Anestésicos Halogenados-Caro

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Anestésicos Halogenados

Nadia Carolina Reyes Campillo R1A


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Historia

1831 Descubrimiento delcloroformo por Soubeiran, VonLiebig, Guthrie.

1847 H. Goote lo utilizó en elhombre

Fluroxeno Primer anestésico

halogenado flurado.(efectodepresor)

Halotano 1956

En r n 1 7



Anestésicos Inhalatorios

Son sustancias que administradaspor vía inhalatoria pueden produciranestesia.

Se clasifican

GasesLíquidos volátiles



Clasificación

GasesN2O

Xenón

Líquidos volátiles

ETERES:HIDROCARBUROS

SimplesHALOGENADOS.



PROPIEDADES IDEALES

Un agente anestésico general inhalatorio, debeposeer idealmente las siguientescaracterísticas:

No ser irritante del tracto respiratorio yposeer un olor que no resulte desagradableal paciente, permitiendo así una inducciónanestésica placentera.

Debe poseer una solubilidad sangre/gas baja,que permita una inducción y recuperación

rápidas. Anestesiología clínica, edciencias médicas



PROPIEDADES IDEALES

Debe ser químicamente estable, de manera queno reaccione con los materiales de uso comúnen los circuitos anestésicos ni con la cal sodaday además permita su almacenamiento por

períodos prolongados sin que pierda suspropiedades.

No debe ser inflamable ni explosivo, para

poderlo emplear con seguridad en elambiente del quirófano.

Su potencia debe ser tal que permita usarlocon concentraciones elevadas de oxígeno enAnestesiología clínica, edciencias médicas



PROPIEDADES IDEALES

Su administración a dosis analgésicasdebe ser capaz de producir una hipnosissatisfactoria.

A dosis anestésicas debe producir uncierto grado de relajación muscular.

Sus efectos sobre los aparatosrespiratorio y cardiovascular deben sermínimos.

Anestesiología clínica, edciencias médicas



PROPIEDADES IDEALES No deben ser metabolizados en el

organismo, evitando así depender de lafunción renal y/o hepática para sueliminación, ni producir metabolitos que

puedan ser nocivos al ser humano.

No deben poseer propiedades tóxicas per se,ni provocar reacciones alérgicas.

Anestesiología clínica, ed ciencias médicas



FARMACOCINÉTICA DE LOS AGENTESANESTESICOS

La farmacocinética de los agentes anestésicosdescribe su captación (absorción) desde elalveolo a la circulación sistémica, su distribuciónen el organismo, y su eventual eliminación através de los pulmones o mediante

metabolización, preferentemente hepática.

Stoelting UK. Basic pharmacologic principles: Pharmacokinetics of inhaled anesthetics. In: Stoelting

RK, ed. Basics of Anesthesia. New York, Churchill Livingstone Inc. 1994;18-44.



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FARMACOCINÉTICA DE LOS AGENTES ANESTESICOS

Mediante el control de la presióninspiratoria parcial (PI) de unagente inhalatorio, se crea un

gradiente entre la máquina deanestesia y su lugar de acción, elcerebro.

El principal objetivo de la anestesiainhalatoria es conseguir una

presión parcial de anestésico en el



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FARMACOCINÉTICA DE LOS AGENTES ANESTESICOS

Manteniendo una constante y óptimaPA, controlamos de manera indirecta,pero útil, la Pcerb.

La PA de un agente anestésicoinhalatorio es un reflejo fiel de suPcerb y es la razón que justifica el usode la PA como un índice de laprofundidad anestésica, un reflejo dela rapidez de inducción y recuperaciónanestésica y una medida de supotencia



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FACTORES QUE DETERMINAN LAPRESIÓN PARCIAL ALVEOLAR

La PA, y por ende la Pcerb de un agente anestésicoinhalatorio viene determinada por la entrada de gas enel alveolo menos la captación de éste desde el alveolo ala sangre arterial

La cantidad de gas que entra en el alveolo depende de :

1) PI

2) ventilación alveolar (VA)

3) características del sistema anestésico deventilación.


RK, ed. Basics of Anesthesia. New York, Churchill Livingstone Inc. 1994;18-44



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Presión Parcial Inspiratoria de Anestésico

Durante la administración inicial de un agente

inhalatorio es necesario una PI alta. Esta PI elevada decomienzo contrarresta la captación de anestésico por lasangre y por lo tanto acelera la inducción.

Este efecto de la PI es conocido como efectoconcentración.

Clínicamente el efecto concentración solamente seobserva con el óxido nitroso.

Con el tiempo, al disminuir la captación por la sangre,la PI debe ser disminuida para igualar la menorcaptación del anestésico.


RK, ed. Basics of Anesthesia. New York, Churchill Livingstone Inc. 1994;18-44



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Efecto segundo gas

El efecto segundo gas es un fenómeno distintoque ocurre independientemente del efectoconcentración.

La habilidad de un gran volumen captado de ungas (primer gas) para acelerar la PA de un gasacompañante administrado (segundo gas) seconoce como efecto segundo gas.

El gran volumen inicial acelera la captación delos gases acompañantes

Stoelting UK. Basic pharmacologic principles: Pharmacokinetics of inhaled anesthetics.

In: StoeltingRK, ed. Basics of Anesthesia. New York, Churchill Livingstone Inc. 1994;18-44



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Ventilación alveolar

La VA aumentada, al igual que la PI,promueve una mayor entrada deanestésicos inhalatorios lo quecontrarresta su captación por la sangre.

El efecto neto es un más rápidoaumento en la PA y por lo tanto, en la

inducción de la anestesia.

La hipoventilación tiene el efecto

contrario, relentizando la inducción de la



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Sistema anestésico de ventilación

Las características del sistema de ventilación que ejercen

alguna influencia sobre la velocidad de aumento de la PA son:

1) volumen del sistema

2) solubilidad de los anestésicos inhalatorios en los

componentes del sistema3) flujo de entrada de gas desde la máquina de anestesia.

El volumen del sistema anestésico de ventilación actúa como un

amortiguador que disminuye la PA. (entrada alta de gas frescola disminuye)

La solubilidad de los anestésicos inhalatorios en loscomponentes del sistema de ventilación disminuye inicialmentela velocidad a la cual la PA aumenta.



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La captación de un agente anestésico depende

de 3 factores:

a) Solubilidad en sangre.

b) Flujo sanguíneo capilar pulmonar de gasc) Diferencia de la presión parcial alveolar y de

la sangre venosa mezclada.




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Solubilidad en sangre

Un anestésico insoluble provoca que suconcentración alveolar se eleve másrápidamente y la inducción sea a su vez másrápida.

La solubilidad relativa de un agente en el aire,sangre y los tejidos, se conoce como coeficientede partición y consiste en el grado de

concentración de un agente entre dos fases enequilibrio.




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Solubilidad en sangre

Ejemplo: para el óxido nitroso Coef. S/G N2O 37°C = 0,47.

Esto expresa que una vez alcanzado elequilibrio entre la fase alveolar y la sanguínea

para el óxido nitroso, 1 ml de sangre contiene0.47 mL del gas, al igual que 1 mL de gasalveolar contiene 0,47 mL de N2O. Esto esdebido a que el N2O es poco soluble.

A mayor coeficiente de partición sangre/gas,el agente será más soluble, su captación porla circulación sanguínea pulmonar serámayor, la concentración alveolar se elevará

más lentamente y la inducción anestésica seprolongaráAnestesiología clínica, ed

ciencias médicas



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u o sangu neo cap arpulmonar de gas El flujo sanguíneo pulmonar está directamente

relacionado con el gasto cardiaco, por este motivo unaumento del gasto cardiaco produce un aumento delflujo sanguíneo pulmonar con mayor captación delagente anestésico, la presión alveolar de gas se eleva

más lentamente y la inducción se prolonga.

Por esta razón, los estados de bajo gasto cardiacopredisponen al paciente a presentar un cuadro desobredosis con la administración de agentes inhalatoriosy su empleo en esta situación debe valorarsecuidadosamente y reducir sus dosis en casode decidir suempleo.




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alveolar y de la sangre venosamezclada.

Depende de la captación tisular. De no existircaptación tisular del gas, las presiones venosa yalveolor se igualan y no habrá suministro de gasdel pulmón a la circulación.

En la práctica existe un cierto grado deconsumo tisular de gas que está determinado asu vez por 3 factores

a) Solubilidad tisular del agente (coeficiente departición tejido/sangre).

b) Flujo sanguíneo tisular.Anestesiología clínica, ed

ciencias médicas



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Los tejidos corporales se agrupanen 4 categorías

En relación con la solubilidad de los agentes anestésicosinhalatorios y el flujo sanguíneo en dichos tejidos.

Grupo 1: alto flujo y moderada solubilidad.

(Cerebro,corazón, hígado, riñón).Grupo 2: grupo muscular. Flujo moderado, captaciónmoderada (músculos y piel).

Grupo 3: grupo grasas. Alta solubilidad, captación alta.

Grupo 4: Captación insignificante. (huesos, ligamentos,dientes, pelo y cartílagos.)

Los diferentes coeficientes de partición sangre/gas,

cerebro/sangre, músculo/sangre y grasa/sangre,determinan en ran medida las características de estos




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Coeficiente de partición de algunos anestésicosinhalatorios a 37 °C




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ELIMINACIÓN DE LOS AGENTESINHALATORIOS

El proceso de recuperación de la anestesiadepende de la disminución de la concentracióntisular cerebral del agente anestésico.

La eliminación del agente inhalatorio dependede:

a) Biotransformación.

b) Pérdida transcutánea del gas.c) Exhalación.




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Biotransformación.

La biotransformación del óxido nitroso esvirtualmente cero pues es un gas prácticamenteinerte. El metoxiflurano sufre la mayorbiotransformación de todos los halogenados.

El halotano posee mayor grado debiotransformación que el enflurano, lo queexplica la rápida eliminación del halotano con

relación al enflurano a pesar de ser más soluble.

v Difusión transcutánea

Clínicamente es insignificante.Anestesiología clínica, ed

ciencias médicas



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Exhalación.

La vía más relevante de eliminación lo constituye laexhalación alveolar de estos agentes.

Otro aspecto importante a tener en cuenta en el

proceso de eliminación de los anestésicosinhalatorios es el tiempo de duración de laanestesia.

El proceso de captación de estos anestésicos porlos diferentes tejidos es un proceso constante ydeterminado por los gradientes de presiones

parciales y sus coeficientes de partición.Anestesiología clínica, ed

ciencias médicas



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Los tejidos grasos por la gran afinidad que tienenpor estos anestésicos, mantienen la captacióndurante períodos muy largos.

En los procedimientos anestésicos cortos, cuandola captación por los tejidos musculares y grasos aunno han alcanzado el equilibrio y se descontinua el

suministro del anestésico, estos tejidos continuaránla captación de gas por lo que se incrementa deesta forma la reducción de la presión parcialalveolar del gas, acelerando la recuperación.

En las anestesias de larga duración estos tejidos yahan reducido su ritmo de captación y la presiónalveolar de gas se mantiene elevada a expensasdel paso de gas de la sangre a los alveolos a unritmo más rápido y la recuperación se prolonga por

más tiempo.Anestesiología clínica, ed

ciencias médicas



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FARMACODINAMIA

El efecto de los anestesicos inhalados dependeprincipalmente de las concentraciones tisulares de estosagentes a nivel del cerebro.

La presión parcial de gas a nivel cerebral guarda unarelación muy estrecha con la concentración alveolarde dicho agente. Dada esta relación, se haestablecido un parámetro evaluativo del nivelanestésico, que permite la estandarización de losmodelos experimentales y la comparación de lapotencia anestésica de diferentes agentes.

Este parámetro es la concentración alveolar mínima(conocida por sus siglas en inglés MAC),




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Concentración alveolar mínima

Se define como la concentración alveolar de unagente anestésico inhalatorio que es capaz deproducir la inmovilización del 50 % de los pacientessometidos a un estímulo estándar(incisión quirúrgica).

Aproximadamente un MAC de 1,3 de cualquiera de losagentes anestésicos volátiles logra la inmovilizacióndel 95 % de los pacientes.

Por el contrario un MAC de 0,3-0,4, se considera elumbral de recobrado de la conciencia.




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CAM

CAM representa sólo un punto en la curva de respuestadel paciente a la dosis al anestésico, y consiste en lacantidad mínima del agente anestésico necesario paralograr el efecto anestésico (analgesia e hipnosis).

El efecto de los valores de CAM de los anestésicosinhalatorios resulta aditivo y es lo que permite emplearuno de los anestésicos volátiles en conjunto con el óxidonitroso, ya que se suman sus efectos sobre el sistemanervioso central potenciando su acción.



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CAM

El valor de CAM, se emplea para valorar las potenciasrelativas de los diferentes anestésicos volátiles

Sus valores son:

Halotano 0,75 %

Enflurano 1,7 %

Isoflurano 1,2 %

Desflurano 6,0 % Sevoflurano 2,0

Valores aprox. empleados como dosis de mant. a partir

de los cuales se harán los ajustes necesarios para



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Condiciones que modifican la mac de losanestésicos inhalatorios



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EFECTOS SOBRE LA REGULACIONHUMORAL DE LA VENTILACION

Los agentes halogenados disminuyen larespuesta ventilatoria al CO2.

El agente más depresor es el enflurano

El menor el halotano y el isoflurano se situaentre ambos

Las concentraciones alveolares peqeuñas delorden de 0.1 MAC, no tienen efecto sobre larespuesta ventilatoria al CO2 por lo que larecuperación a partir del despertar anestésico

es muy rápida



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Efectos sobre los bronquios

Cuando el tono bronquial aumenta , el halotano,enflurano e isoflurano ejercen efecto broncodilatador,éstos se pueden usar en el asmático con el mismoresultado.

Broncoconstricción pulmonar hipóxica

La hipoxia provoca broncoconstricción pulmonar, los

halogenados disminiyen esta broncoconstricciónalrededor del 21% para una concentración igual a la

MAC.



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Efectos sobre el ojo

Disminyen la PIO, es más importante cuando laventilación controlada asegura una PaCO2 normal obaja.

Se debe a la depresión del SNC, diminución del humoracuoso, facilitaciñon de su drenaje, a la reducción deltono de los musculos extrinsecos y disminucion de la

TA.



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Efectos sobre utero

Disminuyen el tono uterino dosis dependiente, elefecto es identico para halotano, enflurano eisoflurano.

Concentraciones bajas de enflurano o de isoflurano enel parto no tiene consecuencias para el feto niaumenta la hemorragia.



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Interacciones medicamentosas

Catecolaminas

La admon de adrenalina en conjunto con

halogenados puede provocar la aparicion deextrasistoles ventriculares, fibrilacion, otaquicardia.

La De50 que provoca al menos 3 ESV en el 50%de pac estudiados es de 2.1ug/kg con halotano,6.7ug/kg con isoflurano y 10.9ug/kg conenflurano



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ÓXIDO NITROSO

Descubierto por J. Priestley en Inglaterra en 1772

Su efecto analgésico fue reportado por primera vezen 1778 por H. Davy

Es el único gas inorgánico con propiedadesanestésicas de uso clínico, su fórmula química es muysimple (N2O).

Es inoloro e incoloro, no es explosivo ni inflamable. Semantiene en estado gaseoso a la temperatura ypresiones ambientales. Se almacena en cilindros apresión de 50 Bar.



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ÓXIDO NITROSO

No es irritante de las vías aéreas.El N2O es un agente con buen

efecto analgésico pero pobre

acción anestésica

Su coeficiente de particiónsangre/gas es de 0,47 y presentaun MAC de 105 % dado porque serequieren condiciones de

hiperbaricidad para alcanzar una



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ÓXIDO NITROSO

Esto hace que a estas concentraciones el óxidonitroso resulte insuficiente para producir unaprofundidad anestésica adecuada y su uso sea paracomplementar y potenciar la anestesia con otrosagentes inhalatorios y/o endovenosos.

El N2O es una gas inerte y no sufre biodegradaciónmetabólica en el organismo y se elimina sin

modificaciones por la exhalación.



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ÓXIDO NITROSO

Efecto de concentración: A mayor concentracióninspirada más rápidamente se alcanza el equilibrioentre la concentración alveolar y la inspirada y suefecto es más rápido.

Otro efecto de la administración del óxido nitroso, essu efecto sobre otros gases, efecto conocido comoefecto del segundo gas.

cuando el N2O se administra a concentracioneselevadas (60 a 70 %), junto con otro anestésicoinhalatorio como el halotano, aumenta la

concentración alveolar de halotano lo que a su vezaumenta la velocidad de equilibrio con la

EFECTOS TÓXICOS



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EFECTOS TÓXICOS

Posee un efecto inhibidor de la enzimametioninasintetaza por oxidación irreversible delátomo de cobalto en la vitamina B12

La exposición prolongada al N2O (períodos mayoresde 6 a 8 h), puede producir anemia megaloblástica,neuropatías periféricas y anemia perniciosa.



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Aparato respiratorio

frecuencia respiratoria

volumen corriente por estimulación nerviosa central

El estímulo hipóxico (aumento de la ventilaciónminuto como respuesta a la hipoxia), está

marcadamente deprimido aún con pequeñasconcentraciones de N2O.



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Efectos cardiovasculares

Contractilidad , frecuenciacardiaca y gasto cardiaco, TA.

Aumenta los niveles decatecolaminas endógenas

En presencia de epinefrina puedeser capaz de inducir arritmias,especialmente si su usa en

m in i n n nt

A t ú l



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Aparato músculoesquelético

No produce relajación muscular y no se consideracapaz de descencadenar episodios de hipertermiamaligna

RENAL Flujo sanguíneo renal mediante el aumento

de la resistencia vascular renal, provocando caída dela filtración glomerular y disminución de la

producción de orina.

T i id d i d l



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Toxicidad asociada aloxido nitroso

Impurezas se pueden formar NO,NO2 puedenprovocar (oxido nitrico y dioxido de nitrogeno)

Provoca metahemoglobinemia y lesiones pulmonares

caract por cianosis y edema pulmonar

Hipoxia en la practica clinica lo que mata no es elN2O , sino la hipoxia que se produce al utilizar unamezcla que no contenga oxigeno.



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ventajas

Baja solubilidad Eliminación rápidamente de territorios muy

vascularizados

Permite reducir dosis de otros anestésicos mas

toxicos



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CONTRAINDICACIONES

Embolismos aéreos, neumotórax, obstruccionesintestinales, neumoencéfalo, presencia de burbujasintraoculares y cirugía del tímpano.

En intervenciones prolongadas, el N2O difunde almanguito de los tubos endotraqueales aumentado supresión, por lo que dicha presión debe sermonitoreada y extraer el volumen en exceso



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HALOTANO

Es un agente anestésico inhalatorio volátil sintetizadoen 1951.

Es un líquido incoloro de olor relativamente

agradable, que se descompone en presencia de la luzpor lo que se almacena en frascos de cristal de colorambar y se emplea el timol al 0,01 % comopreservativo.

Es corrosivo de la mayoria de los metales y enpresencia de humedad corroe el aluminio, estaño,plomo, y el magnesio. No es inflamable ni explosivo.



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HALOTANO

Baja solubilidad (coeficiente de partición sangre/ gasde 2,4)

MAC del halotano es de 0,75 %.

se emplea la técnica de sobrepresión para acortar lainducción consiste en elevar 2- 3 veces concentraciónMAC de 0,75 % a 1,5, 2,0, 3,0 % hasta alcanzar losniveles estables de profundidad anestésica.

post. se reduce la concentración a valores demantenimiento de 0.5-1.0 %, generalmentepotenciado por la mezcla de N2O al 30 a 50 % conO2.



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METABOLISMO

Por oxidación en un 20 % Metabolitos son el ácido trifluroacético, bromuro,

cloruro y trifluroacetyletanol amida (hepatotoxicos)

La hepatitis por halotano es rara

Más susceptibles:

Pac con varias anestesias con halotano en un períodocorto

de tiempo (menos de tres meses),.

Mujeres obesas,

Historia de predisposición familiar a sufrir de



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Respiratorio

No es irritante de las vías aéreas, olor agradable Produce una rápida pérdida de los reflejos faríngeo y

laríngeo, reducción de la salivación y de lassecreciones bronquiales.

Con efecto antagonista del broncoespasmo; por loque reduce la resistencia en las vías aéreas enbroncoconstricción, acción que se produce mediantela inhibición intracelular de movilización del calcio



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Aparato cardiovascuar

Depresor de la contractilidad miocárdica, reduce laactividad metabólica del músculo cardiaco por lareducción del consumo de glucosa.

Elevación de la presión en aurícula derecha

Bradicardia sinusal

Produce arritmias cardíacas:

a) Aumento de la excitación del miocardio, que sepotencia en presencia de hipercapnia, hipoxemia y/oelevación de las catecolaminas circulantes.

b) Bradicardia por la estimulación vagal.



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Sistema nervioso central

Dilatación de los vasos sanguíneos cerebrales,reduciendo así la resistencia vascular cerebral conaumento del flujo sanguíneo a ese nivel

MUSCULAR Produce relajación de los músculos esqueléticos y

potencia el bloqueo neuromuscular por los relajantesno despolarizantes.

Útero



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Útero

El halotano produce relajación de la musculaturauterina y puede provocar hemorragia posparto si seutiliza en estas pacientes.

Dado este efecto, el halotano posee una indicaciónprecisa en la manipulación uterina en la retención deplacenta y la revisión de la cavidad uterina.



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CONTRAINDICACIONES

Pacientes expuestos al agente con anterioridad porespacio menor de 3 meses y en pacientes con historiade hiperpirexia

Pacientes hipovolémicos y en casos de enfermedadcardíaca severa como la estenosis aórtica, no debeemplearse el halotano.



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ISOFLURANO

Sintetizado en 1965, incorporado al uso clínico en1970 y aprobado en los EE.UU. En 1980, luego dedescartarse reportes iniciales de sus posibles efectoscarcinogenéticos

Líq. incoloro, volátil, con un ligero olor irritante,estable, que no reacciona con los metales ni otrassustancias, no requiere de preservativo y no esinflamable.

Se metaboliza por oxidación produciendodifluorometanol y ácido trifluoroacético.

El primero se desdobla en ácido fórmico y fluoruro



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Reduce el volumen corriente,aumenta la frecuenciarespiratoria

Se considera un buen agentebroncodilatador

Aparato cardiovascular



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Produce menos vasodilatacióncerebral

Es el que menos aumenta el flujo

sanguíneo cerebral y lafrecuencia cardiaca.

Esto determina que tenga efecto

protector encefálico Tiene mayor capacidad para

mantener la perfusión cerebral

P r n i ti .

Nivel cerebral



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flujo sanguíneocerebral y aumenta la presiónintracraneal, pero con un efecto menor que el

halotano o el enflurano.

Requerimientos metabólicos del oxígeno cerebral y

a MAC 2 produce silencio eléctrico en el EEG, que dacierto grado de protección cerebral durante isquemiacerebral. Por eso se puede emplear con relativaseguridad en pacientes neuroquirúrgicos



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CONTRAINDICACIONES

No posee contraindicaciones particulares a no ser larelacionada con la posibilidad del Robo Coronario, sise emplea en estenosis coronarias en los que seproduzcan situaciones de bajo flujo de perfusión

coronaria.



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SEVOFLURANO

Fue aislado en 1970, pero secomenzó su uso clínico en 1981de forma esporádica

En 1990 se generaliza su empleoen Japón y en 1992 se aprueba

su uso en los EE.UU

Su solubilidad en sangre/gas esm



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sevoflurano

Es un agente que posee unaliposolubilidad y potenciaintermedia entre el desflurano y

el isoflurano.Irrita poco las vias respiratorias

La velocidad de induccion puede

ser rapida como agentes IV y conmejor conservacion deventilación espontánea.

METABOLISMO Y



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METABOLISMO Y TOXICIDAD

No es estable en presencia de la cal sodada y enpresencia de este producto se degrada produciendoun compuesto nefrotóxico denominado Compuesto A.

Sin propiedades hipnoticas

Concentracion de umbral de toxicidad: 50umol defluoremias

Acido hidrofluórico reacc comp A


Reduce el volumen corriente en dependencia de la

profundidad anestésica, y eleva la frecuencia de la




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Inducción rápida

No es irritante de las vías aéreas y se administraconcentraciones elevadas sin producir tos, apnea,salivación excesiva ni laringoespasmo, lo cual lo hacemuy útil en la inducción anestésica en pediatría.

< de 1 año se logra abolir el reflejo palpebral en unos55 s y +/-75 s en niños de 3 a 12 años.

La máxima concentración inspiratoria de sevofluranoposible a emplear es de 7 %,



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Ligera depresión de lacontractilidad miocárdica y unareducción de la presión arterial

sistólica.

No produce elevación de la

frecuencia cardíacaLa caida de la TA es dependiente

de la dosis

N r ín r m r



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Aumento del flujo sanguíneo cerebral

Aparato músculo esquelético

Produce relajación muscular estriada y en niños sereporta que la relajación obtenida resulta suficiente

para la intubación endotraqueal



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CONTRAINDICACIONES

Estados hipovolémicos severos

Historia familiar o personal de hipertermia maligna

No se recomienda su uso en pacientes con presiónintracraneal elevada.



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DESFLURANO

Se empleó por primera vez en humanos en 1988.

Su coefecientede partición es de 0,42, lo cual lo haceel agente anestésico volátil menos soluble.

Estable en contacto con la cal sodada, norequiere depreservos.

Menos irritante de las vías aéreas que isoflurano.Debido a su baja solubilidad, la inducción es muyrápida así como la recuperación anestésica. Estacaracterística permite controlar muy efectivamente laprofundidad anestésica



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DESFLURANO

La fórmula difiere del isofluranopor la sustituccion de la carbonoalfa por un atomo de fluor.

Tiene baja solubilidad por eso sucinética es mas rápida pero

también baja la potencia

Debido a la baja liposolubilidadm r i imin i n



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DESFLURANO

El despertar es mas precoz quecon isoflurano.

La abertura de los ojos se obtiene

en 8.8 +/- 2.7 min despues deinterrumpir la admón.

La depresión respiratoria esproporcional a la concentraciónalveolar del desflurano.



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Depresión respiratoria, reduce el volumen corriente eincrementa la frecuencia respiratoria


Produce disminución de la presión arterial

La frecuencia se acelera también pero de formamoderada.




Aumento de la presiónintracraneal

CONTRAINDICACIONES

Estados de hipotensión severos, antecedentes

familiares o personales de hipertemia maligna.

No se recomienda su uso en pacientes conhipertensión endocraneana

Anestésicos Halogenados-Caro

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