MPSS Diana Chávez Cabrera

La onda en color de este diagrama corresponde a la actividad eléctrica representada en el cuadro ROSA, y su “correspondiente” trazo en el EKG está en el cuadro AZUL

Esto equivale

a eso

Fase O = Despolarización ventricular rápida

Esto equivale

a eso Fase 2= Meseta Fase 3= Repolarización

Esto equivale

a eso Fase 4 = Reposo o equilibrio iónico

Esto no nos interesa por el momento

Recordemos que la onda P equivale a la actividad auricular, y

nos estamos enfocando al

potencial de acción VENTRICULAR

Fase 4 REPOSO – EQUILIBRIO IÓNICO (Corresponde a la línea isoeléctrica en el EKG)

La ATPasa Na/K mantiene el potencial de acción en reposo: Expulsa 3 iones de Na+ e introduce 2 iones de K+, manteniendo un potencial de -80 a -100 mV.

Fase 0 DESPOLARIZACIÓN RÁPIDA (Corresponde al QRS)

Si el potencial de membrana alcanza el valor umbral, los canales rápidos de sodio se abren para permitir la entrada (difusión facilitada), que da lugar a la despolarización de la membrana celular

Fase 1

Los canales rápidos de sodio se cierran. los canales de potasio se abren para permitir

su salida, polarizando la membrana parcialmente.

Se abren los canales lentos de calcio.

Fase 2 MESETA O PLATEAU

Los canales de calcio lentos se activan: permiten entrada de Ca+ y son responsables de la contracción sostenida

Fase 3 (intervalo QT) REPOLARIZACIÓN

Salida del exceso de K+ por varios canales Los canales de calcio se cierran y facilitan. Ambas medidas son responsables de la

repolarización

Resumen de sucesos

Color verde: excitación auricular

Mnemotecnia Antiarrítmicos: PROCura Que FELIx PROPAgue

panFLEtos a toda la BASCA

Mecanismos de acción • Clase I: fármacos que bloquean los canales de Na+ dependientes

del voltaje. Inhiben la corriente de sodio y, por lo tanto, disminuyen la velocidad de conducción y la excitabilidad cardíacas.

– Grupo Ia: fármacos con cinética de recuperación intermedia (quinidina, procainamida, disopiramida).

– Grupo Ib: fármacos con cinética de recuperación rápida (lidocaína, mexiletina, aprindina).

– Grupo Ic: fármacos con una cinética lenta de recuperación del bloqueo (propafenona, flecainida).

Mecanismos de acción • Clase II: agentes que se oponen al sistema nervioso simpático la

mayoría de ellos β bloqueantes.

• Clase III: agentes que afectan la salida de K+, por lo tanto son fármacos que producen prolongación del potencial de acción, y por lo tanto, del período refractario (amiodarona, sotalol).

Mecanismos de acción

• Clase IV: agentes que afectan los canales de Ca2+ dependientes del voltaje de tipo L (no dihidropiridinas) y son bloqueadores del nódulo auriculoventricular.

Al inhibir el flujo de calcio, disminuyen la velocidad de conducción y el período refractario de los nodos sinusal y AV, así como de células cardíacas anormalmente despolarizadas, como el miocardio isquémico (verapamilo, diltiazem).

Mecanismos de acción • Clase V: incluyen la digoxina y la adenosina.

– Digoxina es un digitálico

– La digoxina aumenta la actividad vagal por medio de su acción central sobre el sistema nervioso central, disminuyendo así la conducción de impulsos eléctricos a través del nodo AV.

Grupo IA Grupo IC

Prolongan la fase cero

Grupo IA Clase III, principalmente:

Prolongan fase 2 y 3

Calcioantagonistas (No dihidropiridínicos) Betabloqueadores

Digitálicos Retrasan la conducción del nodo AV (Prolongan el PR)