS 102 mcg

12-16 AÑOS 107 mcg

ADULTOS 400 mcg

PREVENCIÓN.- La prevención de esta carencia incluye recomendaciones dietarias tales como promover la lactanciamaterna, la utilización de fórmulas lácteas enriquecidas, el consumo de alimentos ricos en folatos, evitar la cocciónexcesiva de los alimentos y evitar las pérdidas ocasionadas por episodios repetidos de diarrea.

Subir

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12

COBALAMINA.- La molécula de esta vitamina contiene cobalto, son bastante resistentes a los oxidantes y al calor. Laforma química como se encuentra en los alimentos es metil-cobalamina y en menor cantidad como cianocobalamina Lavitamina B12 es sintetizada exclusivamente por microorganismos. Se encuentra presente sólo en los alimentos de orígenanimal.

METABOLISMO

A nivel del estómago el Acido Clorhídrico y la pepsina libera la vitamina B12 presente en los alimentos. La vitamina seune al factor intrínseco (FI) sintetizado por las células parietales. La unión con el factor intrínseco protege a la vitaminadel efecto proteolítico del tubo digestivo. Este complejo se une a receptores en el íleo terminal lugar donde esabsorbida.

La transcobalamina transporta la vitamina hacia el hígado principal sitio de almacenamiento, su excreción por la bilis yse reabsorbe a nivel intestinal (circulación enterohepática).

Para cumplir sus funciones debe ser transformada a 5- metil-cobalamina, en este proceso el ácido metil-tetrahidrofólicodona el radical metilo y se transforma en tetrahidrofólico utilizado para la síntesis de timidina necesaria para laformación del DNA. Esta alteración es la responsable de las perturbaciones de la maduración nuclear que se observa ensu deficiencia.

ETIOPATOGENIA

La deficiencia de vitamina B12 obedece casi siempre a problemas de absorción :falta de secreción del FI, anticuerposFI, atrofia de la mucosa gástrica o patologías de íleon., infestaciones, TB, síndrome de asa ciega.

Son raras las ocasiones en que la deficiencia es de origen dietario como en los vegetarianos estrictos. La flora intestinalde colon produce cantidades apreciables de vitamina B12.

Las reservas de Vit. B12 son abundantes y los requerimientos bajos, por lo que las manifestaciones clínicas noaparecen después de un largo período de deficiencia.

EVALUACIÓN CLÍNICA

Las manifestaciones clínicas de la deficiencia de B12 son muy similares a las del ácido fólico. Una notable excepciónson las alteraciones neurológicas.( neuropatías). Frotis sanguíneo.- Permite establecer la presencia de macocitoscaracterísticos de la anemia por deficiencia de esta vitamina Concentración de vit. B12 en suero ( 150 a 200 pcgr./ml.)

EVALUACIÓN DIETÉTICA

Debe hacerse énfasis en el consumo de productos de origen animal . Los alimentos de origen vegetal carecen de lavitamina excepto en los casos en los que existe contaminación con microorganismos. Algunas algas contienen lavitamina provenientes de la síntesis bacteriana. Es importante registrar el consumo de antibióticos por vía oral por


9 of 10 8/26/2008 9:15 AM

tiempo prolongado.

GRUPOS VULNERABLES

- Vegetarianos estrictos - Ancianos. ( atrofia gástrica)

- Personas con anemia perniciosa - Personas con gastrectomía total o parcial

(Ausencia del factor intrinseco) - Resección de íleo

- Individuos que utilizan antibióticospor vía oral por tiempo prolongado

- Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII)

RECOMENDACIÓN

0-6 Meses 0.3 mcg

6-12 Meses 0.5 mcg

1-10 Años 0.7-1.4 mcg

11 Años 2 mcg

Adultos 1 mcg

PREVENCIÓNCuando existe el riesgo de desarrollar una deficiencia estricta se debe adminsitrar la vitamina en forma profiláctica endosis diaria de 25 a100 mcg/d posteriormente dosis de 50 a 1000 mcgr al mes como mantenimiento. Cuando elproblema es de absorción la administración será parenteral.

BIBLIOGRAFIAAnderson L, Dibble M. V. Cáncer y problemas especiales En: Anderson L, Dibble M. V, de Nutrición y Dieta de Cooper17ª. México D.F. Interamericana, 1985: 644-45

Vega-Franco L, Deficiencia de vitaminas, En: Alimentación y Nutrición en la Infancia 2ª. México D.F., Mendez Cervantes1988: 179-200

Icaza S, Béhar M. Deficiencias minerales y vitaminicas En Icaza S, Béhar M. Nutrición. 2ª. México DF. Interamericana,1988:133-38.

Olivares M. Anemias Nutricionales En: Ballabriga O. Brunser J. Nutrición clínica en la infancia. New York. Raven Press,Ltd. 1995:2:561-75.

Kaufer-Horwitz M. Aspectos nutricios de la anemia En: Casanueva E, Kaufer-Horwitz M, de. Nutriología médica 1a.México D.F.:Panamericana, 1995: 197-210.

Pediatric and nutrition review; vol. 1; num. 3 ; 1983.

Subir


10 of 10 8/26/2008 9:15 AM

Anemias de Origen Nutricio

Documents

Transcript of Anemias de Origen Nutricio