Angina Crónica Estable

Dr. Juan Carlos Esquinca VeraCardiólogo Intervencionista

• La Isquemia crónica es la causa mas común de morbimortalidad cardíaca.

• La angina crónica estable (AE) en el 50% es el indicador de cardiopatía isquémica.

• Prevalencia a la alza debido al incremento en el diagnóstico de Diabetes Mellitus (DM)

Qué es ?

• Malestar o dolor en el pecho, mandíbula, hombro, espalda o brazo.

• Agravado o desencadenado por estrés emocional o físico y que mejora tras el uso de nitroglicerina SL.

Quién lo presenta?

• Pacientes con enfermedad arterial coronaria de uno o mas vasos epicárdicos.

• Enfermedad valvular, cardiomiopatía hipertrófica, hipertensión arterial sistémica mal controlada.

• Espasmo coronario o disfunción endotelial.

Angina no cardíaca

• Trastornos en esófago, caja torácica o pulmones.

Clasificación

• CCS I: Actividades de índole diario no provocan dolor.

• CCS II: Ligera limitación a las actividades diarias.

• CCS III: Marcada limitación de la actividad diaria

• CCS IV: Inhabilidad de realizar cualquier actividad sin dolor.

SEVERIDAD

Heberden

• 1768, William Heberden presentó su trabajo y se publicó en 1772.

• Traducido al inglés por el hijo de él y publicado en 1802.

•“There is a disorder of the breast, marked with strong and peculiar symptoms, considerable for the kind of danger belonging to it, andextremely rare, of which I do not recollect any mention among medical authors. The seat of it, and sense of strangling and anxiety, with which it is attended, may make it not improperly be called angina pectoris. Those who are afflicted with it are seized, while they are walking, and more particularly when they walk soon after eating, with a painful and most disagreeable sensation in the breast, which seems as if it would take their life away, if it were to increase or to continue: the moment they stand still all this uneasiness vanishes. After it has continued some months, it will not cease so instantaneous upon standing still; and it will come on, not only when the persons are walking, but when they are lying down, and oblige them to rise up from their beds every night for many months together; and in 1 or 2 very inveterate cases it has been brought on by the motion of a horse or a carriage, and even by swallowing, coughing, going to stool or speaking, or by any disturbance of mind..... But all the rest, whom I have seen, who are at least 20, were men, and almost all above 50 years old, and most of them with a short neck, and inclining to be fat. When a fit of this sort comes on by walking, its

duration is very short, as it goes off almost immediately upon stopping. If it comes on in the night, it will last an hour or 2; and I have met one, in whom it once continued for several days, during all which time the patient seemed to be in imminent danger of death. But the natural tendency of this illness be to kill the patients suddenly, yet unless it have a power of preserving a person from all other ails, it will easily be believed that some of those, who are afflicted with it, may die in a different manner, since this disorder will last, as I have known it more than once, near 20 years, and most usually attacks only those who are above 50 years of age. I have accordingly observed one, who sunk under a lingering illness of a different nature. The os sterni is usually pointed to as the seat of this malady, but it seems sometimes as if it was under the lower part of it, and at other times under the middle or upper part, but always inclining more to the left side, and sometimes there is with it a pain about the middle of the left arm.”

• Se describió como poco común en libros de texto de medicina en 1866 (Austin Flint) y 1892 (William Osler)

Paul Dudley ...

• “fué poco común al inicio de mi práctica médica, pero la llegada del automóvil, el crecimiento de la población y la sobre nutrición han convertido a la cardiopatía isquémica en una epidemia, teniendo como síntoma principal a la angina de pecho, comenzado incidentalmente a afectar a más jóvenes”.

• Pico de mortalidad 1962-1965

Etiología

• Ateroclerosis coronaria (aterotrombosis) en la mayoría de los casos.

• Anormalidades coronarias.

• Estenosis aórtica.

• Hipertensión pulmonar.

• Cardiomiopatía hipertrófica.

• Hipertensión arterial sistémica.

• Desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno que pueden precipitar o agravar la angina de pecho:

• Anemia severa

• Taquicardia

• Fiebre

• Hipertiroidismo

• Enfermedad ósea de Paget

Diagnóstico

• Descripción detallada del complejo sintomático para caracterizar el dolor de pecho:

Localización Calidad

Factores que alivian el dolor

Factores precipitantes

Duración

• Angina típica

• Angina atípica

• Dolor torácico no cardiogénico

• Angina estable es debido a que sus características permanecen sin cambios por al menos 60 días.

Desencadenantes

• Cigarro induce el malestar torácico o disminuye el umbral de esfuerzo para aparición de Angina en algunos pacientes.

• Uso de cocaína

Duración

• En su inicio la angina de pecho alcanza su máximo dolor en los primeros 30 segundos y habitualmente desaparece minutos después del reposo.

• Duración habitual 10-15 minutos

• Algunos presentan el fenómeno de “walk-through angina”.

Localización

• Localización del dolor suele ser torácico con cierta inclinación hacia la izquierda y menos común en el ápex.

• Pero puede aparecer en cualquier sitio comprendido entre el epigastrio y el cuello.

• La irradiación habitual del dolor es hacia ambos brazos, cuello, garganta o espalda.

• El dolor manifestado en la región ulnar del brazo izquierdo suele ser descrito como “entumecimiento”.

Calidad del dolor

• Opresivo

• Ardoroso

• Expansivo

• El calor y la humedad extrema también disminuyen el umbral del ejercicio para la aparición de angina de pecho.

• Pueden ocurrir episodios asintomáticos o silentes.

• Síntomas equivalentes relacionados a disfunción ventricular sistólica o diastólica. (disnea y fatiga de esfuerzo)

Fisopatología

Cascada isquémica

Predictores

• Edad

• Sexo

• Tipo de dolor

• Tabaquismo

• Ondas Q

• Cambios del ST-T

• Dislipidemia

• DM

Probabilidad en asintomáticos

EKG

• EKG en todos y podría ser normal hasta en un 50%. HVI, cambios ST-T (Pbe Angina), ondas Q (Pbe enfermedad coronaria)

• Arritmias, BAV, BFARIHH, Pseudonormalización.

Prueba de esfuerzo

• Seguro (IM/Muerte 1/2500)

• Contraindicaciones absolutas: IM 48h, arritmias sintomáticas, EAo severa o sintomática, ICC sintomática, TEP aguda o infarto pulmonar, percarditis y miocarditis aguda, disección aórtica.

• Tiene un sensibilidad y especificidad del 45-68% y 77-85% respectivamente.

• El valor diagnóstico de la prueba esta en relación a su alta especificidad.

• Tiene mayor valor cuando el riesgo es intermedio.

Puntos especiales

• Suspender BB

• BCRDHH

• BCRIHH

• Cambios de ECG en HVI

• Repolarización precoz

• Descenso del ST en ECG basal

BCRIHH

• Descenso del ST-T en ejercicio en pacientes con BCRIHH no necesariamente indica isquemia

BCRDHH

• Descenso del ST en derivaciones inferiores (V5-6 y aVF-DII) durante el ejercicio tienen el mismo valor que con el ECG normal.

HVI

• Con criterios de HVI cambios del ST falsos positivos ocurren durante el ejercicio sin enfermedad coronaria.

Ecocardiograma de reposo

• Muy útil y podría definir las consecuencias de la enfermedad coronaria en pacientes con AE.

• Hallazgos por buscar: anormalidades en la movilidad sistólica. (Hipocinesia, acinesia, discinesia y disminución del engrosamiento segmentario).

Imágenes de perfusión

• SPECT cardíaco con isótopos de Talio 201, Sestamibi TC 99, Tetrafosmin TC99.

• Mas sensible en localización de áreas de hipoperfusión de acuerdo a arteria responsable.

• Con ejercicio físico la sensibilidad y especificidad es del 89 y 76% en el análisis cualitativo y cuantitativo del 90 y 70%.

• Con el uso de dipiridamol o adenosina para lograr vasodilatación coronaria la sensibilidad llega a ser del 90% y especificidad del 70% para detección de coronariopatía.

• Redistribución del defecto en estrés y reposo. (isquemia)

• Defectos fijos (cicatriz)

• Dilatación del VI post esfuerzo y captura del isótopo a nivel pulmonar. (Trivascular)

Eco estrés

• Se basa en la visualización del engrosamiento miocárdico durante el estrés y compararlo con su basal.

• Disminución de la movilidad de la pared en uno o mas segmentos en estrés.

• Disminución del engrosamiento sistólico en uno o mas segmentos en estrés.

• Hiperkinesia compensadora.

• Sensibilidad tiene rangos de 70-97%.

• Especificidad del 86%.

Estratificación de riesgo no invasiva

Coronariografía

• Estándar de oro

• Apropiada cuando las demás resultan inapropiadas.

• Obesos, EPOC, Broncoespasmo, ICC.

• Pacientes de alto riesgo.

• En diabéticos bajo umbral en solicitud.

• En ocasiones infraestima lesiones coronarias debido al remodelado de la placa de ateroma.

Recomendaciones para establecer el diagnóstico por coronariografía

Indicaciones de coronariografía en pacientes con AE

Tratamiento en asintomáticos

• Aspirina

• Betabloqueadores

• Control de lípidos en aquellos con coronariopatía conocida disminuye tasa de eventos isquémicos (4S, CARE trial).

• IECAS en diabéticos o disfunción sistólica con coronariopatía.

Propósitos del Tratamiento de AE

• 1º prevenir IM y muerte por lo tanto mas vida.

• 2º disminuir síntomas, frecuencia y severidad de la isquemia, para mejor calidad de vida.

• Prevenir la muerte es la mayor prioridad.

• La terapéutica a emplear depende de la respuesta al manejo inicial.

• La terapia farmacológica actual para AE ha mejorado al grado que en casos selectos es buena opción.

Antiagregantes

• Aspirina 75mg reducción del 34% en eventos primarios de infarto y muerte súbita. reducción del 32% en eventos secundarios.

• Ticlopidina no ha demostrado reducir eventos cardiovasculares.

• Clopidogrel mejor en prevención secundaria a la aspirina.

• Prasugrel tiene tasa de hemorragia mayor al clopidogrel.

• Clopidogrel demostró reducción en la tasa de eventos en estudios como el CREDO, CURE y PCI-CURE, resultados que no pueden ser aplicados a pacientes a quienes no se les ha realizado revascularización.

• Aspirina 75-325mg debe se utilizada de rutina en todos los pacientes con cardiopatía isquémica aguda o crónica, con o sin síntomas en ausencia de contraindicaciones.

Control de lípidos

• Uso de estatinas en pacientes con cardiopatía isquémica con niveles basales de colesterol total entre 212-308mg/dL se asoció con disminución del 30-35% en la tasa de mortalidad y eventos coronarios mayores.

• CARE study: aquellos con IM previo, un colesterol total menor de 240mg/dL y LDL 115-174mg/dL el tratamiento con estatinas se asoció con una reducción en riesgo del 24% para presentar IM no fatal.

IECAS

• 90% de la ECA esta unido a tejidos y solo 10% libre en plasma.

• HOPE Ramipril 10mg/d disminuyó la tasa de muerte cardiovascular en pacientes de alto riesgo.

• Promueven efectos vasodilatador, antiagregante, antiproliferativo y antitrombótico.

• IECAS deberán ser usados de rutina en prevención secundaria, particularmente en diabéticos. (Courage, BARI 2D)

Antianginosos/isquémicos

• Betabloqueadores

• Calcioantagonistas

• Nitratos

• Ranolazina

Betabloqueadores• Disminuyen el consumo de

oxígeno

• disminuyen: contractilidad, FC, estrés parietal y presión arterial.

• Ajustar dosis a 60 lpm o a 50 si la angina es intensa.

• En ejercicio la FC no debe exceder el 75% de la frecuencia de aparición de la angina.

Calcioantagonistas

• Reducen el flujo transmembrana de calcio.

• Inotrópicos negativos dependiendo la dosis.

• Reducen la tensión del músculo liso en lechos vasculares periféricos, causando vasodilatación.

• Agentes de liberación prolongada son de mayor efectividad.

• Deben iniciarse en combinación con betabloqueadores cuando el inicio de éstos no ha sido exitoso.

Nitroglicerina y Nitratos• Disminuyen el consumo de

oxígeno primariamente por la disminución del volumen del VI y la presión arterial, disminución en la precarga.

• Tolerancia (Intervalos libres 8-12h).

• No reducen la mortalidad.

• No usarse solos.

Ranolazina

• Inhibidor del pFOX

• oxidación parcial de ácidos grasos.

• Modulador del metabolismo miocárdico.

• Angina de difícil manejo.

• Mejora de forma parcial la inhibición de la piruvato deshidrogenasa, secuencia de enzimas necesaria para la beta-oxidación de los ácidos grasos libres.

• MARISA y CARISA

• Efectiva para el alivio de la AE en pacientes con síntomas moderadamente severos.

ICP vs Terapia médica

Pacientes de bajo riesgo los puntos duros son infrecuentes y ICP no los reduce, falla de TMO es frecuente aun en pacientes de bajo riesgo, ICP es efectiva en reducir síntomas e isquemia , la isquemia moderada no revascularizada se asocia a muerte e infarto.

BARI 2D

• COURAGE no encontró diferencias en los puntos finales entre ICP y TMO.

• BARI 2D con resultados similares, pero en enfermedad trivascular encontró una tendencia a favor de CRVC.

• ICP mejora síntomas. Angina igual a los 4 meses.

Seguimiento• Aquellos tratados

satisfactoriamente requieren de evaluaciones cada 4 meses durante el primer año de tratamiento, si se mantiene estable procede anual.

• Estado general, calidad de vida.

• Buscar datos de insuficiencia cardíaca, arritmias o embolismos

Conclusiones

• Malestar o dolor siempre es variable.

• Clasificación basada en historia clínica y exploración física puede sobreevaluar a los pacientes y tenerlos en tratamientos innecesarios.

• Pruebas de estrés necesarias para clasificar gravedad de la isquemia.

• Tratamiento de los factores de riesgo.

• Mujeres, ancianos y diabéticos pueden presentarse con cuadros atípicos, como isquemia silente o infarto.

• ICP y CRVC proveen disminución de en la tasa de aparición angina en AE.

Nemotecnia

• A= Aspirina y Anti-anginosos

• B= Betabloqueadores y Blood Pressure

• C= Cigarro y Colesterol

• D= Dieta y Diabetes

• E= educación y ejercicio

Para recordar !!

• “El que promete dudosa salud al afligido, se la niega.” (Séneca)

Gracias !!!