Anestesia Pack

Apuntes: Anestesia Patología Quirúrgica

Patología Quirúrgica 2010- Universidad de La Frontera

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ÍNDICE

Índice ........................................................................................................................................................................... 1

Evaluación preoperatoria.............................................................................................................................................. 2

Anestesia general ....................................................................................................................................................... 10

Anestesia General ...................................................................................................................................................... 14

Anestesia General ...................................................................................................................................................... 21

Anestesia regional ...................................................................................................................................................... 25

Drogas de uso habitual en anestesia ........................................................................................................................... 32

Complicaciones de la anestesia ................................................................................................................................... 40

Complicaciones anestésicas ........................................................................................................................................ 46

Reposición de Volumen .............................................................................................................................................. 52

Fluidos y electrolitos perioperatorios .......................................................................................................................... 57

Sueroterapia .............................................................................................................................................................. 59

Principios de Esterilización .......................................................................................................................................... 61

Pabellón Quirúrgico .................................................................................................................................................... 64

Unidad de cuidados postanestesico ............................................................................................................................ 68

RCP ............................................................................................................................................................................ 72

RCP Avanzado ............................................................................................................................................................ 77


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EVALUACIÓN PREOPERATORIA

Dr. Ricardo Cea Transcrita por: Valentina Mansilla – David Ibarra

Todo procedimiento anestésico quirúrgico implica una injuria al organismo, y el organismo habitualmente responde con una respuesta que el médico debiera manejar. Entre más grande la injuria, la respuesta será mayor (con liberación de más catecolaminas, alteración de volemia, isquemia tisular, etc.), por lo tanto es exponencial la relación injuria v/s respuesta. ¿Cómo se prepara el grupo anestésico y quirúrgico? (médico tratante, cirujano y anestesista) Tiene 3 fases:

1. Preparar al Paciente 2. Preparar los Equipos 3. Preparar las Técnicas a utilizar

En esta clase se tratará a más profundidad el cómo preparar al paciente para la intervención quirúrgica.

OBJETIVOS

Objetivos que se deben cumplir en la evaluación preoperatoria – Reducir la morbilidad del procedimiento (es el objetivo más importante) – Disminuir la ansiedad del paciente – Informar y obtener consentimiento informado

MÉTODO DE EVALUACIÓN

Para lograr los objetivos de la evaluación preoperatoria, se utiliza un método de evaluación clásico: A. Revisión historia clínica y protocolos (si el paciente presentó problemas en una cirugía previa por ej.) B. Anamnesis C. Examen físico D. Exámenes de rutina E. Exámenes especiales

A. REVISIÓN HISTORIA CLÍNICA Y PROTOCOLOS

– En este punto el anestesista interactúa con el equipo médico (internos, becados, doctores), para conocer los antecedentes de forma clara.

– Es importante saber dentro de su historia clínica, si el paciente presentó problemas en una cirugía previa por ejemplo.

B. ANAMNESIS

Debe estar orientada según factores de riesgo, patologías prevalentes y cirugías atingentes a cada grupo poblacional. En cada grupo etario se debe tomar en cuenta los posibles riesgos que puedan presentar: – Niños: Patologías congénitas, respiratorias, SDRA del RN, alergias. – Embarazadas: SHE, colestasia, diabetes gestacional. – Ancianos: Patología cardiovascular, LCFA, diabetes, HTA, etc. En la revisión por sistemas se busca pesquisar patologías clínicas o subclínicas que puedan afectar el curso de la cirugía. Dentro de esto lo fundamental es determinar la capacidad funcional global del paciente y de cada uno de sus sistemas. Recordar que: una injuria anestésica-quirúrgica es como hacer un test de esfuerzo al paciente. Por lo tanto es importante determinar, antes de la cirugía, si todo el organismo del paciente esta preparado para eso, si será capaz de subsistir todo el proceso y si hay una parte que pueda dar problemas. Lo que interesa, más que el diagnóstico, es conocer la CAPACIDAD FUNCIONAL de cada sistema.


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Por lo tanto no interesa si el paciente tiene una alveolitis fibrosante criptogénica o una proteinosis alveolar. Lo que interesa es saber la capacidad funcional que tiene su sistema respiratorio (con CVF, VEF, etc.) Dentro de cada sistema es importante tener en cuenta:

Sistema cardiovascular

– Valvulopatías – Sospecha de isquemia miocárdica (Angor), por el riesgo

de producir un infarto por el esfuerzo que requiere una cirugía.

– Arritmias – Insuficiencia Cardiaca Congestiva – Hipertensión Arterial

Respiratorio

– Tabaquismo (si ha producido limitación crónica) – Bronquitis Crónica – Asma – Enfermedad Bulosa, por el riesgo de provocar un neumotórax

que puede ser fatal (porque en la Cx algunos serán expuesto a presión positiva)

– Trauma o Cirugías Torácicas Previas (para saber cuánto parénquima queda)

Hepático

Este sistema es fundamental, pues en él se metabolizan los anestésicos y los factores de coagulación, por lo tanto es importante descartar: – Hepatitis crónica, signos de Ictericia , si ha usado drogas

hepatotóxicas (incluida el OH) – Cirrosis (presentan trastornos de volumen, proteinuria

baja = volemia baja= hipotensión = shock) – Trastornos hepáticos crónicos, donde se altera

producción de proteínas, tendrán alteraciones en la cicatrización.

Gastrointestinal

– Patologías que enlentecen el vaciamiento gástrico, provocando que aumente el riesgo de aspiración bronquial (ej. enteropatía diabética , hernia hiatal)

– Patologías que alteran absorción y que provocan hipoalbuminemia o hipoproteinemia.

– Saber si el aparato gastrointestinal cumple con las características para ser utilizado como vía de asistencia nutricional.

– Patologías que alteran la volemia: sangrado intestinal, diarrea crónica, enfermedad péptica, etc.

Renal

Es importante en el metabolismo y eliminación de fármacos anestésicos Los pacientes que son Insuficientes renales, tiene: – Anemia, Disfunción Plaquetaria, Trastornos ELP (potasio

elevado = arritmia), Trastornos de volumen (si son anuricos, porque se les da suero a estos pacientes y hacen un edema pulmonar al no poder eliminarlo)

– Descartar: nefritis, litiasis, infecciones, uso de nefrotóxicos (AINES, aminoglucósidos), trastornos de volumen (por iatrogenia, por hemorragia, por reposiciones insuficientes, por sepsis, etc.)

Hemostasia

Como el paciente va a sangrar, es necesario determinar si tiene una capacidad hemostática adecuada: – Antecedentes Familiares (hemofilia, Von Willebrand) – Saber si ha recibido transfusiones – Saber cómo se comportan frente a traumas comunes de la

vida, como procedimientos dentales, etc. – Fármacos que iatrogénicamente alteran la coagulación, como

las Aspirinas, Cumarínicos, Heparinas, etc.

Endocrinopatías:

– Diabetes Mellitus tipo I y II – Feocromocitoma (importante, porque tiene morbi-

mortalidad propia, si se opera sin saber que existe la mortalidad puede llegar hasta el 95%)

– Hiper e Hipotiroidismo (un hipertiroidismo no compensado es un cuadro grave si no es pesquisado con antelación)

Neurológico:

– Descartar que un paciente tenga un déficit previo, porque los anestésicos actúan tanto en el SNC como en el periférico, por lo que se debe saber cómo estaba el paciente antes y después de la anestesia.

– Si tiene epilepsia, porque consumen algunos fármacos que alteran el metabolismo hepático (fenitoina)

– Si toman psicofármacos (que tienen efectos cardiovasculares)

Musculo esquelético

– Miopatías, se relacionan con la Hipertermia Maligna. Insuficiencia ventilatoria post operatoria,

– Patología de columna vertebral: por intubación difícil, dificultad en anestesias regionales

Otros problemas, pero igual hay que descartar:

– Alergias: fármacos , alimentos , antisépticos – Adicciones: OH, cocaína, psicofármacos. (ALTA SOSPECHA) – Enfermedades Infectocontagiosas: HIV, hepatitis (tanto para

uno como médico como para el equipo médico)


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C. EXAMEN FÍSICO

Después de una exhaustiva anamnesis, dirigida a las patologías que se quieren descartar, se puede realizar el examen físico. Pero siempre orientado a la patología por la que ingresa el paciente (por ejemplo, si ingresa al equipo de vascular, NO OLVIDAR tomar pulsos) Consta de dos partes: examen físico General (contempla la toma de presión arterial, pulsos, etc.) y examen físico segmentario (según patología) En el examen físico es importante hacer un énfasis en la vía aérea. No olvidando examinar: – Presencia de malformaciones, como micrognatia, o macrognatia – Configuración de los dientes y su estado. Si son prominentes, se dificultará la intubación. – En niños si hay presencia de dientes flojos, los cuales pueden obstruir la vía aérea. – Presencia de masas en boca – En cuello, la presencia de masas, sobre todo tiroideas, las cuales pueden estar sumergidas en el tórax. Además hay que examinar la columna vertebral: – La cervical es muy importante para lograr una buena extensión del cuello. ´ – Se deben detectar posibles alteraciones, como curvaturas anómalas, que pueden requerir medidas especiales,

como hacer una fibrobroncoscopia, traqueostomia, etc. – Pero también tener en cuenta su examen cuando se quiere realizar una anestesia raquídea, pues alteraciones de la

columna baja pueden generar muchos inconvenientes.

SIGNOS ESPECÍFICOS

Existen signos específicos que son de interés para el manejo anestésico (por los procedimientos que se realizan) Por eso es importante que el examen físico contemple la evaluación de éstos signos, para informarlos al anestesista de forma oportuna.

1. Movilidad Columna cervical 2. Apertura bucal 3. Distancia tiromentoniana 4. Signo de Mallanpatti

1. Movilidad Columna Cervical

– Para una adecuada posición de intubación, se requiere la integridad de la articulación occipito-atlantoidea, por tanto, se debe evaluar su extensión, la cual usualmente es de 35 grados. Lo anterior es un poco difícil de medir clínicamente.

2. Apertura Bucal

– Lo óptimo es que sea mayor a 4 cms, o 3 dedos de alto. – Puede estar limitada por:

Compromiso de la articulación temporomandibular, como en el paciente con artritis reumatoidea. Procesos infecciosos dentarios que provocan “trismus” Malformaciones, como micrognatia, o retrognatia Colagenopatias, bocas con ragades, etc.

3. Distancia Tiromentoniana

El espacio anterior de la laringe determina la facilidad con la cual el eje laríngeo caerá en línea con el eje faríngeo, cuando la articulación occipito-atlantoidea es extendida. Esto se puede evaluar con la medición de la distancia tiromentoniana, la cual si es mayor de 6 cm indica que la laringoscopia será relativamente fácil.


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4. Signo de Mallampatti

Da información sobre la facilidad con la que se va a acceder a la vía aérea por vía clásica (es decir por boca con un laringoscopio, que permitirá ver donde ingresar el tubo a la tráquea). Para obtener este signo, se le debe pedir al paciente que se siente con la cabeza en posición neutra, que abra la boca y saque la lengua lo más que pueda, pero sin fonación.

I II III IV

Cuando se visualiza el paladar blando, duro, úvula y pilares de

amígdalas (ant y post).

Se observa el paladar

blando, duro y parte de la úvula.

Sólo se ve paladar blando

Se visualiza sólo paladar duro

Clasificación de Mallampati modificada por Sampsoon y Young Lo anterior se correlaciona con la facilidad a la laringoscopia, un alto porcentaje de los pacientes con vía aérea difícil son clase IV de la clasificación de Mallampati. Mientras los clase I, siempre que no tengan patología temporo-mandibular o de la columna cervical, son fácil de intubar. Otro signo es la distancia entre el hioides y el mentón, pero es mucho más difícil.

Lo importantes es no encontrarse con una intubación difícil en el mismo momento de la cirugía, pues va en desmedro del paciente. Si el clínico avisa con antelación, permite que el anestesista tenga todo preparado para los

diferentes escenarios que puede presentar ese paciente especial. Si bien los signos específicos son importantes, no son absolutos, predicen aproximadamente un 70% de las intubaciones como difíciles o fáciles. Queda un 30% que puede variar, pero que es responsabilidad del anestesista, el objetivo es que a los clínicos no se les pase “ese” 70% que sí se puede predecir.

CLASIFICACIONES PREDICTIVAS PARA INTUBACIÓN DIFÍCIL

ESCALA DE MALLAMPATI MODIFICADA POR SAMSOON Y YOUNG Valora visualización de estructuras anatómicas faríngeas con el paciente en posición sentada y la boca completamente abierta. Sensibilidad del 60%, especificidad del 70% y valor predictivo de acierto de un 13%.

Clase I. Visibilidad del paladar blando, úvula y pilares amigdalinos.

Clase II. Visibilidad de paladar blando y úvula

Clase III. Visibilidad del paladar blando y base de la úvula.

Clase IV. Imposibilidad para ver el paladar blando. ESCALA DE PATIL-ALDRETI. Valora la distancia que existe entre el cartílago tiroides (escotadura superior) y el borde inferior del mentón, en posición sentada, cabeza extendida y boca cerrada. Sensibilidad de 60%, especificidad de 65%, predicción de un 15%.

Clase I. Más de 6.5 cm (laringoscopía e intubación endotraqueal muy probablemente sin dificultad)

Clase II. De 6 a 6.5 cm (laringoscopía e intubación endotraqueal con cierto grado de dificultad)

Clase III. Menos de 6 cm (intubación endotraqueal muy dif{icil o imposible).


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DISTANCIA ESTERNOMENTONIANA. Valora la distancia de un línea recta que va del borde superior del manubrio esternal a la punta del mentón, cabeza en completa extensión y boca cerrada. Sensibilidad de un 80%, especificidad de 85% y valor predictivo positivo de 27%.

Clase I. Más de 13 cm

Clase II. De 12 a 13 cm

Clase III. De 11 a 12 cm

Clase IV. Menos de 11 cm DISTANCIA INTERINCISIVOS. Distancia existente entre los incisivos superiores y los inferiores, con la boca completamente abierta. Si el paciente presenta adoncia se medira la distancia entre la encía superior e inferior a nivel de la línea media.

Clase I. Más de 3 cm

Clase II. 2.6 a 3 cm

Clase IV. De 2 a 2.5 cm

Clase IV. Menos de 2 cm PROTRUSIÓN MANDIBULAR. Se lleva el mentón hacia adelante lo más posible. Sensibilidad de 30%, especificidad de 85%, valor predictivo de 9%.

Clase I. Los incisivos inferiores pueden ser llevados más adelante de la arcada dental superior

Clase II. Los incisivos inferiores se deslizan hasta el nivel de la dentadura superior, es decir, quedan a la misma altura.

Clase III. Los incisivos inferiores no se proyectan hacia adelante y no pueden tocar la arcada dentaria superior. LA CLASIFICACIÓN DE CORMACK-LEHANE. Valora el grado de dificultad para la intubación endotraqueal al realizar la laringoscopía directa, según las estructuras anatómicas que se visualicen.

Grado I. Se observa el anillo glótico en su totalidad (intubación muy fácil).

Grado II. Sólo se observa la comisura o mitad posterior del anillo glótico (cierto grado de dificultad)

Grado III. Sólo se observa la epiglotis sin visualizar orificio glótico (intubación muy difícil pero posible)

Grado IV. Imposibilidad para visualizar incluso la epiglotis (intubación sólo posible con técnicas especiales.

CLASIFICACIÓN ASA

Utilizando los datos obtenidos de la anamnesis y el examen físico, se puede estratificar el riesgo con una clasificación muy sencilla, útil, antigua, pero poco precisa, la clasificación del ASA (Sociedad americana de anestesiología) Es una clasificación que se caracteriza por ser muy sencilla, porque trata de estratificar a los pacientes según su estado físico, su capacidad funcional en el fondo.

I Sano (sin alteración de su estado físico) Ej. Atleta

II Enfermedad sistémica leve , sin limitaciones funcionales Ej. Paciente HTA sin daño en órgano blanco

III Enfermedad sistémica severa, clara limitación funcional Ej. Hipertenso con algún grado de IC

IV Enfermedad sistémica severa, que amenaza la vida Ej. Hipertenso que llega en ICC

V Moribundo, sin expectativas de vida con o sin cirugía

A esta clasificación además se le agrega una E en caso que sea una emergencia, por lo tanto puede haber del I (1) al V(5) E. Lo importante de esta clasificación es que es operativa, sirve para ahorrar tiempo. Por ejemplo si llaman diciendo que hay un paciente ASA 1 que acaban de acuchillar, el que recibe la información sabe que es una emergencia, pero que no necesita exámenes, ni radiografias, etc. Tener en cuenta que ser ASA 1 no significa que NO tiene riesgos. Ejemplo: un atleta con un muy buen estado físico, pero que es alérgico a la penicilina, no deja se ser ASA 1, aún cuando sea un paciente con riesgo.


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CLASIFICACIÓN DEL ESTADO FÍSICO DE LA AMERICAN SOCIETY OF ANESTHESIOLOGISTS (ASA)

La clasificación del estado físico de la ASA, desarrollada para proporcionar una terminología común y facilitar la recopilación de datos estadísticos, fue comunicada originalmente por Saklad en 1941 (1, 2). La denominación de "riesgo operatorio" fue evitada intencionalmente porque inluía consideraciones sobre la intervención propuesta y la habilidad del cirujano. En 1961, Dripps et al (3) modificaron el sistema, denominándolo sistema de puntuación del estado físico. Estas modificaciones fueron adoptadas por la ASA en 1962 y son el sistema que se utiliza en la actualidad. Estado físico I. Estado físico II. Paciente con enfermedad sistémica leve, controlada y no incapacitante. Puede o no relacionarse con la causa de la intervención. Estado físico III. Paciente con enfermedad sistémica grave, pero no incapacitante. Por ejemplo: cardiopatía severa o descompensada, diabetes mellitus no compensada acompañada de alteraciones orgánicas vasculares sistémicas (micro y macroangiopatía diabética), insuficiencia respiratoria de moderada a severa, angor pectoris, infarto al miocardio antiguo, etc. Estado físico IV. Paciente con enfermedad sistémica grave e incapacitante, que constituye además amenaza constante para la vida, y que no siempre se puede corregir por medio de la cirugía. Por ejemplo: insuficiencias cardiaca, respiratoria y renal severas (descompensadas), angina persistente, miocarditis activa, diabetes mellitus descompensada con complicaciones severas en otros órganos, etc. Estado físico V. Se trata del enfermo terminal o moribundo, cuya expectativa de vida no se espera sea mayor de 24 horas, con o sin tratamiento quirúrgico. Por ejemplo: ruptura de aneurisma aórtico con choque hipovolémico severo, traumatismo craneoencefálico con edema cerebral severo, embolismo pulmonar masivo, etc. La mayoría de estos pacientes requieren la cirugía como médida heroica con anestesia muy superficial.

Relación de la Mortalidad Anestésica con el Estado Físico de la ASA en el Preoperatorio

Clase del estado físico ASA Mortalidad anestésica según Dripps et al (1961)(3)

Mortalidad anestésica según Marx et al (1973)(4)

I 0 1 : 9,160a

II 1 : 1,1013 1 : 10,609a

III 1 : 151 1 : 347

IV 1 : 22 1 : 134

V 1 : 11 1 : 64 a Obsérvese que para el estado físico de clase I y II, los datos de Marx muestran un riesgo anestésico de 1:10,000.

Clasificación de las Cirugías según CEPOD*

CEPOD 1 (inmediata) Cirugía y resuscitación cardiopulmonar simultáneas, por ej.: ruptura de aneurisma aórtico. Cirugías no mayores de 1 hora, generalmente.

CEPOD 2 (urgente) Cirugía lo más pronto posible después de la resuscitación (hidroelectrolítica, cardiopulmonar, etc.). Por ej.: corrección de una obstrucción intestinal después de la correcta hidratación y corrección de desórdenes electrolíticos.

CEPOD 3 (programada)

Cirugía que es necesaria realizarla pronto pero no con caracter de urgente, por ej.: cirugía oncológica.

CEPOD 4 (electiva) Aquella cirugía en la que, tanto cirujano como paciente se preparan y programan para ella, por ej.: colecistectomía litiásica no complicada, ritidectomía, etc.

*CEPOD: Confidential Enquire into Perioperative Deaths

http://www.anestesia.com.mx/asa.html#1.






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D. EXÁMENES PREOPERATORIOS

Los exámenes preoperatorios como todos los exámenes son complementarios a una evaluación clínica adecuada. Se caracterizan por ayudar a reafirmar el buen estado de salud del paciente y por tener un bajo poder de screening, en población no seleccionada. Por la tanto son mejores para descartar que para diagnosticar patologías. Tener en cuenta que el poder de screening de un examen depende directamente de la prevalencia de la enfermedad en la población que se está examinando, a menos que el paciente tenga algún antecedente sugerente (por ej. no es útil pedirle a todas la embarazadas que van a cesárea un EKG a menos que tenga un antecedente de miocardiopatia hipertrofica). Considerar las implicancias médico-legales por subrregistro de los resultados de los exámenes. El realizar exámenes en población donde lo que se busca no es prevalente puede implicar riesgo al paciente, por falsos positivos. Ej. A todos los pacientes en E.E.U.U. que iban a cirugía general le pedían un Rx de tórax, y se constató que en menores de 40 años su sensibilidad era de 75% y su especificidad de 95%, En 1000 Rx: Beneficiados: 0.8 / Dañados (falsos positivos): 3 La siguiente tabla señala el consenso chileno de exámenes a solicitar según edad y sexo del paciente, ya que la Sociedad americana de anestesiología tiene un esquema parecido pero con solicitud de menos exámenes.

Pacientes Sin Antecedentes

Edad Hombres Mujeres

Menor de 40 Ninguno Hematocrito o Hemoglobina

40-59 ECG reciente, BUN, glicemia, PT, Hemograma ECG reciente, BUN, glicemia, PT, Hemograma

Sobre 59 ECG reciente, BUN, glicemia, PT, Hemograma, Rx tórax

ECG reciente, BUN, glicemia, PT, Hemograma, Rx tórax

Realidad local

E. EXÁMENES ESPECIALES

Según patología. – Valvulópatas Ecocardiografía – LCFA Espirometría

INFORMACIÓN Y CONSENTIMIENTO

– Riesgos inherentes al procedimiento – Técnica: General o Regional – Plan Analgesia Post Operatoria – Consentimiento

ANESTESIA EN CIRUGÍA DE URGENCIA ¿QUÉ HACER?

En este escenario no importa “tanto” la anamnesis. Porque tanto la evaluación como la reanimación se hacen al mismo tiempo. Se evalúa con criterio de Reanimación ABC. Por lo tanto determinando desde el primer minuto cómo esta la vía aérea, si el paciente ventila, tiene pulso, etc. Y se va corrigiendo inmediatamente. Siendo la Vía aérea el “hilo de la vida” por eso es A, dentro del ABC, por más que se haga todo al mismo tiempo. Y se deben buscar signos de gravedad: estridor laríngeo, cianosis central, congestión, enfisema subcutáneo shock, anasarca, palidez, oliguria, etc.

Y se va evaluando y corrigiendo al mismo tiempo.


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INDICACIONES

Ayuno

– Tiempo de ayuno: Se acepta en el adulto un tiempo mínimo de 2 horas para líquidos claros y de 6 a 8 horas para alimentos sólidos, para disminuir el riesgo de bronco aspiración.

– Ayuno de 4 hrs. para leche materna y 6 hrs. para otro tipo de leches – Los obesos, las embarazadas, los pacientes con dolores severos, los pacientes estresados, mantienen contenidos

gástricos mayores a 0,4 ml/kg a un pH < 2,5. Hay que tener cuidado con los pacientes con alta liberación de catecolaminas porque inhiben el vaciamiento

gástrico. Hay un estudio que señala que llos pacientes están en riesgo de aspiración y de Sd de Mendelson cuando tienen contenidos gástricos mayores de 0,4 ml/kilo y pH<2,5, esto último es muy dañino para vía aérea y los alveolos.

Hidratación:

– Reponer las pérdidas por el ayuno, para mantener euvolemia, evitando trastornos dilucionales, reponiendo sólo los volúmenes perdidos.

– El error más común es rehidratar con agua libre (suero glucosado con algunos gramos de sodio) con lo que se consigue pacientes hipovolemicos con hiponatremia dilucional.

Medicaciones

– Las patologías crónicas (DM, Asma, HTA, etc.) deben llegar lo más compensadas posibles. Las medicaciones no se suspenden, excepto en situaciones específicas. Dar los fármacos con un sorbo de agua (5cc) no rompen el ayuno

– Hay fármacos de suspensión obligada: Anticoagulantes orales, HGO, IMAO (ej. Sibutramina) – Los ACO no sólo hay que suspenderlos sino también comprobar que dejaron de hacer efecto.

Pre medicación

– Mantener medicaciones crónicas – Alertar psicofarmacos con efectos potencialmente peligrosos – Sedación juiciosa de acuerdo a patologías


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ANESTESIA GENERAL

Dr. Ricardo Cea Sanhueza

Entonces Yahvé hizo caer en un profundo sueño al hombre y éste se durmió, y le sacó una de sus costillas, tapando el hueco con carne. génesis 2 vers. 21

Anestesia General Estado funcional alterado Inducido por fármacos en forma reversible que permite maniobras quirúrgicas. Condiciones de la Anestesia General – Inconsciencia – Analgesia – Relajación Muscular – Estabilidad Neurovegetativa Anestesia General Balanceada: Uso de distintas drogas de efecto sinérgico para logra condiciones de anestesia general, disminuyendo dosis y por ende efectos colaterales

ETAPAS

A. Evaluación Preoperatoria B. Revisión de Sistemas y Monitoreo C. Inducción D. Mantención E. Educción (despertar) F. Manejo Post Operatorio

Preparación Paciente – Premedicación – Posición – Vía Venosa Permeable – Retiro Prótesis etc.

B. Revisión de Sistemas y Monitoreo

Revisión de sistemas – Pabellones – Maquina de anestesia – Drogas Monitoreo Básico – ECG – Saturación de O2 por pulsi oximetrico – PA no invasiva – Análisis de CO2 espirado por vía aérea Monitoreo Avanzado Invasivo – Ejemplo: medir PVC, catéter de Swan-Ganz Monitoreo Avanzado No invasivo – Ejemplo: eco Doppler – Monitores de profundidad anestésica: monitoriza la conciencia mediante EEG con 2 electrodos


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Análisis digital que lo transforma en un número simple 0-100 – Anestesia quirúrgica entre 40-60 – >60 rango de sedación – >80 paciente despierto

INDUCCIÓN

– Secuencia Rápida: Precurarización, Inductor, Succinilcolina, Maniobra de Sellick, Laringoscopia e Intubación.

– Electiva: Inductor, Bloqueador No Dep, ventilación, Laringoscopia e intubación o manejo alternativo Vía aérea

Inductores

– Tiopental Sódico (pentotal) – Etomidato – Ketamina – Propofol – Benzodiacepinas

Analgesicos opioides

– Morfina – Meperidina – Fentanyl – Sufentanyl – Alfentanyl – Remifentanyl

Bloqueadores neuromusculares

– Depolarizantes: Succinilcolina – No depolarizantes: dos grupos

Bencillisoquinolinicos Esteroidales

Coadyuvantes

– Corticoides – Lidocaina – Antieméticos – Antihistamínicos – Drogas de Reanimación

VENTILACIÓN

Cánula oro faríngea – Permeabilidad vía respiratoria cuando no se puede mantener integridad con maniobras anteriores – Separan la lengua de la pared faringea posterior – Permiten ventilar en forma directa o usando mascara facial. – Son de plástico – Tamaños para Adultos 80-90-100 mm (N° 3-4-5)


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Ejes de la vía aérea

Intubación Orotraqueal

Técnica – Buena ventilación y oxigenación. Equipo de succión disponible. – Verificar balón del tubo endotraqueal y laringoscopio. – Inmovilización manual de la cabeza y cuello. – El laringoscopio debe ser empuñado con la mano izquierda. – Insertar la hoja del laringoscopio a nivel de la comisura labial derecha del paciente, desplazando la lengua hacia la

izquierda en dirección a la línea media. – Elevar el laringoscopio en una dirección de 45º en relación a la horizontal, sin presionar sobre los dientes o tejidos

orales. – Visualmente identificar la epiglotis y luego cuerdas vocales. – Con la mano derecha insertar el tubo en la tráquea. – Continuar hasta atravesar las cuerdas vocales, el manguito debe pasar de 1 a 2,5cm dentro de la tráquea. Esto

colocara el extremo proximal del tubo, al nivel de los dientes entre 19 y 23cm, en la mayoría de los adultos (1/3 del tubo que quede al exterior)

Intubación Nasotraqueal

Máscara laríngea

Combitube


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MANTENCIÓN

• Mixta • Inhalatoria • Tiva

VIMA v/s TiVA

• Sevofluorano y Desfluorano • Propofol y Remifentanyl TCI

EDUCCION O DESPERTAR

– Suspensión gases – Reversión BNM – Recuperación ventilación – Recuperación Conciencia – Despeje Vía Aérea – Analgesia

MANEJO POST OPERATORIO

– Oxigeno suplementario – Vigilancia vía aérea – Monitoreo – Analgesia – Cuidados Quirúrgicos – Reanimación

COMPLICACIONES

– Respiratorias – Hemodinámicas – Metabólicas – Neurológicas – Hipertermia Maligna


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ANESTESIA GENERAL

El proceso de Anestesia General es aquel que viene a continuación de la evaluación preanestésica realizada al paciente. Esta especialidad médica desde siempre ha sido considera “riesgosa”, viviendo en el inconsciente colectivo como tal, por lo que la labor del Anestesiólogo es la de minimizar los riesgos, ya sea en lo aceptable y conocido por los pacientes que se someterán a la intervención como por los Cirujanos que la practicarán. A pesar de que la Medicina como tal es bastante antigua, la Anestesia es “un invento relativamente nuevo”. Ahora, el concepto de intervenir a alguien y tratar de curarlo sin dolor, es muy antiguo pues ha sido citado desde las épocas de referencias bíblicas. Desde hace aproximadamente unos 150 años que se practicó por primera vez una cirugía bajo anestesia general, en Harvard, donde el Cirujano Morton utiliza éter para extraer un tumor de cuello; con esto se considera el nacimiento oficial de la Anestesiología como especialidad médica. Años después el Dr. Snow introduce la anestesia obstétrica al administrarle éter a la reina Victoria. La Anestesia general es definida a los días de hoy como “un estado funcional alterado, inducido por fármacos de forma reversible y que permite maniobras quirúrgicas”. Este es el mismo concepto manejado hace cientos de años; hoy sólo cambia la forma en que se logra tal estado. Para considerar que un paciente se encuentra bajo anestesia general, no sólo implica el hecho que se encuentre dormido (el sueño es un estado fisiológico, no farmacológico), sino que se deben cumplir las siguientes condiciones: – Inconciencia: Es diferente de la Hipnosis o Amnesia, pues la conciencia es el paso previo para tener

recuerdos. Cuando la anestesia se torna superficial, puede existir una respuesta nociceptiva al estímulo doloroso, integrándose inclusive a nivel cortial-subcortical; pero de no mediar un adecuado nivel de conciencia, el paciente no recuerda lo sucedido.

– Analgesia: No puede haber dolor durante el proceso. A pesar de que la sensación de dolor es un hecho conciente, el paciente ante una agresión física, tendrá expresiones propio y nociceptivas de dolor (taquicardia, epífora, diaforesis, etc), por lo que se deben lograr bloquear estas respuestas.

– Relajación muscular: El paciente, por razones obvias, no puede moverse durante la cirugía y debe relajar la musculatura que mantiene el tono de sus cavidades y segmentos corporales.

– Estabilidad Neurovegetativa: Debe establecer la estabilidad del paciente que permita la reversibilidad y seguridad del proceso anestésico.

De no cumplirse estas cuatro condiciones, el paciente podrá estar “sedado” o “dormido”, pero nunca bajo anestesia general. El concepto actual de anestesia general es el de Anestesia General Balanceada, que consiste en el uso de distintas drogas, de distintos tipos cuyo efecto no es sólo aditivo sino que sinérgico, por lo que se logra un mejor efecto en menores dosis (con menores efectos colaterales y menores complicaciones). Por esto, es muy rara la administración de anestesia general que dependa de un solo fármaco. Proceso Perioperatorio Corresponde al contexto general en el que se encuentra la anestesia general. Consta de las siguientes etapas: - Evaluación preoperatoria, - Revisión de sistemas y Monitoreo - Inducción - Mantención - Educción - Manejo Post operatorio


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A. EVALUACIÓN PREOPERATORIA

Revisión de Sistemas y Monitoreo: Corresponde a un proceso activo, que se realiza antes de administrar las drogas a un paciente. Su objetivo es asegurar que el pabellón quirúrgico es un ambiente seguro para el paciente. Para esto se revisan: – Fuentes de oxígeno y gases clínicos que se utilizarán en la máquina de anestesia – Temperatura del pabellón y del paciente – Seguridad eléctrica del pabellón que pueda afectar al paciente – Máquina de anestesia: Fundamental para otorgar una anestesia general y regional, pues esta última se

puede complicar y requerir de anestesia general o reanimación. – Drogas a utilizar: Es imprescindible revisarlas antes de utilizarlas; una causa frecuente de accidente en

anestesia general es por errores de drogas (leer las ampollas) Una vez revisados y preparados los sistemas, también es necesario preparar al paciente. Para esto, se siguen los siguientes pasos: i). Evaluar si es necesaria la premedicación del paciente (que en el fondo es sedación), para poder enfrentar un proceso que habitualmente provoca tensión en el paciente, sobre todo en niños. Esta técnica presta utilidad para disminuir la ansiedad y descarga catecolaminérgica del paciente. Por otro lado, se considera premedicación, a la mantención de los fármacos que el paciente utilizaba previo al pabellón y que sean imprescindibles de mantener, suspender o administrar. Los siguientes fármacos deben considerar contraindicados en anestesia general: a. – Anticoagulantes orales: Son contraindicados además para la cirugía b. – Inhibidores de la Monoamino oxidasa (MAO) c. - Hipoglicemiantes orales: aquellos que se encuentren descompensados, provocarán problemas. ii). Vías venosas permeables: Gran parte de la administración de medicamentos en anestesia es vía intravenosa, por lo que se deben manejar de manera adecuada. Idealmente, debe realizarse antes del manejo de la vía aérea, para lograr premedicar, inducir y evitar complicaciones vía intravenosa. Sin embargo, en los niños es difícil manejar la vía venosa (se niegan), por lo que se les induce vía inhalatoria y luego se les establece una vía venosa (pero a la brevedad). iii). Retiro de prótesis dentarias y lentes de contacto iv). Posición adecuada. La monitorización es fundamental para vigilar las condiciones del paciente durante el proceso anestésico. Existe un monitoreo de signos vitales básico (el de uso más habitual) que consiste en: - Electrocardiograma - Presión arterial (automática por oscilotonometría) - Saturación de Hemoglobina (SatO 2 ) - CO 2 espirado: muy útil para monitorizar la ventilación. Estos parámetros básicos son requisito indispensable para administrar la anestesia general (si no están, no hay anestesia). Esta monitorización se utiliza indistintamente de los monitores que posee la máquina de anestesia, los cuales vigilan el circuito de la maquina en sí. Por su parte, la monitorización avanzada permite vigilar los parámetros vitales de un paciente en malas condiciones (depleción de volumen, isquemia miocárdica, shock, etc). En la invasiva podemos medir: – Presión venosa central: Además de monitorizar, permite la administración de drogas – Swan-Ganz: Nos permite, entre otras, evaluar la precarga del ventrículo izquierdo. – Línea arterial: Presta utilidad en pacientes donde la medición de la presión arterial básica no es confiable (shock,

hipotermina, arritmias completas, etc), pues toma la onda hidráulica arterial y la transforma en una cifra de presión arterial.


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En la no invasiva, pueden medirse: – Débito cardiaco continuo por eco doppler: precordial o transesofágico. – Electroencefalograma: Existen monitores de profundidad anestésica que son capaces de tomar el EEG,

analizarlo y estimar la profundidad anestésica en una escala comparable de 0 a 100 (muerte – conciencia plena); habitualmente se administra anestesia entre 40 a 60.

B) INDUCCIÓN:

Existen a lo menos dos grandes formas de lograr el estado de inducción anestésica: – Secuencia electiva: Inductor - Bloqueador No Despolarizante – Ventilación - Laringoscopia e intubación o

manejo alternativo de la vía aérea. Para utilizar esta secuencia se debe respetar el ayuno (por riesgo de aspiración). – Secuencia Rápida o “Crash induction”: Precurarización – Inductor – Succinilcolina - Maniobra de Sellick -

Laringoscopia e Intubación. Esta secuencia modifica los fármacos y su secuencia de modo tal que permita manejar la vía aérea en el menor tiempo posible, para proteger al paciente de la posibilidad de asfixia por aspiración de contenido gástrico. La maniobra de Sellick consiste en la compresión del cartílago cricoides contra la columna vertebral para lograr el sello del esófago (se usa el cricoides porque es el único que tiene cartílago rígido en su circunferencia completa, es un verdadero anillo).

Fármacos Inductores: Tiopental Sódico: Es el más antiguo de los inductores (1940). Es un gran depresor cardiovascular y vasodilatador, por lo que su uso debe ser cuidadoso. Está contraindicado en pacientes con depleción de volumen y shock. Debido a su lento metabolismo, no puede utilizarse en infusión continua (induciría un coma barbitúrico con la necesidad de un postoperatorio asistido en UCI con ventilación mecánica). Etomidato: Es la alternativa al Tiopental sódico cuando el paciente no está en buenas condiciones cardiovasculares, pues es muy estable hemodinámicamente. Ketamina: Al igual que el Etomidato, está indicado en pacientes hemodinamicamente inestables. Propofol: Es uno de los fármacos que se ha desarrollado para anestesia ambulatoria, pues su efecto es muy rápido pero pasajero (se metaboliza rápidamente). Sin embargo, mediante uso de BIC, se puede utilizar de manera continua. Benzodiacepinas: Un seleccionado grupo de benzodiacepinas, utilizados en altas dosis, se pueden utilizar como inductores anestésicos. Esto, porque existen algunas que poseen un metabolismo lento (recirculan en el tejido graso) por lo que sus efectos se tornan difíciles de manejar. El más utilizado es el Midazolam, pues posee un metabolismo rápido, su vida media es corta, es liposoluble y bien tolerado. Para lograr una Analgesia adecuada es necesario utilizar Opioides, pues el estímulo nociceptivo quirúrgico es tan grande que tras la inhibición de la vía de las prostaglandinas (AINES), es insuficiente. Fármacos Analgésicos Opioides: (*: sintéticos) – Morfina – Meperidina – Fentanyl * (Vida media: 6-8 hrs) – Sufentanyl * – Alfentanyl * – Remifentanyl * (Vida media: 4-6 minutos. Prácticamente no se acumula)


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De los fármacos indicados anteriormente, se prefiere el uso de aquellos de origen sintético, pues su vida media es más corta, su potencia es mayor y poseen menos efectos colaterales. Esto permite la administración de los fármacos de modo tal que la analgesia sea profunda y el “educción” sea más rápido.

Bloqueo Neuromuscular: Se puede llevar a cabo mediante dos clases de fármacos: i) Depolarizantes: El único en uso actual es la Succinilcolina. Es el fármaco de elección en el manejo de la vía aérea de urgencia, pues su latencia de inicio de acción es aproximadamente 60 segundos. ii) No depolarizantes: Poseen un efecto a nivel del receptor de Acetilcolina (compiten con el Neurotransmisor a nivel de la placa motora). Existen dos subgrupos: a. Bencilisoquinolínicos: Estos fármacos liberan mayor cantidad más histamina y su comportamiento es más complejo e impredecible. b. Esteroidales: Su perfil es más predecible y provocan menos reacciones alérgicas.

Fármacos Coadyuvantes: En anestesia general se utilizan una serie de fármacos para manejar y controlar los efectos colaterales provocados por los mismos medicamentos utilizados en la anestesia o bien, aquellos efectos provocados por las maniobras quirúrgicas. Entre los más importantes cuentan: Corticoides: Se utilizan idealmente aquellos que tienen un perfil metabólico rápido. Por ejemplo durante un shock anafilático, no se puede utilizar Dexametasona la cual tiene un inicio a las 2 horas después de administrada; en tal caso se utiliza la Hidrocortisona o Cortisol. Lidocaína: En anestesia general se puede utilizar aprovechando sus propiedades sistémicas (además de las locales), como por ejemplo, su efecto antiarrítmico (Clase IB). – Antieméticos – Antihistamínicos – Drogas de Reanimación: Es imprescindible contar con ellas en cualquier pabellón donde se administre

anestesia general.

VENTILACIÓN Y MANEJO DE LA VÍA AÉREA:

Durante el proceso de inducción, se han utilizado drogas que bloquean el centro respiratorio y la acción neuromuscular que permiten la ventilación, por lo que el paciente está imposibilitado de ventilar por si solo, lo que lleva al paciente a la apnea, desaturación e hipoxia. Para evitar estos dos últimos sucesos, se le debe asistir en variadas formas: - Ventilación no invasiva: Corresponde al método más simple. Se utiliza un sistema semi-hermético con una mascarilla facial que “sella”, mediante un cuff plástico, la vía aérea del paciente. Esta mascarilla va conectada a la máquina de anestesia o a una bolsa de ventilación. Para realizarla se requiere de una técnica apropiada, que evite que las partes blandas de la vía aérea (lengua fundamentalmente) impidan el paso del aire insuflado a presión positiva. Esta técnica se ayuda de los siguientes elementos: - Tracción mandibular (con una sola mano) - Cánula Mayo u Orofaríngea: Sirve como tutor de la vía aérea, permitiendo la permeabilidad de ésta, cuando no se ha logrado con las maniobras habituales. Está construida de un material plástico rígido con tamaños de 80, 90 y 100 mm para adultos. Esta cánula permite separar la lengua de la pared posterior de la faringe, permitiendo la ventilación de forma directa o utilizando máscara facial. No se puede utilizar en procedimientos largos, puesto que es un sistema no-hermético, que filtra aire al estómago aumentando la presión intragástrica y el riesgo de regurgitación con aspiración de contenido gástrico (Síndrome de Mendhelson).


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- Ventilación invasiva: Es el método que permite establecer una vía aérea definitiva, sellada y lo más segura posible, que permita una ventilación expedita. Hoy en día el gold estándar, tanto para la anestesia general, la reanimación como cuidados intensivos, es la intubación orotraqueal. Para realizar esta técnica es fundamental conocer la anatomía de la vía aérea y entenderla desde el punto de vista de 3 ejes: - Eje oral, faríngeo y laríngeo.

Las maniobras de intubación orotraqueal tienen por objetivo alinear estos tres ejes para introducir el tubo endotraqueal a través de la vía aérea superior hasta la tráquea. Para lograr el alineamiento de los tres ejes, se debe seguir la siguiente técnica: - Uso de una cabecera que permita la flexión del cuello. - Deflexión de la cabeza (que “pivotee” sobre el cuello). Así se consigue la denominada posición de “olfateo”, que permite el alineamiento de los tres ejes de la vía aérea superior. Una vez conseguida esta posición, se procede a utilizar el laringoscopio para realizar la intubación orotraqueal. Técnica de intubación orotraqueal: – Buena ventilación y oxigenación. Equipo de succión disponible. – Verificar balón del tubo endotraqueal y laringoscopio. – Inmovilización manual de la cabeza y cuello con hiperextensión de éste. – El laringoscopio debe ser empuñado con la mano izquierda (nunca con la derecha) – Insertar la hoja del laringoscopio a nivel de la comisura labial derecha del paciente, desplazando la lengua

hacia la izquierda en dirección a la línea media. – Visualizar epiglotis y avanzar el laringoscopio hacia la vallécula o surco glosoepiglótico – Elevar el laringoscopio en una dirección de 45º en relación a la horizontal, sin presionar sobre los dientes o tejidos

orales. – Visualmente identificar la epiglotis y luego cuerdas vocales. – Con la mano derecha insertar el tubo en la tráquea. – Continuar hasta atravesar las cuerdas vocales, el manguito (cuff) debe pasar de 1 a 2,5cm dentro de la traquea.

Esto colocara el extremo proximal del tubo, al nivel de los dientes entre 19 y 23cm, en la mayoría de los adultos. – Inflar el cuff para sellar la vía aérea.

Clasificación Laringoscópica de Cormack-Lehane Grado I: Abertura total de la laringe. Se observa la glotis por completo Grado II: Se observa solo la parte posterior de la glotis Grado III: Se observa sólo epiglotis Grado IV: Se observa sólo paladar blando. No se distinguen estructuras de la glotis.


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Técnica de intubación nasotraqueal: Esta técnica permite instalar un tubo endotraqueal ya no por la boca sino que por la nariz. Es útil en pacientes que se someterán a procedimientos quirúrgicos orales. Por otro lado, la estructura anatómica de la cavidad nasal permite fijar en cierto modo el tubo; propiedad que se aprovecha en recién nacidos.

Máscara laríngea Es un método mixto entre un sistema hermético y abierto. Por su parte, es un procedimiento menos invasivo (no necesita de laringoscopio), se puede hacer sin bloqueo neuromuscular y es mejor tolerado. Se introduce vía bucal y el balón de silicona se ubicará justo en frente de la glotis, ventilándola sin atravesar las cuerdas vocales. Su desventaja radica en que no es capaz de sellar la vía aérea, por lo que no se usará en pacientes con alto riesgo de aspiración de contenido gástrico. En síntesis, sus indicaciones son: - Pacientes con cirugía electiva (sin estómago lleno) - Procedimientos cortos, de baja repercusión hemodinámica y que no afecten la vía aérea. - Procedimientos donde el sello de la vía aérea no sea vital. - Procedimientos diagnósticos.

LMA Fast-Trach: Es una modificación de la máscara laríngea que permite introducir un tubo endotraqueal al interior de él, para transformar un manejo de la vía aérea supraglótico en glótico.

Combitube: Es un tubo de doble lumen, con u no dirigido francamente al esófago provisto de un gran cuff que permite comprimir el esófago (como en una maniobra de Sellick) más un cuff oral que rellena la boca. Así, el tubo esofágico permite vaciarlo con succión y el tubo traqueal está sellado en la punta con orificios a lo largo del tubo que se ubican justo en frente de la glotis, lo que permite ventilarla. Todos estos métodos supraglóticos de ventilación funcionan siempre y cuando la glotis se encuentre abierta; de haber un espasmo laríngeo, el único método de lograr una adecuada ventilación es la relajación muscular y la instalación de un tubo endotraqueal.

C) MANTENCIÓN:

Permite mantener el estado de Anestesia general para que el equipo de cirujanos realice su trabajo. Se puede llevar a cabo la mantención de diversas formas, entre ellas: – Mixta: Anestesia balanceada con diferentes fármacos. – Inhalatoria: Utiliza al un grupo de fármacos de mucha importancia en Anestesia General, como son los gases

inhalatorios – TiVA: Anestesia total intravenosa, que permite la mantención utilizando sólo fármacos intravenosos.


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Mantención Inhalatoria: Se lleva a cabo utilizando fármacos de la familia de los Halogenados (isofluorano, halotano, desfluorano, sevofluorano, etc). Estos fármacos se encuentran a temperatura y presión atmosférica estándar en estado líquido con tendencia hacia la fase gaseosa (por lo tanto es un vapor). Se utilizan en conjunto con los gases clínicos en la máquina de anestesia y son los únicos capaces de mantener las cuatro propiedades de la anestesia general tras una administración. Entre los gases anestésicos está en óxido nitroso (NO 2 ), llamado también “gas hilarante”. ViMA (Volatile Induction and Maintenance Anesthesia) v/s TiVA (Total intravenous Anesthesia): El desfluorano e sevofluorano son los mejores fármacos para la mantención inhalatoria, debido a que su metabolización es rápida, obteniendo menor latencia al inicio de su uso y un educción más rápido. Por otro lado, desde la vía intravenosa, los fármacos más útiles son el propofol y remifentanyl (aquellos con vida media más corta). El concepto de TiVA en sí es muy antiguo, pero hoy en día la tecnología permite manejar los fármacos utilizando un programa computacional que interpreta los parámetros biométricos del paciente, calculando la dosis exacta de un determinado fármaco para conseguir una concentración deseada en un determinado órgano (“Target Induction”). La TiVA permite manejar a un paciente con drogas que permiten una rápida inducción y educción con un paciente plenamente consciente (lo cual es muy útil en Neurocirugía).

D) EDUCCIÓN (“DESPERTAR”):

Es un activo, no pasivo, en la Anestesia General y corresponde a las medidas que permiten revertir el estado de inconciencia, bloqueo neuromuscular y analgesia para que el paciente asuma sus funciones homeostáticas por si solo. Esto se logra suspendiendo los fármacos que se puedan suspender o bien se revierten sus efectos. Suspensión gases Reversión BNM Recuperación ventilación Recuperación Conciencia Despeje Vía Aérea Analgesia

E) MANEJO POST OPERATORIO:

La anestesia general no termina tras la extubación del paciente, es necesario manejar el post operatorio con: Oxigeno suplementario Vigilancia vía aérea y Hemodinamia Monitoreo Analgesia Cuidados Quirúrgicos (complicaciones propias de la cirugía) Reanimación Complicaciones Respiratorias Hemodinámicas Metabólicas Neurológicas Hipertermia Maligna


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ANESTESIA GENERAL

Dr. Merino 2010

Hasta el año 1846 los procedimientos quirúrgicos eran poco frecuentes y poco ortodoxos, pues era frecuente el uso de alcohol, opio y métodos físicos como el hielo o la isquemia con un torniquete para generar analgesia o anestesia y poder amputarla. Y la pérdida de conciencia, que se lograba por “mazasos” en la cabeza o por estrangulamiento. En 1846 vino el primer cambio cualitativo a través de William Morton, en el General Hospital de Massachusetts se utilizó éter para la resección de un tumor de cuello. En USA, en 1934 se introdujo el Tiopental. Se usó por primera vez en la SGM, utilizando dosis 10 veces a lo menos de las que se usan hoy, pues no se conocían las dosis correctas en aquella época. En 1943 tenemos el primer laringoscopio y en 1946 se describe el curare con ventilación controlada. En éste período se inicia el intensivo, apareciendo los primeros ventiladores para pacientes gravemente enfermos. En 1956 recién se introduce el Halotano, es la primera vez que se tiene una anestesia controlada, con dosis, números, valores para de alguna manera cuantificar el fármaco anestésico administrado al paciente. Fue John Snow el primero en estudiar las dosis de éter y cloroformo, publicándolo en “The Lancet” el año 1847, siendo considerado el Padre de la Anestesia. La primera definición de anestesia mencionaba la generación de un estado en el paciente que permita la cirugía secesión, sin conciencia y sin dolor. Esto está definido por Oliver Mendel Holmes. La cirugía podía hacerse de una manera segura en más pacientes. Si cuando apareció el éter y el cloroformo fue la panacea pues era considerado fácil y seguro. Un joven anestesista fue Charols Mayo, administraba éter en las cirugías de su padre el Dr. Mayo, así de seguro se consideraba al éter. Desde esa fecha hasta 1867 nadie había publicado las complicaciones que podía tener la anestesia. El primer caso descrito fue Hannah Griner de 15 años falleció durante su anestesia en Milwaukee a propósito de unas onicocriptosis, durante la cirugía presentó dificultad respiratoria y respiraciones irregulares. Los métodos de reanimación hoy en día serían considerados menos que meritorios y la necropsia reveló estómago lleno. Hasta el año 1984 en Chile no se hacía monitorización, no había manguito de presión, no había ECG, ni saturación ni balón de O2. Sólo se le instilaba cloroformo en gotitas, es por eso que había tanta mortalidad y la gente se “quedaba en la anestesia”. Hoy en día se tienen máquinas de anestesia modernas, sistemas de ventilación manual, cal para absorber el CO2, flujómetro, aspiración, fonendo, drogas, etc. Esto hoy en día es lo básico, pero en algunos hospitales periféricos no es así. Se tiene la máquina de anestesia: Esto es la máquina de anestesia por dentro. Están los tanques de O2 suministros de una red central, los tanques auxiliares de O2, la regulación de presión (45 psi), las válvulas de protección del sistema, el sistema externo con una alarma de falla de suministro de O2, el regulador de presión de segunda etapa (porque va a entrar a una zona de baja presión), la válvula que se ve cuando se desinfla la bolsa cuando uno ventila a mano se apreta un botoncito y se infla sola, se hace cuando el paciente no está controlado porque sino los pulmones se inflan a presiones supra atmosféricas, válvula del control de flujo y los vaporizadores que están calibrados y son específicos para cada agente anestésico.


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La monitorización standard Se usa PA no invasiva, pues los anestésicos en general producen hipotensión, los inductores endovenosos preferentemente; una o dos derivadas de ECG; saturometría (tiene rayos infrarrojos que la hb los absorbe y el paso del rayo permite estimar la saturación de oxígeno); la capnografía (va captando a 150 ml/min estimando la concentración de CO2). La máquina de anestesia debe tener flujometría, volumetría, presión, analizadores de gases y además, adosado un sistema de vacío para la aspiración de secreciones del paciente. En la monitorización de alta complejidad (neurocirugías, politraumatizados, etc.) se utilizan catéter de swan-ganz para medir el débito cardíaco, resistencias vasculares; catéter venoso central para poder instilar drogas, pues muchas de estas drogas son irritantes de la via vascular periférica y para un actuar más rápido, etc. Habitualmente se utiliza la derivada II en el ECG pues se puede observar el atrio derecho donde se encuentra ubicado el nodo SA (evaluar ritmo). En la pantalla de una máquina de anestesia moderna se puede observar: el CO2 espirado, el flujo (el volumen minuto, presión de vía aérea entre 15 a 20 cm de agua), el analizador de gases (O2, CO2 y sevoflurano), presión en el ventilador, el volumen corriente (que es de 6 a 7 ml/kg), la FiO2 (45%), Frecuencia respiratoria, tiempo inspiratorio, etc. En la ECG se usan las derivadas habituales o modificadas, pues se varían de acuerdo a la necesidad del paciente. Si tenemos un paciente que tiene alta probabilidad de hacer un evento isquémico durante la cirugía uno usa determinados cambios en las derivadas para permitir la intervención al cirujano y a la vez monitorizar al paciente y acercarse (por ejemplo) a un V5, es por eso que todas las modificaciones de la derivada V5 terminan en 5 y las modificaciones de la derivada en II terminan en 2, una es para ver ventrículo izquierdo y la otra para ver ritmo, respectivamente. Se instala un catéter venoso central (en subclavio), mediante una guía la cual es parte de la monitorización del paciente en cirugías complejas. También se puede instalar una línea arterial en arteria radial preferentemente con un teflón 20. Acerca del Paciente El paciente no llega y se opera, idealmente se requiere una visita anestésica anterior a la cirugía donde se preguntan los datos del paciente (edad, peso, talla), si ha recibido anestesia, reacciones alérgicas, hipertermia maligna, y otros antecedentes como tabaquismo y/u otras morbilidades asociadas. También la se observa la vía aérea, la dentición, en accidentes las pérdidas dentarias no son frecuentes. Se miden mallampati, la distancia tiromentoniana. Exámenes básicos de rutina de ingreso a pabellón En general para todo hombre mayor de 40 años y mujer mayor de 45 años. El gold standard dice que todo paciente menor de 40 años sin antecedentes mórbidos no necesita exámenes para entrar a pabellón, lo cual no es muy correcto, al tomar 16 exámenes a un paciente sano la probabilidad de que uno salga alterado es de un 4%, osea que si a 100 pacientes menores de 40 años se les toma exámenes, lo más probable es que 4 salgan con exámenes alterados. Para los hombres mayores de 40 años tienen que tener: ECG, hematocrito, coagulación, electrolitos plasmáticos, radiografía de tórax y otros en relación con la patología, por ej. Si se opera de tiroides se piden pruebas tiroídeas. Clasificación de la ASA (Sociedad Americana de Anestesiología) Sistema de clasificación que utiliza la American Society of Anesthesiologists (ASA) para estimar el riesgo que plantea la anestesia para los distintos estados del paciente.


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Independiente de la clasificación, los riesgos son inherentes a la característica del paciente, a la patología de base, a la cirugía que se realizará y al lugar donde se realizará. ¿Cuál es la diferencia entre sedación y anestesia? La sedación es el estado de conciencia que permite a los pacientes superar procedimientos que no son placenteros mientras se mantiene una adecuada función cardiopulmonar y la capacidad de responder en forma adecuada a las órdenes verbales. En la sedación consciente, el paciente deprime su estado de conciencia (ansiolisis) y la sedación profunda es una anestesia general, y si se conecta a un ventilador mecánico es sin duda una anestesia general. ¿Qué es la anestesia? La Anestesia es: inconciencia, inmovilidad, amnesia. Es una intervención farmacológica inducida para producir un estado reversible de depresión de la actividad neuronal, suprimiendo la conciencia y la habilidad del organismo para responder a estímulos nociceptivos.

1. Inducción: Es el período de inicio de la anestesia general que tiene por objetivo la amnesia y la inmovilidad

inconsciente lo más pronto posible, en el corto plazo. Se puede ejecutar vía inhalatoria o vía endovenosa.

2. Mantención: Es el período de sostén de la anestesia durante el procedimiento quirúrgico por vía inhalatoria o

vía endovenosa.

En general, se tiende a usar una anestesia general balanceada, lo que significa el uso de la mejor combinación de fármacos con sus efectos anestésicos que nosotros deseamos, para lograr una anestesia más equilibrada con los menores efectos anestésicos indeseados. Es decir es un equilibrio entre las menores dosis con los mejores efectos benéficos y disminuir los efectos indeseados. Y sus pilares son:

El anestésico propiamente tal.

El relajante muscular.

Analgésico u opioide.

El objetivo entonces:

Hipnosis y amnesia: Usamos como inductores intravenosos (barbitúricos, benzodiacepinas, propofol,

etomidato, ketamina). Los inhalatorios (halogenados; halotano y sevoflurano).

Para la mantención: propofol, benzodiacepina muy poco. Y halogenados.


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El bloqueo, respuesta al estrés o Analgesia: Se usan opioides (fentanil preferentemente) o ketamina

intravenosa, halogenados que tienen efecto analgésico, los bloqueos regionales y el relajo muscular

(depolarizantes o no depolarizantes).

El relajo muscular es para el Anestesista, para que se pueda intubar fácil, para que toda la musculatura de la cara y orofaringe se relaje, y permita hacer la laringoscopía sin traumatizar la vía aérea. La TIVA, que se utiliza para dar anestesia general endovenosa (a diferencia de inhalatoria), regula la infusión de propofol a través de modelos matemáticos según edad, género, peso, talla, etc. Permite controlar los tiempos de despertar y no gatilla hipertermia maligna, pero es caro anestesiar con TIVA.

Anexo: Prueba de Mallampati

Prueba Modificada de Mallampati (Frerk 1991)

El paciente en posición sentada abre la boca y saca la lengua lo más grande y afuera posibles

El observador inspecciona con una lamparita las estructuras faríngeas

El paciente no debe hablar

La clasificación depende de las estructuras faríngeas que se observen

Clasificación de Mallampati Clasificación según estructuras observables:

Grado I, paladar blando + úvula + pilares

Grado II, pared faríngea posterior visible por detrás del paladar blando pero la base de la lengua no deja ver

los pilares

Grado III, exclusivamente se ve el paladar blando

Grado IV, no se logra ver el paladar blando

Problemas con la Prueba de Mallampati

No considera la movilidad del cuello

No considera el tamaño del espacio mandibular

Variabilidad de observador a observador


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ANESTESIA REGIONAL

Dr. Ricardo Cea Sanhueza Transcrita por: Valentina Mansilla – David Ibarra

INTRODUCCIÓN

En 1564 se describe que al comprimir un nervio se produce isquemia, disminuyendo la transmisión dolorosa, porque un nervio isquémico disminuye la transmisión. 1860, se empezó a usar la cocaína, que es un alcaloide, como anestésico sobre las mucosas. 1891 se describe la técnica de punción, con trócares que actualmente aun se usan. En el siglo XX se desarrollaron las técnicas que a continuación se tratarán. La anestesia regional es parte del quehacer del anestesiólogo. Tiene un rol importante en el manejo del dolor agudo postoperatorio y crónico. Tiene un amplio uso en varias especialidades: Obstetricia – Ginecología, Traumatología, Urología, otras, etc.

DEFINICIÓN

Abolición de los impulsos dolorosos desde cualquier región del cuerpo por interrupción TEMPORAL, farmacológica, de la conducción sensitiva sin compromiso de la conciencia. Es decir, la anestesia regional es aquella que NO compromete los centros superiores (del agujero magno hacia arriba). Puede o no comprometer la función motora. El bloqueo sensitivo se refiere a la interrupción de la señal dolorosa (analgesia), pero también la señal de temperatura, tacto, presión y posición que viene de la periferia.

USOS

– Anestesia quirúrgica, en este contexto la temporalidad está dada por la vida media de los fármacos que se administren.

– Para hacer procedimientos diagnósticos y/o terapéutico – Alivio de dolor agudo y crónico. Por esto el concepto de temporal es relativo, porque hay ocasiones donde se

interviene con el objetivo de provocar una neuropraxia (pérdida de la conducción nerviosa), por ejemplo para el alivio del dolor oncológico (bloqueo del plexo celiaco)

Ventajas y desventajas en relación a la anestesia general

Ventajas Desventajas.

– No se comprometen los reflejos protectores, principalmente los de la vía aérea (tusígeno, espasmo laríngeo, etc.), porque no se comprometen los centros nerviosos superiores.

– No implica necesariamente el manejo de vía aérea, lo que disminuye riesgos y complicaciones.

– Puede mantener la estabilidad hemodinámica y respiratoria (según la intensidad del bloqueo regional).

– Puede reducir el estrés quirúrgico a nivel de catecolaminas y cortisol.

– Disminuye la intensidad de los cuidados postoperatorios de enfermería.

– Alta incidencia de falla de bloqueo nervioso, por lo tanto es necesario experiencia para aplicarla (centros con alta experiencia pueden tener porcentaje de falla de aproximadamente 20%).

– El tiempo de latencia (o tiempo que tarda el anestésico en hacer efecto sobre el nervio) es variable.

– Dolor a la aplicación de la técnica. – Complicaciones.


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Si bien las anestesias regionales no comprometen los centros superiores, tiene igual repercusiones fisiopatológicas que pueden ser tanto o más complicadas que la de una anestesia general. Las repercusiones están dadas por: – el bloqueo motor, porque si se bloquea un nervio que es mixto, se va a producir bloqueo motor asociado. – el bloqueo simpático, porque el anestésico actúa sobre todas las fibras de conducción nerviosa, y hay que recordar

que las fibras que llevan el dolor son fibras finas, las motoras gruesas y las simpáticas más finas que las del dolor. Y entre más fina la fibra más sensible al efecto de los anestésicos locales, es decir con menos concentración de droga, se bloquea más rápido. Por esto el bloqueo simpático será de mayor extensión que el bloqueo sensitivo y que el bloqueo motor.

– los efectos sistémicos.

EFECTOS EN CADA SISTEMA

Sistema cardiovascular (es donde más se ve el bloqueo simpático):

– disminuye la precarga, por la vasodilatación del territorio venoso. – La postcarga no varía mucho, porque si el flujo disminuye el organismo compensa mejor. – Cambios en la frecuencia cardiaca, dependiendo si el organismo es capaz de reaccionar (es decir, siempre que no

esté comprometido el simpático cardiaco, la frecuencia va a aumentar). – Hipotensión y disminución del gasto cardiaco, con disminución del consumo de O2, pero al igual que con la

frecuencia depende de donde se aplique la anestesia y su extensión.

Sistema respiratorio:

– Se puede bloquear el diafragma y la musculatura accesoria, siendo esta última un poco más frecuente porque se inerva de centros medulares más bajos

– Puede disminuir el clearence de secreción por alteración del reflejo tusígeno.

Sistema gastrointestinal:

– Vaciamiento gastrointestinal se enlentece – Nauseas y vómitos por efectos de algunas drogas

Sistema renal

– Efectos renales por vasodilatación esplácnica

Sistema endocrino

– Al disminuir las aferencias hay una menor respuesta de catecolaminas y cortisol

INDICACIONES

– Cuando es factible y no hay contraindicaciones – Complementaria a técnicas de sedación – Manejo de dolor post-operatorio

Contraindicaciones

Absolutas Relativas

– Rechazo del paciente – Coagulopatia – Inestabilidad hemodinámica – Infección del sitio de punción – Hipertensión endocraneal

– Coagulopatia de laboratorio (TP<60%) – Fármacos antiagregantes – Anticoagulantes (depende de cuál y cuánto) – Hipovolemia – Déficit neurológico previo (debe ser bien notificado) – Falta de experiencia del médico


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CLASIFICACIONES

A. Bloqueo nervioso mayor en neuroeje (neuroaxiales) bajo foramen magno – Anestesia Raquídea (o espinal o subdural o tecal) – Anestesia Epidural – Anestesia Combinada

B. Bloqueo nervioso periférico (menor o mayor) – Mayor: Plexos nerviosos (braquial, lumbar) – Menor: Nervios periféricos

C. Bloqueo por infiltración (para intervenciones pequeñas: suturas, nevos, etc.) Recordar: En la médula espinal hay fascículos descendentes, ascendentes. Las zonas sensitivas a las que apunta la anestesia son las raíces y las astas posteriores de la médula, pero esto no es tan selectivos, porque los anestésicos locales actúan sobre lo que sea, la diferencia la hace las concentraciones, las astas anteriores suelen ser bastante más difíciles de bloquear que las astas posteriores, por eso es más fácil el bloqueo sensitivo que el motor. Lo importante es que en cada uno de los segmentos medulares existe la posibilidad de producir bloqueo. Dentro de la anatomía, en un corte transversal de neuroeje, se deben tener algunos puntos anatómicos claros: – Médula espinal – Raices espinales – Astas posteriores y anteriores – Saco dural, que esta lleno de LCE – Espacio Epidural, es un espacio virtual, que se extiende entre la

duramadre y el ligamento amarillo. Es un espacio lleno de grasa y venas, que tienen la mala particularidad de ser tributarias del sistema de la ácigos mayor, por lo tanto las venas del espacio epidural están a muy corta distancia de la cava inferior. Entonces cuando se inyecta al espacio epidural, se esta inyectando directamente al corazón, por eso hay que recordarlo pues de esto vienen complicaciones.

Antes de abordar el neuroeje, se debe tener todo preparado: – Pabellón, porque no se puede hacer en cualquier lugar, por el

riesgo de que se presente alguna complicación. – Monitorización del paciente – Vía venosa permeable – Drogas de reanimación – Elementos de reanimación, etc. No porque sea una anestesia regional va a ser una anestesia menor, TODAS las anestesias se pueden complicar. En relación a la posición de los pacientes para abordar el neuroeje, se deben tener algunas consideraciones: – Si se aborda en decúbito dorsal, los hombres se posicionan distinto a las mujeres, porque los hombres tienen los

hombros más anchos que las caderas, por lo tanto para alinear la columna puede ser necesario modificar con apoyos la anatomía. En cambio las mujeres suelen ser más angostas de hombros que de cadera, lo cual igual se debe modificar con almohadas, posición de la cama, etc.


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A. BLOQUEO NERVIOSO MAYOR

ANESTESIA ESPINAL

Lo que se busca es llegar con una aguja al espacio subaracnoideo. Para ello la aguja tiene que atravesar múltiples estructuras: – piel – tejido subcutáneo, – ligamentos (supraespinoso, intervertebral, etc.) – ligamento amarillo – espacio epidural – duramadre y aracnoides – líquido céfalo-raquídeo La técnica consiste en ingresar un conductor, que es una aguja gruesa que atraviesa todos los planos superficiales duros, para después utilizar trocares muy finos que pasan por dentro del conductor, para perforar sólo los restos de ligamento amarillo, duramadre-aracnoides y así llegar al LCR. Ojo: si se perfora con el primer trocar el saco dural, es decir, más allá del ligamento amarillo, se producirá una fistula de LCR que puede dar la “famosa” cefalea post-punción. El objetivo de este tipo de anestesia es depositar anestésico en el LCR que baña las raíces que salen de la médula y descienden en forma de cola de caballo. No es recomendado puncionar en niveles superiores, porque entre más arriba hay más estructuras y menos LCR. Entonces la anestesia espinal consiste en la administración de una solución anestésica en el espacio subaracnoídeo: – Se distribuye por este espacio. Penetra estructuras neurales (raíces y médula espinal) y produce bloqueo sensitivo y

motor. – En el adulto se hace a nivel lumbar (desde L2-L3), porque la médula espinal termina a nivel de L1 -L2, en forma de

cono medular. En el niño es diferente su ubicación por el falso ascenso medular. – Hay que tener en cuenta el pseudo descenso medular que puede existir en pacientes ancianos con osteoporosis o

fracturas patológicas, donde se produce aplastamiento de los cuerpos vertebrales (efecto galleta), lo que lleva a que la médula se encuentre más abajo.

ANESTESIA EPIDURAL

Consiste en la administración de solución anestésica en el espacio epidural. Esta técnica como no necesita meterse en el saco dural, puede realizarse a cualquier nivel medular, pero es más fácil realizarse a nivel por la horizontalización de las apófisis espinosa. La aguja debe atravesar todas las estructuras antes mencionadas salvo la duramadre. No se llega al LCR, si esto sucede es una complicación. La anestesia epidural entonces va a llegar al espacio epidural y va a transformar este espacio, que es virtual, que no tiene un volumen (sino que es grasa y vena), en un espacio distendido por el anestésico local o mezcla de anestésico local más coadyuvantes. En otras palabras se hace como un bolsillo de anestésico local alrededor del saco dural, y a eso se le puede dejar un catéter puesto. Hace muchos años ya se utiliza para anestesia obstétrica, para conducción de parto, cesárea, es por esto que hay experiencia en la técnica.


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La técnica consiste en: – Utilizar sólo un trocar grueso (Trocar de Tuohy) que tiene la punta un poco curva y el bisel plano, y que tiene un

conductor que permite que lo mantenga limpio de la grasa. – El trocar detecta el ligamento amarillo, aborda el espacio epidural y lo distiende, bañando la circunferencia

medular. Donde el anestésico local ingresa por diferencia de concentraciones hacia el líquido, hacia el asta posterior y hacia las raíces, con lo cual se tiene un tiempo de latencia, pues no se establece su efecto en segundos como ocurre en la raquídea. Por lo tanto si llega un sufrimiento fetal es malo tratar de realizar una cesárea con anestesia epidural, ya que tiene indicación de anestesia raquídea de urgencia, para evitar que feto siga sufriendo y tenga repercusiones para su futuro.

– Esta técnica necesita práctica, porque el detectar el espacio epidural se hace exclusivamente por la sensación que trasmite el trocar cuando se va introduciendo. Se introduce el trocar 2-3 cms hasta que detectamos que se ha atravesado la piel, la grasa subcutánea y que ya estamos por lo menos en el ligamento interespinoso, lo cual percibimos porque el trocar queda firme, porque la punta esta en un ligamento colágeno, si se esta más afuera, el trócar cae por gravedad. Cuando se esta en el ligamento interespinoso, se empieza a hacer la prueba del vacio o de pérdida de resistencia, que consiste en que si se tiene la punta en el ligamento interespinoso o amarillo y se trata de meter aire el ligamento pone resistencia (es la misma sensación que tener la punta de la aguja en una pelota de goma). Ésta prueba es posible realizarla porque la jeringa que se ocupa para este procedimiento es de baja resistencia, son jeringas especiales, con la cual se va probando la resistencia hasta atravesar el ligamento amarillo, donde al inyectar aire, éste ya no se devuelve. Otros no conectan la jeringa y dejan una gotita de líquido colgando adentro, la cual al llegar al espacio epidural se va hacia adentro, porque el espacio epidural esta a presiones que son subatmosférica, se siente como un silbido porque el aire entra por el trócar.

– Cuando se esta seguro que se abordó el epidural y que no sangró, porque se puede producir un hematoma, se esta autorizado para inyectar anestésico local. Como la distancia que debe recorrer el anestésico es mucho mayor, las dosis son bastante más grandes, son dosis que si llegan a caer en una vena del espacio epidural, van a ir por el sistema ácigos al corazón y se va a producir toxicidad cardiaca por anestésico. Por eso es una técnica complicada, hay que ser juicioso para que no queden desastres.

Las precauciones que hay que tener son las mismas que para la anestesia espinal, pero puede realizarse en una sala parto y no necesariamente en un pabellón, ya que las dosis son mucho más bajas porque son para dar analgesia de conducción, no anestesia. El trocar de anestesia epidural es mucho más grueso (16-18 G) que el espinal (25-27 G), entonces la infiltración de la piel y de los planos profundos para hace una epidural tiene que ser importante, sino es dolorosa. Por otra parte se puede transformar esta técnica de punción única en una técnica continua, para lo cual se pasa un catéter que se deja puesto en el espacio epidural, fijado en la espalda, lo cual permite seguir inyectando por el catéter. Lo que es útil en partos largos, donde se presenta dolor con poca dilatación y se requiere colocar más dosis después, ya sea si se presenta más dolor o al momento del parto. Comparando la anestesia espinal versus la epidural se puede decir, que la espinal es una anestesia rápida, segura, más fácil de hacer, en cambio la epidural es más complicada, más lenta, pero se puede prolongar. Es por esto que se invento la anestesia combinada espinal-epidural, para así tener lo mejor de las dos técnicas

ANESTESIA COMBINADA ESPINAL EPIDURAL

Es un avance en las técnicas de bloqueo neuroaxial. Se realiza simultáneamente una anestesia epidural y espinal. Lo anterior se logra por medio de un trócar que va dentro de otro trócar, se hace una punción epidural, y cuando se está en el espacio epidural se pasa un trocar fino de raquídea, que perfora la duramadre, permitiendo inyectar una dosis de anestésico en el LCR. Después se deja puesto un catéter en el espacio epidural. Ésta técnica es bastante utilizada, pero hay que considera que aparte de tener los dos efectos, se pueden tener los dos tipos de complicaciones.


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Se utiliza cuando se quiere una anestesia rápida y analgesia post operatoria (ej. Histerectomía, cirugías abdominales, con harta manipulación de peritoneo, que hace más dolorosa la operación) El tiempo que se demora en hacer efecto la anestesia epidural depende del fármaco y la dosis. Pero por ejemplo la lidocaína suele ser más rápida pero le cuesta más atravesar las membranas. La Bupivacaina que es muy usada en el espacio epidural, empieza a dar bloqueo sensitivo a los 5-10 minutos, y mientras mayor sea la concentración, por diferencias de concentración va a atravesar más rápido y puede disminuir la latencia. Pero también se le puede agregar otras sustancias para hacer más o menos polares los anestésicos y así atraviesen más fácilmente las membranas y tenga efecto más rápido sobre la fibra que se quiere bloquear. En general la raquídea si se da una dosis adecuada a los 30 seg-1 minuto ya se tiene bloqueo quirúrgico, a diferencia de la epidural que no va a ser antes de 5-10 minutos.

¿Qué drogas se van a utilizar?

– Anestésicos locales: Lidocaína, Bupivacaina, etc. – Opiáceos: En los centros nerviosos del neuroeje del asta posterior de la médula hay receptores que son opioides,

por lo que es muy beneficioso provocar bloqueo opioide a este nivel. – Agonistas alfa adrenérgicos. También hay receptores alfa-adrenérgicos, por lo que se puede hacer bloqueo

sensitivo con adrenalina, clonidina, etc. – Otros: bicarbonato, neostigmina. Éstos sirven como coadyuvantes.

Hipotensión

Con toda regional mayor sobre el neuroeje la gran complicación es la HIPOTENSIÓN, con disminución de la presión de perfusión miocárdica, cerebral, renal, etc. Se produce un Shock mixto por hipovolemia relativa, porque la sangre no se pierde, sino que se redistribuye, se manda donde al corazón no le sirve; y además se bloquea el simpático cardiaco lo que produce que el corazón no se acelere y por ende no sea capaz de aumentar el gasto. Es un shock mixto entre hipovolémico y cardiogénico. Y la manera de manejar esta complicación es APORTAR VOLUMEN, pero se va a provocar una hipervolemia absoluta y habrá pacientes que no lo toleraran como los insuficientes cardiacos, que si bien les será útil en el momento del bloqueo, después de él se puede producir un edema pulmonar agudo. Además es importante poder manejar esta complicación con drogas vasoactivas: que provoquen vasoconstricción y devuelvan parte del volumen que está redistribuido a la circulación central; fármacos que aceleren el corazón que está medio denervado por bloqueo simpático-cardiaco (atropina, epinefrina, etc). Usualmente se utilizan fármacos beta1 y alfa adrenérgicos. Con esto se manejan las alteraciones cardiovasculares de los bloqueos regionales mayores. OJO, pregunta de examen de cirugía: Embarazada traumatizada el útero comprime la cava inferior, lo que impide el retorno venoso, por lo cual siempre se debe desplazar el útero grávido. Es lo mismo que ocurre cuando el anestesista el provoca a la paciente un gran bloqueo simpático y no le desplazan el útero.

Complicaciones

Existen complicaciones de: – La técnica: daño neurológico directo, infección, irritación, etc. – El bloqueo: por bloqueo simpático y motor que puede no ser tolerado por alguno de los sistemas – Los fármacos: porque son tóxicos a nivel neurológico, cardiaco y del nervio. Son pro-convulsionante. La bupivacaina

a nivel cardiaco es uno de los tóxicos más complicados de manejar. – Neurológicas, puede ser por mezcla de las 3 anteriores


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B. BLOQUEOS PERIFERICOS

– Busca bloquear plexos o nervios únicos o múltiples. – Su ventaja es que las técnicas son múltiples, por ejemplo el plexo braquial puede ser abordado a nivel

supraclavicular, interescalenos, perivascular subclavios, infraclavicular en relación con la arteria. Y después se pueden bloquear los nervios juntos o individualmente a medida que se van separando.

– Se requiere mucha experiencia para realizar bloqueos de plexo. Centros con alta experiencia pueden tener porcentaje de falla de aproximadamente 20%.

– Existen herramientas tecnológicas que permiten guiar la punción, como el Neuroestimulador, donde se utiliza una aguja teflonada aislada eléctricamente a lo largo de todo su trayecto excepto la punta, esta aguja está conectada por medio de un alambre de cobre a una máquina que envía impulsos eléctricos a 1-2 ciclos por segundos, con una potencia que esta calculada para que no sea dañina y lo que hace es ir estimulando el nervio, obteniendo una respuesta motora al llegar al nervio, que es poco dolorosa. Cuando la estimulación produce respuesta a 0,4 mA se esta lo suficientemente cerca del nervio para poder administrar el anestésico local. Otra herramienta que se puede utilizar es la Ecografía, que permite ver directamente el nervio y ver al momento de administrar el anestésico como baña al nervio.

– Son bloqueos útiles en pacientes que no toleran una raquídea, que la repercusión sistémica del bloqueo motor y simpático sea intolerable.

C. ANESTESIA POR INFILTRACIÓN

Que prácticamente no es realizada por anestesistas, porque la hace en el campo quirúrgico el que quiere operar. Existen diferentes tipos: – Tronculares: ej, para bloquear deditos – Subcutáneas: ej, para curar una herida – Intramucosas – Regional intravenosa

PRECAUCIONES

Para que estas no se compliquen se deben tener ciertos cuidados, para evitar principalmente la toxicidad por anestésicos locales: – Sitio de punción, es diferente infiltrar un sitio bien perfundido que uno que no lo sea. Entre más perfundido más

rápido llega a la circulación sistémica – Masa de droga máxima permitida para el bloqueo (ej. Lidocaína 3mg/kg) – Aspirar para evitar inyectar dentro de un vaso. Se puede usar vasoconstrictores para demorar el paso a la

circulación sistémica. Lo que más usan eso, son los dentistas y se crea la idea de que el paciente es alérgico a la anestesia porque comienza con taquicardia y cefalea, pero no es por la anestesia, sino por el vasoconstrictor. Es muy rara la alergia a anestesia.

– Siempre tener monitoreo, lo que no significa tener máquina sino vigilancia, es decir, mientras se inyecta se debe estar conversando con el paciente para saber que esta sintiendo.

– Siempre pensar que se puede complicar y se puede llegar a la reanimación, por lo tanto se debe tener cerca tanto a la gente como los medios que puedan ayudar a sacar un problema de estos. Por más rasca que sea la anestesia que se utilice.


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DROGAS DE USO HABITUAL EN ANESTESIA

Definición de anestesia general: Intervención farmacológica usada para producir estado reversible de depresión neuronal, suprimiendo la conciencia y la habilidad de responder a estímulos nociceptivos.

• Inconciencia • Analgesia • Estabilidad de reflejos autonómicos • Relajación muscular

Etapas de la anestesia general Inducción → Mantención → Recuperación Mecanismo de acción Múltiples sitios de acción (SNC) → Transmisión sináptica

• Canales iónicos gatillados por voltaje (Na+, Ca++, K+) • Canales iónicos gatillados por ligandos (GABA, glicina, nicotínicos, N-Metil-D aspartato) • Proteinas intracelulares (proteina kinasa C, fosfolipasa A2)

CLASIFICACIÓN

INDUCTORES

Cualidades de un inductor ideal: – Rápida instauración del efecto, o sea, pérdida de conciencia a los pocos segundos de ser inyectado, con mínimos

efectos exitatorios – Efecto breve, sin acumulación de droga – Con propiedades analgésicas – Causar amnesia anterograda no retrograda – Recuperación de conciencia rápida y tranquila – Sin efectos colaterales cardiovasculares o respiratorios – No producir irritación local a la inyección – Ser hidrosoluble y estable – No producir reacciones de hipersensibilidad

Tiopental sódico (pentotal) – Los barbitúricos parecen ocupar receptores adyacentes a los receptores GABA en el SNC y aumentan el tono

inhibidor del GABA – Derivado sulfúrico del pentobarbital, es un polvo de color amarillo pálido, muy soluble en agua – La solución que se emplea al 2,5% es alcalina con un pH de 10,6 – La dosis recomendada varía según las edades, siendo lo recomendado en un adulto sano de 4 – 6 mg/kg. – Produce una pérdida de conciencia rápida y muy placentera, en un tiempo de circulación brazo-cerebro (30

segundos aprox)

Agentes de uso endovenoso

Inductores Opiáceos Relajantes musculares

Drogas coadyuvantes o de mantención

(Propofol, Gases anestésicos)

Agentes de uso inhalatorio


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– El despertar se produce entre 5 a 10 minutos de administrada una dosis y es tranquilo – Las dosis múltiples pueden producir una sedación con inconciencia prolongada ya que la vida media es larga – Tiende a concentrarse en el tejido adiposo – La metabolización es lenta y esencialmente hepática (V 1/2 eliminación 11 hrs.) – Sin dolor a la inyección – En el sistema nervioso central produce:

Inconciencia, pero da lugar a hiperalgesia ya que disminuyen el umbral al dolor. Produce descenso dosis dependiente del metabolismo cerebral y del flujo sanguíneo cerebral A dosis altas pueden producir un EEG isoeléctrico

– Efectos cardiovasculares Deprime directamente la función miocárdica dosis dependiente Disminuye la presión arterial en 10 a 20% Disminución del gasto cardiaco junto a taquicardia secundaria y aumento del consumo de oxigeno miocárdico

en 55% – Efectos respiratorios

Depresión respiratoria global dosis dependiente que generalmente lleva a la apnea La duración depende de la dosis inyectada

– Reacciones adversas Pueden producir mioclonías e hipo. Reacciones de hipersensibilidad son escasas pero graves. Por lo alcalino de la solución es muy irritante y puede producir trombosis venosa; si es inyectada en el tejido

subcutáneo puede producir necrosis. Si la inyección es intraarterial produce un severo espasmo arterial en toda la extremidad, seguida de lesiones

diversas que pueden ir desde alteraciones de la sensibilidad hasta necrosis de toda la extremidad Absolutamente contraindicados en pacientes con porfiria ya que pueden precipitar un episodio agudo

Propofol o 2,6 di-isopropilfenol – Se usa para la inducción y/o mantenimiento de la anestesia general. – Se prepara como una emulsión hidrooleosa isotónica al 1% que contiene lecitina de huevo, glicerol, aceite de soja. – Aumenta la actividad en las sinapsis inhibitorias del GABA – Inducción rápida y placentera – La eliminación se produce principalmente por metabolismo hepático (V 1/2 eliminación 1 hra.) – Dolor a la inyección – Duración del efecto 5-10 min – No produce analgesia – Efecto antiemético. – Efectos en el SNC

La dosis de inducción produce perdida de conciencia, mientras que bajas dosis producen sedación conciente – Efectos cardiovasculares

Es un depresor cardiovascular, produce descenso de la presión arterial y del gasto cardíaco dosis dependiente

– Sistema respiratorio Produce descenso de la frecuencia respiratoria y del volumen corriente que es dosis dependiente

– Efectos adversos Produce dolor a la inyección

– Producen menos nausea y vómitos – Posología: 2 a 2.5 mg / kg

Ketamina – Derivado de la fenilciclidina – Es soluble en agua y forma soluciones claras e incoloras, estables a temperatura ambiente – Frascos ampollas en dos concentraciones 10 ev y 50 mg /ml im – Dosis en adultos 2 mg / kg


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– Acción rápida dura de 5 a 10 minutos – Metabolización mediante hidroxilacion hepática – Produce una anestesia disociativa, estado muy parecido a la catalepsia, acompañado de amnesia y analgesia

profunda – Efectos circulatorios

o Elevación transitoria de la presión arterial y la frecuencia cardiaca, o Esto es debido a estimulación adrenocortical (liberación de catecolaminas endógenas) o A menudo se emplea para pacientes hemodinamicamente comprometidos

– Efectos respiratorios mínimos o En los pacientes con hiperreactividad bronquial disminuye la resistencia de la vía aérea ya que relaja

la musculatura lisa bronquial – En el SNC

o Produce aumento de la presión intracerebral, aumento de la presión del LCR o Durante el periodo de recuperación puede haber nerviosismo y agitación dado por alucinaciones y

sueños desagradables (cuidado con los pacientes psiquiátricos)

Etomidato – Aumenta el tono inhibidor del GABA en el SNC – Efecto corto – Dosis recomendadas de 0.3 mg /kg. – Carece de efecto analgésico – Cardiovascular produce efectos mínimos en frecuencia cardiaca, PA, y gasto cardiaco por lo que es la droga de

elección en un paciente hemodinamicamente comprometido – Respiratorio efectos depresores algo menores que tiopental y propofol – Soluble en propilenglicol – Hipnosis y amnesia – Supresión esteroidogenesis – RAM

1) Apnea 2) Mioclonia 3) Náuseas y vómitos

Mecanismo de acción GABA-mimético

Farmacocinética Inicio 60 seg duración 3-5 min

Efectos en el SNC Similar a tiopental

E. Cardiovasculares Similar a tiopental (manos depresión)

E. Respiratorios Similar a tiopental (manos depresión)

Toxicidad Mioclonus, vómitos, insuficiencia adrenal (uso crónico)

OPIACEOS

• Coadyuvantes de la anestesia • Actúan en receptores opiodes (µ,δ,κ,ε) • Analgesia potente • Sedación • RAM

1. Náuseas y vómitos 2. Prurito 3. Retención urinaria 4. Depresión respiratoria 5. Bradicardia 6. Rigidez muscular

Morfina Codeina Meperidina (petidina) Methadona Fentanyl Alfentanyl Sulfentanil


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ANESTÉSICOS INHALATORIOS

– Los de uso clínico actual están representados por un gas (oxido nitroso) y por cinco líquidos volátiles (halogenados → halotano, enfluorano, isofluorano, sevofluorano y desfluorano).

– El mecanismo por el cual producen depresión reversible del SNC no se conoce exactamente – Las dosis de los anestésicos por inhalación se expresan en CAM, que es la concentración

alveolar mínima a 1 atmósfera a la cual el 50% de los pacientes no se mueven como respuesta a un estímulo quirúrgico.

Solubilidad de un gas anestésico: Puede expresarse como el coeficiente de partición entre dos fases. Ej Sangre/gas, sangre/cerebro e.t.c. Gas anestésico ideal

• Inducción y recuperación rápida y placentera • Cambios rápidos de la profundidad anestésica • Margen de seguridad amplio

Gases Anestésicos Halogenados

• Potentes anestésicos • Efectos adversos:

o Depresión cardiovascular o Arritmias o Depresión respiratoria o Disminución de flujo renal y hepático o Toxicidad renal y hepática

Oxido nitroso • Gas claro, incoloro e inodoro. • La captación y eliminación del oxido nitroso son relativamente

rápidas comparadas con otros anestésicos por inhalación. • Produce analgesia. Anestésico débil • Se combina con otros anestésicos • Efectos adversos

o Depresión cardíaca leve o Disminución de FiO2

• Expansión de espacios de gas cerrados • Hipoxia por difusión

Agentes volátiles • SNC

o Producen inconciencia y amnesia a concentraciones relativamente bajas (CAM 25% ) o Producen depresión generalizada del SNC dosis dependiente o Aumentan el flujo sanguíneo cerebral (halotano > enfluorano >isoflurano, desfluorano o Aumentan la presión intracraneal como resultado de vasodilatación cerebral.

• Cardiovascular o Depresión miocárdica dosis dependiente (halotano>enfluorano >isofluorano >desfluorano,

sevofluorano) y vasodilatación sistémica. o Sensibilizan al miocardio a efectos arritmógenos de las catecolaminas (halotano> enfluorano

>isofluorano >desfluorano > sevofluorano)

Agente MAC

N20 104

Desflurano 6,0

Sevoflurano 2,0

Enflurano 1,68

Isoflurano 1,15

halotano 0,75

Agente Sangre/Gas

N20 0,47

Desflurano 0,42

Sevoflurano 0,69

Enflurano 1,9

Isoflurano 1,4

Halotano 2,4

Eter dietílico 12


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• Respiratorio o Depresión respiratoria dosis dependiente o Irritación de la vía aérea (desfluorano >isofluorano >enfluorano >halotano, sevofluorano.

• Muscular o Disminución dosis dependiente del tono o Pueden precipitar hipertermia maligna en pacientes sensibles

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

• Producen relajación del músculo esquelético, relaja cuerdas vocales, evita tos que facilita la intubación traqueal y ventilación mecánica, así como condiciones quirúrgicas óptimas

• El terminal del axón de una motoneurona contiene vesículas que almacenan AC, que son descargadas cuando un impulso eléctrico alcanza el terminal

• La AC liberada produce la apertura del canal catiónico, se origina un potencial de acción e inicia el proceso contráctil

• Se dividen según su efecto en depolarizantes y no depolarizantes Tipos de bloqueadores neuromusculares

Agentes depolarizantes

• Imitan el efecto de la AC (depolarizan la membrana muscular) • La succinilcolina no se degrada tan rápidamente como la AC, la depolarización de la placa motriz persiste y

conduce a inexcitabilidad de la membrana muscular • El bloqueo depolarizante se caracteriza por fasciculación muscular seguida de relajación • La succinilcolina sufre la hidrólisis plasmática o la seudocolinesterasa

Agentes no depolarizantes

• Impiden la depolarización de la placa neuromuscular porque se unen al sitio activo del receptor de AC, impidiendo la apertura del canal.

• El bloqueo no despolarizante se caracteriza por ausencia de fasciculaciones y potenciación del bloqueo por otros agentes no depolarizantes

Bloqueadores despolarizantes

• En Chile se dispone sólo de una droga de este tipo la succinilcolina Succinilcolina

• Presentación: 100 mg.(polvo)/5ml(sol)=1cc=20 mg • Dosis de intubación 1 – 1.5 mg/ kg. • bloqueador de más breve latencia ( 30 –60 seg.) y duración ( 8 –10 min.) • bloqueo se puede prolongar en casos en que la enzima seudocolinesterasa plasmatica está disminuido

(hepatopatias , embarazo)


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• Cardiovascular

o Por la activación de receptores nicotínicos ganglionares, puede producir bradicardia e hipotensión o Puede generar otras arritmias como ritmo nodal y arritmias ventriculares en un rango que va desde

las extrasistolías a la fibrilación ventricular • Otros efectos

o Hipercaliemia: el K+ sube aprox. 0.5 meq/L por cada bolo de succinilcolina. Por lo que está contraindicado en quemados, lesiones nerviosas como traumatismo raquimedular y enfermedades neuromusculares

o Fasciculaciones que pueden producir dolor muscular postoperatorio, que se puede evitar o disminuir con precurarización

o Aumento de la presión intraocular o Aumento de la presión intra gástrica o Hipertermia maligna puede gatillarla en pacientes susceptibles

Bloqueadores no depolarizantes

• Esteroidales: o pancuronio, pipecuronio, vecuronio y rocuronio. o Son drogas de alta potencia, no liberadoras de histamina, con propiedades vagolíticas. o Son todos excretados por el riñón

• Bencilisoquinonas: o d-tubocurarina (curare), metocurina, doxacurio, atracurio, mivacurio, cisatracurio. o Son drogas de alta potencia pero sin el efecto vagolítico, y en general liberadoras de histamina

• BNM de larga duración:

o curare, metocurina, doxacurio, pancuronio, pipecuronio. o Son de latencia prolongada (3 a 6 min.), duración clínica de 80 a 120 min.

• BNM de duración intermedia: o vecuronio, rocuronio, atracurio y cisatracurio. o Latencia de 2 a 3 min., excepto para el rocuronio que puede ser de 60 a 90 seg. Duración clínica de 20

min. • BNM de corta duración:

o mivacurio es el único disponible. o Latencia de 2 a 3 min., la duración clínica es de 12 a 15 min.


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Monitorización del BNM

• Se utilizan estimuladores eléctricos de nervios periféricos, que emplean distintos patrones de estimulación. • Las pruebas clínicas de recuperación neuromuscular adecuada deben incluir:

o ventilación y oxigenación adecuadas o fuerza de prensión mantenida o la capacidad de mantener la cabeza levantada o el movimiento de una extremidad sin amortiguación o ausencia de actividad muscular no coordinada

Inversión del BNM

• Recuperación tras SC se produce a los 10 – 15 min., y no requiere antagonismo • Los BNM no depolarizantes la inversión puede acelerarse con inhibidores de la acetilcolinesterasa, con lo que

aumenta la AC disponible para competir con los BNM no depolarizantes o Los tres fármacos principales son el edrofonio, la neostigmina, la piridostigmina NEOSTIGMINA 0,04-

0,06 mg/kg o Se produce salivación, bradicardia, lagrimeo, miosis y broncoconstricción por lo que se asocia a

atropina 0,2 mg/kg Complicaciones

• Mortalidad anestésica aproximadamente 1:100.000 • 80% de las complicaciones son por fallas humanas • Problemas de vía aérea

o Fallas de ventilación o Fallas de intubación o Extubación accidental o Aspiración de contenido gástrico

• Problemas de drogas o Error o mal uso de drogas o Reacciones adversas

Algunas presentaciones

Succinilcolina: 1mg /kg. • Presentación: 100 mg./5ml.(sol) • 1cc=20 mg Norcuron: 0.1mg/kg • Presentación: 10mg diluir en 10cc • 1cc=1mg Lidocaína 2%: 0.5-1mg/kg • Presentación: 5ml(amp)=100mg • 1cc=20mg

Fentanilo: 1-2 gamma/kg • Presentación: 0.5mg/10m • 1cc=50gamas Pancuronio: 0.1mg (intubac.) 0.04 bolo y 0.01Mg/kg cada 30` • Presentación: 4mg/2ml agregar 2ml • 1cc=1mg


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Pentotal: 3-7mg/kg • Presentación: 1g en 40ml o 0,5g en 20 • 1cc=25mg Atropina: 0.01mg/kg • Pres.:1% 1mg/ml diluir en 10cc(+9cc) • 1cc=0.1mg Efedrina: Bolo 6mg • Presentación: 60mg/ml (6%) en 10ml • 1cc=6mg

Esmeron: 0,08 a 0,10mg/kg (intubac.) 1mg/kg/min (mantención del bloqueo) • Presentación: 50mg /5ml • 1cc=10mg Neostigmina:0.5mg (post Cx según respuesta pcte) • Presentación: 0.5mg/ml • 1cc=0.5mg


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COMPLICACIONES DE LA ANESTESIA

Definición: Condición que agrava a lo que el paciente ya tiene. Una enfermedad secundaria o condición que agrava una preexistente. (Según diccionario en inglés de Oxford) ¿Una isquemia cardiaca perioperatoria, es una complicación anestésica? ¿Y si esa isquemia sucediera en el postoperatorio, es una complicación anestésica? ¿Y si la hace en el preoperatorio? Aproximadamente el 40% de las isquemia perioperatorias suceden en el preoperatorio. Una reacción alérgica al ATB, por ejemplo, durante a cirugía se le da al paciente una cefazolina. ¿Es una complicación anestésica? No se consideran complicaciones anestésicas: isquemia perioperatoria, reacción alérgica a ABT, rxns transfucionelas, etc. Características

• Son difíciles de estudiar • Son infrecuentes (estudios retrospectivos y de cohorte no se pueden realizar). • La mayoría no lleva a mortalidad porque son diagnosticadas precozmente. • No se sabe hasta que tiempo son consideradas complicaciones anestésicas.

Actualmente el estudio de las complicaciones anestésicas se basa en casos aislados o algunas series de casos, porque suceden de forma tan excepcional, que no alcanzan los casos, para realizar grandes estudios, doble ciego, randomizados, etc. La dificultad en cuanto a su estudio radica en que la mortalidad, es un indicador muy crudo y amplio, por lo que es muy difícil atribuirlo a una acción específica que haya determinado la muerte del paciente. Cuando se estudia la morbilidad, existe la controversia de si la complicación es propiamente de la anestesia, o se debe a otro tipo de factores. Lo otro, es por cuánto tiempo perioperatorio se consideraría que la causa de la complicación es la anestesia. Riesgo anestésico – Riesgo: probabilidad de obtener un resultado en una población. Cuantifica la ocurrencia de un resultado específico

en una población específica, sometida a una situación específica, bajo condiciones específicas. Pero en este caso esta definición no sirve.

– El RA es multifactorial por lo que no es posible conocer el riesgo de la anestesia en globo (solo es posible estimarlo).

– El riesgo de mortalidad primaria por anestesia se ha estudiado desde los años 40. En esos tiempos era más o menos 1 en 2000. Actualmente está alrededor de 1 en 200.000.

– Aproximadamente un 75% de este riesgo proviene de factores derivados del paciente (patología previa), por ej.: Un paciente con ICC que haya comido y no lo haya dicho. En general patologías asociadas, de la patología por la cual se va a operar.

– Sólo un 5% de la mortalidad perioperatoria es atribuible a la anestesia. – 25% proviene de factores quirúrgicos. – La aceptabilidad del riesgo depende de: tolerancia del paciente, características del riesgo, exposición (cx electiva

plástica, laparatomía por peritonitis), voluntariedad, alternativas terapéuticas, quien evalúa. De las características propias del riesgo. Por ejemplo yo voy hacer más aceptable un riesgo que sea menos

grave. Por ejemplo, se estará más dispuesto a aceptar una alta probabilidad de aceptar una roncha, a decir que va a quedar inválido. La gravedad del riesgo entonces va a determinar su aceptabilidad.

De algunas de las características de la exposición. Si es electiva o si es una cirugía de urgencia. De la voluntariedad de la operación, si se le obligó al paciente a someterse a la operación, o fue por su propia

voluntad. De la frecuencia de un riesgo: Se podrá aceptar por ejemplo un 50% de dolor de garganta, pero no un 50% de

mortalidad. De las expectativas de quien evalúa la aceptabilidad. De la confianza en el equipo por parte del paciente.


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– Ningún tipo de anestesia es más segura que otra desde el punto de vista estadístico, tienen distintos perfiles de riesgo, distintas complicaciones. Es más importante el como se aplica la anestesia, que cual método se elige.

– El mix de complicaciones es muy variado y distinto entre cada tipo de anestesia, pero el principal factor es cómo se hacen las cosas. Desde evaluar los factores de riesgo, hasta el seguimiento del procedimiento.

– Clasificación ASA se relaciona bastante con la incidencia de morbimortalidad en globo, pero no en absoluto. – Conocer, prever, prevenir. La idea es tener la situación controlada. Por tanto es importante anticipar, prevenir,

reconocer precozmente las complicaciones, tratamiento, prevención secundaria (alergias, hipertermia maligna, etc).

– El riego de un hematoma epidural, que es la complicación más temida de la anestesia epidural, es de alrededor de 1/200.000.

Es importante: – Conocer los factores de riesgo del paciente, para prevenir la complicación. – Reconocer una complicación, para tratarla lo antes posible. – Prevención secundaria: si una vez ocurrido, prevenir que vuelve aparecer. (Paciente con antecedente de una

complicación anestésica).

CLASIFICACIÓN:

En general se pueden clasificar de acuerdo al sistema comprometido.

Vía Aérea: Es lejos la complicación más temida. La más frecuentes y graves. – Dificultad de la intubación: Se debe asegurar la vía aérea para la anestesia general. La mayoría de los pacientes son

fáciles de intubar, pero existe un porcentaje de pacientes con vía aérea difícil. Ningún paciente se va a morir por que no lo puedan intubar. Se puede morir si no se puede ventilar. Pero existen otras formas además de la intubación para ventilar al paciente. Por Ej. Mascarilla. Se debe tener claro entonces, cuales son los pacientes que peden tener dificultad a la intubación, saber cuales son las alternativas de tratamiento, y como usarlas. La intubación esofágica inadvertida puede ser causa de muerte porque el paciente no ventila. Hay que preveerla.

– Trauma de la vía aérea por la intubación. Es infrecuente, ya que con lo materiales actuales es bastante difícil dañar gravemente la vía aérea. El trauma puede ser desde el dolor de garganta hasta la rotura traqueal. Mientras más difícil sea la vía aérea, más probabilidad de que ocurra un trauma.

– Laringoespasmo. frecuente. Es un reflejo de las cuerdas, las cuales quedan apuestas y no entra aire a través de ellas, contractura de cuerdas vocales que cierra la glotis. Puede ocurrir durante la inducción o durante la educción anestésica, cuando el paciente no esta relajado, entrando o saliendo de la anestesia. Se produce normalmente por dolor o cuando el paciente está a medio anestesiar. Tratamiento: aumento de la presión de la vía aérea, aspiración de secreciones, lidocaína ev (inhibe reflejos), succinilcolina (dosis homeopática).

– Aspiración: Incluso puede ocurrir con la vía aérea asegurada, entendiéndose como tal, un tubo en la tráquea con el caf inflado. Pero en estos casos es mucho menos frecuente. Lo más dañino para aspirar es ácido gástrico, produciéndose una neumonía rápidamente. La aspiración de restos de comida puede producir atelectasias e infecciones, y la sangre es lo menos dañino. Pacientes con estomago lleno, las embarazadas son con estomago lleno. Prevención: anti H2, omeprazol, no meter SNG porque puede precipitar vómitos y hacer incompetente el esfínter, inducción de secuencia rápida con maniobra de Sellik, tener todo preparado para aspirar si hay regurgitación. Si hay estómago lleno se tenderá a hacer una anestesia regional a menos que no sea factible.

– Daño de la articulación TM. (complicación menor). Puede subluxarse la mandíbula, pero esto es fácil de reducir, aunque a veces hay que volver a relajarlos para realizar esta maniobra. No es muy frecuente.

– Trauma dental. En la intubación, tener cuidado en traccionar hacia arriba y hacia delante, y no contra los dientes. – Disfagía: Por el trauma orofaríngeo. – Intubación esofágica inadvertida: infrecuente en manos de un anestesiólogo. Se sabe que el tubo esta en tráquea

y no en esófago: ver que tubo pasa por las cuerdas vocales, sintiendo resistencia toracopulmonar en la bolsa, viendo expulsión respiratoria, auscultando los campos pulmonares y estomago para ver que no estemos ventilando estómago, camnografo (CO2 espirado)

– Extubación: que se desplace el tubo.


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Respiratorias: – Broncoespasmo: Se produce generalmente en gente que de base es hiperreactiva, en asmáticos y no asmáticos.

Puede producirse por gases fríos, por la intubación que estimule la carina. Si se toca la carina con el tubo es frecuente que hagan broncoespasmo. Tratamiento con broncodilatadores, los anestésicos halogenados son broncodilatadores. Normalmente no es un gran problema pero si lo es en el contexto de un shock anafiláctico, su primera manifestación puede ser un broncoespasmo severo.

– Atelectasia: muy frecuentes. Todo pacte que es operado puede hacer atelectasia (especialmente laparotomías) y especialmente los que reciben anestesia general van a tener algún grado de atelectasia. Por decúbito dorsal, más relajantes musculares, más oxigeno a altas concentraciones. Por tanto todos los pacientes que salen de anestesia general deben salir con oxigeno suplementario. Pero las clínicamente significativas son infrecuentes. Las atelectasias suelen ubicarse en zonas cercanas al diafragma. La administración de oxígeno en grandes cantidades también produce atelectasias, porque desplaza el nitrógeno (atelectasia por difusión), que es el gas que normalmente ocupa más espacio en la vía aérea y no se absorbe, manteniendo los alvéolos abiertos. Estas atelectasias no tiene mayor significación en los pacientes que no tienen patología pulmonar coexistente.

Cardiovasculares: Muchos pacientes son coronarios. Estudio CV, tes de esfuerzo, coroariografia, etc. – IAM. Se debe saber previamente el riesgo coronario del paciente. Por ejemplo, ante una cirugía electiva, sería de

gran utilidad revascularizar previamente al paciente. Si se trata de una operación de urgencia, se le debe entregar al paciente todas las condiciones para prevenir este tipo de eventos. Monitorización y manejo postoperatorio.

– Isquemia – Arritmia: Cualquier alteración en la transmisión o frecuencia del impulso. Normalmente durante cx pulso menor de

60 sobre 100.Taquicardia, bradicardia, arritmias supraventriculares. Son muy frecuentes, pero es infrecuente que ellas tengas repercusión hemodinámica. Arritmias significativas son muy raras porque la causa mayor es la isquemia y el infarto y los pactes ya llegan estudiados Los halogenados sensibilizan al miocardio a las catecolaminas por lo que es muy frecuente tener arritmias de todo tipo. Hay que saber detectarlas y tratarlas a tiempo cuando se da una arritmia maligna, osea con compromiso hemodinámica.

– HTA. No se considera producto de la anestesia, sino que se considera más bien como respuestas a las condiciones en el intraoperatorio. Respuesta a los medicamentos, a la cirugía, al dolor, al estado de la volemia. Hay veces que se busca la HTA controlada dentro del intraoperatorio.

– Hipotensión, hipertensión: pueden ser o no significativas dependiendo si llevan o no a otro problema. Causa más frecuente e hipotensión es la falta de volumen, se repone el volumen y pasa la hipotensión. La mayor parte de los anestésicos hacen que la presión disminuya, pero hablamos de hipotensión cuando la presión baja más allá de un 10 o 15% de la basal. Hipertensión, lo más frecuente es que sea un hipertenso mal controlado o no dg o pacte en recuperación que tiene dolor (cuando se trata el dolor pasa la hipertensión)

– Taquicardias o bradicardias: frecuentes y las significativas infrecuentes. La taquicardia más habitual es por dolor o por falta de volumen. Las bradicardias más habituales son por uso de neostigmina para revertir a los relajantes musculares y se soluciona con atropina, adrenérgicos.. Menos frecuentemente por alguna enfermedad del nodo no diagnosticada o por reflejo vagal por dolor o por impresión abdominal.

Renales: – Toxicidad renal por halogenados. actualmente no se produce toxicidad renal por halogenados. Antes ocurría por el

Fluor que algunos halogenados (metoxifluorano) liberaban al metabolizarse. Hoy en día ya no contienen fluor y se usan halogenados que no se metabolizar, sino que se eliminan inalterados por la respiración.

– Disfunción renal postoperatoria. frecuente. Principalmente se da por factores prerenales como hipovolemia (mala hidratación, función perioperatoria renal limite, mucho ayuno, diarrea, tercer espacio, pérdida insensible, o el paciente sangró más de lo habitual, etc) esto lleva a oliguria y que en el postoperatoria suba la creatinina. Se trata mejorando la volemia. Normalmente se queda ahí y no pasa a ser una necrosis tubular aguda o IRA.


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Neurológicas: – Disfunción cognitiva postoperatoria. El paciente se pierde durante 2,3 5 a 10 días incluso en el postopertorio. Se

tiende a culpar a los anestésicos por esto. Algo de culpa tienen, pero no son el único factor. La disfunción congnitiva puede suceder en cualquier persona que sea hospitalizada por un tiempo, sin necesidad de la existencia de fiebre o una patología complicada sino que por el sólo hecho de estar hospitalizado. Se le llama delirium. Es más frecuente en los pacientes ancianos, menos frecuente en pacientes jóvenes. Otros factores que pueden influir son las embolías grasas en cirugías traumatológicas, AVEs. Difícilmente diagnosticable, atribuible, tratable. Normalmente autolimitada y dura semanas.

– AVE: pacientes que tiene obstrucción arterial carotidea no dg, manipulación de aorta, placa inestable que se desprende en cx, etc

– Pérdida visual postoperatoria: por una isquemia de retina, se produce en persona susceptible (glaucoma). Se puede producir por embolia, como manifestación de un AVE, como complicación anestésica perse por compresión de globos oculares (pacte boca abajo se produce isquemia de la retina) por lo tanto fijarse que ojos no se estén comprimiendo. También se puede perder la acomodación por efecto atropínico, el cual puede ser transitorio. Produce molestias al paciente.

– Despertar intraoperatorio (Awqrenees): Este es uno de los más temidos por el paciente. Recuerdo de eventos intaoperatorio, infrecuente, muy traumático. Es mucho más frecuente en cirugías en las cuales se usa dosis altas de opiaceos más que hipnóticos. Curiosamente ocurre más en pacientes que están siendo monitorizados con EEG, que se usa precisamente para que no ocurra esto. En cirugía cardíaca se han visto varios casos, en que el paciente recuerda por ejemplo conversaciones de los doctores en el intraoperatorio, pero no recuerdan dolor ni angustia. Algunos pacientes si recuerdan dolor, y esto puede ocurrir por error en la administración de las drogas, en que se pongan relajantes musculares y no el inductor, o una dosis no acorde al peso del paciente. Puede ocurrir también si se sale o se extravasa la vía venosa de forma inadvertida. Es prevenible, y puede generar complicaciones sicológicas incluido trastornos de personalidad, producto del estrés postraumático. Normalmente se maneja el nivel de inconciencia basado en signos indirectos como FC, PA, conocimiento de la farmacología del agente, ausencia de movimientos. Es difícil evitarlo. Manipuladores de profundidad anestésica que usa tres electrodos, en anestesica QX entre 40 a 60 (va entre 0 que es inconciencia y 100 despierto). Tampoco este aparato asegura que no se produzca esto.

ANESTESIA REGIONAL:

Complicaciones propias: – Cefalea postpunción dural: Ocurre en anestesia regional por anestesia espina. Esto ocurre cuando el puncionar la

duramadre y esta no se cierra, comienza a gotear LCR al espacio peridural, disminuyendo la presión en el espacio subaracnoideo, traccionando las terminaciones nerviosas de las meninges al caer el cerebro que flota en el LCR. Cefalea muy intensa irradiada. Es ortostática (disminuye al acostarse, aumenta al pararse). Entonces cualquier paciente que tenga cefalea post punción que sea ortostatica es CPPD hasta que se demuestre lo contrario. La presentación de la cefalea es habitualmente 1 a 2 días después de la anestesia. La paciente se puede levantar de su cama y comenzar con un dolor intenso, acompañado de mareos, fotopsia (alucinación visual), tinitus, etc. El cuadro es típico. Es raro que se acompañe de déficit focal pero ha ocurrido. Con el uso de trocares de punta de lápiz (25 o 27) que desplazan las fibras de la dura esta cefalea a disminuido en su incidencia (5 por cada 1000 personas), más menos a un 0.3%. Se da especialmente en mujeres jóvenes. Tratamiento: consiste en reposo, hidratación, analgésicos comunes y cafeína del café, pero la efectividad de estos tratamientos es mínima. Lo único que se ha visto que funciona es tapar el orificio que se dejó con un parche de sangre, que consiste en inyectar al mismo nivel que se había puncionado, con un trocar de peridural, 10-15ml de sangre autóloga. De esta forma se produce un hematoma pequeño que elevará la presión del LCR, y además fibrosará y cerrara el orificio. La gracia de esto es que es casi infalible y casi instantáneo. Si el dolor no se le pasa uno debe dudar de que se trate de una cefalea post raquídea.

– Hematoma espinal: Es una complicación grave y rara. Es mucho más frecuente en anestesia peridural que en las anestesias espinales. Es además más frecuente cuando se instala un catéter peridural, que producto de la punción con el trocar. Mientras más factores de riesgo es más probable de que ocurra. El factor de riesgo más importante es la disfunción plaquetaria. Esta disfunción es muy popular por el alto consumo de aspirina. Esto produce disminución de la agregación plaquetaria, y esto aumenta el riesgo. Importante diagnostico precoz y tratamiento de urgencia con descompresión. De lo contrario el paciente puede quedar con daño permanente (paraplejías). Con


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esto tiene buen pronóstico. El único tratamiento adecuado es la descompresión quirúrgica. Cirugía ojala antes de 6 hrs de evolución porque sino es probable que tenga paraplejia. Algunos hematomas pequeños pueden recibir tratamiento conservador, pero son los menos.

– Daño nervioso periférico: por punciones. Neuropraxia o dolor crónica. Cada vez es menos frecuente. Por posición durante la cirugía. Se producen neuropraxias por compresión. Los nervios más frecuentemente afectados son el nervio ciático poplíteo externo y el nervio cubital. Hay neuropraxias del nervio radial producidas por le manguito tomapresión, cuando son inflados más de lo que se debiera.

– Complicación por anestésicos locales (Intoxicación por AL): se da por dos motivos principalmente: por administración intravascular o por sobredosis de anestésicos locales. Infrecuente porque normalmente se aspira antes de inyectar para ver si se aspira sangre. Por sobredosis o por inyección intravascular de manera inadvertida es más frecuente. No es frecuente pero existe, es grave y es muy desagradable. En odontología se produce con frecuencia, ya que las jeringas y las maniobras no permiten aspirar primero, por lo que es mucho más probable, inyectar el anestésico junto la vasocontrictor en una vena, pero las dosis aquí son muy bajas por lo que sólo producirá taquicardia, hipertensión, y cefalea, pero no más que eso. En inyecciones de mayores cantidades de anestésicos locales puede producir graves consecuencias si llegan al cerebro en altas concentraciones. Los AL que producían alergia (amino esteres) ya no se usan, ahora solo se usan amidas que raramente producen alergia. Por lo tanto la intoxicación por anestésicos locales es muy infrecuente pero existe, se puede dar mayormente en anestesias peridurales, es grave y tiene mortalidad. Los síntomas pueden ser mareos, fotopsia, tinitus, convulsiones, “sensación de cabeza liviana” (Light Head) que es muy desagradable. AL son bloqueadores de los canales de sodio y de calcio. Su acción es evitar despolarización de nervios y corazón, cerebro. Por lo que deprimen la despolarización en todos los tejidos excitables. Hacen convulsiones porque primero se bloquean vías inhibitorias (convulsiones) y luego las exitatorias lo que lleva a coma. El umbral del sistema nervioso es bajo por lo que primera sobreviene los síntomas nerviosos y luego los cardiacos. Tratamiento: soprte, anticonvulsivante, soprte CV, etc.

Complicaciones sistémicas metabólicas: – Hipertermia maligna: Es la complicación anestésica por excelencia. Es producto exclusivo de la anestesia. Tiene una

mortalidad global de un 5%. Es una de las enfermedades más clásicamente conocidas como Fármaco-genéticas. Mutación en el gen del receptor de rianodina (mitocondria): se transmite familiarmente de forma autonómica dominante. Una serie de mutaciones alteran un receptor en el retículo sarcoplásmico. Entonces al recibir el paciente succinilcolina o algunos halogenados, se produce un flujo de calcio exagerado en el retículo sarcoplásmico, y eso gatilla una contracción muscular generalizada y una hipercatabolismo de todos los músculos esqueléticos. Se produce hipertermia por aumento brusco del metabolismo, se produce daño muscular, rabdomiolisis, hiperkalemia, daño renal, y una muerte rápida si no se trata. Tratamiento. Con Dantrolem (inhibe recaptación del calcio). En todos los pabellones debiera haber lista una dosis de Dantrolén para adultos. Lo que mata al paciente es el hipermetabolismo. Tto sintomatico: bajar temperatutra, meter suero helado en estomago, devestirlo, hielo intracavitario, ingresar a la UCI y luego hacer consejo familiar debido a que la gran mayoría de la familia tendrá esta alteración. La mayoría de los pacientes la presentan a la primera exposición pero hay casos en que se presenta en la segunda exposición.

– Alergia al látex: Es cada vez mas frecuente. Es difícil averiguarlo, pero si está el antecedente es complicado por que hay que hacer una operación libre de látex, más bien, una hospitalización libre de látex, ya que son variados los objetos que tienen látex. En estos pacientes hay que realizar todo un protocolo de Alergia al látex. Afortunadamente, como en EEUU es cada vez mas frecuente, los fabricantes de insumos están haciendo más cosas libres de látex. Curiosamente los pacientes que son alérgicos al kiwi, tienen alta probabilidad de ser alérgicos al latex. Puede ir desde ronchita a anafilaxis.

– Anafilaxis: rxn a cualquier fármaco pero más frecuente en AB y relajantes musculares. Tto: antialérgicos, antihistaminicos H1 h2, corticoides, adrenalina (impide degranulación de mastocitos, aumenta PA, broncodilata) 0,1 mg ev o 0,2-0,3 subcutaneo.

Complicaciones postoperatorias: – Incidencia: 24%, una de cada cuatro tiene una complicación postoperatoria. – La mayor parte son leves. – Más frecuentes:


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Nauseas y vómitos. Si bien no son grandes complicaciones, a los pacientes les desagrada. Problemas de vía aérea: obstrucción vía aérea (generalmente por la lengua, la más frecuente complicación

postoperatoria de vía aérea) Hipotensión Arritmias (la mayoría benignas) Hipertensión Alteraciones del estado mental: agitación comúnmente, muy frecuente en los niños que reciben halogenados. Infartos, isquemia, eventos cardiacos mayores: en bajas proporciones, porque los pacientes previamente

llegan estudiados (evaluación preoperatoria) Depresión post anestésica: es respiratoria. Es la prolongación del efecto farmacológico de los anestésicos. No

es una RAM. Muchos pacientes son admitidos a la UCI con este diagnostico (depresión post anestésica). El efecto residual de droga se da cada vez menos, porque la mayoría de los anestésicos que se ocupan ahora son de vida media mas corta. Drogas que llevan a efecto residual:

– Halogenados es raro que produzcan este efecto, y si es que lo van a ocasionar, va a ser dentro de poco tiempo. El efecto mas importante cuando se produce son problemas de vía aérea, donde el paciente esta aun sedado y se obstruye; con maniobras de posicionamiento y cánula mallo o nasofaríngea puede ser suficiente. Todos los anestesicos excepto la ketamina producen depresión respiratoria como parte de su efecto farmacológico. Los endovenosos pueden producir depresión respiratoria si todavía están en un nivel plasmático alto cuando el pcte salga de la sala de recuperación. Pero lo más frecuente es que esta depresión respiratoria sea producida por opiaceos y relajantes musculares.

– Opiáceos: pueden producir depresión respiratoria a grandes dosis; durante la operación se limita a usar dosis seguras, pero en ocasiones se recurren a grandes dosis. La depresión respiratoria por opiáceos consisten en:

disminución de la frecuencia respiratoria (menos de 8 por minuto)

volumen corriente normal, paciente respira 2-4 veces por minuto con volumen corriente normal.

Primero se cedan y luego dejan de respirar

Se trata con Naloxona, en dosis fraccionada para revertir la depresión respiratoria pero no la analgesia.

– Relajantes musculares: también producen depresión respiratoria y es más frecuente, sobretodo cuando se usan relajantes musculares de acción larga o cuando no los revierte posterior a la cirugía o cuando la dosis acumulada es muy alta. Pacientes respiran corto, rápido (se produce movimientos conjunto de las cejas). El paciente no puede mover el tórax lo que provoca retención de co2, luego cede. FR aumentada (polipnea), con volumen corriente disminuido. Debieran ser monitorizados con estimuladores de nervios y luego se debiera revertir los RM.

Hoy en día la anestesia es extremadamente SEGURA.


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COMPLICACIONES ANESTÉSICAS

Realizada 2010. Transcrita por Milca Complicación: dificultad o enredo procedente de la concurrencia y encuentro de cosas diversas, circunstancia que complica algo, estado o condición que agrava. Desde el punto de vista médico: enfermedad o condición secundaria que agrava una preexistente, este segundo estado pone en riesgo la salud o la vida. Las complicaciones anestésicas son aquellas relacionadas con el procedimiento anestésico, y suelen confundirse con otro tipo de situaciones, por ejemplo: – Una isquemia peri-operatoria en un paciente que se opera de una fractura de antebrazo solamente con bloqueo

del plexo braquial, hemodinámicamente estable, que en recuperación presenta un dolor en el pecho y hace un infarto; estadísticamente esto aparece como una complicación anestésica, pero no esta dado por la anestesia, el procedimiento anestésico no le produjo una isquemia peri-operatoria, pudo ser el hecho de haberse fracturado, de haber tenido una cardiopatía coronaria, que este asustado, etc. pero no tiene nada que ver con los anestésicos.

– Una reacción alérgica a antibióticos, los ATB son parte de la profilaxis quirúrgica, indicados por los cirujanos, pero si durante la cirugía la enfermera le pone al paciente una dosis de cefazolina o penicilina y no sabe que es alérgico y hace un shock anafiláctico; eso no es una complicación anestésica, pero todo el mundo lo va a considerar como una, porque se produjo en el intra-operatorio.

– Las reacciones tranfucionales, son otro ejemplo de algo que se va a considerar como una complicación anestésica. Aunque uno requiere a veces para el manejo anestésico del uso de hemoderivados, esta complicación no deriva del uso de las drogas ni de los procedimientos que uno haga, sino de una necesidad dada por la patología o por la operación.

Por lo tanto, no es lo mismo hablar de complicaciones anestésicas que de complicaciones peri-operatorias, un paciente que se opera por cualquier cosa está expuesto a muchas complicaciones en el peri-operatorio, porque concurren muchos factores, cada uno de los cuales puede tener efectos adversos. Ahora que hemos aclarado estas deferencias, nos vamos a referir a las complicaciones anestésicas propias de la anestesia. Qué es el riesgo, la probabilidad de tener un resultado en la población (definición estadística) y cuantifica la ocurrencia de un resultado específico en una población especifica que se expone a una situación especifica baja condiciones especificas, por lo tanto cuando hablo del riesgo de algo, hay muchas factores que van a influir en el desarrollo o no desarrollo de la situación a la cual nos estamos arriesgando. Y se acepta, en general como “seguro” aquello que conlleva un nivel aceptable de riesgo, porque nada esta libre de riesgo. Para saber si la anestesia es segura, tenemos que saber que es un nivel aceptable de riesgo, y esto esta en función del nivel de tolerancia de cada individuo, que a su vez depende de las características del riesgo, por ejemplo:

- Gravedad de la situación

- Reversibilidad

- Exposición, va a ser menos aceptable un cierto riesgo en una cirugía electiva que puedo evitar, a una cirugía

de urgencia. El mismo riesgo va a ser más aceptable en una cirugía de urgencia que en una electiva.

Y también de las alternativas que existen, de las percepciones, expectativas y conocimientos de quien evalúa el riesgo, de la confianza, de la predecibilidad. Esto hace que la aceptabilidad del riesgo sea distinta en un individuo y otro. Por lo tanto no es posible conocer el riesgo de la anestesia en general, pero el riesgo de mortalidad primaria, atribuible 100% a la anestesia, e general es como de 1/200.000 habitantes, y esto ha variado muy poco en los últimos 30 años. Pero de este riesgo de mortalidad, aproximadamente el 75% proviene del paciente, un 20% de factores quirúrgicos y sólo un 5% de factores anestésicos. Es decir la mayor parte de las personas que se complican, lo hacen por las patologías previas, descompensación de la HTA, cardiopatía coronaria, DM. La clasificación ASA se correlaciona bien con incidencias de morbimortalidad, o sea los ASA I se complican y mueren menos que los ASA IV y claramente menos que los ASA V. Pero no predictiva en una persona especifica. Ningún tipo de anestesia es más segura que otra, lo que cambia es el grupo de complicaciones que uno puede esperar; el riesgo de la anestesia regional que es distinto al de la anestesia general, pero no es más ni menos. Y parece ser más importante el cómo se administra la anestesia que cuál método se elija.


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Por lo tanto, un gran anestesiólogo usa su gran conocimiento y juicio clínico para evitar demostrar sus grandes habilidades, lo más importante entonces es prevenir, tener claro quién es el paciente, cuáles son sus patologías, cuál es la cirugía, cuáles son los recursos disponibles y el ambiente en el que se esta trabajando, de manera de acotar lo más posible las cosas que puedan ocurrir y además estar preparados para tratarlas. Tengo que anticipar lo que puede ocurrir, prevenir las posibles complicaciones, saber reconocerlas cuando ocurren y por supuesto tratarlas, también tengo que hacer prevención secundaria, o sea una vez que ya traté una determinada complicación tengo que evitar que ocurra de nuevo.

COMPLICACIONES DE VÍA AÉREA.

Podemos dividirlas en: 1. Mayores

Las complicaciones de vía aérea son las más temidas por el anestesista, esta es la gran causa de complicaciones atribuibles a la anestesia, la perdida de la vía aérea, porque se tiene muy poco tiempo para diagnosticarla y tratarla.

a) Dificultad de la intubación: qué pasa si inducimos la anestesia general y al tratar de intubar al paciente no

podemos, no pasa nada, el problema esta si no lo podemos ventilar, si no podemos intubar ni ventilar, esta es

una de las situaciones mas dramáticas junto con el shock anafiláctico y la embolia amniótica que nos puede

suceder. Por lo tanto, para evitar esta complicación uno tiene que hacer un buen examen de condiciones de

vía aérea, hay predictores de vía aérea difícil, y así podemos identificar a aquellos pacientes de difícil

intubación y estar preparados con un carro de manejo de vía aérea difícil al lado y un algoritmo en la cabeza

de cómo proceder estos casos, porque tengo solo 3 a 5 minutos para solucionar el problema antes de que al

paciente se le empiecen a morir las neuronas.

b) Intubación esofágica inadvertida: esto no debiera ocurrir, hoy en día nadie debiera dar anestesia general sino

tiene la capacidad de hacer capnografía, o sea de saber si el paciente tiene o no tiene CO2 espirado, así uno se

puede dar cuenta de si el tubo esta de la glotis para abajo.

c) Trauma de la vía aérea: con el tubo traqueal uno puede romper la tráquea, pero es raro, si uno usa un

conductor y no lo saca después de pasada la glotis es más probable.

d) Laringoespasmo: esta complicación se da en pacientes extubados, por lo tanto se puede producir justo antes

de intubar o la mayor parte de las veces al sacarle el tubo. Es una contractura de las cuerdas vocales que se

aducen una contra otra y no dejan pasar el aire, esto se produce por una estimulación de las cuerdas, ya sea

por secreciones, por los movimientos del tubo, pero tiene que darse una condición sine qua non, el paciente

tiene que estar a medio filo, o sea el laringoespasmo no se produce en pacientes bien anestesiados ni en

pacientes bien despiertos, cuando uno saca el tubo en un paciente que esta en un estado intermedio la plena

conciencia y la inconsciencia es cuando se produce el problema. Esta complicación es fácil de diagnosticar y

fácil de tratar, primero debemos aspirar, para despejar la vía aérea y disminuir el estimulo sobre las cuerdas

vocales, segundo aportar presión positiva continua sobre la vía aérea superior (con la mascara y la bolsa de

ventilación, la mantengo apretada en un presión continua de 40 cmH2O) de tal manera de vencer por presión

el laringoespasmo. La presión positiva debe ser continua para que se sume con el esfuerzo inspiratorio de

paciente y se logre vencer el laringoespasmo. También podría ponerle lidocaína EV (0,5-1 mg/kg) que

disminuye la intensidad de los reflejos de vía aérea y en caso más extremos en los que la saturación va

cayendo en picada una dosis de succinilcolina (20 mg) que rompe el espasmo pero no lo relaja lo suficiente

como para que deje de respirar, así el paciente sigue respirando pero se le pasa el laringoespasmo.

e) Paciente con estomago lleno: en cirugías de urgencia, y embarazadas (que por definición tienen el estomago

lleno), por el riesgo de aspiración, lo que se hace habitualmente para prevenirlo es la inducción con secuencia

rápida de intubación, de manera que el tiempo que el paciente esta inconsciente con su vía aérea no

protegida sea el menor posible.


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2. Menores

a) Daño en la articulación temporomandibular: cuando abrimos la boca para intubar o cuando se subluxa la

mandíbula para despejar la vía aérea, sobre todo en los pacientes que ya están relajados.

b) Trauma dental

c) Disfagia y Ronquera: por el trauma que significa tener puesto el tubo por horas, es autolimitada, dura sólo un

par de horas.

d) Broncoespasmo: principalmente en pacientes asmáticos, o si se es muy entusiasta en meter el tubo y toca la

carina. Pueden llegar a ser severos, e incluso impedir la ventilación del paciente. También pueden ser la

primera manifestación de un shock anafiláctico. Para tratarlos hay que usar broncodilatadores como la

adrenalina, que es lejos lo más rápido y efectivo, y los anestésicos halogenados son también

broncodilatadores, entonces si esta con anestésico EV podemos cambiar a los halogenados para romper el

broncoespasmo.

e) Atelectasias: se producen siempre en todos los pacientes sometidos a anestesia general con uso de relajantes

musculares, más que complicación es un efecto de la anestesia, pero es una complicación en pacientes con

una reserva pulmonar limitada o cuando las atelectasias son tan grandes como para comprometer la función

respiratoria. Pero todos los pacientes tienen atelectasias, primero porque están acostados en posición

horizontal entonces el contenido abdominal presiona el diafragma hacia el tórax, comprimiendo las bases

pulmonares, segundo por el uso de relajantes musculares, lo cual hace que la caja torácica disminuya su

volumen, además el diafragma se va a relajar y menos resistencia va a poner al contenido abdominal. Mucho

O2, una FiO2 alta, eso también predispone a las atelectasias. Por eso a todo paciente que se opera con

anestesia general y RM deben ser ventilados con volúmenes corrientes altos y PIP, y lo otro que se hace es

sacar a los pacientes a recuperación con O2 suplementario, de tal manera de que a pesar de que tenga

atelectasias, el resto de pulmón tenga suficiente reserva de O2 hasta que la atelectasia se resuelva.

COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES.

No necesariamente son complicaciones anestésicas, pero se dan en el pre, intra o postoperatorio, y si bien no son nuestra culpa, debemos saber diagnosticarlas y manejarlas 1. Isquemias e Infartos: la mayor parte de estos eventos son indoloros, porque el paciente esta con anestesia general

o con analgésicos para el dolor postquirúrgico, por lo tanto muchos de estos infartos sólo se manifiestan por sus

efectos: arritmias, compromiso hemodinámico y no por dolor.

2. Arritmias: muy frecuentes en el periodo peri-operatorio, por ejemplo: FC < 60 ó > 100 x min en ritmo sinusal es una

arritmia, extrasístoles supraventriculares, etc. Pero las arritmias que tengan significancia hemodinámica con muy

raras. Los halogenados antiguos eran bastante arritmogénicos, pero los anestésicos actuales son poco

arritmogénicos y muchas veces incluso protectores. Por lo tanto las arritmias de relevancia son poco frecuente y se

dan en pacientes con patología cardiovascular previa o en presencia de una isquemia. Por eso la monitorización

electrocardiográfica es mandatoria y de rutina.

3. Hipotensión o Hipertensión: muy frecuentes en la evolución del peri-operatorio; hay que estar siempre atentos a

las condiciones de la presión arterial y gracias al arsenal de drogas del que disponemos podemos manejarla a

voluntad, por lo que sólo se hace necesario monitorizar la PA frecuentemente e ir corrigiéndola según sea

necesario.

a) Causas frecuentes de hipotensión: hipovolemia, lo primero que uno hace es poner volumen a menos que sea

un paciente con una ICC; anestesia regional, por el aumento de la capacitancia vascular, se produce

hipotensión a menos que uno haya precargado volumen o haya puesto un vasoconstrictor.

b) Causas frecuentes de hipertensión: anestesia superficial; en recuperación la primera causa es el dolor.

4. Taquicardia o Bradicardia: también son frecuentes, pero es infrecuente que llevan a alguna complicación.

Normalmente uno trata más entusiastamente las bradicardias, porque comprometen mucho el debito cardiaco; las

taquicardias son mejor toleradas, excepto que el paciente tenga una insuficiencia del riego coronario.


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COMPLICACIONES RENALES.

1. Toxicidad renal de los Halogenados: es más bien una complicación histórica, porque los halogenados actuales no

producen complicaciones renales. Los halogenados antiguos generaban toxicidad por dos razones: tenían más flúor

y eran más metabolizables, en cambio los modernos prácticamente no se metabolizan, se eliminan completamente

por vía respiratoria.

2. Disfunción renal post-operatoria: no es infrecuente, se da por patología renal previa o por hipovolemia; pero

normalmente en un pacientes ASA II o ASA III esto no tiene necesidad de tratamiento especifico, simplemente

necesitamos reponer bien los volúmenes y administrar en algunos casos diuréticos para tener al tranquilidad de

que el paciente esta orinando. Muy raramente la disfunción renal en un paciente quirúrgico normal va a llevar a la

necesidad de una terapia específica.

COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS.

1. Disfunción cognitiva post-operatoria: los adultos mayores frecuentemente tienen alteraciones cognitivas después

de la anestesia, se sabe que ellos tienen delirium por el solo hecho de hospitalizarse, más aún si son operados y

sobre todo si lo hacen bajo anestesia general, las causas no son claras, no existe prevención y el tratamiento es

complejo. Los pacientes mientras más edad tienen, más riesgo tienen de sufrir esta complicación que no está

exenta de morbimortalidad, un paciente por agitarse se puede morir, caer de la cama, sacarse las vías venosas y

sangran, tener una insuficiencia coronaria y hacer un infarto, etc.

2. Accidente vascular: en general no es causa de la anestesia, pero se puede dar en el peri-operatorio de cualquier

cirugía, sobre todo en aquellas de mayor riesgo como: endarectomías carotideas, cirugía cardiaca, et. Como los

pacientes están comprometidos de conciencia por efecto de los anestésicos, el diagnostico es tardío y más difícil.

3. Pérdida visual peri-operatoria: por ejemplo si tenemos un paciente muy bradicardico y le damos demasiada

atropina, se pierde la acomodación ocular y no puede enfocar, esto puede durar hasta 24 hrs. Podemos tener un

paciente que se está operando boca abajo que queda con un ojo comprimido y hace una isquemia de la retina

quedando ciego. O pacientes que tienen un debito límite, con enfermedad aterosclerótica, que al bajar aún más su

gasto cardiaco hacen trombosis de los vasos de la retina. Estas cosas no son muy predecible ni manejables, lo que si

podemos manejar son las posiciones en que están los pacientes, para que no queden con los ojos comprimidos y

no sólo los ojos, sino que cualquier punto de apoyo, para que no desarrollen lesiones por decúbito.

4. Awakening o despertar intra-operatorio: es cuando los pacientes se acuerdan o son capaces de relatar eventos del

intra-operatorio a pesar de estar con anestesia general, es muy poco frecuente pero ocurre, en algunas técnicas

anestésicas es más frecuente que en otra, su incidencia depende de la acuciosidad con que lo busque. Debido a que

los pacientes están muy anelgesiados, no recuerdan dolor, por lo que no resulta ser un evento traumático para

ellos; pero hay un grupo que si puede llegar a sentir dolor y angustia, quedando con un trauma psicológico

perceptible. No hay ninguna forma de predecirlo, ni siquiera los monitores de profundidad anestésica permiten

hacerlo. La anestesia en un estado al cual se llega por la combinación de drogas (hipnóticos, analgésicos y RM) y

dependiendo de las dosis en que se usen vamos a obtener un determinado efecto. Por ejemplo si uno se carga

mucho a los analgésicos va atener que bajarse en los hipnóticos, porque sino el paciente se va a hipotensar,

entonces si uno se baja en los hipnóticos y se sube en los analgésicos y tiene al paciente absolutamente relajado,

puede pasar inadvertido el hecho de que este semiconsciente, que no puede moverse ni sentir dolor, por lo tanto

no va a tener una respuesta simpática y no va a estar hipertenso no taquicardico.

COMPLICACIONES DE LA ANESTESIA REGIONAL.

1. Cefalea post-punción raquídea: se produce porque al atravesar la duramadre con la aguja, el orificio producido por

la punción no se cierra y queda filtrando LCR desde el espacio subaracnoideo al espacio peridural, y como el SNC

flota en el LCR, al bajar la presión de este el cerebro cae, fraccionando los nervios de las meninges, produciendo la

cefalea. Esta cefalea tiene una característica diagnostica, es una cefalea ortostática, que se alivia al acostarse. Si no


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es ortostática no es post-punción raquídea, ya que el reto de las características del dolor pueden ser de cualquier

tipo. Puede ser muy intensa e incluso invalidante, por lo que hay que diagnosticarla y tratarla, porque en general

no ceden espontáneamente. El tratamiento se hace con un parche de sangre, que es la inyección de 20 ml de

sangre autóloga estéril en el espacio peridural, con lo que se forma un hematoma que cumple 3 funciones,

primero: va a aumentar la presión en el espacio peridural, segundo: por diferencia de densidad va a detener la

filtración de LCR y tercero: el hematoma se organiza formando una barrera física. Este tratamiento es muy efectivo,

sobre el 95% de los pacientes tiene una mejoría inmediata de la cefalea. Esta complicación es más frecuente en

mujeres jóvenes y cuando se usan trocares con punta en forma de bisel o de lápiz o agujas más gruesas. En general

la incidencia de esta complicación es de alrededor de 5/1.000 pacientes.

2. Hematoma espinal: en caso de anestesia regional neuroaxial (peridurales, espinales o combinadas), es una

complicación relativamente rara pero muy grave, es mucho más frecuente en pacientes que tienen alteraciones de

la coagulación, como por ejemplo aquellos que están en tratamiento anticoagulante oral, o que toman aspirina, en

general estar tomando aspirina no contraindica una anestesia espinal ni peridural, pero el tomar aspirina y tener

además otra alteración de la coagulación si hacen que esté contraindicada porque es más probable que se

desarrolle un hematoma subdural. Esta patología es grave porque genera un daño permanente, y además como el

bloqueo que produce la anestesia espinal dura de 2 a 4 hrs, recién después de ese tiempo me voy percatar de que

le paciente no mueve las EEII, entonces partimos con un diagnostico es tardío, y tenemos aprox. sólo 6 hrs para

descomprimir la medula antes de que tenga daño permanente. Por lo que hay que tener un alto índice de sospecha

y ser muy agresivo en la búsqueda y tratamiento de esta complicación, si tenemos la sospecha se solicita

inmediatamente una RNM y si esta lo confirma, hay que realizar precozmente una descompresión quirúrgica.

Mientras antes se revierta esta situación mejor son los resultados.

3. Daño nervioso periférico: por dos motivos fundamentalmente, uno por daño directo al hacer un bloqueo troncular

o de algún plexo, donde se pasa a pinchar directamente el nervio provocando una neuropraxia o una sección. Una

forma de evitar estas complicaciones es no hacer bloqueos nerviosos a ciegas en pacientes que no pueden hablar,

por ejemplo en un paciente con anestesia general no se puede hacer un bloqueo regional, a menos que utilice una

técnica adicional como neuroestimulación o ultrasonido. La otra causa de daño nervioso periférico son las

posiciones anómalas.

5. Intoxicación con anestésicos locales: es infrecuente si uno hace las cosas bien, pero nunca se puede evitar

completamente. Esta complicación se da en manos de no anestesiólogos por problemas de sobredosis generando

niveles plasmáticos de toxicidad, también por inyección intravascular, en estos casos se necesitan dosis plasmáticas

bastante más pequeñas para llegar a niveles plasmáticos de toxicidad, cómo se evita la inyección intravascular,

aspirando antes de inyectar, pero esto no nos da un 100% de seguridad. Los que más intoxican a los pacientes con

anestésicos locales son los dentistas, porque usan acarpule (jeringa de metal con una aguja muy fina que viene con

cartuchos prellenados) que no permite aspirar. La mayoría de los síntomas dados por la intoxicación de causa

odontológica no están dados por los anestésicos locales, sino por el vasoconstrictor que estos preparados

anestésicos traen, manifestándose como taquicardia, palpitaciones, hipertensión, dolor anginoso y disnea, y los

dentistas erróneamente le dicen al paciente que es alérgico a la anestesia, pero la alergia a los anestésicos locales,

que son las aminoamidas, es muy poco frecuente.

La intoxicación por anestésicos locales produce un gran malestar, porque estas drogas bloquean los canales de Na de las membranas excitables de nervios y músculos, principalmente el corazón, donde vamos a tener alteraciones de la conductividad eléctrica, arritmias, depresión de la contractilidad miocárdica, pero antes que todo esto vamos a tener síntomas del SNC, lo primero que se siente es una “sensación de cabeza liviana”, seguido de mareos, sensación metálica en la lengua, adormecimiento de la boca, tinnitus, fotopsias, convulsiones, coma y muerte. ¿Por qué un anestésico que deprime el SNC puede producir convulsiones? Es porque se anestesian primero las áreas inhibitorias, quedando inicialmente libres las áreas excitatorias, después se anestesian estas produciéndose la hipotonía y el coma. Y casi en forma paralela al efecto sobre el SNC viene el efecto cardiovascular: vasodilatación, disminución de la contractilidad miocárdica y arritmias, son un poco más tardías porque el miocardio en más resistente a la acción de los anestésicos. Todas estas manifestaciones son mucho más graves y precoces si el


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anestésico que produjo la intoxicación es la bupivacaína, porque además es bloqueador de los canales de Ca. Bupivacaína > toxicidad que la Lidocaína. Dos anestésicos locales menos cardiotóxicos: levoupiavacaína y rovivacaína. Tratamiento: 1° dejar de inyectar anestésico dentro del vaso sanguíneo, administrar benzodiacepinas como profilaxis anticonvulsivante y tercero emulsiones de lípidos EV que van a capturar a los anestésicos que son lipofílicos, disminuyendo así los niveles plasmáticos de anestésico local libre y por lo tanto la toxicidad.

OTRAS COMPLICACIONES SISTÉMICAS Y METABÓLICAS.

1. Hipertermia maligna: es la complicación anestésica por excelencia, porque es la única que no se produce si tu no le

pones anestésicos, sólo se produce cuando se es anestesiado con dos cosas: halogenados y/o succinilcolina, son los

dos gatillantes de hipertermia maligna. Por lo tanto si uno no usa estas drogas no se puede tener HTM, y si uno es

susceptible de HTM, porque es una condición genéticamente heredada no puede ser sometido a una anestesia

general con halogenados ni succinilcolina; es más hay que lavar los vaporizadores de la maquina de anestesia con

O2 para que se salga todo rastro de halogenado antes de operar a estos pacientes. En los pacientes que uno no

sabia que eran susceptibles y que hicieron una HTM se produce una alteración en el metabolismo del Ca

intramuscular, que hace que los músculos se contraigan, porque la recaptación de Ca por el retículo sarcoplasmico

es mala, el paciente tiene una contractura muscular generalizada, lo cual va a producir daño muscular, aumento

muy intenso del metabolismo que secundariamente va a producir hipertermia, produciéndose desbalances

energéticos y muerte. La HTM sin tratamiento tiene una mortalidad > al 90%, afortunadamente existe un

tratamiento especifico, una droga que hace que se detenga este proceso de la alteración en la recaptación de Ca,

es el Dantroleno, esta droga debe estar en todos los lugares donde se da anestesia general.

2. Alergia al látex: cada vez es más frecuente, actualmente la mayor parte de los insumos médicos viene libres de

látex, pero no todos. Cuando llega un paciente susceptible de ser alérgico es necesario prepara un pabellón libre de

látex. Los pacientes alérgicos al kiwi tiene alergia cruzada al látex.

3. Anafilaxia

COMPLICACIONES POST-OPERATORIAS.

No todas las complicaciones son intra-operatorias, hay muchas que son post-operatorias, su incidencia es alta, pero la mayor parte de estas son menores, no llevan a daño permanente aunque pueden ser molestas 1. Náuseas y vómitos: la principal causa son los analgésicos opiáceos.

2. Problemas de vía aérea: en fundamentalmente se dan por efecto residual de anestésico, o sea que el paciente sale

aún muy relajado por lo que no puede proteger si vía aérea.

3. Hipotensión

4. Arritmias

5. Hipertensión

6. Estado mental alterado: paciente pediátricos, fundamentalmente los que han sido anestesiados con sevofluorano.

7. Eventos cardiacos mayores: son bastante raros.

8. Depresión post-anestésica: engloba al efecto residual de drogas; si un paciente tiene un efecto residual de drogas

importantes no debiera salir de pabellón, o sea el paciente que sale de pabellón debe ser capaz de mantener su vía

aérea con poca ayuda, de mantener su hemodinámia y oxigenación con mínimo apoyo. El efecto residual de drogas

puede ser de halogenados, de endovenosos, de opiáceos, de relajantes musculares o de una combinación de ellos.

Depende del anestesista asegurar que los niveles de estas drogas están relativamente bajos para que permitan

sacar al paciente de forma segura del pabellón. El paciente idealmente debe estar consiente o con un nivel de

consciencia que le permita mantener su vía aérea permeable, respirar espontáneamente a lo más con la ayuda de

una cánula orofaríngea, con una hemodinámia adecuada y con la posibilidad de defender su vía aérea si tuviera

regurgitación.

La idea general es que las complicaciones anestésicas con muy bajas.


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REPOSICIÓN DE VOLUMEN

El 60% de todo nuestro peso es volumen. Habitualmente cuando uno pierde volumen, lo lógico es reponerlo. El problema es que no es igual que un frasco que se rompe y pierde volumen, donde lo que entra es igual a lo que sale. Si fuera así de simple, no habría problema. Básicamente es así; se corrige la pérdida de volumen, pero la corrección debe ser bajo ciertos estándares y normas. Recordatorio:

El agua corporal corresponde al 60% del peso, del cual:

o 2/3 LIC

o 1/3 LEC

Intersticial

Intravascular: 70-80 ml x kilo de volumen

Regulación La perfusión celular es la disponibilidad que tiene la célula de obtener oxígeno. Es básicamente por eso que tenemos volumen: para transportar oxígeno y nutrientes y con esto poder generar ATP, agente necesario para mantener la integridad funcional y estructural de los tejidos. Si en algún momento nos llega a faltar volumen, más aún si nos falta en exceso, no vamos a ser capaces de mantener una perfusión tisular o celular, por lo tanto no vamos a ser capaces de entregar el oxígeno disponible que necesita la célula para realizar su metabolismo. Volumen circulante efectivo es la fracción de LEC que está en el sistema arterial y que está efectivamente perfundiendo los tejidos. Eso está muy ligado a la presión de perfusión. Para que un tejido se mantenga perfundido, bien oxigenado, necesita 2 cosas:

Tener un volumen adecuado que llegue a los tejidos (volumen circulante efectivo)

Una presión necesaria que lo lleve hacia allá (presión de perfusión).

Por ejemplo: una señora de 70 años, hipertensa, diabética, pero con un volumen adecuado, se encuentra muy bien. Pero sufre un infarto y ese infarto le genera una falla contráctil miocárdica; la mitad del corazón no se contrae, no es capaz de generar una presión necesaria para poder eyectar la sangre y que ésta llegue a los tejidos. Esa paciente tiene un volumen adecuado en su cuerpo, pero tiene una presión de perfusión tan baja que hace que no alcance a llegar el volumen suficiente a cada órgano para que pueda ser nutrido; ese órgano sufre isquemia, hipoxia, metabolismo anaeróbico y finalmente daño celular. El volumen circulante efectivo está siendo constantemente monitorizado por barorreceptores arteriales ubicados en los senos carotídeos y en la arteriola aferente glomerular. Se regula habitualmente a través de la excreción de sodio a nivel renal (revisar fisiología renal). El volumen circulante efectivo varía en forma directa a cambios en el LEC y ambos dependen del sodio. Así, si se da una carga de sodio, se va a producir una expansión del LEC y del volumen circulante efectivo, porque el sodio va a reabsorber agua. Es decir, en un intento por “bajar la cantidad de sodio” que tiene el intravascular, se va a reabsorber volumen del intersticio y del intracelular, al intravascular. Entonces el volumen se va a expandir. Por el contrario, si existe una pérdida de sodio, se va a tener una contracción del LEC y el volumen circulante efectivo también va a disminuir. Por lo tanto el sodio se acompaña de agua, “para donde vaya el sodio, lo va a seguir el agua”. El riñón es el regulador primario del balance de sodio y agua, variando la excreción de sodio según los cambios del volumen circulante efectivo. Existen además otros reguladores:

Aldosterona, que retiene sodio; y si retiene sodio, retiene agua.

Péptido natriurético auricular, que excreta sodio; y si excreta sodio, excreta agua.

Otro término importante es la osmorregulación, que tiene relación con el paso del agua del intracelular al extracelular o viceversa. Está determinada básicamente por los solutos, de los cuales los más clásicos son el sodio y el cloro, que actúan con un efecto como de imán y de alguna forma atraen o mantienen unido al volumen. Donde hay sodio o cloro se va a formar una carga osmóticamente activa, va a retener el agua.


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Los cambios de osmolaridad son censados por osmorreceptores ubicados en el hipotálamo y el hipotálamo es el que, según los cambios en la osmolaridad, nos obliga a tomar agua, a través de la sed. A través de la sed y de tomar agua, se pretende diluir un poco la carga de sodio. La otra forma de diluir un poco el sodio es por medio de la activación de la secreción de la hormona antidiurética, de modo que perdamos menos volumen, y eso aumente la cantidad de agua en nuestro cuerpo, diluyendo la carga de sodio. Junto con la osmolaridad se habla también del volumen: si aumenta la carga de sodio, aumenta la osmolaridad, se activan los mecanismos de sed y la secreción de ADH, se ingiere o retiene agua; en la práctica lo que se está haciendo es aumentar el volumen circulante efectivo.

REPOSICIÓN DE VOLUMEN

Las partículas osmóticamente activas son capaces de atraer agua a través de una membrana semipermeable hasta alcanzar el equilibrio. Cuando se pasa un volumen, independiente de la cantidad de éste, se genera una presión hidrostática capilar que genera o tiende a generar la salida del líquido al extracelular. Lo importante es qué se hará para evitar que esa presión hidrostática elimine todo hacia el LEC, porque lo que se necesita es que se quede en el intravascular, no que se genere edema. Por lo tanto, para evitar esto:

Se agregan partículas osmóticamente activas que retengan el líquido en el intravascular.

Se agregan otras partículas que generen una presión coloidosmótica (dada fundamentalmente por proteínas

del plasma)

Al hacer esto, lo más probable es que el volumen aportado permanezca bastante tiempo en el intravascular, sin embargo, todo volumen tarde o temprano se pierde.

CRISTALOIDES

Lo más simple a administrar son los cristaloides, llamados así porque son líquidos claros. Los más conocidos son: 1. Ringer

2. Suero fisiológico

3. Suero glucosado al 5, 10 y 30%

4. Suero glucosalino.

La diferencia entre todas estas soluciones es la composición, el pH. Los más simples son los glucosados, lo único que tienen es glucosa. El problema de éstos es que duran muy poco en el intravascular. Para efectos de reanimación es pésimo, no así como mantención (sueros glucosados con electrolitos). La glucosa de los sueros se metaboliza muy rápido (5 minutos), luego queda agua libre, la que no tiene ninguna carga osmóticamente activa que la retenga en el intravascular y va a pasar al intersticio, produciéndose edema. Los sueros glucosados están contraindicados en reanimación. La excepción sería en un paciente con compromiso de conciencia por hipoglicemia severa. El otro más simple que hay es el suero glucosalino, que tiene glucosa y sodio. Tampoco sirve para reposición de volumen, porque, de todas maneras, la composición de glucosa que tiene es alta, y la cantidad de sodio que tiene es baja, por lo que osmóticamente no es tan activo. Al igual que el suero glucosado, dura aproximadamente 5 minutos en el intravascular. Son usados en mantención; como en este sentido, se administran lentamente (500 cc/hora por ejemplo), se va a eliminar por la orina sin problema, se distribuirá el volumen con toda facilidad, sin producir edema. Para reponer volumen, los sueros cristaloides que se usan son sólo dos: el ringer y el fisiológico. En general son lo más cercano a la composición química que uno puede tener. El ringer: posee una cantidad de sodio igual que el fisiológico, potasio, calcio, lactato. Tiene un pH ligeramente más ácido que la sangre, a diferencia del fisiológico que tiene un pH neutro. Duran en el intravascular 45 minutos más o menos.

osmolaridad

ADH Eliminación de

agua

osmolaridad osmolaridad

ADH Reabsorción de

agua

osmolaridad


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Entonces, en un paciente que requiere una rápida reposición de volumen, porque su intravascular cada vez está disminuyendo más y rápidamente, los sueros que se va a utilizar son el ringer y el fisiológico (dentro de los cristaloides). En general son la elección de primera línea, independiente de la causa de la hipovolemia, antes que coloides, sangre, plasma, etc. Son rápidos y seguros; no se han reportado reacciones de anafilaxia con estos sueros. Además, son baratos. Los efectos son transitorios, dependiendo de la composición de cada suero.

COLOIDES

Los coloides son también llamados expansores plasmáticos por excelencia. Duran mucho más tiempo en el intravascular, habitualmente 2 a 4 horas. Esto porque presentan moléculas de mayor tamaño, incluyen partículas proteicas en su composición que hacen que osmóticamente sean mucho más activos. Eso permite que al administrar un colide, siempre sea mayor su tiempo de permanencia en el intravascular. Un problema de los coloides es que pueden generar reacciones de anafilaxia, aunque son en extremo raras. Sin embargo, cuando se presentan hay colapso circulatorio, hipotensión severa, derrame pleural bilateral, insuficiencia respiratoria, falla de bomba; afortunadamente se repone rápido, 24 hrs. Tipos de estos sueros hay muchos, variados nombres comerciales, tamaños y pesos moleculares variables. Lo importante, más que la composición de cada uno de ellos, es saber que son la segunda alternativa a utilizar luego de los cristaloides. Los almidones Son polímeros naturales de glucosa provenientes del maíz o del trigo, también de la papa. En general duran entre 4 a 6 e incluso 10 horas en el intravascular, porque tienen moléculas muy grandes que a pesar de la presión hidrostática que generan, no pasan a través de los poros de los capilares. En altas dosis pueden generar trastornos en la coagulación, afectando protrombina y factor VII, por lo tanto, se recomiendo no pasar de 20-25 ml/kg de peso (no más de 2 litros de volumen de almidón en un paciente de 70 kg). Desde el punto de vista de la calidad de reanimación, los almidones son mejores, porque se mantienen más tiempo en el intravascular. Los coloides llamados gelatinas son derivados del colágeno; no generan trastornos de coagulación, pero sí pueden producir anafilaxia. La ventaja de estos últimos, es que no existe una dosis máxima. Son bastante seguros, pero también bastante más caros (más o menos el valor de 10 cristaloides).

HIPOVOLEMIA

Algunas etiologías son: Hemorragia

Pérdidas digestivas: diarrea, vómitos, fístulas.

Tercer espacio: obstrucciones intestinales, derrames pleurales.

Pérdidas renales: diabetes insípida, insuficiencia renal en fase poliúrica.

Pérdidas cutáneas: quemaduras, sudor.

Para distinguir clínicamente el compromiso del estado general a medida que se pierde volumen, independiente del volumen que sea, de la velocidad de instalación, de la causa, se va a producir un cuadro con las siguientes etapas:

Etapa Pérdida de volumen Síntomas

I 15% Asintomático II 15 - 30% (350 – 1500 ml) Inquietud, taquicardia, polipnea, sed, PA normal(1) III 30 - 40% (> 2 litros) Hipotensión, taquicardia, confusión

(2), ansiedad, polipnea, oliguria,

piel pálida fría y sudorosa(3)

, llene capilar lento, piloerección(4)

IV > 40% (>3 litros) Grave: hipotensión significativa, taquicardia >140x’, gran polipnea, compromiso de conciencia, en sopor profundo, anuria,

repercusiones cutáneas más intensas: livideces(5)


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Éstas son las típicas etapas del shock hipovolémico. En general, los objetivos en cuanto al manejo en estos casos son:

Mantener una volemia adecuada

Restaurar el transporte de oxígeno y la nutrición a los tejidos.

En el caso de hemorragias profusas, los pacientes se mueren de hipovolemia, no de anemia, por lo tanto, lo primordial es reponer el volumen, no la sangre propiamente tal.

TRATAMIENTO

1° control de la hemorragia, lo que habitualmente a un nivel primario no se puede hacer, a no ser que sea algo externo. Accesos vasculares (al menos 2), 16 ó 14 que son los más gruesos que hay. Aporte de volumen, no importa cuánto; puede ser “por un lado coloides y por el otro cristaloides”. Tratar de ver siempre en qué etapa de la hipovolemia está el paciente, controlar la clínica (si puede hablar o no, por ejemplo, ya que eso indica un paciente alerta, muy consciente). Prevenir hipotermia. Todos los pacientes se enfrían; cuando se les administran soluciones frías, cada vez se van enfriando más. Entonces, en el tratamiento del shock, en cuanto al aporte de volumen: se parte con cristaloides. Si se coloca 1 unidad de glóbulos rojos, reemplaza a 3 unidades de cristaloides. Por cada pérdida de 500 ml de sangre, se debe aporta 1,5 a 2 litros de volumen.

HEMODERIVADOS

Antiguamente, se transfundía sangre total (GR, plasma, plaquetas, crioprecipitado; todo en una bolsa de 500 ml). Eso se empezó a descartar porque la bolsa de sangre que estaba mucho tiempo almacenada, perdía factores de coagulación (factores lábiles, como el factor V, VII y II. Por lo tanto, cuando se aportaba la “sangre total” había factores de coagulación que ya no existían, y la coagulación tendía a no mejorar. Además, las plaquetas se inactivaban, y no había una función plaquetaria normal. Por último, había una serie de reacciones alérgicas, por el plasma, lo mismo que la contaminación y transfusión viral, también por el plasma. Así, se empezó a preferir la separación de todos los componentes de la sangre, teniendo:

Glóbulos rojos

Plasma fresco congelado, que mantiene ciertos factores de coagulación (casi todos)

Crioprecipitados, que es el factor VIII

Plaquetas

*Como cultura general: en el hospital militar, se está usando sangre total, en urgencias, así que no es que ya no se use. Sin embargo, en todos los otros lugares se utilizan hemoderivados. Las transfusiones son caras, tienen efectos adversos, dan reacciones alérgicas y transmiten infecciones virales. Por esto, es necesario poder justificar una transfusión. Se transfunde para evitar complicaciones, por ejemplo: cuando hay un paciente cardiópata coronario, con una estenosis coronaria, que tiene un débito fijo, por lo tanto no se le puede aumentar el aporte de oxígeno de otra forma que no sea optimizando sus glóbulos rojos. O en el caso de un paciente hipertenso, diabético, coronario, que tiene un

(1) Recordatorio: a grandes rasgos la PA depende del GC y resistencia vascular sistémica; y el GC a su vez depende del

volumen sistólico (60-90 ml) por la FC. Por lo tanto, si aumenta la FC va a aumentar el GC; y si aumenta el GC va a aumentar la PA. (2)

Si baja la presión de perfusión y además el volumen circulante efectivo, el órgano que se debe perfundir y al que no le está llegando oxígeno ni nutrientes, comienza a fallar; el cerebro comienza a alterarse. (3) El tejido esplácnico se contrae. Como mecanismo de compensación, hay órganos que son privilegiados: cerebro, corazón y riñones (los más importantes son los 2 primeros). Se genera una vasoconstricción potente, donde la piel no tiene circulación. (4) Secundario a la descarga adrenérgica. (5)

Zonas violáceas y zonas pálidas


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hematocrito menor a 30% y se va a operar o se operó, se transfunde hasta llevar su hematocrito a más de 30%. Cada unidad de GR aumenta el hematocrito en 3 puntos. Al momento de transfundir se debe considerar:

Si hay beneficio al transfundir y cuál es ese beneficio.

Cuánto transfundir, hasta qué porcentaje llevar el hematocrito.

El plasma fresco congelado es el plasma de la sangre que tiene algunos factores de coagulación. Especialmente es rico en el factor II (protrombina). De éste se transfunden 10 ml/Kg; no se piden por unidades, sino por volumen, ya que las bolsas de plasma fresco congelado son completamente erráticas (hay bolsas de 200, 400, 300, 180 ml…). Con todos los hemoderivados se pueden ver reacciones transfusionales. Con los GR se ven a veces reacciones cruzadas a grupos idénticos (por eso se realizan las pruebas cruzadas). Las plaquetas, también vienen en paquetes, y se piden pensando en que cada unidad aporta 5000 plaquetas. Se parte con 50.000 plaquetas enseguida, ya que sobre estas 50 mil, toda persona coagula (aunque lo ideal es tener más de 100.000)


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FLUIDOS Y ELECTROLITOS PERIOPERATORIOS

Compartimientos de los fluidos corporales. Paciente de 70 kg. Agua corporal total = f. Intracelular + f. Extracelular 60% (42 l) 40% (28 l) 20% (14 l) F. Extracelular = liq. Intersticial + plasma 20% (14 l) 15% (11.5 l) 5% (3.5 l) Volumen Sanguíneo: 7- 8 % del peso corporal (5 l) Composición de los Líquidos

Intracelular Extracelular (Plasma + Intersticio)

Sodio 10 -12 mEq/l 140 mEq/l

Potasio 150 mEq/l 4 mEq/l

Albúmina 0 4 g% 1 g%

MANTENCIÓN DE LOS REQUERIMIENTOS HIDROELECTROLÍTICOS CORPORALES.

• Pérdidas obligatorias: o orina: 1000 ml/día o gastrointestinal: 100 - 200 ml/día o insensibles: 8 - 12 ml/kg/día (respiratorias y cutáneas)

• Mayor pérdida cutánea en paciente febril o 10 % más por cada grado sobre 37°C.

• Mayor pérdida respiratoria en pac. con aire seco o traqueostomizado Requerimientos de Electrolitos

• Sodio 1-2 mEq/kg/día 100 - 200 mEq/día • Potasio 0.5 - 2 mEq/kg/día 40-120 mEq/día • Glucosa sólo en niños y pacientes diabéticos con tratamiento insulínico.

Opciones para reposición de fluidos

Na K Cl Ca Lactato Glucosa

S. Fisiológico 154 0 154 0 0 0

Glucosado 5% 0 0 0 0 0 50

Glucosalino 77 0 77 0 0 50

Ringer Lactato 130 4 109 3 28 0

REQUERIMIENTOS PERIOPERATORIOS

Evaluar déficit, mantención y pérdidas futuras

1. Déficit: sangrado intraoperatorio, tercer espacio, secuestro al extravascular. (Ej: hernia: 4 ml/kg/hr., disección aórtica 8 ml/kg/hr.)

2. Mantención: 3. Pérdidas programadas: gastrointestinales: ostomías, tubos, drenajes, fístulas.

La composición electrolítica depende del origen del fluido en déficit.


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Volumen y composición de fluidos gastrointestinales.

volumen Na Cl K HCO3 H

Estómago 1000-2000 20-120 130 10-15 - 30-100

Duodeno 100-2000 110 115 15 10 -

Ileo 1000-3000 80-150 60-100 10 30-50 -

Colon 500-1700 120 90 25 45 -

Bilis 500-1000 140 100 5 25 -

Páncreas. 500-1000 140 30 5 115 -

El reemplazo debe hacerse con fluidos con composición similar al fluido perdido. Ej:

• SNG: reemplazo con solución salina 0.9 % • Fístula duodenal reemplazo con ringer lactato.

Balance del Paciente Postoperatorio

1. Evaluación periódica de frec. Cardíaca, presión arterial, diuresis (1 ml/kg/hr.) 2. Evitar Potasio las primeras 24 hrs. Por hipercalemia y oligúria.... Dar salino, ringer lactato. 3. A la mañana siguiente: glucosa con electrolítos, monitorizando diuresis.


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SUEROTERAPIA

Soluciones Cristaloides

Suero Salino Isotónico (Suero Fisiológico)

Suero de Ringer-Lactato

Sueros Salinos Hipertónicos

Sueros Salinos Hipotónicos

Suero Glucosado Isotónico (Suero Glucosadoal 5%)

Sueros Glucosados Hipertónicos

Suero Glucosalino

Soluciones Alcalinizantes

Soluciones Acidificantes

Soluciones Coloidales Naturales: Albúmina

Artificiales: Dextranos y Derivados de la gelatina

Aporta Problemas:

Indicaciones:

Suero salino 0,5%

agua (diluyente), tiene un pH ácido

Se comporta como hipoosmolar

Hiponatremia (mielinolisispontina)

Hipernatremia sintomática

Suero salino 0,9%

Na+ (volumen), tiene un pH ácido.

Se comporta como isoosmolar, por lo que difunde rápido a espacio extravascular (solo un 20-30% del suero transfundido permanece en espacio intravascular después de 2 horas)

Edemas

Acidosis hiperclorémica

Recuperar volumen

Depleción del líquido extracelular

Alcalosis hipoclorémica

Suero Ringer-Lactato

Na+ (v°), tiene un pH ácido

Se comporta como isoosmolar, por lo que difunde rápido a espacio extravascular (solo un 20-30% del suero transfundido permanece en espacio intravascular después de 2 horas)

Aporta Ventajas con respecto al fisiológico:

Aporta menos Cl

El lactato se metaboliza a bicarbonato (28 mEq/litro) en el hígado (precaución en las hepatopatias)

Recuperar volumen de forma “masiva”

Depleción del líquido extracelular

Suero glucosado 5%

Aporta agua libre (NO APTO para recuperar volumen intravascular) y energía (100 kcal/500 ml)

Se comporta como hipoosmolar

Intoxicación acuosa ( cuidado en el ACVA)

Deshidratación hipertónica Aporte de glucosa

Hiperpotasemia

pH: 4 Osmolaridad: 278 mOsm/L Glucosa: 5 gr/100mL Calorías: 200 Kcal/L

pH: 6 Osmolaridad: 272 mOsm/L Sodio: 130 mEq/L Potasio: 4 mEq/L Cloro: 109 mEq/L Calcio: 0.75 mEq/L Lactato: 28 mmol/l

pH: 5,5 Osmolaridad: 308 mOsm/L Sodio: 154 mEq/L Cloro: 154 mEq/L


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Suero Glucosalino

Aporta Na+ (volumen), agua libre y glucosa

Es el suero ideal para aportar agua, electrolitos y glucosa en pacientes con normalidad hidroelectrolítica y que no puedan hidratarse por boca.

Composición Suero

Glucosa 3,3% + NaCl 0,3%

Glucosa 5% + NaCl 0,9%

Osmolaridad 270 mOsm/L 560 mOsm/L

Sodio 51 mEq/L 154 mEq/L

Cloro 51 mEq/L 154 mEq/L

Glucosa 3,3 gr/100mL 5 gr/100mL

Calorías 132 Kcal/L 200 Kcal/L

SOLUCIONES ALCALINIZANTES: BICARBONATO SÓDICO

2 concentraciones: 1/6 molar (ligeramente hipertónico

1 molar (muy hipertónico)

Presentaciones

1 amp. 1 M = 10 ml = 10 mEq

1 Frasco 1 M = 100 ml = 100 mEq(1 ml = 1 mEq)

Indicaciones

Acidosis metabolica severa o Si pH < 7,10

Déficit CO3H = 0,3 x peso en Kg x (CO3H deseado –CO3H actual) o Ritmo de Perfusión : (100 ml / hora) o 1ª hora : 1/6 del déficit calculado o 12 horas : ½ del déficit calculado

Hiperpotasemia severa (K > 7,5 mEq/l) o Ritmo de Perfusión : 50 –100 mEq IV en 30` -60` (1 M)

Problemas: Aumenta la producción de CO2 (cuidado en el EPOC)

CÁLCULO DE VELOCIDAD DE PERFUSIÓN

1 mL = 1 cc = 20 gotas Número de gotas por minuto = volumen para administrar en cc x 20 gotas / tiempo de perfusión en minutos


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PRINCIPIOS DE ESTERILIZACIÓN

SERVICIO DE ESTERILIZACIÓN

1. Limpieza: Disminuye la carga microbiana por arrastre pero no destruye microorganismos 2. Descontaminación: Disminuye carga microbiana de artículos que han estado en contacto con materia orgánica, dejándolos seguros para su manipulación. 3. Inspección: Con apoyo de una lupa 4. Preparación y empaque: Facilite su uso y evite daños del material. Depende del método de esterilización

Los envoltorios deben permitir: Penetración y difusión del agente esterilizante Barrera al polvo y microorganismos Resistentes a punciones y

manipulación Presentación aséptica Cierre hermético Identificación de los contenidos

5. Esterilización o desinfección: Destrucción de formas vegetativas de microorganismos en objetos inanimados y no necesariamente esporas. Eliminación completa de toda forma de vida microbiana de objetos inanimados incluyendo esporas, a través de métodos físicos, químicos o gaseosos.

Métodos de esterilización a altas temperaturas: – Calor seco(pupinel). – Calor húmedo(autoclave a vapor).Métodos de esterilización a bajas temperaturas: – Inmersión en ácido peracético – Oxido de etileno – Vapor de formaldehído – Plasma de Peróxido de Hidrógeno – Plasma combinado (Peróxido de hidrógeno y Ácido peracético)


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Materiales que se someten a procesos de esterilización: – Acero inoxidable – Plásticos – Textiles especiales – Vidrios – Látex – Algodones – Líquidos

Categorías de acuerdo al riesgo antes mencionado (Spaulding 1968)

CONTROL DE CALIDAD DE LA ESTERILIZACIÓN:

INDICADORES QUÍMICOS

Internos Externos


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6. Almacenamiento y entrega: Conservación que asegure esterilidad de los artículos hasta su uso.


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PABELLÓN QUIRÚRGICO

Lugar físico destinado a procedimientos quirúrgicos e invasivos, debidamente equipado y con personal altamente capacitado, de modo de facilitar una cirugía segura y eficaz. Requiere observar en todo momento la asepsia estricta ya que los tejidos vivos recién cortados pueden infectarse con facilidad.

REQUERIMIENTOS

Aislamiento topográfico.

Aislamiento microbiano (circulación, dependencias). o Área irrestricta (circulación libre) o Área semi restringida o Área restringida

Centralización del equipo (agua, luz, equipos).

Personal idóneo: Entrenado y consiente de la importancia de la asepsia rigurosa, del trabajo en equipo y salud compatible.

EL ATUENDO QUIRÚRGICO

Objetivo: proporcionar barrera mecánica contra la contaminación del personal hacia el paciente y viceversa. Consiste en: ropa de 2 piezas (blusa y pantalón), gorro, mascarilla, botas o zapatos de uso exclusivo. Guantes y bata estériles. Condiciones de uso: limpio, usar solo un día, quitárselo al salir de pabellón. Traje de ingreso: pantalón y camisa de uso exclusivo. Cómodo, tamaño adecuado, mangas 5 cm. sobre el codo. Tela de tejido adecuado (algodón) para barrera efectiva. Debe lavarse en el recinto hospitalario. Gorro: debe cubrir todo el cabello y vello facial (capuchón). Evita dispersión de microorganismos y generar mayor electroestática. No elimina totalmente el riesgo de transmisión de gérmenes patógenos. Mascarilla: desechable, cómoda, fresca, resistente a la humedad, filtra 99% de materias particuladas. Detiene y filtra gotitas de flugge de la oro y nasofaringe, expulsadas al hablar, toser o estornudar. Debe cubrir nariz, boca y mentón. Usar en todo momento en el área restringida. Botas: evitan transporte de partículas contaminadas al recinto quirúrgico. Son de uso individual y deben cambiarse si se humedecen. Opción: calzado de uso exclusivo de pabellón. Bata estéril: se usa sobre el traje limpio. Barrera protectora entre la piel y traje limpio, y el campo estéril. Puede ser desechable. No se considera estéril: parte posterior, área bajo el nivel de la cintura, región axilar.

LAVADO QUIRÚRGICO DE MANOS:

Microorganismos de la piel: microorganismos transitorios que se eliminan a través del lavado con agua y jabón. Microorganismos residentes en folículos pilosos, glándulas sudoríparas y sebáceas difíciles de eliminar. Se inhibe su proliferación con sustancias químicas ¿Qué es el lavado quirúrgico de manos? Procedimiento que permite eliminar el mayor número de gérmenes de manos y antebrazos mediante el lavado mecánico con antiséptico. ¿Cuándo se realiza? Antes de un procedimiento quirúrgico en el que se va a utilizar material estéril. ¿Cuál es el objetivo? Eliminar residuos, grasas naturales, otras materias y disminuir el número de microorganismos de manos y antebrazos, a fin de mantenerlos quirúrgicamente limpios. ¿Qué mecanismos usa?

- Mecánico: eliminación de gérmenes a través de la fricción.

- Químico: a través de un agente antiséptico o bactericida. Se reduce así la flora reciente y se inactivan microorganismos.


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Procedimiento:

Con vestuario de pabellón, ajustar bien mascarilla a nariz y boca, y cerciorarse de que todo el cabello quede cubierto con el gorro, ya que es fuente de contaminación.

Si se usan anteojos o protectores de ojos, éstos se limpian y ajustan bien.

Retirar todo tipo de joyas de las manos.

Adoptar una posición cómoda, espalda recta, hombros relajados.

Mantener una distancia prudente frente al lavamanos, evitando mojarse la bata.

Regular el agua a una temperatura agradable. El agua tibia posee menor tensión superficial que la fría , lo que favorecería la higienización .

Humedecer manos y antebrazos hasta 2-5 cm sobre el codo y verter jabón antiséptico en las palmas, frotarlas y agregar agua para producir espuma.

Realizar el lavado según normas del centro asistencial.

Enjuagar manos y antebrazos con abundante agua dejando escurrir el agua desde las manos hacia el codo.

Cerrar llaves con codo o rodilla según como sea la instalación.

Dirigirse a la sala de operación, abrir la puerta con la espalda manteniendo las manos más altas que los codos.

Secar manos y antebrazos según técnica. Recomendaciones:

Para realizar el lavado quirúrgico la piel de manos y antebrazos debe estar intacta, sin lesiones.

Mantener manos más elevadas que el codo para impedir que el agua de los codos moje las manos ya lavadas.

Las manos deben estar siempre más limpias que el antebrazo, por lo que se debe dar mayor énfasis en éstos al realizar el lavado, especialmente uñas y espacios interdigitales.

Mantener manos y antebrazos alejados del tórax y de cara.

Evitar tocar llaves u otras superficies con las manos durante el procedimiento. Si esto sucediera las manos de consideran contaminadas y se debe realizar nuevamente todo el procedimiento.

El jabón antiséptico se utiliza para reducir microorganismos que pueden permanecer en la piel. Estos continúan creciendo y multiplicándose bajo los guantes, por lo que se debe realizar un buen lavado quirúrgico entre cada operación.

Evitar mojar la bata ya que al colocarse el vestuario estéril éste se humedece, lo que significa contaminación.

Las uñas deben conservarse limpias y es recomendable no cortar las cutículas.

Las uñas no deben llegar más allá de la punta del dedo para no romper el guante.

No usar esmalte para uñas, puede resquebrajarse, caer y albergar microorganismos.

INFECCIÓN QUIRÚRGICA

Infección: Invasión del organismo, por microorganismos patógenos y reacción de los tejidos a su presencia y a las toxinas generadas por ellos Microorganismo: Organismo vivo invisible a simple vista entre los que se incluyen bacterias, hongos, virus, levaduras. Microorganismos patógenos: Aquel que puede causar enfermedad invadiendo el tejido sano o lesionándolo con sus toxinas

Es una complicación postoperatoria seria.

Se acompaña de un doble riesgo: o la infección misma puede originar toxemia o lesiones hísticas extensas y quizá septicemia. o Los efectos locales de la infección, desaceleran la cicatrización de la incisión y pueden causar hemorragia

o dehiscencia de la misma

Sea cual fuere el caso, se prolonga la hospitalización y recuperación del paciente.

Pone en riesgo su seguridad

La prevención se logra conociendo losmicroorganismos, forma de transmisión y métodos de control.

Existe fuentes de infección: o exógenas (animadas o no) o endógenas (propias del paciente).


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FUENTES FRECUENTES DE INFECCIÓN

Piel del paciente y personal

Vías respiratorias del paciente y personal

Aire circulante

Tubo digestivo del paciente

Sangre circulante del paciente

Ropa, instrumental, sueros, suturas, drenajes, antisépticos

CLASIFICACIÓN DE LAS INFECCIONES QUIRÚRGICAS

I. Según pronostico final

Infecciones autolimitadas: El paciente se recupera por completo sin tratamiento. Ej., un forúnculo.

Infecciones graves que requieren tratamiento: El pronóstico depende en gran parte de la naturaleza del tratamiento, tiempo transcurrido desde el inicio de la enfermedad hasta su administración y criterio clínico. Ej: Septicemia, neumonía, empiema, peritonitis primaria.

Infecciones fulminantes: Son mortales u originan incapacidad permanente. Ej: Celulitis retroperitoneal

II. Según el momento de inicio

Infecciones quirúrgicas Preoperatorias: Los microorganismos entran en el cuerpo antes de la intervención.

Infecciones quirurgicas transoperatorias: Los microorganismos entran en el cuerpo durante la operación o como resultado inmediato de esta intervnción quirúrgica. (susceptibles o no de prevención)

III. Infecciones quirurgicas post operatorias: Son complicaciones de la operación y de la atención postoperatoria del paciente.

Infección de incisiones.

Infecciones de aparato respiratorio.

Infecciones de aparato urinario.

CONCEPTOS PARA TENER PRESENTE:

Quirúrgicamente limpio: limpio por medio de sustancias químicas, mecanismos físicos, que reducen en forma notoria la cantidad de microorganismos. Técnica estéril: método mediante el cual se evita la contaminación con microorganismos, con objeto de mantener esterilidad durante todo un procedimiento quirúrgico. Conciencia quirúrgica: es la práctica concienzuda de la asepsia y la técnica estéril en todo momento. Implica autodisciplina, honestidad, responsabilidad, proceder ético.

MICROORGANISMOS MÁS FRECUENTES

Los hay

- aeróbicos, anaeróbicos

- Gram + o –

- Hemolíticos y no hemolíticos.

- Esporulados o no. La mayoría son saprofitos (independiente del huésped viviente). También hay parásitos. Su viabilidad depende de la temperatura, sustancias nutritivas, humedad, tiempo para reproducirse. Estafilococos: infecciones supuradas usualmente en piel, pelo, vías respiratorias altas. Estreptococos: usualmente en piel, buconasofaringe, zona perianal. Ej. E Fecalis. Herida eritematosa Basilos entéricos: usualmente en tubo digestivo, vías urinarias. Ej. E Coli. Heridas con pus, necróticas y con olor fecal Pseudomonas: vía urinaria, tubo digestivo Agua, suelo y materia orgánica en descomposición. La P. Aeroginosa es patógena para el hombre. Heridas presentan aspecto azul verdoso y olor penetrante. Clostridias: en tubo digestivo. Son formadores de esporas. Ej. C. Tetani y C. Welchii (gangrena).


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¿Cómo llegan los microorganismos a contaminar la herida operatoria? Contacto directo de una superficie estéril con otra que no lo es.

Gotas de humedad contaminada a una superficie estéril.

Aire circulante contaminado que entra en contacto con una superficie estéril.

Secreciones, sangre y exudados contaminados que provienen del paciente.

Principios de la técnica aséptica y su aplicación práctica en pabellón. Instrumental estéril, ver controles y fecha de expiración.

Personas con vestuario estéril, tocarán solo artículos estériles. Las que no , solo tocarán artículos no estériles

Ante la duda de esterilización, se considera contaminado. Viraje dudoso, exposición prolongada al ambiente.

Distancia mínima 40-50 cm. Entre superficie estéril y otra no estéril.

Mesa vestida, se considera estéril solo en superficie superior

Bata se considera estéril de la cintura a los hombros por el frente, y las mangas excluyendo zona axilar.

Evitar la humedad. Bultos o sábanas estériles, sobre superficies secas. Paquete mojado o húmedo, se desecha.

Bordes de áreas estériles se consideran contaminadas. Al desenvolver un objeto o al sacar instrumentos de una caja, no se debe tocar los

bordes.

Personas con atuendo estéril, permanecer en su área. Si se moviliza debe pedir permiso. Pasar de frente o de espaldas dependiendo del atuendo de la otra persona.

Personas sin ropa estéril, permanecer en su área o pasar de frente a los objetos estériles guardando la distancia.

El aire se contamina con partículas de polvo y gotitas de saliva. Uso obligado de gorro y mascarilla. Si hay retraso, cubrir las mesas estériles Evitar presencia de personas con resfrió o infecciones activas.


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UNIDAD DE CUIDADOS POSTANESTESICO

Dra. Valeria Epulef Sepúlveda. UCPA

• La sala de recuperación entrega cuidados postanestésicos inmediatos. • “La recuperación postanestésica es el período comprendido entre el término de una anestesia general,

regional o sedación profunda y el momento en que el paciente se encuentra en condiciones de ser trasladado”.

• Permanencia variable: • Recuperación conciencia, reflejos vía aérea, ventilación, circulación y actividad motora. • Se reconocen 2 períodos:

o Recuperación Inmediata: vigilancia intensiva. o Recuperación Tardía: efectos secundarios.

• La medicación anestésica y el estrés físico y emocional de la cirugía pueden hacer que el paciente desarrolle distintos tipos de complicaciones.

• El periodo postoperatorio inmediato corresponde a etapa de readaptación y recuperación a un estado fisiológico basal.

Complicaciones UCPA

• Dolor agudo postoperatorio. • Respiratorios. • Cardiovasculares. • Gastrointestinales. • Renales. • Otros.

UCPA

• Entregar paciente verbalizar. • Oxígeno. • Monitorizar: • Saturación. • Frecuencia respiratoria. • Presión arterial. • EKG. • Temperatura. • Dolor. • Diuresis.

Dolor “El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a una lesión tisular presente o potencial, o descrita en términos de tal lesión” El dolor es siempre subjetivo.

• El 30% de los pacientes experimentan dolor leve tras la cirugía, el 30% dolor moderado y el 40% dolor severo. • Se ha publicado que más de un 50% de los pacientes tienen un control insuficiente de su dolor a lo largo del

periodo postoperatorio. • El dolor postoperatorio inadecuadamente tratado puede comprometer la recuperación del paciente al

aumentar la morbi-mortalidad y prolongar la estadía hospitalaria. Respuesta al dolor: efectos respiratorios

• Alteración función diafragmática

• Tono muscular.Disminuye movilidad de pared

• Función pulmonar

• FR CV CRF VEF

• Tos.Menor eliminación de secreciones • atelectasia pulmonar • neumonia


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Respuesta al dolor: balance hidroelectrolìtico Efectos Renales

• Excreción K+ y Mg (balance-)

• Excreción de H2O y Na+ (balance +) Alteraciones hidroelectrolíticas

• Tono vesical • retención urinaria

Respuesta al dolor: respuestas metabólicas

• Hipermetabolismo • Hiperglicemia • ↑ Metabolismo proteico. Balance nitrogenado (-) • ↑ Lipolisis • ↑ Glicolisis • Resistencia a la insulina • Respuesta inmunológica: Inmunosupresión (humoral y celular)=Infecciones

Respuesta al dolor: efectos sobre lacoagulaciòn Hipercoagulabilidad

• de fibrinolisis • Vasoconstricción periférica • Inmovilidad

o Trombosis venosas profundas o Tromboembolismo pulmonar

Respuesta al dolor: efectos cardiovasculares

• ↑ FC • Hipertensión arterial • ↑ GC, ↑ W cardíaco • ↑ Consumo O2 miocárdico • Vasoconstricción periférica • arritmias • isquemia miocárdica

Respuesta al dolor: efectos gastrointestinales

• Motilidad gástrica

• Motilidad intestinal o Ileo intestinal o Ectasis gástrica

Analgesia multimodal y balanceada


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Consideremos al dolor como el 5º signo vital “La incidencia, intensidad y duración del dolor postoperatorio varían considerablemente de uno a otro paciente, de una a otra intervención quirúrgica, de uno otro hospital e incluso de un país a otro”. EVA: Escala para evaluar el dolor. Hoja de papel numerada del 1 al 10. Variaciones de EVA

Para su evaluación se utilizan distintas escalas según la edad y comprensión del paciente. Tratamiento: ANALGESIA BALANCEADA

• Analgesia multimodal: • AINES. • Opioides. • Anestésicos locales.

¿Cómo?

• Endovenosos. • Vía oral. • Vía rectal. • Intratecal o epidural. • Bloqueos de nervios periféricos.

Complicaciones respiratorias

• Los incidentes respiratorios intra y postoperatorios son comunes en la práctica de la anestesia, algunos de ellos están asociados a resultados adversos con aumento de la morbimortalidad perioperatoria

• 1ª causa de reclamos legales a anestesistas, de acuerdo a una revisión realizada por el ASA. • 2ª causa más frecuente. • Incidencia de 26.43 % • El 30 % de ellos lo constituye la depresión respiratoria, seguido por broncoaspiración (17.39 %), dificultad

respiratoria (8.69 %) y broncoespasmo (8.69 %)


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Paralisis posoperatoriaresidual • La parálisis residual en la sala de recuperación debe considerarse como una falla en la reversión del bloqueo

neuromuscular. • La cifra de una relación T4/T1 > 0,9 es más cercana al ideal para asegurar un control normal de la ventilación

durante el postoperatorio inmediato. • 0% a 10% cuando se usa atracurio o vecuronio • 20% a 50% cuando se usa d-tubocurarina, galamina, alcuronio o pancuronio. • La prevención de una curarización residual depende de la restauración de la actividad neuromuscular al final

de la anestesia. • La seguridad en el uso de los relajantes neuromusculares depende de la adecuada titulación de estos y sus

antagonistas con la ayuda del monitoreo neuromuscular. Laringoespasmo

• Incidencia es de 8.6/1000 adultos y 27.6/1000 niños. • Reflejo de cierre glótico prolongado producido por un espasmo de todos los músculos de la laringe.

Factores de riesgo

• Agentes inhalatorios irritantes. • Secreciones excesivas. • Manipulación de la vía aérea. • Extubación planos superficiales. • IRA. • SNG.

Atelectasias

• Su incidencia es del 20-30%. • 54 a 73% de atelectasias en el postoperatorio de cirugía cardiovascular. • Volúmenes corrientes menores. • Reflejo vía aérea disminuidos

ESCALA DE ALDERETE

Actividad • Mueve 4 extremidades voluntariamente o ante órdenes 2 • Mueve 2 extremidades voluntariamente o ante órdenes 1 • Incapaz de mover extremidades 0

Respiración • Capaz de respirar profundamente y toser libremente 2 • Disnea o limitación a la respiración 1 • Apnea 0

Circulación • Presión arterial < 20% del nivel preanestésico 2 • Presión arterial 20 -49% del nivel preanestésico 1 • Presión arterial > 50% del nivel preanestésico 0

Conciencia • Completamente despierto 2 • Responde a la llamada 1 • No responde 0

Saturación arterial • Mantiene SaO2 > 92% con aire ambiente 2 • Necesita O2 para mantener SaO2 > 90% 1 • SaO2 < 90% con O2 suplementario 0


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RCP

Etiología más frecuente de muerte cardiaca súbita – Enfermedad coronario 75% – Cardiopatia 15% – Valvulopatia 10%


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RCP AVANZADO

Dra. Camila Venegas, Anestesióloga Clase transcrita por: Christian Garrido Meneses

Como introducción, la muerte súbita de origen cardiaco es la presentación más dramática de la isquemia coronaria aguda. Y en general un 50% de las muertes hoy en día son por enfermedad cardiovascular y entre un 33 a 50% son súbitas y ocurren en la comunidad.

DEFINICIÓN:

Paro Cardiaco: Es el cese de la actividad mecánica cardiaca, que uno confirma ya sea por la ausencia de pulsos detectables, falta de respuesta y apnea, o a veces también puede haber una respiración agónica. En general la muerte súbita la podemos clasificar en 3 etiologías:

1. La de origen coronario: Aquí tenemos los Síndromes coronarios agudos, las embolias, las anomalías

congénitas y los espasmos coronarios.

2. La causa cardíaca que no sea coronaria: las valvulopatías, las cardiomiopatías, enfermedades congénitas

cardiacas y enfermedad pericárdica.

3. Y las causas no cardiacas: tenemos la embolia pulmonar, roturas valvulares y todo lo que es patología

intracraneal aguda.

En las muertes de origen cardiaco súbito, lo más frecuente con un 75% es la enfermedad coronaria, y le sigue la valvulopatía y la cardiomiopatía.

Un concepto muy importante que debemos considerar es la CADENA DE SOBREVIVENCIA, que consta de 4 eslabones.

1. Reconocer rápidamente (tempranamente) que es una situación de emergencia, y activación del sistema de

emergencia (esto es muy importante).

2. Inicio temprano de la reanimación, ya que se ha visto que aumenta considerablemente la sobrevida cuando

uno inicia rápidamente la reanimación (doble probabilidad de sobrevida).

3. La desfibrilación temprana, ya que por sí sola aumenta la tasa de sobrevida (lo que veremos más adelante). Y

en general se ha visto que si uno realiza una reanimación rápida sumada a una desfibrilación dentro de 3 a 5

minutos la tasa de sobrevida es alta (49 – 75%).

4. Un temprano apoyo vital que sea avanzado seguido de cuidados post-resucitación que sean adecuados.


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Una reseña de lo que es el SOPORTE VITAL BÁSICO, que se enseña en clínica en general: 1. Buscar la respuesta del paciente: Confirmar que haya ausencia de respuesta. Un paciente que se queja o que

está hablando tiene una vía aérea permeable, por lo tanto no está en paro.

2. Buscar ayuda, esto es la más importante. Cuando ustedes estén con más gente deben designar a una persona

en específico con nombre, que vaya a buscar ayuda. Y si ustedes están solos ante una situación de paro,

aunque tengan que dejar al paciente solo unos segundos, tienen que correr a pedir ayuda. Porque esto es lo

que va a determinar el pronóstico de este paciente.

3. Permeabilizar la vía aérea, porque en las situaciones de paro ocurre una pérdida del tono muscular y

obstrucción con la lengua que se va hacia atrás. Por lo tanto ustedes con maniobras

básicas, que son extender la cabeza y levantar el mentón, logran despejar la vía aérea.

Cuando son pacientes politraumatizados, que uno crea que puede haber lesiones de

columna cervical, no hay que extender la cabeza porque se puede agudizar la lesión, y

solo se levanta el mentón.

4. Buscar la ventilación: Recordar sigla MES: Mirar - Escuchar - Sentir. Que es acercar el oído hacia la boca del

paciente y ver si está respirando al despejar la vía aérea.

5. La circulación, que es la búsqueda en los adultos de pulso carotideo, y esta debe ser una búsqueda de pulso

rápido, deben entrenarse en la búsqueda de pulso carotideo en menos de 10 segundos. En caso que no haya

pulso carotideo, se inicia inmediatamente las compresiones, en una relación 30 es a 2 (30 compresiones y 2

ventilaciones). Y el uso precoz de desfibrilador.

CONCEPTOS: La primera importancia, lo que ustedes siempre deben tener claro es: LA REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA Y LA DESFIBRILACIÓN TEMPRANA. Esto es lo más importante, y lo que va a afectar la sobrevida del paciente. Secundariamente, a pesar de lo que uno generalmente cree, es la administración de fármacos y la vía aérea avanzada que considera la intubación. En general, las drogas que se usan se pueden ocupar en cualquier momento (durante se chequea el ritmo por Ej.), así el tiempo en que uno lo administre es el menos importante si esto no involucra la necesidad de que ustedes interrumpan el masaje. (Para mayor comprensión cito textual de la clase: “Drogas pueden administrarse durante el chequeo del ritmo pero el tiempo de administración es menos importante que la necesidad de minimizar la interrupción del masaje”.) Tras la desfibrilación la mayoría de los pacientes tienen un ritmo. Y aunque tienen un ritmo en el ECG, en general no perfunden bien. Por lo tanto actualmente los algoritmos han cambiado, antiguamente hace unos 5 años atrás, los pacientes se desfibrilaban y si uno veía ritmo, según eso uno seguía o no la reanimación. En estos casos ahora se desfibrila, y se tiene que seguir con la reanimación inmediatamente, uno no se detiene a ver el ritmo que hay, porque aquí hay un ritmo eléctrico que no ayuda a perfundir bien. RELACIÓN COMPRESIÓN – VENTILACIÓN: Puede ser con uno o dos operadores. La idea de lograr una buena compresión (masaje cardiaco) es proveer un adecuado flujo sanguíneo cerebral (que va a tener un mejor pronóstico para el paciente neurológicamente) y coronario que va a determinar la sobrevida. Cuando uno interrumpe el masaje coronario, lo que se hace es detener (disminuir) la presión de perfusión coronaria y disminuir la tasa de supervivencia al paro. Y la recomendación en su relación es 30 es a 2. Antes era 15 es a 1, 15 es a 2, pero se ha ido prolongando porque se ha visto que lo más importante es el masaje más que la ventilación. Esta relación (30:2) es cuando tenemos vía aérea no avanzada, eso se refiere cuando ustedes están ventilando con mascarilla. En el momento que más adelante en la reanimación haya intubación del paciente esto no se hace así.

¿QUÉ PRIMERO? Esta es una de las discusiones: Si primero es compresión v/s desfibrilación cuando nos encontramos frente a un paciente que está en paro por FV (la mayoría de los “paros” sin pulso son por fibrilación ventricular).


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– Cuando es un paro presenciado, ustedes están viendo cuando el paciente hace el paro: Uno puede hacer la desfibrilación de inmediato.

– Cuando son “paros” fuera del hospital > a 5 minutos, ustedes llegan y el paciente ya está en paro, o nadie lo ha presenciado y no saben cuánto tiempo lleva: Primero hay que hacer masaje: de 5 ciclos (aproximadamente 2 minutos) de RCP y después de esto se puede hacer la desfibrilación.

¿HACER 1 DESFICRILACIÓN V/S 3 DESFIBRILACIONES SECUENCIALES? EN FV O TV SIN PULSO. – Antiguamente, hace unos 5 años atrás: Lo que se hacía es 3 desfibrilaciones secuenciales con energía ascendente.

Sin RCP entre ellas. – Actualmente el algoritmo cambio, y se hace 1 sola desfibrilación con la máxima energía, seguida inmediatamente

de masaje cardiaco. No interrumpir las compresiones para chequeo de ritmo hasta completar 5 ciclos (2 minutos aprox.).

Esto se hace de esta forma principalmente para no interrumpir tanto las compresiones cardiacas y porque antes había un tipo de desfibriladores que eran los monofásicos, y cuyo éxito de desfibrilación era menor. Actualmente en la mayoría de los lugares han llegado los desfibriladores bifásicos, y el porcentaje de éxito en la primera desfibrilación es de un 90%. Y se ha visto que si uno sigue “desfibrilando” altiro, una segunda desfibrilación no va tener mayor éxito.

Ningún estudio controlado ha demostrado que algún fármaco vasopresor o antiarrítmico por sí solo, administrado rutinariamente en cualquier momento del paro, aumente la tasa de sobrevivencia del paciente al alta del hospital. Lo más importante, y que es esencial para el retorno de la circulación espontánea: es la integración de la reanimación (RCP) continua de alta calidad, con una interrupción mínima de la misma. En este último punto es importante lo que ustedes pueden lograr hacer como LÍDERES DE EQUIPO: ya que deben anticipar y coordinar todas las intervenciones del grupo con una interrupción mínima del RCP.

DESFIBRILACIÓN: La fibrilación ventricular (FV) es un ritmo que es el que más frecuentemente asociado se encuentra a la sobrevida. Esto quiere decir que un paciente que está en paro con fibrilación es mucho más probable en porcentaje que sobreviva, a una persona que está en asistolia. Por lo tanto el tiempo de desfibrilación en este caso es crítico, y es el mayor determinante de cuál va a ser el resultado (outcome) de la resucitación. DESFIBRILADOR: Es un dispositivo que administra un shock eléctrico controlado al paciente cuyo objetivo es terminar una arritmia, que frecuentemente es la FV. Dentro de esto existen algunos conceptos: – Desfibrilación: es a un ritmo que no es organizado. – Cardioversión: es cuando uno lo emplea contra un ritmo que es organizado. Por ejemplo las taquicardias

ventriculares con pulsos, FA, flutter auriculares, que se hacen con una desfibrilación de menos energía, siendo la idea transformar estos ritmos a sinusales. En general son procedimientos más electivos.

– Y tenemos a los desfibriladores Externos v/s los Internos (cardiovertores / desfibriladores implantables). Actualmente van a escuchar mucho acerca de los desfibriladores implantables interno, que son para pacientes de alto riesgo, que pueden hacer fibrilaciones en cualquier minuto, y que tienen además asociado un marcapaso.

La desfibrilación entrega una cantidad masiva de energía eléctrica casi instantáneamente, esto es en pocos milisegundos. Esta energía pasa entre las 2 paletas que van a desfibrilar: una va a ser positiva y la otra negativa. Esto se hace presionando contra el pecho o entre placas adhesivas ubicadas en el pecho. La energía eléctrica fluye a través del corazón fibrilante y lo despolariza o “aturde” produciendo un silencio eléctrico completo o asistolia. Esto permite la repolarización espontanea de las células marcapaso e inicio de la actividad contráctil coordinada si las células no están dañadas.

“La energía eléctrica fluye a través del corazón y lo despolariza, lo “aturde”. La idea es que este corazón que está fibrilante lo deja en un estado en el cual las células marcapaso que no están dañadas puedan partir de nuevo, pero con

un ritmo normal.”


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Entonces la desfibrilación debe ser efectuada lo antes posible porque: – El ritmo inicial más frecuente en paro es la FV. – El tratamiento de la FV es la desfibrilación eléctrica. – Además la probabilidad de resucitación exitosa disminuye rápidamente a medida que aumenta el tiempo en que yo

hago la desfibrilación. – Y a los pocos minutos esta fibrilación tiende a convertirse en asistolia permanente una vez que se agota la energía

del corazón, y la sobrevida es casi nula.

TIEMPO: Mayor determinante de sobrevida.

Este es un recuadro del ACLS, lo que se intenta graficar acá: En

el cuadro A un paciente que está en paro, en fibrilación, en el cual no se hace RCP y en que la desfibrilación es tardía. Ustedes ven que la sobrevida acá es de un 0 a un 2%. Cuadro B: en el momento en que uno inicia rápidamente el RCP pero la desfibrilación es tardía la sobrevida aumenta escasamente, de un 2 a 8%. Cuadro C: en el momento en que yo hago un rápido RCP y rápida desfibrilación, la sobrevida alcanza un 20%. Cuadro D: cuando yo hago un rápido RCP y una muy rápida desfibrilación y hago un temprano soporte avanzado la sobrevida puede ser de hasta un 30%.

Este cuadro muestra la relación entre el tiempo de inicio del RCP y del inicio de la desfibrilación. En el 1: Es el tiempo en que comienza el RCP. Como ustedes ven en el momento en que uno comienza al minuto el RCP, mientras antes sea la desfibrilación la tasa o la probabilidad de sobrevivir es mayor. Cuando un paciente está en FV lo que ocurre: – Es que se depletan rápidamente todas las fuentes de energía del corazón (ATP), se agotan más rápidamente que en

ritmo sinusal. – A mayor duración FV, mayor deterioro de la energía. – Y una vez que se depletan las reservas de energía: cualquier ritmo que quede en el corazón va a ser asistolia o

ritmo agónico post-shock, que puede ser permanente.


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De esta manera ocurren 3 fases:

1. La fase eléctrica, donde hay isquemia mínima, y es la etapa en que uno

debería desfibrilar al paciente para poder tener un mejor pronóstico.

2. Posteriormente ocurre una fase hemodinámica donde la isquemia es

severa.

3. Finalmente una fase metabólica donde la isquemia es global.

Por esto es que se dice que si uno tiene un paro con una FV, que es presenciado, y el desfibrilador está al lado: uno debería inmediatamente desfibrilar, ya que lo vamos a encontrar en la fase eléctrica. Y si el paro es no presenciado yo debería hacer primero RCP, porque lo más seguro es que no esté en la fase eléctrica, sino que esté ya en fase hemodinámica o metabólica. En general este paro no presenciado, si yo hago RCP, con el masaje que yo haga logre hacer llegar algo de oxígeno a la circulación coronaria y mi desfibrilación pueda tener algo de éxito. P: ¿Cuánto dura cada fase? R: No está especificado cuanto, pero es cosa de minutos. En general una desfibrilación antes de los 3 minutos aumenta la sobrevida.

Desfibrilación: Como funciona. La desfibrilación va a ser exitosa: Cuando la energía que yo entrego va a ser suficiente para generar un flujo de corriente suficiente que pase a través del corazón y que sea capaz de repolarizar las células. Ahora, también está el otro extremo, que nosotros entreguemos demasiada energía (exceso de corriente) y produzcamos daño al miocardio. Debemos tener presente los siguientes conceptos:

1. Shock desfibrilador: Es el flujo largo de electrones que entrega el desfibrilador, que pasa a través del

corazón en un breve periodo. Se mide en Amperes (corriente).

2. Potencial eléctrico (se mide en Volts): Es la presión que empuja el flujo de electrones.

3. Impedancia (Ohms): Lo que tiene el paciente como resistencia al flujo de electrones. Esto es lo que uno

intenta disminuir al usar las paletas con gel, disminuyendo la impedancia y favoreciendo el paso de

corriente hacia el corazón.

4. Poder (Watts): Potencial por corriente.

5. Energía total (Joules): Esto va a ser el resultado de la mezcla entre el potencial, la corriente y la duración

en segundos.

Tipos de desfibriladores: A. Los monofásicos: Entregan corriente en una sola dirección.

B. Actualmente están los bifásicos: Que entregan corriente en una dirección positiva y luego revierten y fluye en una

dirección en una dirección negativa. Son mucho más efectivos que los desfibriladores monofásicos: ya que poseen

la habilidad de desfibrilar con una corriente significativamente menor. Con los desfibriladores monofásicos uno

utiliza alrededor de 360 Joules, y con los bifásicos es alrededor de 200 Joules.

“El éxito de una desfibrilación: depende de una correcta elección de la energía para generar una correcta densidad de corriente a través del corazón causando mínima injuria eléctrica”

Es muy importante la ubicación de las paletas. Ya que aunque las paletas estén bien ubicadas solo un 4 – 25% de corriente entregada pasa a través del corazón. Ubicación de las Paletas: – Anterior: A la derecha de la porción superior esternal, bajo la clavícula. – Ápex: A la izquierda del pezón, con el centro en la línea media axilar. – En caso de ser mujeres las que reanimaremos, solo se corren o levantan las mamas.


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MANEJO DE LA VÍA AÉREA: El manejo de vía aérea avanzada se difiere hasta que el paciente no responda después del RCP inicial y desfibrilación (RCP avanzado) o demuestre retorno espontaneo de la circulación (que se recupere del paro). ¿Por qué no se hace de inmediato? Porque para intubar al paciente ustedes deben interrumpir el masaje, y como habíamos dicho eso es lo que disminuye la sobrevida del paciente (si ustedes ventilan con mascarilla esto es suficiente mientras se realiza la reanimación). Una vez que uno logra la vía aérea avanzada o se intuba al paciente, en la reanimación ya no se hacen ciclos, sino que se hacen compresiones y ventilaciones continuas: – El masaje (compresiones): Son 100 x minuto. – Y la ventilación: Son 8 a 10 x minuto o 1 ventilación cada 6 a 8 segundos. Ustedes como líderes de equipo van a tener que estar atentos, y deben cambiar los ejecutores. Deben recordar que el masaje cansa mucho, y se recomienda que a los 2 minutos deben ir cambiando los ejecutores (es sabido que después de los 2 minutos debido al cansancio, el masaje es ineficiente). “Solo con tubo (intubación) se hace la reanimación de forma continua, ya que con máscara se debe hacer en ciclos: 30

compresiones y 2 ventilaciones”

MASAJE CARDIACO:

El masaje cardiaco (RCP) lo que hace es proveer de flujo sanguíneo a los órganos vitales hasta que se restablezca la circulación. Método: – Se hace con el “talón” de una mano, en el centro del tórax entre ambos pezones con la otra mano encima con los

dedos entrelazados. – Con los brazos rectos, codos completamente extendidos, para que todo el peso del cuerpo caiga encima. De esta

forma se inician las compresiones empujando fuerte y rápido, idealmente a 100 x minuto.

Para que la compresión torácica externa sea efectiva debe cumplir con las siguientes condiciones: – Frecuencia superior a 100 x minuto. – Profundidad entre 4 a 5 centímetros (mucha fuerza). – Equilibrar el tiempo de compresión con el de descompresión del tórax

(50 y 50%). La idea es hacer un mecanismo donde uno comprime, empujando la sangre fuera del corazón, y luego la expansión con su presión negativa, hace llegar la sangre hacia el corazón. Por lo tanto se debe lograr que se relaje el tórax.

– Permitir el retorno del tórax a su expansión total durante la fase de descompresión.

– Minimizar las interrupciones en la compresión torácica externa.


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ALGORITMO DEL PARO CARDIACO SIN PULSO: FV/TV Entre aquellos que son paro sin pulso podemos tener:

- Fibrilación ventricular (FV). - Taquicardia Ventricular (TV). - Actividad eléctrica sin pulso (AEP). - Asistolia.

Como hemos repetido: El RCP y la desfibrilación temprana son lo más importante y resultan críticos en el pronóstico del paro con FV. FV: Se define como una ausencia de despolarización ventricular organizada. Si uno ve al corazón fibrilante, se ve que cada pedazo de ventrículo se contrae por si mismo pero no logran una contracción uniforme, no hay un gasto cardiaco efectivo del paciente.

Actualmente se hace: 1 desfibrilación

- Desfibriladores bifásicos: eficacia primer shock > 90%. - Con el desfibrilador monofásico: Se hace un shock inicial de 360 J.

Dentro del algoritmo sale mencionada la fórmula con fármacos vasopresores y antiarrítmicos: solo cuando desfibrilación y RCP son inefectivos (se usan una vez que el paciente no responda a la primera reanimación): – Amiodarona: Como fármaco antiarrítmico. Se ha demostrado que aumenta la sobrevida a corto plazo, entre

cuando al paciente lo reaniman y alcanza a llegar a la admisión del hospital. No ha demostrada que sirva para que el paciente sobreviva al alta del hospital.

– Epinefrina: o Adrenérgico, catecolamina. o Efecto α adrenérgico (el principal efecto que se busca): Aumenta la presión de perfusión cerebral

y miocárdica. Lo que hace es aumentar la presión diastólica aórtica, mejorando la perfusión coronaria.

o efecto β controversial. – Vasopresina: Vasoconstrictor periférico no adrenérgico. ¿Por qué usar vasopresores? – Porque al aumentar la presión de perfusión coronaria, logra tener un mayor éxito en la resucitación. (Mayor

determinante éxito resucitación). – Porque si aumento la presión de perfusión cerebral, esto también es un determinante para que el paciente que

puede ser reanimado tenga además un buen pronóstico neurológico. (Mayor determinante éxito neurológico). Recordar siempre que: – Cuando el paciente está en FV y uno no lo masajea, el miocardio no está recibiendo nada de flujo sanguíneo ni

oxígeno (importante siempre el masaje). – Y una vez que se administra un fármaco, para que este fármaco llegue al miocardio: tiene que haber RCP, masaje

cardiaco (para que haya flujo).


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ALGORITMO ACLS DE PARO SIN PULSO: – Lo primero es realizar el algoritmo del soporte vital básico. Pedir ayuda, ver si el paciente responde, despejar la vía

aérea, ver si está ventilando. – Si está disponible, idealmente administrar oxígeno. – Conectar un monitor al desfibrilador cuando se esté disponible. – Cuando ustedes estén presenciando un paro, van a ver que no solo puede monitorear el ritmo del paciente con un

monitor con electrodos, sino que uno con el desfibrilador al poner las paletas directamente sobre el paciente, estas actúan como electrodo y se puede controlar el ritmo. No es necesario estar poniéndole los parches.

– Verificar el ritmo con monitor o con las mismas paletas. Y tienen que ver si este ritmo es desfibrilable o no. – Si es FV o TV sin pulso, es un algoritmo por si solo:

Primero administrar una descarga: ya sea manual bifásico, en general entre 120 y 200 J (eso lo va a decir el desfibrilador). También están los desfibriladores externos automáticos que están principalmente en lugares públicos (no tanto en Chile), se conectan al paciente y el desfibrilador les va dando las instrucciones, algunos desfibrilan por sí solos. Y los monofásicos, estos se hacen con 360 J.

Cuando lleguen a un lugar a trabajar deben saber que tipo de desfibrilador tienen. Luego de la descarga (1 descarga), se inicia inmediatamente el RCP, no se ve con que ritmo quedó. Se hacen 5

ciclos, alrededor de 2 minutos. Después de estos 5 ciclos se verifica el ritmo. Que ritmo tiene. Si es un ritmo que todavía se puede descargar, es una FV o una TV, hay que seguir. Continua el RCP, se

administra otra descarga, y se reanuda inmediatamente el masaje. Y si uno tiene una vía venosa (si no la hay pedirle a la enfermera que lo haga): empiezan con los fármacos.

Primero se empieza con un vasopresor, generalmente se usa adrenalina 1 mg o vasopresina 40 U. La vasopresina no es un fármaco tan disponible, en cambio la adrenalina está en todos lados, es un fármaco barato.

Mientras se administra el fármaco, no se interrumpe el masaje, debe ser en conjunto. Y después que logro 5 ciclos, verifico de nuevo el ritmo. Si el ciclo sigue con desfibrilación, debo continuar con lo mismo. Luego otra descarga, y puedo empezar a pensar en otro fármaco como es la amiodarona (antiarrítmico, 300 mg e.v., se puede repetir hasta 150 mg). Se continúa con el masaje.

La desfibrilación siempre debe hacerse con gel, sino se hace así el paciente termina quemado y no sirve de nada.

Y de esta forma se vuelve a repetir este algoritmo. * Algoritmo está en la última página.

(Video. Anoté lo más importante que dice la Dra., el resto está todo explicado antes): – Una vez que el paciente no responde a la primera desfibrilación, se hace la intubación, se instala la vía venosa, se

monitoriza, etc.


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– Uno debería incluso arrodillarse en la cama del paciente y tener los brazos bien rectos, así la fuerza que se ejerce en el masaje es más óptima.

– Cuando se administra una droga es bueno levantar el brazo al paciente, para que llegue rápidamente la droga.

PARO: ASISTOLIA O ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO (AEP) Asistolia: Uno ve una línea en el ECG, sin ritmo. Es un ritmo terminal con mal pronóstico, y corresponde frecuente a la etapa final del paro (FV). La tasa de sobrevida es escasa.

AEP: Corresponde a un ritmo organizado, pero con ausencia de pulso. Uno ve que en el ECG hay una actividad eléctrica, pero uno toca al paciente y no hay nada de pulso. La gracia de la AEP es que se asocia a unas causas que son reversibles (6H – 5T). Rápido diagnóstico de causa reversible: 6H – 5T. Buscarlas siempre en un paciente en paro (Pregunta de prueba):

Tratamiento de la asistolia: – RCP de alta calidad, principalmente masaje cardiaco. – Buscar inmediatamente una causa reversible.

ALGORTIMO ASISTOLIA: – Un paciente en asistolia, uno debe comenzar con la reanimación, los 5 ciclos, e inmediatamente administrar una

droga vasopresora: epinefrina 1 mg e.v. (también se describe la vasopresina pero no está tan bien demostrado). – Considerar el uso de atropina, porque se ha visto que algunos pacientes son muy vagotónicos, hacen reacciones

vagales que pueden ocasionar una asistolia. En este caso este fármaco podría ayudar. – Mientras se hace el RCP y se administran los vasopresores, se continua la reanimación hasta que uno verifique el

ritmo, y se ve si el paciente sigue en asistolia o tiene un ritmo desfibrilable. – En general con la asistolia la desfibrilación no sirve, solo masaje y drogas. – Revisar que los electrodos estén bien puestos, o con las paletas de desfibrilación ver que el paciente efectivamente

esté en asistolia. Revisar obviamente que el monitor no esté apagado. – Buscar 6H – 5T. – *Algoritmo al final

ANEXO DEL POWER: Amiodarona (ampolla 150 mg):

- En paro cardiaco: o 300 mg infusión diluida en 20-30 ml S. glucosado. o Puede repetirse una vez 150 mg en infusión de 3-5 minutos.

- Profilaxis después de paro: o 150 mg en 10 minutos (15 mg/min), luego o 1 mg/min por 6 horas, luego o 0.5 mg /minuto por 18 horas. o Dosis máxima: 2.2 gr en 24 horas

- Droga precipita con bicarbonato de sodio y heparina


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