Antiinflamatorios no esteroideos
-
Upload
sergio-miranda -
Category
Health & Medicine
-
view
5.098 -
download
3
Transcript of Antiinflamatorios no esteroideos
![Page 1: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/1.jpg)
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
(AINE’s)
![Page 2: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/2.jpg)
AINE’s
Fármacos, en su mayoría antiinflamatorios, con actividad
analgésica y antitérmica.
![Page 3: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/3.jpg)
HISTORIA
Sauce Blanco.
![Page 4: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/4.jpg)
AINE’s.
![Page 5: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/5.jpg)
Mecanismo de AcciónInhiben actividad de las ciclooxigenasas (COX). (COX-1 y
COX-2).Inhiben actividad de las ciclooxigenasas (COX). (COX-1 y
COX-2).
Enzimas que producen endoperóxidos cíclicos (PGG2 y PGH2) a partir de AA.
Enzimas que producen endoperóxidos cíclicos (PGG2 y PGH2) a partir de AA.
Inhibición de producción responsable de acción terapéutica y efectos adversos.
Inhibición de producción responsable de acción terapéutica y efectos adversos.
![Page 6: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/6.jpg)
![Page 7: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/7.jpg)
![Page 8: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/8.jpg)
COX-1 Constitutiva de riñón y TGI. Produce
prostaglandinas:
Bloqueo de COX-1: Responsable de efectos adversos.
Protección del epitelio gástrico.Mantenimiento del flujo renal. Agregación plaquetaria. Migración de neutrófilos.Endotelio vascular.
Protección del epitelio gástrico.Mantenimiento del flujo renal. Agregación plaquetaria. Migración de neutrófilos.Endotelio vascular.
![Page 9: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/9.jpg)
COX-2 Inducible. Se expresa por inducción de
mediadores de inflamación. Interferónγ TNF-α e IL-1.
Media procesos de inflamación. Constitutiva SNC y riñón.
Bloqueo produce efecto terapéutico.
![Page 10: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/10.jpg)
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
Analgésica
Antitérmica
Antiinflamatoria
Antiagregante plaquetaria
Uricosúrica
Analgésica
Antitérmica
Antiinflamatoria
Antiagregante plaquetaria
Uricosúrica
![Page 11: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/11.jpg)
ACCIÓN ANALGÉSICA
![Page 12: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/12.jpg)
ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA Inflamación infección, lesión, isquemia. a) aguda Vasodilatación. b) subaguda Infiltración leucocitaria. c) crónica Degeneración tisular.
Más útil en inflamación aguda.
Inhiben actividad vasodilatadora, permeabilidad tisular, liberación
de mediadores, quimiotaxis.
Inhiben actividad vasodilatadora, permeabilidad tisular, liberación
de mediadores, quimiotaxis.
![Page 13: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/13.jpg)
ACCIÓN ANTITÉRMICA Fiebre Pirógenos. Inhibición de PGE2, en región preóptica
hipotalámica. No disminuye temperatura en estados
normales, ejercicio o ambiente.
![Page 14: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/14.jpg)
Antiagregante Plaquetaria: Inhibe síntesis de TXA2. Acción COX-1.
Uricosúrica: Aumentan la excreción de ac. Úrico por la orina.
![Page 15: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/15.jpg)
REACCIONES ADVERSAS Gastrointestinales: Irritación TGI.
PGs protegen mucosa gástrica; limitan secreción ácida, producen mucus. Disminuye flujo sanguíneo en mucosa.
Dolor abdominal, náusea, úlceras, diarrea, anemia, anorexia.
![Page 16: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/16.jpg)
Cardiovasculares y Renales: TA. Mecanismo no aclarado.
Inhibición de COX-1: PGE2 e PGEI2 VC FSR y TFG retención Na y agua. Hiperpotasemia: Renina, Aldosterona y
excreción de K.
![Page 17: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/17.jpg)
SNC: Vértigo, mareos, confusión, depresión.
Plaquetas: Hemorragias.
Hipersensibilidad: Rinitis, asma, urticaria, shock.
![Page 18: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/18.jpg)
CLASIFICACIÓN
![Page 19: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/19.jpg)
SALICILATOS
Ácido Acetilsalicílico (AAS)
Diflunisal
![Page 20: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/20.jpg)
Ácido Acetilsalicílico (AAS) Fármaco prototipo.
Inhibe de forma irreversible las COX.Acciones:
Analgésica
Antiagregante plaquetaria
Antipirética
Antiinflamatoria
Cefaleas, otitis, sinusitis.
Postoperatorios, posparto.
Dismenorrea. Origen canceroso.
![Page 21: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/21.jpg)
Ácido Acetilsalicílico (AAS)Vía A. Oral.
Absorción Estómago y duodeno.
Distribución BHE, Placenta. Vd: .15 l/kg.Vida media: 15-20 min; salicilato: 3-20 h.
Metabolismo 1er Paso. Hidrólisis. ac. Salicílico.
Excreción Orina. con alcalinización.
Biodisponibilidad > 80%
Dosis 500 mg c/4-6h
![Page 22: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/22.jpg)
Concentración (mg/100ml)
Efecto terapéutico Efecto tóxico
0-10 AnalgésicoAntitérmico
Antiagregante
15-35 AntiinflamatorioUricosúrico
25 Tinnitus , acufenos, disminución de función renal y
vómitos.
30 Disminución del tiempo de
protrombina y sordera.
>40 Acidosis metabólica signos de toxicidad
graves.
![Page 23: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/23.jpg)
Ácido Acetilsalicílico (AAS)
![Page 24: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/24.jpg)
Ácido Acetilsalicílico (AAS)
Antiácidos Pueden aumentar la excreción renal de los salicilatos por alcalinización de la orina.
Barbitúricos Aumenta las concentraciones plasmáticas de los barbitúricos.
Uricosúricos Disminución efecto. Excreción AAS
Interacciones Farmacocinéticas
![Page 25: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/25.jpg)
Interacciones Farmacodinámicas
Anticoagulantes Mayor riesgo hemorragia.
AINE’s Úlceras, daño gastrointestinal.
Insulina Aumentar efecto hipoglucemiante.
Vancomicina Aumenta riesgo ototóxico.
Diuréticos Riesgo de fallo renal agudo.
![Page 26: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/26.jpg)
DIFLUNISAL Eficaz analgésico. Más duradero
que AAS o Paracetamol.
Escaso efecto Antiinflamatorio y antitérmico.
Artritis reumatoide, osteoartritis.Artritis reumatoide, osteoartritis.
Rx. Adversas menores que ASS. Tx. Prolongados: GI, cefaleas, alteración renal,
erupciones cutáneas.
Rx. Adversas menores que ASS. Tx. Prolongados: GI, cefaleas, alteración renal,
erupciones cutáneas.
![Page 27: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/27.jpg)
DIFLUNISAL
Vía A. Oral
Absorción Estómago y duodeno
Distribución No BHE. Vd: .1 l/kgVida media: 8-12h
Metabolismo Glucuronoconjugación hepática.
Excreción Orina.
Biodisponibilidad 90%
Dosis 500 mg c/12h
![Page 28: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/28.jpg)
PARACETAMOL Paraaminofenoles. “Acetaminofén”.
No es un AINE
Acceso rápido a SNC
Antiinflamatorio
Antitérmico
![Page 29: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/29.jpg)
PARACETAMOL
Escaso inhibidor de COX-1 Y COX-2 periféricas
Antiinflamatorio
Antiagregante plaquetario
![Page 30: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/30.jpg)
PARACETAMOLVía A. Oral. Rectal.
Absorción Intestino delgado. – Vaciado gástrico.
Distribución BHE. Vd: .95 l/kgVida media: 2-3h
Metabolismo Metabolismo hepático 95%. Ac. Glucorónico.
Excreción Orina.
Biodisponibilidad 80%
Dosis 650mg c/4-6h. No más de 4gr/día.
![Page 31: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/31.jpg)
PARACETAMOLAplicaciones.
Uso anticoagulantes o uricosúricos.
Gastritis, intolerancia a AAS, hemofilia.
Sustituto de AAS
Analgésico-Antitérmico
Resfriado común.
![Page 32: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/32.jpg)
PARACETAMOL
Intoxicación
Sobredosis Aguda: (10-15g)
5-8 g/varias semanas.
Necrosis hepática; lesiones renales, cardíacas y pancreáticas agudas.
N-acetilbenzoquin
oneimida
![Page 33: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/33.jpg)
METAMIZOL Derivados Pirazólicos. Antitérmico
Dependiente de dosis. 2 g = dosis baja de opioides.Menos lesivo Mucosa G. No complicaciones hemorrágicas.
Analgésico
AAS= Metamizol > Paracetamol.
Espasmolítico
![Page 34: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/34.jpg)
METAMIZOLVía A. Oral.
Rectal.Intramuscular.
Distribución BHE, BHP. Vd: .2 l/kgVida media: 6-9h
Metabolismo Metabolismo hepático. 4-metilaminoantipirina4-metilantipirina
Excreción Orina.
Biodisponibilidad >90%
Dosis 575-1,150 mg c/6-8h
![Page 35: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/35.jpg)
METAMIZOLAPLICACIONES TERAPÉUTICAS
Dolores moderados.
Dolores postoperatorios
no intensos, cólicos, crisis de
jaquecas.
REACCIONES ADVERSAS
Agranulocitosis(2 casos/millón)Anemia aplásica.
Dosis elevadas:Lesión gástrica.
Uso crónico:Lesión renal.
![Page 36: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/36.jpg)
DERIVADOS ÁCIDO PROPIÓNICO
Grupo homogéneo.
IBUPROFENO NAPROXENO
Dolor agudo.Fiebre.
Dismenorrea.Antirreumático. Artrosis.
Lesión GI.Hemorragias.
Mareo.Cefalea.
![Page 37: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/37.jpg)
IBUPROFENOVía A. Oral.
Distribución Vd: .15 l/kgVida media: 2-3h
Metabolismo Metabolismo hepático.
Excreción Orina.
Biodisponibilidad >80%
Dosis Antiinflamatorio: 1200-1800 mg/día.Analgésico: 200-800 mg c/8-12h
![Page 38: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/38.jpg)
NAPROXENOVía A. Oral.
Distribución Vd: .2l/kg.Vida media:14h
Metabolismo Hepático. Desmetilación, conjugación.
Excreción Orina. <1% sin metabolizar.
Biodisponibilidad 99%
Dosis Dolor agudo-leve: 250 mg/ 6-8h. Inicial de 500mg.Antirreumático: 250-500 mg c/12h.
![Page 39: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/39.jpg)
DERIVADOS AC. ACÉTICO
a) Indolacético: Indometacina
b) Pirrolacético: Ketorolaco
c) Fenilacético: Diclofenaco
![Page 40: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/40.jpg)
INDOMETACINA Potente inhibidor de síntesis PG’s. Acción típica de AINE’s. Cefalea. No Uricosúrico. Rx. Adversas abundantes Utilidad.
Vértigo, aturdimiento, mareo, confusión.
Agravan epilepsia, depresión, Parkinson.
Lesión GI. Agranulocitosis, anemia aplásica.
Daño renal.Teratogénos, fetotóxicos.
Alergias.
![Page 41: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/41.jpg)
INDOMETACINA
Furosemida Inhibe diuresis.
B-bloqueantes Inhibe acción hipotensora
Anticoagulantes Hemorragias
Espondilitis AnquilosanteAtaque agudo de gota.
Procesos febriles (enf. Hodgkin)
Interacciones
Usos:
![Page 42: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/42.jpg)
INDOMETACINA
Biodisponibilidad 90-100%
Dosis 25-50 mg c/6-12h
Vía A. Oral. Rectal.
Distribución Todo organismo. Líquido sinovial. Vd: .29 l/kg. Vida media: 1-6h
Metabolismo 50% desmetilación.
Excreción Orina. 20% sin metabolizar.
![Page 43: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/43.jpg)
KETOROLACO Eficaz analgésico.
Dolor a corto plazo:
Postoperatorio, Migraña, Cólico renal.
Rx. Adversas:
Úlcera, hemorragia, dolor abdominal, mareo, náuseas.
Uso oftálmico: Tx. Conjuntivis
alérgica.Post-Extracción
cataratas.
![Page 44: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/44.jpg)
KETOROLACOVía A. Oral. IM.
Distribución No BHE. Vd: .15 l/kg.Vida media: 4-6h
Metabolismo 50% Hígado.
Excreción Orina. 50% activo.
Biodisponibilidad 100%
Dosis IM. 30 mg c/6h
NO administrar por más de 5 días
![Page 45: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/45.jpg)
DICLOFENACO Potente.
Inhibe lipooxigenasa leucotrienos Inhibe fosfolipasa A2 efectividad
![Page 46: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/46.jpg)
DICLOFENACO
Aplicaciones:
Artritis reumatoide,
Artrosis.Dismenorrea, Cólico renal,
Postoperatorio.
Rx. Adversas:
AINE’s mejor tolerados.
Lesión GI.Médula ósea.
Efecto hepático/reversible.
![Page 47: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/47.jpg)
DICLOFENACOVía A. Oral. IM cólico renal.
Distribución Vd: .17l/kg. Líquido sinovial.Vida media: 1-2h
Metabolismo Hidrólisis-Conjugación hepática.
Excreción Orina 65%; Bilis 35%.
Biodisponibilidad 54%
Dosis 50mg/8hIM 75 mg 1-2día
![Page 48: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/48.jpg)
Ac. MEFENÁMICO Der. Ac. Antranílico. No presenta ventajas a otros AINE’s
Aplicaciones:
Dolores dentarios; corta duración, dismenorrea.
Rx. Adversas:
Diarrea, Inflamación
intestinal, Cefalea, Mareo, Ins. Renal.
![Page 49: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/49.jpg)
Ac. MEFENÁMICOVía A. Oral.
Distribución Vd: 1.3l/kg. Vida media: 2h.
Metabolismo Hepático CYP2C9.
Excreción Orina. Heces 25%.
Biodisponibilidad >90%
Dosis Inicial 500mg; 250mg c/6h.
![Page 50: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/50.jpg)
MELOXICAMOxicams. Piroxicam, Tenoxicam, Lornoxicam.Inhibe ciclooxigenasa y lipooxigenasa.
Aplicaciones:
Artritis reumatoide;
Artrosis.Inflamación y dolor crónicos.
Rx. Adversas:
Poco frecuentes:Lesión GI,
función renal.
![Page 51: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/51.jpg)
MELOXICAMVía A. Oral.
Distribución Vida media: 20h.
Metabolismo Hepático CYP450.
Excreción Orina y heces 50%
Biodisponibilidad 89%
Dosis Artrosis 7.5mg/día.Artritis 15mg/día.
![Page 52: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/52.jpg)
CELECOXIB
Inhibición selectiva COX-2
Toxicidad
GIRenal
Hemorrágica
Analgésico
Antiinflamatorio
Antitérmico
AntiagregantePlaquetario
Uricosúrico
![Page 53: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/53.jpg)
CELECOXIB
Aplicaciones:
Dolor, inflamación artrosis y artritis.
Reduce pólipos en colon y recto.
Rx. Adversas:
Edema, dolor abdominal,
diarrea.
Cardiovasculares: HTA, IAM.
(Prostaciclinas)
![Page 54: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/54.jpg)
CELECOXIBVía A. Oral.
Distribución Vida media: 11h. Vd: 5.7l/kg.
Metabolismo Hepático CYP2C9.
Excreción Orina 27% , heces 57%
Biodisponibilidad 22-40%
Dosis Artrosis 100-200mg/día.Artritis 200-400mg/día.
![Page 55: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/55.jpg)
AINES: clasificación, dosis, duración del efecto y efectos.
ClaseNom. Genérico
DosisVO (mg)
Duración Analgesia Anti.inflamat.
Antipirético
SALICILATOS
AAS 500 4-6 +++ +++ +++
Diflunisal 500 8-12 +++ ++ +
PARAAMINOFENOLES
Paracetamol 650 4-6 +++ 0 +++
DER. PIRAZOLICOSMetamizol 575-115 6-8 +++ ++ +++
DERIVADOS ACIDO PROPIÓNICO
Ibuprofeno 200-800 2-3 +++ +++ ++
Naproxeno 250-500 14 +++ +++ ++
DERIVADOS ACIDO ACÉTICO
Indometacina 25-76 1-6 +++ +++ +++
Diclofenaco 25-75 1-2 +++ +++ +++
Ketorolaco 15-30 4-6 +++ + ++
DERIVADO AC. ANTRANÍLICO
Acido mefenámico
500 6-8 ++ ++ +
OXICAMS
Meloxicam 10-20 12-24 +++ +++ +
COXIBES
Celecoxib 100-200 11 +++ +++ +
![Page 56: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/56.jpg)
BIBLIOGRAFÍAFarmacología Humana (5ta. Ed.) Jesús
Flórez. Ed. Elsevier Masson. (2008)
Bases farmacológicas de la terapéutica(11va. ed.). Goodman & Gilman. (2007). Ed. McGraw-Hill.
Farmacología básica y clínica. (8va. edición). Katzung B. Ed. Manual moderno. (2004)
![Page 57: Antiinflamatorios no esteroideos](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062707/5583ef1cd8b42a66288b4a26/html5/thumbnails/57.jpg)
GRACIAS…