Archivos de Salud DE SINALOA - Hospital General de Culiacan especial... · 2019-07-16 · Gerardo...

Archivos de SaludDE SINALOA

TERCER CONCURSODE CARTELES MÉDICOS

CULIACÁN, SINALOA, JUNIO DEL 2019

HOSPITAL GENERAL DE CULIACÁN

EDICIÓN ESPECIAL

TERCER CONCURSO DE CARTELES MÉDICOS

Con motivo del XXIX aniversario del Hospital General de Culiacán, “Dr. Bernardo J. Gastélum”, se llevó a cabo el Tercer Concurso de Carteles en dos categorías: caso clínico y protocolo, en donde se premiaron los tres primeros lugares de cada una. En la categoría de caso clínico: el primer lugar fue para Dr. Rayo Rodriguez Saul con el tema Calcificacion De Los Ganglios Basales Con Signos Neurodegenerativos O Enfermedad De Fahr En Pacientes Con Lupus Eritematoso Sistemico Y Nefropatia Lupica Terminal. Reporte De Un Caso. El Segundo lugar fue Cazarez Cruz Grissel Itzel con el tema Tumor Mediastinal De Celulas Germinales: Reporte De Caso. El tercer lugar fue para Dr. Contreras Yee Sergio Vladimir con el tema Diabetes Insipida En Paciente Sometida A Reseccion De Adenoma Hipofisiario; A Proposito De Un Caso.

En la categoría de protocolo: el primer lugar lo obtuvo Verdugo-Nieto Lucia con el tema Asociacion De Los Niveles Sericos De Wnt5a Y Sfrp5 Con Nefropatia Diabetica En Pacientes Con Diabetes Mellitus 2. El segundo lugar para Ruiz Ramirez Gerardo Agustin con el tema Incidencia De Lesion Renal Aguda En Pacientes De Terapia Intermedia E Intensiva Del HGC.El tercer lugar para Galindo Caceres Maria Alejandra con el cartel titulado Efecto De La Dieta Materna En El Embarazo Sobre El Nivel De Expresion Del Receptor De Glucocorticoides En Tejido Placentario.

A partir de que se lanzara la convocatoria, fue sorprendente la aceptación y entusiasmo con el que respondió el personal en el área de la salud, para participar. Un total de 84 carteles fueron inscritos al concurso. De esta manera apoyamos la difusión de lo que se lleva a cabo no solo en este hospital, sino en los que tuvieron la oportunidad de unirse a nuestro festejo. Lo anterior nos permite continuar consolidándonos como hospital para la formación de nuevos profesionales en el área médica.

Vaya pues una felicitación al Dr. Aarón López Monge, Director del Hospital, así como a los coordinadores del concurso: Dr. Hiram Joaquín Arce Sánchez, Dra. Emma Gabriela Urías Romo de Vivar, y Departamento de Enseñanza e Investigación por tan exitoso evento.

1 Arch Salud Sin, Edición Especial Tercer Concurso de carteles 2019

TERCER CONCURSO DE CARTELES MÉDICOS

CASOS CLÍNICOSTUMOR MEDIASTINAL DE CELULAS GERMINALES

AUTORES. MIP Cazarez Cruz Grissel Itzel, MIP Sarabia Rodriguez Deysi Liliana, R3MI Meza Gonzalez Guadalupe del Pilar, Victor Manuel Padilla Corrales.

INTRODUCCIÓN. Los tumores de células germinales son neoplasias que se originan en las gónadas, y se presentan frecuentemente en adolescentes y jóvenes adultos, raramente surgen en sitios fuera de las gónadas, dentro de los cuales se encuentra mediastino anterior en un 15%, y pertenecen del 1-3% de las neoplasias malignas de células germinales.

Generalmente cursa de forma asintomática, diagnosticándose cuando hay invasión a otras estructuras, por lo que es muy importante tomar en cuenta todos los factores que puedan orientarnos a realizar diagnostico y manejo precoz de esta patología.

CASO CLÍNICO. Se trata de paciente masculino de 19 años de edad, originario y residente de Culiacán, Sin. Estado civil soltero, de ocupación agricultor. Antecedente de biomasa positivo durante la infancia.

Inicia su padecimiento 2 meses previos a su ingreso con aumento de volumen a nivel de cara, región cervical y torácica acompañada de debilidad generalizada, disnea de moderados esfuerzos, progresiva, ortopnea, y disfagia. Se realiza TAC de cuello simple, con hallazgos de tumor en mediastino anterosuperior de 16 x 10 cm aprox, con compromiso de grandes vasos y tráquea casi en su totalidad.

EF: Se recibe paciente en malas condiciones generales, glasgow de 14 puntos, dificultad respiratoria evidente, diaforesis, palidez de piel y tegumentos, tórax con aumento de esfuerzo respiratorio, ruidos cardiacos aumentados en frecuencia, ambos hemitórax hipoventilados, con estertores crepitantes gruesos bilaterales, resto sin alteraciones.

Se solicitan paraclínicos y biopsia con aguja trucut guiada por TAC con resultado de tumor ce células germinales de mediastino de aspecto seminomatoso.

Dx: Tumor de mediastino en estudio.24/08/2018: Presenta broncoespasmo severo sin respuesta a medidas broncodilatadoras locales y sistémicas, con deterioro de patrón respiratorio por lo que es orointubado, se inician aminas e ingresa a UCI. 10/09/2019: Se agrega a su dx NIH con cultivo positivo a Candida Albicans y E. coli y 7 dias después inicia QMT con esquema carboplatinoetopósido con un total de 4 ciclos. 24/09/2019: Presenta evacuaciones diarreicas, se toma coprológico y toxinas AB con resultado positivo para Clostridium difficile, se inicia manejo y se completa a los 21 dias.15/10/2019: Se inician sesiones de RT para reducción del tamaño tumoral, con un total de 10 ciclos. 24/10/2019: Egresa para continuar manejo en centro oncológico de Sinaloa.

CONCLUSIÓN.El diagnóstico precoz de los tumores de células germinales del mediastino, por lo general es de forma incidental como hallazgo al realizar estudios de imagen, al presentarse asintomática hasta que invade estructuras adyacentes y presentarse complicaciones las cuales pueden llegar a ser fatales para la persona que lo padece.

La obtención de un diagnóstico de masa en mediastino ayuda a establecer una estrategia terapéutica con una buena anamnesis, exploración física y factores como la edad y el sexo del paciente, estudios de laboratorio, los cuales pueden variar dependiendo la etiología del tumor.

El diagnóstico mediante aspiración con aguja delgada o biopsia con aguja tru-cut guiada por estudio de imagen es efectivo y resulta atractivo por su baja morbilidad. Este recurso puede ser más útil en quienes se sospecha tumor de células germinales con lesión mediastínica y elevación de marcadores tumorales o carcinomas metastásicos. El tratamiento del paciente se determina en base al diagnostico histopatológico para determinar manejo de la patología.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.1.- Rosti, G., Secondino, S., Necchi, A., Fornarini, G., & Pedrazzoli, P. (2019). Primary mediastinal germ cell tumors. Seminars in Oncology.2.- BREMMER, F.; STRÖBEL, P. Mediastinale Keimzelltumoren. Der Pathologe, 2016, vol. 37, no 5, p. 441-448.3.- HUANG, Junting, et al. Role of post-chemotherapy radiation in the management of children and adolescents with primary advanced malig-nant mediastinal germ cell tumors. PloS one, 2017, vol. 12, no 8, p. e0183219.4.- WATANABE, Tatsuaki, et al. Positron emission tomography/computed tomography as a clinical diagnostic tool for anterior mediastinal tumors. Surgery today, 2019, vol. 49, no 2, p. 143-149.5.- THACKER, Paul G., et al. Imaging Evaluation of Mediastinal Masses in Children and Adults. Journal of thoracic imaging, 2015, vol. 30, no 4, p. 247-267.6.- GÓMEZ, Ángel Herrera; SILVA, Silvio Antonio Ñamendys; GARCÍA, Abelardo Meneses. Manual de oncología: procedimientos médico quirúrgicos. McGraw-Hill, 2017.


TERCER CONCURSO DE CARTELES MÉDICOS CASOS CLÍNICOS

MANEJO DE TORAX INESTABLE CON CLIPS DE TITANIO. REPORTE DE UN CASO EN EL HOSPITAL GENERAL DE CULIACÁN

AUTORES. Contreras Sosa R1, Montiel Trejo R E1, Zepeda González D A1, Zavaleta Rodríguez G1, Hernández Gutiérrez G L1

INTRODUCCIÓN. Las fracturas costales son frecuentes en los traumatismos torácicos de alta absorción de energía, se caracterizan por producir gran dolor, morbilidad respiratoria y ausentismo laboral1. Según Kerr-Valentic y cols. un número significativo de pacientes presenta pasados los 30 días del trauma, dolor y alteración en prácticamente todos los dominios del cuestionario de calidad de vida SF-36, y además tardan más de 50 días en su reintegro laboral o nivel de actividad diaria habitual2.

Sirmali y cols. en una serie de 548 hospitalizaciones por trauma torácico con fracturas costales (39% de la admisiones por traumatismo torácico), muestra que el 72% de ellos presentó hemotórax, neumotórax o una combinación de ellos, y el número de muertes, lesiones asociadas y morbilidad se correlacionó con el número de fracturas costales3. Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico incluyen: Pacientes con el tórax inestable, pacientes con dolor o inestabilidad por fracturas costales y deformidades traumáticas importantes de la pared torácica4.

CASO CLÍNICO.Paciente masculino de 58 años de edad originario y residente del estado de Sinaloa. No cuenta con antecedentes crónico-degenerativos, ni quirúrgicos. Se presenta en sala de urgencias del Hospital General de Culiacán por sufrir accidente en motocicleta tipo volcadura condicionándole tórax inestable secundario a fracturas del 3ro al 8vo arco costal derecho, colocándose sonda endopleural y sello de agua por hemoneumotorax, así como manejo inicial por terapia intermedia. Se mantiene con signos vitales estables sin embargo con dolor intenso, alteración en la mecánica ventilatoria y requerimiento de apoyo de oxigeno por puritan por lo que se decide su intervención quirúrgica.

ABORDAJE.-Se realiza toracotomía lateral derecha disecando por planos los arcos costales del 3ro al 8vo, encontrando cabalgamiento severo de los trazos de fractura, que evidencian una mecánica ventilatoria deficiente, que predispone a una cicatrización con secuela de dolor crónico y en consecuencia una disminución en la vida productiva.

-Se mantiene en vigilancia posquirúrgica por 48 horas con drenaje tipo Blake, impregnación antibiótica, analgésico, cuidados de herida quirúrgica. Presentando mejoría por lo que se decide su egreso. En el seguimiento a 6 meses, el paciente sin dolor, movimientos respiratorios normales y reintegrado a su vida cotidiana.

CONCLUSIÓN.Tomando en cuenta los resultados a corto, mediano y largo plazo en los casos de fijación costal con clips de titanio, consideramos como viable realizar este procedimiento como manejo de primera elección. El impedimento que podemos mencionar lo constituye el costo actual debido a que su uso no es tan generalizado, pero es de esperarse que en la medida que se utilicen con mayor frecuencia éstos se disminuirán.

REFERENCIAS.1.- Fica M, Fernández P, Suárez F, Aparicio R, Suárez C. Fijación quirúr-gica de fracturas costales con placas de titanio: reporte de dos casos. Revista chilena de enfermedades respiratorias 2012: 28(4), 306-310.

2.- Kerr-valentic M A, Arthur M, Mullins R J, Pearson T E, Mayberry J C. Rib fracture pain and disability: can we do better? J Trauma 2003; 4 (6): 1058-63; discussion 1063-64.

3.- Sirmali M, Türüt H, Topçu S, Gülhan E, Yazici U, Kaya S, et al. A comprehensive analysis of traumatic rib fractures: morbidity, mortality and management. Eur J Cardiothorac Surg 2003; 24: 133-8.

4.- Moreno De La Santa Barajas P, Polo Otero M.D, Delgado Sánchez-Gracián C, Lozano Gómez M, Toscano Novella A, Calatayud Moscoso Del Prado J. Choren Durán M. L. Fijación quirúrgica de las fracturas costales con grapas y barras de titanio (sistema STRATOS). Experiencia prelimi-nar. Cirugía Española 2010: 88(3), 180–186.



TIRODECTOMIA POR BOCIO MULTINODULAR GIGANTE

AUTORES. González Godínez C., Madrid Franco J.R., Ramírez de la O C.B.

OBJETIVO.Demostrar la eficacia del abordaje con incisión clásica de Kocher para el tratamiento quirúrgico del bocio gigante no intratorácico; obteniendo la disección completa de la glándula y preservación de sus anexos (G. paratiroides y N. Laríngeo recurrente).

INTRODUCCIÓN.El 30% de la población mundial presenta deficiencia de Yodo por mala alimentación (cantidad o calidad), el bocio (B) es la respuesta de adaptación a esta carencia (estímulo de la TSH elevada)es mayor en países subdesarrollados. La incidencia mundial de B presenta predominio en mujeres; el 24% - 50% de la población mexicana vive expuesta a ésta deficiencia y bociógenos como sal de mesa pobremente yodada, agua de manantial contaminada con arsénico y mercurio. Zonas altas de la Sierra Madre del país, son endémicas de B por alimentos y agua de mala calidad, incluyendo Sinaloa y Durango.

Clasificación semiológica del bocio (OMS)(10)0a Tiroides no palpable o palpable con dificultad0b Palpable con facilidad, no visible a la extensión1 Fácilmente palpable y visible con hiperextensión, nódulo único2 Tiroides palpable y visible con posición cervical normal3 Tiroides visible a distancia4 Bocio Gigante

El bocio multinodular (BMN) es el crecimiento generalizado de la glándula tiroides (GT), presentando 2 o más nódulos hipertróficos palpables o por ultrasonido.

MATERIAL Y MÉTODOS.Femenina de 60 años, originaria de Chacala, sierra de Tamazula Durango, ama de casa, analfabeta, testigo de Jehová, no tabaquismo ni alcoholismo, expuesta a biomasa por 50 años, no patologías crónicodegenerativas, entorno rural, alimentación a base de sal de grano no comercial, hidratación diaria con agua de pozo artesanal.

Padecimiento de más de 10 años con masa cervical de crecimiento lento, acelerado los últimos 3 años condicionando disnea leve. Tratada durante un año por endocrinología por Bocio endémico no tóxico, referida a cirugía de Cabeza y Cuello en Noviembre 2018. Bocio grado 4, TAC cabeza y cuello con contraste con desplazamiento traqueal no compresivo. Grandes vasos respetados, no intratorácico. Se realizó Tiroidectomía total en Abril 2019.

RESULTADOS.Tiempo quirúrgico de 3 horas 15 minutos, sangrado de 120 ml, sin incidentes quirúrgicos, sin transfusión, disección tiroidea gigante en una pieza de 450 g con bordes quirúrgicos libres, preservación de glándulas paratiroides sin lesionar irrigación, nervio laríngeo recurrente, tráquea, esófago, arterias carótidas y yugulares profundas.

Estancia postquirúrgica de 48 horas, Cefuroxima dosis única como antibioticoterapia, adecuada analgesia con AINES y opioide, vía oral a las 8 horas, deambulación tardía a las 24 horas por mareos leves remitidos con Ondansetrón, gasto de drenaje Blake de 75 ml 1er día y 40 ml 2do día, retirado al egreso; niveles de Ca de 8.5 mg/dl al egreso.

Alta con Levotiroxina 100 mcg al día. Cita a los 15 días por consulta externa sin morbilidades.

DISCUSIÓN.El B de gran dimensión puede causar síntomas obstructivos o compre-sivos en tráquea, estructuras vasculares y esofágicos; puede aparecer disfonía, disfagia, estridor laríngeo, disnea, congestión venosa, parálisis del nervio laríngeo recurrente así como compresión de la vía aérea desarrollando traqueomalacia.

El Gold Standard terapéutico es la tiroidectomía total ya que la remoción parcial disminuye riesgo transquirúrgico, pero aumenta las tasas de recidivas. El abordaje Kocher clásico resulta exitoso con una disección meticulosa.

REFERENCIAS.1.- Ítalo Gutiérrez Piedra, Verónica Marlene jarra Silva. “Bocio Multinodular Gigante”, Revista médica HJCA, Quito Ecuador, Marzo 2016, Volumen 8 Núm. 1.2.- Homero Martínez-Salgado, Rutila Castañeda Limones, “Deficiencia de yodo y otros posibles bociógenos en la persistencia del bocio endémico en México”, Gaceta de Medicina de México, 2002, Vol. 138, No 2.3.- Luis M. Maldonado, Pedro L. Maldonado, Belén, “Bocio Gigante, tratamiento quirúrgico”, Noviembre 2014, Revista Panorama Médico, Volumen 8 No. 2 Páginas 60 – 65.4.- Tito Grageda, Jorge Sandoval, “Cirugía en patología tiroidea, 20 años de experiencia en el hospital Elizabeth Seton”, Revista Cient Cienc Med, 2015, páginas 31-355.- Claudio Nazar, Javier Bastidas, “Manejo perioperatorio de pacientes con patología tiroidea y tratamiento crónico con corticoides”, Revista chilena, Febrero 2016, Vol. 68 No. 1. Páginas 87-93



DEGENERACIÓN CEREBELAR PARANEOPLÁSICA CON ANTICUERPOS ANTI-YO POSITIVO

AUTORES. Alzate Moctezuma José Alejandro, Galaviz Aboytes Carmina, Villarreal Careaga Jorge.

INTRODUCCIÓN.Los síndromes paraneoplásicos pueden afectar cualquier parte del sistema nervioso, y se cree que se encuentran mediados por procesos inmunes. En el 60% de los pacientes los síntomas neurológicos aparecen antes del diagnóstico de cáncer, por ello la ausencia de lesión tumoral en estos pacientes al inicio de los síntomas es típico.

OBJETIVO.Presentar el caso de una paciente que padece sintomatología neurológica diversa en el Hospital General De Culiacán.

PRESENTACIÓN DEL CASO.Mujer de 51 años de edad, antecedentes familiares de cáncer cervicouterino, G6, P6, con resultados de detección oportuna de cáncer para mama y cérvix reportadas como normales hace 1 año y ningún otro antecedente personal de importancia.

Inició con vértigo, disminución de peso, fiebre, vómito, ataxia, nistagmo vertical y horizontal. Fue enviada a Hospital General de Culiacán con electromiografia (normal), RMI con lesiones hiperintensas en tallo. Punción lumbar con pleocitosis de predominio mononuclear, recibida en urgencias con estado de alerta en estupor.

Se integró un diagnóstico presuntivo de rombencefalitis con etiología a determinar, siendo la más frecuente etiología infecciosa y de todas ella la listeria, se inició manejo con ampicilina, además de cobertura empírica con corticoesteroides por sospecha de etiología autoinmune, cursó con mejoría en el estado de alerta, persistiendo con opsoclonus, disfagia, disartria, vértigo, ataxia.

Con cultivo de LCR sin desarrollo dos veces, el abordaje sistemático descartó la posibilidad de virus herpes simple, brucella, behçet, sjögren, serositis, lupus. Los antígenos tumorales fueron elevados para CA-125. Se interconsultó a ginecología, quien descartó hallazgos neoplásicos ginecológicos, asistidos por ultrasonido y tomografía toracoabodminal.

Tomando en cuenta que la mayoría de los casos paraneoplásicos presentan sintomas antes contar con evidencia de la neoplasia, se realizó un perfil para anticuerpos anti neuronales de síndromes paraneoplásicos, resultado positivo el Anticuerpo anti-Yo.

Los anticuerpos anti-Yo, o anticuerpos contra el antígeno de la célula de Purkinje, están asociados con degeneración cerebelosa paraneop-lásica, secundario al carcinoma de ovario, mama y endometrio.

DISCUSIÓN.Este caso representa un reto diagnóstico, pues requiere un alto grado de sospecha, así como un análisis exhaustivo jerarquizado por prevalencia de las causas más comunes.

El tratamiento requiere la eliminación de los órganos involucrados en la neoplasia primaria, resultando difícil de convencer a familiares y médicos co-interventores de llevarse a cabo un procedimiento de tal magnitud como puede ser histeroscopía, legrado uterino o hasta histerectomía con búsqueda intencionada orientada por la positividad de los marcadores Anti-Yo.

CONCLUSIONES.Síndrome paraneoplásico con degeneración cerebelar paraneoplásica asociada a anticuerpo Anti-Yo positivos por neoplasia primaria no determinada.

REFERENCIAS.1. Furneaux H, Rosenblum M, Dalmau J, Wong E, Woodruff P, Graus F et al. Selective Expression of Purkinje-Cell Antigens in Tumor Tissue from Patients with Paraneoplastic Cerebellar Degeneration. New England Journal of Medicine. 1990;322(26):1844-1851.

2. Dalmau J, Gonzalez R, Lerwill M. Case 4-2007. New England Journal of Medicine. 2007;356(6):612-620.

3. Rojas-Marcos I, Rousseau A, Keime-Guibert F, Reñé R, Cartalat-Carel S, Delattre J et al. Spectrum of Paraneoplastic Neurologic Disorders in Women with Breast and Gynecologic Cancer. Medicine. 2003;82(3):216-223.

4. González-Rodríguez C. Anticuerpos onconeuronales en los síndromes neurológicos paraneoplásicos Seqc.es. 2012

5. López Hernández MA. Síndromes neurológicos paraneoplásicos. Revisión bibliográfica. Med Int Mex 2012;28(3):269-277.



BOCIO INTRATORACICO COMO HALLAZGO.REPORTE DE UN CASO CLÍNICO

AUTORES. López O, Román KY.

INTRODUCCIÓN.Se decide abordar este caso por ser una patología infrecuente actualmente en el mundo, ya que se presenta en un 0.2 a 0.5% de la población, principalmente asintomático.

MATERIAL Y MÉTODOS.Bocio IT es aquel que se encuentra parcial o total en mediastino. Se clasifica en : retroesternal, subesternal, subclavicular, mediastínico.

Criterios clínicos de Dx. Localización total o parcial en mediastino, que en posición de hiperextensión del cuello, tiene su borde inferior al menos 3 cm por debajo del manubrio esternal. 0.02-0.5% de la población, se dice que evoluciona a malignidad del 3-16%. CC. ↑ asintomático (20-30%). ↑ mujeres y personas mayores Sintomatología después de años de evolución: ↑ frecuente son masa cervical, disnea, ahogo, disfagia, ronquera.

Dx: mediante Rx , TAC, y gama grama para hacer dx diferencial de otras masas mediastinales.

Tx: quirúrgico es de elección mediante tiroidectomía total o resección parcial.

CASO CLÍNICO.Paciente femenina de 72 años, originaria de Sinaloa de Leyva, AHF padre y 2 hermanos finados de cardiopatía, APP HAS de 3 años de evolución con mal apego al tx, fumadora pasivo, exposición a biomasas +, sin más antecedentes de importancia.

Motivo de consulta disnea súbita. Inicia padecimiento actual, tras estar consumiendo ciruelas iniciando con disnea súbita, y dolor precordial intenso 10/10.

H. Guasave- se recibe paciente saturando 85% Descendiendo hasta 58%, cianosis periférica, descarga adrenérgica, agitación psicomotriz, polipneica, estridor laríngeo, y sibilancias audibles a distancia, donde se procede a oroinubación con secuencia rápida, con presencia de cuerpo extraño aparente.

Es trasladada HGC, Ingresa a terapia intermedia como protocolo de estudio de patología pulmonar como hallazgo tras obstrucción de vía aérea por cuerpo extraño.

Tras nuevo interrogatorio se añade solamente perdida ponderal de peso no se especifica tiempo .

LABORATORIOS INGRESO: QS. GLUC. 130 mg/dl, UREA 35.6 mg/dl, BUM 16.7 mg/dl, CREATININA 1.01 mg/dl. BH.HGB 13.30 g/dl, ERIT 4.81 m/uL, PLAQ 230 k/ul, LEU 6.39, NEU 83.40% Tiempos de coagulación. TP 11.7 SEG, TTP 30.9 SEGES. Na 143 mEq/L, K 6.4 mEq/L, CL 110 mEq/L, MG 3.0 mEq/L, CA 8.6 mEq/L.

TAC: reporto bocio intratorácico, con desviación ligera de tráquea.Posterior a dos semanas de estancia en la UTI se decide a destete de intubación orotraqueal, bien tolerada saturando 94% al medio ambiente, se mantiene en observación y se egresa a piso de medicina interna para continuar con protocolo de estudio.

CONCLUSIÓN.El bocio intratorácico se dice que es una patología infrecuente, se considera un hallazgo imagenológico, pero mas bien al ser una patología asintomática es menos frecuente hacer su diagnostico.

REFERENCIAS.1.- De Aguiar-Quevedo, K., Cerón-Navarro, J., Jordá-Aragón, C., Pastor-Martínez, E., Sales-Badia, J. G., García-Zarza, Á., & Pastor-Guillén, J. (2010). Intrathoracic goitre: A literatura review. Cirugía Española (English Edition), 88(3), 142-145.

2.- Iglesias Díaz, G. (2014). Bocio intratorácico. Revista de Ciencias Médicas de Pinar del Río, 18(6), 1101-1109.

3.- Rodríguez Treviño, C. (2016). Radiology and imaging of pulmonary and mediastinum neoplasms. Acta Médica Grupo Ángeles, 14(S1), 33-37.



ÍLEO BILIAR

AUTORES. Bustamante Silva R, López Ríos R.

OBJETIVO.El objetivo de este trabajo es presentar un caso de íleo biliar secundario a fistula colecistoduodenal el cual se resuelve con cirugía de un solo tiempo.

INTRODUCCIÓN.El íleo biliar es una complicación poco común de la colelitiasis (0.3-0.5%), descrito como la obstrucción intestinal mecánica debida a la impactación de uno o más litos grandes hacia el lumen intestinal.

La fistula aparece cuando hay episodios recurrentes de colecistitis aguda, generando una amplia inflamación y adhesión entre la vesícula biliar y el tracto digestivo. La tomografía axial computarizada con contraste se considera como el método de referencia para el diagnóstico de íleo biliar, con sensibilidad arriba del 90%. En cuanto al tratamiento, no hay una técnica quirúrgica definitiva estandarizada. El objetivo del tratamiento es la resolución inmediata de la obstrucción presentando evolución post operatoria favorable.

MATERIAL Y MÉTODOS.Paciente femenino de 81 años de edad, antecedente quirúrgico de tiroidectomía total hace 7 años en tratamiento con levotiroxina, antecedente de hipertensión arterial de larga evolución en tratamiento con enalapril.

Ingresa al servicio de urgencias con cuadro de dolor abdominal en epigastrio e hipocondrio derecho, náuseas y vómitos de 24 horas de evolución, además de ausencia de evacuaciones de 2 días de evolución, a la exploración física se encuentra distensión abdominal con dolor a la palpación media y profunda en hipocondrio derecho con signo de murphy ++, radiografía de abdomen con distensión de asas intestinales con presencia de niveles hidroaereos, analíticamente presenta leucoci-tosis de 19,000 a expensas de neutrofilia, enzimas pancreáticas y transaminasas dentro de parámetros normales con discreto aumento de bilirrubinas, se solicita tomografía abdomino pélvica donde se evidencia neumobilia con aparente fistula colecistoduodenal vs colecis-titis enfisematosa, por lo que se decide intervención quirúrgica de urgencia.

RESULTADOS.Se realiza laparotomía exploradora encontrando vesícula biliar con adherencias firmes a epiplón y hacia 2da porción duodenal, se procede con laparotomía sistematizada encontrando lito a 230 cm del ángulo de Treitz, se realiza enterotolitotomía, se extrae lito de aproximadamente 3 cm y se procede a realizar cierre primario en dos planos de íleon, posteriormente se realiza fistulectomía Colecistoduodenal con su posterior cierre primario en dos planos, se encuentra además multiples litos residuales de aproximadamente 3 cm, se procede a realizar colecistectomía sin aparente complicaciones, se coloca drenaje de tipo penrose sobre lecho hepático, cierre de pared abdominal y se da por terminado evento quirúrgico. Presenta un post operatorio favorable,

inicia dieta líquida a los 5 días, tolera adecuadamente, se progresa la misma y se decide su egreso al séptimo día del post operatorio. Se da seguimiento por medio de la consulta externa siguiendo con evolución favorable dándose de alta a los 2 meses de seguimiento.

DISCUSIÓN.El IB es una complicación de la colelitiasis que se manifiesta como obstrucción intestinal mecánica. Es más frecuente en ancianos, y la mayoría de las series internacionales y nacionales informan un prome-dio de edad entre 65 y 75 años, se estima que el diámetro mínimo del cálculo necesario para producir obstrucción intestinal es de 2,5 cm, a menos que exista una alteración de la dinámica intestinal previa o alguna causa de estenosis. El cuadro clínico de presentación más común es una oclusión intestinal mecánica.

El diagnóstico de íleo biliar sigue siendo un desafío, y sólo cerca de 43% de los casos es identificado antes de la intervención quirúrgica. La radiografía simple de abdomen sigue siendo una herramienta básica para el diagnóstico, y frecuentemente demuestra un patrón no específico de obstrucción intestinal, la TC es el método diagnóstico de referencia.

El manejo del íleo biliar se enfoca de acuerdo a la estabilidad hemodinámica del paciente así como al manejo de la oclusión intestinal. No hay un tratamiento quirúrgico de elección estandarizado, el tratamiento de elección en caso de oclusión intestinal es realizar enterolitotomía y en un 2do tiempo (4-6 semanas) realizar la fistulectomía y colecistectomía, presentando menor tasa de mortalidad en comparación con la cirugía en un solo tiempo.

CONCLUSIÓN.En este caso clínico se presenta una paciente que ingresa por cuadro de dolor abdominal localizado en hipocondrio derecho además de cuadro de oclusión intestinal realizando cirugía en un solo tiempo a pesar de tener mayor tasa de mortalidad, sin embargo al evidenciar importante inflamación de la vesícula biliar además de encontrarse escleroatrófica se decide realizar cirugía de un solo tiempo, por lo que en este caso se demuestra que la cirugía en un solo tiempo en pacientes de edad avanzada es seguro y debe ser considerado con la finalidad de no someterlos a una segunda reintervención quirúrgica.

REFERENCIAS.1.- Aguilar f, maza r, vargas f, guerrero g, medina j, flores p, fistula colecistoduodenal, complicacion infrecuente de litiasis vesicular: nuestra experiencia en su manejo quirurgico, revista de gastroenterologia de mexico, 2016;82 (4):287-295.2.- Ploneda c, morales m, rinchon c, navarro e, bautista c, lopez c, el ileo biliar: una revision de la literatura medica, revista de gastroentero-logia de mexico, 2017; 82 (3): 248-254.3.- Martin j, delgado l, bravo a, burrillo g, martinez a, medina vicente, el ileo biliar como causa de abdomen agudo, cirugia española, 2013;91(8): 485-4894.- Nuño c, contreras m, figueroa m. Gasllstone ileus, clinical presenta-tion, diagnostic and treatment approach, world of gastrointestinal surgery, 2016:8(1): 65-76.5.- Salazar m, alvarado j, fermin m, rivero f, lupian a, herrera a, ileo biliar, revision del manejo quirurgico, cirugia y cirujanos, 2018;86: 182-186



REPORTE DE CASO CLÍNICO DE ENDOCARDITIS BACTERIANA DE VÁLVULA TRICÚSPIDE Y COLONIZACIÓN DE CABLES DE MARCAPASOS

AUTORES. Antonio López, Raúl Dimas, Samanta Rodríguez.

OBJETIVO.Reportar caso clínico sobre endocarditis bacteriana de la válvula tricúspide asociada a la recolocación de marcapasos en paciente adulto.

INTRODUCCIÓN.La endocarditis bacteriana por colonización de los cables del marcapasos después de una recolocación es una complicación extraña que se asocia a los marcapasos endocavitarios, la tasa de incidencia de endocarditis bacteriana que se presenta después de la implantación de un marcapasos se encuentra entre el 0.13% y el 19.9%, la historia natural de la enfermedad no es buena, debido a que tiene un alto porcentaje de mortalidad, entre 30-35% según diversas investigaciones.1

METODOLOGÍA.Paciente masculino de 79 años ARH+, con antecedente de cirugía para colocación de marcapaso por fibrilación auricular en 2004 y de recolocación de marcapasos en dos episodios, el ultimo de un mes de antigüedad, inicia padecimiento con fiebre no cuantificada, que cede a antipiréticos se agrega ataque al estado general, mialgias, artralgias, se inicia tratamiento medico no especificado sin mejoría, se inicia protocolo de búsqueda de foco infeccioso, se realiza ecocardiograma el cual determina FEVI de 23% así como vegetación única en valva anterior de tricúspide en contacto directo con electrodo del marcapasos, cardiopatía mixta en fase dilatada, con función sistólica severa, insuficiencia mitral severa, hipertensión pulmonar grado moderado y dilatación leve de la raíz aortica, determinando el diagnostico de endocarditis infecciosa asociada a cables de marcapasos, se instala tratamiento farmacológico sin mejoría alguna por lo que se decide terapéutica quirúrgica., se realiza cirugía de extracción de vegetación y retiro de electrodo, infectologia interviene en su manejo farmacológico, el cual fue el siguiente: Meropenem 1 Gr Iv C/8 Hrs Vancomicina 1 Gr Iv C/12 Hrs, posteriormente egresa el paciente.

RESULTADOS.Durante el primer día de estancia hospitalaria se tomaron laboratorios presentando lo siguiente ERI 3.0, HB 8.46, HCT 27.1, PTL 180, LEU 33.5, NEU 85, BANDAS 5, MONO 5, LINF 5, GLU 130, BUN 28, CREAT 1.36,, PCT 0.99, TP 16.6 TTP 41.6 Se realiza cultivo de punta de catéter y de electrodo, desarrollándose pseudomona Aeruginosa.

DISCUSIÓN.En los artículos recientes la incidencia se presenta en el 0.13% al 19% de los casos, debemos de sospechar en todos los pacientes que tengan marcapasos y presenten fiebre, leucocitosis, hemocultivos positivos y signos de embolia pulmonar, los principales microorganismos son Staphylococcus aureus y epidermidis, aunque en este paciente fue pseudomona Aeruginosa, el cual es infrecuente.2

El diagnostico se hace por ecocardiografía, el cual tiene una sensibili-dad del 98% al 100%, y el tratamiento varia de acuerdo al tamaño de la vegetación; en menores de 10mm se puede utilizar la antibioticoterapia junto con tratamiento percutáneo, en las mayores de 10mm se necesita cirugía cardiaca, otro punto a considerar es el retiro del catéter; cuando se realiza solamente tratamiento con antibióticos sin retirar el catéter la mortalidad aumenta al 32% contra el 13% si se realizara el retiro.

CONCLUSIÓN.La literatura actual nos muestra que la endocarditis infecciosa puede clasificarse de acuerdo con la evolución, el sitio de la infección o los factores de riesgo, esta es una enfermedad que conlleva fiebre y lesiona las estructuras cardiacas, produce focos metástasis extra cardiacos, diseminados y si no recibe tratamiento evoluciona hasta causar la muerte en cuestión de semanas, por eso es importante iniciar rápidamente tratamiento con antibioticoterapia y si no funciona como el caso de este paciente, realizar cirugía para extraer la vegetación y retirar el electrodo.

REFERENCIAS.1.- Victor F, de Place C, Leclercq C, Camus C, Gras D, Le Helloco A, et al. Infections occurring on permanent endocavitary pacemaker leads: values of transesophageal echocardiography. Arch Mal Coeur Vaiss 1995; 88: 1875-1881.

2.- Graux P, Lequeuche B, Guyomar Y, Carlioz R, Delfaut P, Beaugeard D, et al. Multifactor prevention of endocarditis and cardiac pacemaker. A prospective study apropos of 207 patients. Ann Cardiol Angeiol (Paris) 1996; 45: 113-118.

3.- Sánchez Sierra, B. & Gómez Gómez, J.. (2002). Endocarditis por cable de marcapasos. Anales de Medicina Interna, 19(2), 58-59. Recuperado en 15 de mayo de 2019, de http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992002000200015&lng=es&tlng=es.



MAL CONTROL DE PACIENTE ESQUIZOFRENICO. CUERPO EXTRAÑO EN VÍA AÉREA

AUTORES. Jacquez Ontiveros Juan M, Aburto Hernández Omar, Robles Santacruz Marcos E, Alzate Moctezuma José A. R3MI

OBJETIVO.Dar a conocer los diferentes factores de riesgo así como factores pronósticos de la esquizofrenia como trastorno psicótico cuya etiología y fisiopatología es un tema aún incierto hasta el día de hoy.

INTRODUCCIÓN.La Esquizofrenia afecta la personalidad, pensamiento, altera la percepción, provoca delirios, emocionales inapropiadas y autismo. Es un problema de salud pública de acuerdo (OMS): En el año 2000 se reportan 25 millones de casos que representan el 50% de las hospitalizaciones psiquiátricas a nivel mundial.

Los síntomas positivos incluyen alucinaciones, ideas delirantes, trastornos del pensamiento y comportamiento desorganizado; la deficiencia de actividad mental es llamada como síntomas negativos. Etiológicamente abarca factores aún en estudio.

MÉTODOS.Se realizó revisión de artículos, libros, así como de guías médicas enfocando en los factores de riesgos, hipótesis, manejos, y pronósticos. Se utilizaron artículos publicados en los últimos 5 años de diversas bases de datos.

RESULTADOS.Los factores de riesgo individuales son un periodo prodrómico donde aparecen desapercibidas alteraciones conductuales; comúnmente en hombres y de inicio precoz; no existe distinción de razas; apoyo socio-familiar deficiente; antecedente de esquizofrenia familiar; alteraciones de la personalidad y neuropsicológicas previas.

Los factores ambientales engloban estresantes psicosociales; el consumo de sustancias se correlaciona con la aparición de síntomas y recaídas.

Hablando de los factores clínicos existe un peor pronóstico con predominio en síntomas negativos a diferencia de los que presentan síntomas afectivos. El mal manejo implica un cuadro de peor pronóstico.

La conciencia de enfermedad es el principal factor de pronóstico para el manejo.

CASO CLÍNICO.Masculino de 62 años de edad toxicómano desde los trece; esquizofrénico desde hace 30 años. Inicia con cuadro de tos, disnea, y dolor torácico de 8 meses. Refiere ingesta de monedas por escuchar voces que le decían que era una “alcancía”. Radiografía de tórax muestra cuerpo extraño en bronquio principal derecho, se requirió valoración por cirugía de tórax. Familiares refieren mal apego médico y descuido del paciente.

Ingresado a Medicina Interna. Psiquiatría lo encuentra con alucinaciones auditivas, errores de juicio y conducta, y comportamiento agresivo por lo que modifican el manejo. Se realiza abordaje de cuerpo extraño extrayéndose una moneda.

Paciente dado de alta y revalorado por consulta externa de neumología, comentando que al no encontrar complicaciones respiratorias se egresa del servicio continuando sus valoraciones en unidad psiquiátrica.

DISCUSIÓN.En este caso se presentan abundantes ideas delirantes y alucinaciones auditivas. Existen alteraciones del estado cognoscitivo, afectivo y conductual. Ideas delirantes, de grandeza, u místicas repercuten en la conducta. Síntomas persistentes a pesar del manejo. Pérdida motiva-cional y de intereses, descuido personal y deterioró de la personalidad. Pronóstico desfavorable debido al curso insidioso y crónico, poca adher-encia al tratamiento, personalidad alterada y poco apoyo familiar.

CONCLUSIÓN.La esquizofrenia no es solo una enfermedad, implica cuestiones person-ales, sociales y familiares. El tratamiento no es solo médico, se necesita un cuidado individualizado para mejorar la calidad de vida. La preven-ción ayuda a evitar desenlaces desafortunados. El abordaje involucra aspectos sociales, legislativos, farmacológicos y psicoterapéuticos, logrando una mejor calidad de vida.

REFERENCIAS.1.- Taborda Zapata E, Montoya Gonzalez L, Gómez Sierra N, Arteaga Morales L, Correa Rico O. Manejo integral del paciente con esquizofre-nia: más allá de los psicofármacos. Revista Colombiana de Psiquiatría. 2016;45(2):118-123. 2.- Velazco Fajardo, Y., Quintana Rodríguez, I., Fernández Romero, M. D. L. C., Alfonso Fernández, A., & Zamora Lombardía, E. (2018). Paranoid schizophrenia. An approach to its study on the purpose of a case. Revista Médica Electrónica, 40(4), 1163-1171.3.- Baldares, M. J. V. (2013). Esquizofrenia: detección oportuna en atención primaria. Revista Médica de Costa Rica y Centroamérica, 70(606), 295-301.4.- Starling, J., & Feijo, I. (2018). ESQUIZOFRENIA Y OTROS TRASTOR-NOS PSICÓTICOS DE INICIO TEMPRANO.5.- Cartón, M. M. S., Cartón, M. S., & Vázquez, M. S. (2012). Factores pronósticos en la esquizofrenia. Revista gallega de psiquiatría y neuro-ciencias, (11), 98-105.



SUPERVIVENCIA AUMENTADA EN PACIENTE CON METAS-TASIS CEREBRAL SECUNDARIO A CANCER DE MAMA.

AUTORES. Adrian Carmona Huerta, Ivette Margarita Palma Valle, Alba Esthela López Quintero.

INTRODUCCIÓN.A nivel mundial, el cáncer de mama es la segunda neoplasia maligna diagnosticada con mayor frecuencia detrás del cáncer de pulmón, y representa más de dos millones de casos cada año. También es la principal causa de muerte por cáncer en mujeres en todo el mundo. Una vez que se establece un diagnóstico de cáncer de mama, es importante definir con precisión la extensión inicial de la enfermedad, ya que esta información afectará las recomendaciones de tratamiento.

A pesar de los avances en la detección temprana, hasta el 5 por ciento de las mujeres diagnosticadas con cáncer de mama en los Estados Unidos tienen enfermedad metastásica en el momento de la primera presentación. Además, hasta el 30 por ciento de las mujeres con cáncer de mama no metastásico en etapa temprana en el momento del diagnóstico desarrollarán enfermedad metastásica distante. Aunque el cáncer de mama metastásico no es curable, se han observado mejoras significativas en la supervivencia, coincidiendo con la introducción de terapias sistémicas más nuevas y los beneficios del manejo quirúrgico de las lesiones.

CASO CLÍNICO.Se trata de una paciente de 44 años con diagnóstico de cáncer de mama en estadio clínico IIIA (T3 N1 M0), diagnóstico inicial por biopsia por escisión (14 de octubre de 2011) Carcinoma invasivo ductal poco diferenciado con límites quirúrgicos positivos. Receptores hormonales negativos, HER2 (3 +++). Recibió quimioterapia neoadyuvante con un esquema de FEC durante 4 ciclos seguido de Docetaxel durante 4 ciclos (completado el 29 de mayo de 2012) y Trastuzumab, luego se sometió a una mastectomía radical derecha el 17 de julio de 2012 con un informe definitivo de carcinoma ductal infiltrante grado 2 de 4 mm de eje mayor con carcinoma ductal in situ sin permeación vascular, límites y complejo de pezón libre de areola. 3 de los 40 ganglios linfáticos con metástasis. Recibió radioterapia adyuvante en la pared torácica y en las regiones ganglionares a 50 Gy en 28 sesiones, que finalizaron el 24 de octubre de 2012. Recibió de adyuvante Trastuzumab hasta completar 1 año de tratamiento en febrero de 2013.

Después de dos meses de concluir el tratamiento adyuvante con Trastuzumab, se detectó Metástasis a nivel de sistema nervioso central, presentando metástasis cerebrales, documentada en abril de 2013, una lesión occipital izquierda con edema perilesional de 3 cm.

EVOLUCIÓN.Tenía control de la enfermedad hasta abril de 2014, cuando presentó progresión, al incrementar el tamaño de la metástasis cerebral y el edema prilesional, presentando deterioro en sus condiciones generales. Por lo que fue tratada con WBRT 30 Gy / 10 fx + temozolomida, finalizada en mayo / 2013, continuó con lapatinib + capecitabina, con progresión de la enfermedad (solo cerebro) documentada en abril / 2014, con deterioro de su condición clínica. Recibió trastuzumab + lapatinib y re-irradiación del SNC en octubre de 2014, obtuvo una respu-esta parcial, RM reportó una lesión cerebral de 2,3 cm.

RESULTADOS.Se realizo metastasectomía cerebral en abril de 2015, con hallazgo patológico de metástasis en carcinoma ductal de 2 cm y lesión focal en el margen quirúrgico.

Recibió lapatinib /trastuzumab hasta abril del año 2016.Desde mayo / 2016 recibió carboplatino sola, hasta enero de 2018, la paciente pidió "vacaciones" de tratamiento.

Mantiene una respuesta completa en el SNC y no se documenta ninguna progresión distante.

CONCLUSION.Aunque es poco probable que el cáncer de mama metastásico se cure, se han observado mejoras significativas en la supervivencia, coincidi-endo con la introducción de terapias sistémicas más nuevas. La mediana de supervivenciageneral esdecasidosaños,desdeunospocosmeseshasta muchos años. La selección de una estrategia terapéutica depende tanto de la biología del tumor como de los factores clínicos, con el objetivo de ser un enfoque personalizado. Aunque un subgrupo de pacientes con enfermedad oligometastásica puede beneficiarse de un enfoque locorregional intensificado, la mayoría de los pacientes con cáncer de mama metastásico reciben una terapia médica sistémica que consiste en quimioterapia, terapia endocrina y / o terapias biológicas y medidas de atención de apoyo y en algunos casos manejo quirúrgico.

A diferencia del ajuste del tratamiento adyuvante, no hay una duración predeterminada del tratamiento. Por lo tanto, la duración de la terapia debe ser individualizada, teniendo en cuenta los objetivos de tratamiento del paciente, la presencia de efectos secundarios y las opciones alternativas que puedan estar disponibles. En general, los pacientes deben continuar el tratamiento que demuestra la mejor respuesta, no progresión de la enfermedad o si la toxicidad requiere la interrupción del tratamiento.

REFERENCIAS.1.- NCNN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines), Version 1.2019, Breast Cancer2.- Consenso Mexicano sobre diagnóstico y tratamiento del cáncer mamario Colima 2017,Séptima revisión.



HERPES ZOSTER OFTALMICO: REPORTE DE UN CASO EN EL HOSPITAL GENERAL DE CULIACAN

AUTORES. Calderon Arevalo Jesus Antonio, Duran Garcia Edson Roberto, Garcia Lopez Nelly Nohemi

OBJETIVO.Concientizar a los profesionales de la salud sobre la importancia del estudio de las enfermedades. De esta manera poder realizar un diagnóstico oportuno ante casos complicados que se puedan presentar en nuestra practica. Asimismo evitar el desarrollo de complicaciones y no comprometer la salud de los paciente sobre todo en el área pediátrica, ya que es donde el desarrollo de secuelas por malos tratamientos perjudicarían el resto de la vida de los menores.

INTRODUCCIÓN.El Herpes Zoster es una enfermedad infecciosa, viral y localizada que ocasiona erupción ampular dolorosa en la piel. Su aparición se considera como una recurrencia del virus de la varicela por diversos factores, dentro de los cuales el mas destacado es la inmunosupresión. Su fisiopatología inicia al padecer varicela durante la niñez, la infección suele conferir inmunidad de por vida y tras la recuperación el virus queda latente en las células ganglionares de la columna vertebral, manteniéndose en estado letárgico en los tractos nerviosos que emergen de la medula espinal durante el resto de la vida.

Dentro de la clasificación del Herpes Zoster la variante oftálmica resulta la mas peligrosa por provocar complicaciones y secuelas oculares además de ser la mas dolorosa.

CASO CLÍNICO.ANTESCEDENTES: Paciente femenino, preescolar de 6 años de edad originaria y residente de Culiacán, Sinaloa en zona con malas condiciones de vivienda e irregularidades en sus hábitos higiénico dietéticos, sin antecedentes patológicos relevantes, esquema de vacunación completo. Ingresa al servicio de urgencias pediátricas del Hospital General de Culiacán referida de Centro de Salud por probable caso de infección ocular de origen desconocido de 2 semanas de evolución en tratamiento establecido por institución previa sin resolución de los síntomas.

A la exploración física se observa presencia de dolor intenso en ojo derecho con salida de secreciones, hiperemia conjuntival, prurito así como dolor de cara y cabeza, opacidad corneal, queratocono, y perdida de la visión total con el ojo derecho. Destaca la aparición reciente de múltiples lesione vesiculares que se extienden por su hemicara derecha. Resto de la exploración física normal.

Se realiza interconsulta oftalmológica de urgencia la cual revela desepitelizacion central con presencia de leucoma corneal central con diámetro de 4mm aproximadamente, fondo de ojo no valorable por la opacidad corneal, perdida total de la visión del ojo derecho, ojo izquierdo normal. Se establece diagnostico de Queratoconjuntivitis por Herpes Zoster Cornea en Ojo Derecho.

ABORDAJE MÉDICO.TratamientoEstablecido por medico oftalmólogo se indica administración de: -Aciclovir Jarabe 7ml cada 6 horas.-Aciclovir Ungüento Oftálmico cada 6 horas.-Tropicaina /Fenilefrina una gota cada 4 horas.

Paciente regresa 2 días después con misma sintomatología y perdida de la visión, no existe mejoría clínica por lo que se añade: -Prednisolona 1 gota cada 4 horas-Brinzolamida/Tartrato de Brimonidina 1 gota cada 12 horas.

Paciente regresa 1 semana después con misma sintomatología y perdida de la visión con el ojo derecho, sin mejoría clínica, se observa endotelitis por lo que se agrega a su tratamiento Ciclosporina 1 gota cada 8 horas y aumentar la dosis de Aciclovir ungüento a 5 veces por día. Al persistir opacidad corneal, con perdida de la visión y no existir mejoría clínica se decide enviar a paciente con nuevo medico oftalmólogo.

Nuevo medico oftalmólogo confirma presencia de complicaciones por Herpes Zoster Oftálmico Avanzado. Ajusta tratamiento de Prednisona a 1 gota cada 8 horas por 8 días, después 1 gota cada 8 horas por 8 días y posteriormente 1 gota cada 12 horas por 8 días.

Madre confirma notar que la opacidad corneal disminuye con los días, sin embargo hiperemia conjuntival y al dificultad para la visión persisten. Se mantiene paciente con pronostico reservado a evolución y citas continuas para valorar evolución.

DISCUSIÓN. Este es un caso clínico de una infección por Herpes Zoster en su variedad Oftálmica en la cual las complicaciones son frecuentes y las secuelas comprometedoras pues afectan sobre todo la visión. Al ser una patología en la cual su evolución es lenta cabe mencionar que la madre decidió ya no acudir a sus citas de control pues no confió en el tratamiento que se le brindaba, sin embargo fuentes recientes confirmaron que la sintomatología de la paciente disminuyo totalmente, sin embargo secuelas persistieron al no tener una capacidad de visión completa desde su ojo derecho.

CONCLUSIÓN.Las infecciones por Herpes Zoster Oftálmico son muy poco frecuentes en nuestro medio, su etiología sigue siendo incierta y su evolución impredecible, por ello deben existir mas presentaciones de casos de este tipo para comprende mejor y aprender a tratar dicha patología evitando la presencia de complicaciones que puedan dejar secuelas que perjudiquen la vida de los pacientes.

REFERENCIAS.1.- E. Anderson, R.J. Fantus, R.I. Haddadin Diagnosis and Management of Herpes Zoster Ophthalmicus Disease-a-Month., 63 (2017), pp. 38-442.- G. Calvo Mosquera, A. González Cal, D. Calvo-Rodríguez, mC.Y. Primucci, P.Plamenov-Dipchikov. Dolor en el herpes zóster: prevención y tratamiento (2017).3.- Piradov, M. A., Marksimova, M. Y. y Sineva, N. A. Trigeminal Neural-gia Associated With Herpes Zoster. (2018) Human Physiology, 44 (8),pp. 855-859.

Imagen 1. Preescolar de 6 años con presencia de Herpes Zoster. Se observa presencia de múltiples lesiones vesiculares que se extienden principalmente a través del trayecto del nervio trigeminal.

Imagen 2. Ojo derecho con hiperemia conjuntival, opacidad corneal con adelgazamiento de la misma y presencia de ulcera corneal postherpetica.



SÍNDROME DE DESMIELINIZACION PONTINA: PRESENTACION DE UN CASO CLINICO

AUTORES. Curiel Fernandez Citlaly Lizbeth, Miller Medina Adrián, Sosa Ortiz Ramsés Ibrahím

OBJETIVO.Nuestro objetivo como equipo es presentar el caso clínico de un paciente con diagnóstico de Mielinolisis Pontina como complicación de hiponatremia con reposición abrupta de sodio , lo cual lo llevo a un deterioro neurológico severo, como fue su abordaje y secuelas posteri ores.

INTRODUCCIÓN.La mielinolisis pontina es un síndrome que se caracteriza por la desmielinización de la sustancia blanca secundario a cambios bruscos de osmolaridad en el sistema nervioso central. Clínicamente se presenta como síndrome pseudobulbar con Cuadriparesia, encefalopatía y en ocasiones se puede acompañar de datos extrapontinos como ataxia y movimientos anormales. Aunque su descripción inicial fue en pacientes con desnutrición y alcoholismo2 , ahora se conoce que ocurre con mayor frecuencia en pacientes con hiponatremia donde la corrección de sodio es mayor de 10-12 mEq en 24 h5 . Para realizar el diagnóstico es necesario documentar el trastorno hidroelectrolítico junto a las imágenes características de la resonancia magnética7 . Actualmente el único tratamiento es a base de terapia de rehabilitación prolongada, por lo que evitar esta complicación con un manejo cuidadoso del paciente con hiponatremia es primordial.

MÉTODOS.Paciente masculino de 64 años de edad, con hipertensión desde 10 años, controlado con Losartan 50 mg c/12 hrs, tabaquismo y alcoholismo positivo, llegando en silla de ruedas, con lenguaje dislálico y disartria, refiriendo la esposa que en Marzo del 2018 tras 14 días de estar tomando cerveza presenta encefalopatía, se le rehidrata en casa y luego en IMSS HGR No. 1 estuvo allí hospitalizado por 2 días y 8 días mas tarde inicia con trastornos de la marcha de 7 días de evolución ahora al servicio de urgencias de HGC. Desde entonces con cuadro de deterioro neurológico con trastornos de la marcha, dislálico y coordinación, y temblor de las 4 extremidades.

RESULTADOS.Posteriormente paciente es internado en servicio de Medicina interna de dicho nosocomio, para su valoración por Neurología, el cual al haber pasado su fase aguda y ya que el primer abordaje no se llevo en tiempo y forma ni tampoco dentro del nosocomio decide su seguimiento por la consulta externa e iniciar plan de rehabilitación prolongada el cual es la base del tratamiento en un paciente con secuelas marcadas.

DISCUSIÓN.Se trata de una desmielinización no inflamatoria que aparece en las regiones centrales del puente y en al menos 10% de los pacientes también pueden aparecer lesiones extrapontinas5 que incluyen tálamo, núcleos basales y cerebelo; . En nuestros días la mayoría de los casos se relacionan a reposición acelerada del sodio sérico en la hiponatremia prolongada (valores de sodio sérico menores a 120 mEq/L por más de 48 h) y aunque el mecanismo exacto que provoca la desmielinización no se conoce, la literatura habla de una corrección brusca del sodio provoca edema celular que a su vez comprime las fibras de la sustancia blanca e induce de manera secundaria la desmielinización, la tasa de mortalidad es muy elevada y el tratamiento se basa en el abordaje de las secuelas y la rehabilitación física prolongada.

CONCLUSIÓN.El tratamiento de la hiponatremia y su relación con mielinolisis central pontina (MCP) es aun motivo de controversia y como tal ha originado diversas opiniones.

Representa una de aquellas temibles y raras complicaciones médicas que está en la mente de quien debe enfrentar una hiponatremia, pero que muy pocos han podido presenciar y menos aún seguir su evolución en los casos no fatales como el de nuestra enferma.

REFERENCIAS.1.- Adams RA, Victor M, Mancall LE. Central pontine myelinolysis.

2.- 2. Aleu FP, Terry RD: Central pontine myelinolysis, a report of two cases. Arch Pathol.

3.- Berry K, Olszewski J. Central pontine myelinolysis, a case report. Neurology.

4.- Guzick D. Síndrome de desmielinización osmótica. Medicina 2009; 59:176-178.

5.- Harrison F. Principios de medicina interna. 18ra edición. Madrid: Interamericana, Mc Graw Hill.

6.- http://www.binasss.sa.cr/revistas/neuroeje/19n1/art3.pdf

7.- http://www.sc ie lo .org .pe/sc ie lo .php?scr ipt=sc i_arttex t&pid=S1727- 558X2016000400010

8.- http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2014/un142d.pdf

9.- h tt p : / / p p c t . c a i c y t . g o v . a r / i n d e x . p h p / i n m a n e n c i a / a rticle/viewFile/943/865

10.- http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?pid=S2304-37682013001200008&script=sci_arttext



HERNIA DE AMYAND PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO

AUTORES. Alvarez López Alejandro, Murillo García María Irene, Valdez Ruiz Juan Pablo, Ríos Uriarte Jesús Miguel, Zepeda González Daniel Alberto

INTRODUCCIÓN.Una hernia se define como la profusión de una víscera o parte de esta a través de la pared de la cavidad que la contiene. Es una condición relativamente común de la región inguinal, donde el saco herniario puede contener epiplón o intestino delgado. Sin embargo, se pueden encontrar ciertos elementos poco usuales dentro de esta como el apéndice cecal, en estos casos se le llama hernia de Amyand.

La denominación de «hernia de Amyand» se debe al cirujano inglés Claudius Amyand (1681-1740), que en 1735 realizó la primera apendicectomia en intervención de una hernia inguinal incarcerada que contenía el apéndice cecal perforado en su interior.

La hernia de Amyand es aquella que contiene el apéndice cecal inflamado a través de un defecto herniario inguinal. Es una patología rara, ya que se presenta sólo en el 0,13% de los casos y el diagnóstico generalmente se realiza durante el transoperatorio, ya que la en la mayoría de los casos se confunde con una hernia inguinal encarcelada. Esto es más frecuente en mujeres menopáusicas y en el lado derecho.

CASO CLÍNICO.Paciente masculino de 57 años de edad el cual inicia su padecimiento actual hace 9 años al cargar cosas pesadas, refiere comenzar con dolor en región inguinal izquierda, la cual no causaba dificultades, en los últimos 2 años ha presentado aumento de tamaño en región inguino-escrotal, motivo por el cual acude con médico que le diagnostica hernio inguino escrotal izquierda, por lo que es enviado a la consulta externa de cirugía general donde se le protocoliza, para realizar plastia inguinal izquierda.

Antecedentes de importancia.A la exploración física paciente alerta, consciente, orientado en sus 3 esferas neurológicas, cráneo normo céfalo sin alteraciones, mucosa oral bien hidratada, cuello cilíndrico sin adenomegalias, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen blando depresible no doloroso, presenta protrusión anómala en zona inguinal izquierda con descenso a escroto, extremidades simétricas sin alteración de la movilidad, pulsos presentes. Como antecedentes de importancia tabaquismo, alcoholismo durante mas de 20 años refiere dejarlo hace 3 años, toxicomanías marihuana refiere dejarlo hace 3 años, hipertenso de 4 años de evolución sin tratamiento.

Impresión diagnostica: hernia inguinal izquierdaIngresa el día 31/julio/2018 para realizar cirugía programada, la cual se realiza bajo anestesia regional, decúbito dorsal, asepsia y antisepsia se colocan campos estériles se procede a realizar incisión oblicua en región inguinal izquierda, se abre por planos, tejido celular, aponeurosis,

separa estructuras de cordón espermático, se separa saco herniario se abre identificando apéndice cecal, (situs inversus), se realiza apendicetomía incidental, se cierra saco herniario con vicryl 1, se introduce a cavidad abdominal se procede a colocar malla plana de polipropileno, se corta y confecciona con prolene 2-0 a borde lateral del recto anterior, tubérculo del pubis, y ligamento inguinal con sujete continuo se fijan ambas hojas de malla superior e inferior con prolene 2-0 y se fijan conjuntos, cierra aponeurosis anterior y posteriormente piel.

Hallazgos Transoperatorios hernia inguinal Gilbert 6, situs inversus, hernia de Amyand. Cirugía sin incidentes y accidentes, sangrado mínimo, reporte de gasas y compresas completo.

El día 01/julio/2018 paciente se encuentra estable, se refiere asintomático, signos vitales dentro de los parámetros normales, tolera dieta liquida, deambula por lo que se autoriza su indica su egreso con indicaciones y cuidados correspondientes.

DISCUSIÓN.Es más frecuente en varones y se ha descrito en un amplio límite de edad (de tres semanas a 89 años). Es tres veces más frecuente en niños que en adultos, y alcanza una prevalencia del 1 %. La forma más frecuente de presentación es como una hernia inguinal irreductible, a veces dolorosa y mayoritariamente derecha. Existen 3 variantes : un apéndice cecal normal, un apéndice inflamado, un apéndice perforado

Existe la clasificación de Losanoff y Basson en la que este caso entra en un tipo 1 con apéndice cecal normal en la que hay un buen pronostico de acuerdo a una intervención oporutuna solo se recomienda reducción o apendicectomia y hernioplastia. Mediante tomografía se puede observar una estructura tubular de extremo ciego originada en la pared del ciego que se extiende hasta el saco herniario.

CONCLUSIÓN.La hernia de Amyand es un reto diagnostico y terapéutico ya que su detección preoperatoria es prácticamente imposible. Aun con estudios avanzados de imagen todavía no existe algo característico para diferenciarlo solo se observa una estructura tubular.

Se recopila información de muchos artículos para realizar una investigación respecto a la patología y también diversos casos clínicos; todo con el objetivo de realizar este cartel y tener una buena retroalimentación sobre esta enfermedad, la cual no es común, y así tener una buena toma de decisiones al momento de enfrentarnos a este tipo de situaciones.

Al analizar este caso clínico, nos damos cuenta que es muy difícil su diagnostico clínico, ya que la mayoría de las veces sucede como en este mismo caso, en el transoperatorio, es decir, de manera incidental, ya que se suelen confundir con hernias inguinales incarceradas. Por lo tanto, es necesaria una gran sospecha clínica para diagnosticar este padecimiento en el preoperatorio, ya que se puede ofrecer un mejor tratamiento quirúrgico.

REFERENCIAS.1. Vidal P, Contreras R, Sánchez G, Flores L, Kunz W, Menéndez A, et al. Hernia de Amyand. Cir Gen. 2005;27:328-9. 2. Malik K. Left sided Amyand’s hernia. J Coll Physicians Surg Pak. 2010;20:480-1. 3. Sharma H, Gupta A, Shekhawat N, Memon B, Memon M. Amyand’s hernia: a report of 18 consecutive patients over a 15-year period. Hernia. 2007;11:31-5. 4. el Mansari O, Sakit F, Janati M. Acute appendicitis on crural hernia. Presse Med. 2002;31:1129-30. 5. Nicola M, Mora G, Stock R, Vallejos R, Robles M, Tapia C, et al. Hernia de Amyand: presentación de un caso y revisión de la literatura. Rev Chil Cir.



FRACTURA MULTIFRAGMENTARIA DE PELVIS; PRESENTACION DE CASO AUTORES. Bermudez Sandoval Karen Lucia, Castro Menendez Deniss Betzabet, Garcia Saldaña Jesus Alonso, Cebreros Millan Laura, Zamudio Amezquita Marco Cesar.

INTRODUCCIÓN.Las fracturas de pelvis con frecuencia se asocian a hemorragias por rotura del complejo osteoligamentoso posterior, por luxación sacroiliaca o fractura Sacra1.

En accidentes de tráfico el mecanismo más frecuente de fractura es una fuerza aplicada lateralmente a la pelvis que tiende a rotar internamente la hemipelvis afectada.

La biomecánica del accidente (impacto lateral, frontal, paciente despedido, arrollado, etc.), así como las medidas de seguridad (cinturón de seguridad, air-bags, etc.)

La fractura de pelvis debe ser considerada en todo paciente poli traumatizado, especialmente si se asocia a una hipotensión sin respuesta.

Existe el riesgo de shock hemorrágico por pérdida masiva de sangre que se acumula en cavidad pélvica y/o espacio retroperitoneal2.

CASO CLÍNICO.Se presenta caso de paciente el cual sufrió un accidente de trafico en una motocicleta sufriendo múltiples traumatismos en diferentes partes del cuerpo, posteriormente paciente es referido al Hospital General de Mazatlán, recibe tratamiento hemodinámico para posteriormente referir a esta unidad medica para manejo definitivo.

Paciente masculino de 21 años de edad de originario de Mazatlán Sinaloa, de ocupación surfista , practicante de la religión católica, con antecedentes heredo familiares positivos para hipertensión y diabetes mellitus tipo 2 en linea directa por parte de abuela materna, como antecedentes personales no patológicos con tabaquismo positivo de 1 cigarrillo al día desde hace 3 años, alcoholismo ocasional con consumo moderado, toxicomanías positivo para cocaína , metanfetaminas y mariguana ocasional , inmunizaciones completas muestra la cartilla , hábitos alimenticios regulares hábitos higiénicos regulares , baño 1 vez al día cambio de ropa cada 2 días, sin antecedentes cronicodegenera-tivos.

Paciente inicia su padecimiento al encontrarse circulando en una motocicleta a muy alta velocidad, posteriormente otros sujeto aparece en su camino lo que provoco que perdiera el control de la motocicleta, cayendo de esta, al salir disparado golpea contra el pavimento provocando múltiples lesiones principalmente del lado derecho.

A la exploración física encontramos una limitación de la movilidad de la articulación coxofemoral derecha sin acortamiento del miembro, así mismo paciente refirió intenso dolor al intentar mover el miembro afectado por el traumatismo.Paciente presenta múltiples escoriaciones y equimosis en área afectada, palidez de piel y tegumentos, paciente presento llenado capilar inmediato.Fractura de diáfisis de humero derecho.

Se realizaron estudios complementarios de imagen en los cuales se

muestra una asimetría del anillo pélvico con solución de la continuida multifragmentada a nivel de ala del iliaco derecho así como solución de la continuidad multifragmentado a nivel del acetábulo con protrusión acetabular y solución de la continuidad a nivel de la base ilioisquiopubi-cas (figura 1).

Fractura del muro posterior desplazado hacia posterior y fractura multifragmentada del trasfondo acetabular (figura 2).

Paciente a su ingreso al servicio de traumatología y ortopedia con adecuadas medidas generales, hemodinamicamente estable, es valorado por dicho servicio quien decide su manejo conservador debido a su estabilidad y a la comparación riesgo beneficio del paciente, por lo que paciente es contra referido a su unidad medica de origen para continuar con medidas generales y evitar posibles complicaciones (2).

El manejo que el paciente tuvo a sus estancia fue:DIETA: normal. SOLUCIONES: -HARTNANN 1000 CC PARA 24 HRS ANALGESIA: -KETOROLACO INYECTABLE 30 MG IV CADA 8 HRS -PARACETAMOL INYECTABLE 1 GR IV CADA 8 HRS (EN CASO DE FIEBRE)ANTIBIOTICOTERAPIA: -CEFTRIAXONA INYTECTABLE 1 GR IV CADA 12 HRSANTICOAGULANTE: -ENOXAPARINA 40 MG SUBCUTANEA CADA24 HRSPROTECTOR DE MUCOSA: -OMEPRAZOL 40 MG IV CADA 24 HRS(2)

CONCLUSIÓN.En la fractura multifragmentada de pelvis el tratamiento se opta por manejo conservador a base de reducción y tracción del miembro afectado , así como mejorar parámetros hemodinámicos con transfusiones de hemocomponente, además de reposo y tracción de alrededor de 30 días para posteriormente valorar un abordaje quirúrgico. El manejo que se le dio al paciente por el difícil abordaje quirúrgico pronto por el riesgo alto de hemorragia y mortalidad que presentan los pacientes con este tipo de fracturas, asignando un pronostico malo para la movilidad.

REFERENCIAS.1.-Guthrie HC, Owens RW, Bircher MD. Fractures of the pelvis.J Bone Joint Surg Br. 2010; 92(11):1481-8.2.-Salazar, G. Fracturas de pelvis y acetábulo. Enfoque del trauma ortopédico: Primera edición.

Figura 1. (RX AP DE PELVIS) Figura 2. RECONSTRUCCION 3D DE PELVIS

Figura 3. TAC DE PELVIS



CRISIS CONVULSIVAS POSTERIOR A ANESTESIA NEURO-AXIAL: CASO CLÍNICO

AUTORES. Dr. Salais Gallegos Victor Raúl

OBJETIVO.Describir la presentación de crisis convulsivas posterior a anestesia neuroaxial en paciente post apendicectomia.

INTRODUCCIÓN.La anestesia subaracnoidea, espinal o raquianestesia es la interrupción temporal de la transmisión nerviosa dentro del espacio subaracnoideo al inyectar un anestésico local en el líquido cefalorraquídeo (LCR)El espacio subaracnoideo espinal (imagen A) se extiende desde el forman magno hasta el S2 en adultos y el S3 en niños. La inyección de anestésico local por debajo de L1 en adultos y L3 (por debajo de la terminación del cono medular) en niños menores de 2 años ayuda a evitar un traumatismo directo de la médula espinal. En la actualidad se reconoce que la parálisis frénica durante la anestesia espinal lumbar se presenta raras veces; incluso, con niveles medios cervicales de denervación sensorial, los nervios frénicos casi siempre permanecen funcionalmente intactos, situación originada por el bloqueo motor diferencial, característico de la anestesia espinal hiperbárica. Por tanto, será de sumo interés el considerar la baricidad del anestésico local por utilizar, de tal manera que la posición del paciente no sea un factor que modifique la altura y efectos colaterales del bloqueo. La bupivacaina hiperbárica es un anestésico local de tipo amida, su acción prolongada a proveer más bloqueo sensitivo que motor, lo han hecho un fármaco popular para analgesia en el postoperatorio. Sin embargo es mas cardiotóxica que otros anestésicos locales, la cual se manifiesta por arritmias ventriculares graves y disfunción miocárdica, la cual se agrava ya que el bloqueo por bupivacaina es acumulativo. Contraindicaciones del bloqueo neuroaxial:

Absolutas: *Infección en el sitio de inyección *Rechazo del paciente *Hipovolemia severa *Coagulopatía u otras diátesis hemorrágicas. *Estenosis aórtica severa *Aumento de la presión intracraneal. Relativas: *Estenosis mitral severa *Septicemia *Paciente no cooperador *Déficit neurológico preexistente. *Lesiones desmielinizantes *Deformidad espinal severa *Lesiones estenóticas del corazón valvular *Obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo (miocardiopatía hipertrófica obstructiva) Complicaciones asociadas con el bloqueo neuroaxial: *Bloqueo Neural Alto *Arresto Cardiaco *Retención Urinaria *Cefalea Postpunción *Lesión Neurológica *Hematoma Epidural o Subdural *Meningitis y/o AracnoiditisComplicaciones relacionadas con el anestésico local: *Toxicidad Sistémica *Síntomas Neurológicos Transitorios *Neurotoxicidad por lidocaína

Femenino de 13 años de edad, estudiante de secundaria, de religión católica.

AHF: Padre diabéticoAPNP: Habita en vivienda propia con todos los servicios intra y extradomiciliarios, no hacinamiento, zoonosis positiva (1 perro), habidos higiénicos adecuados, alimentación buena en cantidad y calidad, esquema de vacunación completo acorde a edad y sexo, toxicómanas interrogadas y negadas.

AGO: Menarca a los 12 años, núbil, FUM 05.01.2019, IrregularAPP: Alérgicos, Quirúrgicos, Traumatológicos, transfusionales y hospitalizaciones previas negadas. Su madre refirió eventos epilépticos en un interrogatorio guiado posterior al evento clínico presentado.

PA: Inicia el día 30/01/19 con dolor abdominal, el cual inicio posterior a ingesta de cena, menciona que previamente había presentado un dolor similar posterior a realizar actividad física, en esta ocasión de mayor intensidad, de inicio en fosa iliaca derecha con irradiación hacia región umbilical y viceversa , el cual ha ido incrementando en intensidad, acompañado de nausea sin llegar al vomito, niega presencia de fiebre o alguna otra sintomatología, se realizo RX de abdomen con niveles hidroaereos a nivel de flanco derecho con presencia de coproestasis y asa fija a nivel de colon descendente. Se deja en ayuno, soluciones calculadas a 1500ml/m2sc/día ,se solicita BH, grupo y RH y tiempos de coagulación e IC a cirugía general. Se realiza USG abdominal con imagen compatible con apendicitis retrocecal y se decide manejo quirúrgico, sin haber presentado alguna otra alteración al momento, pasa a quirófano se realiza bloqueo espinal bajo técnica aséptica con aguja quincke 25 g, administrándose bupivacaina hiperbárica 15mg SA+ fentanilo 20 mcg SA, se administra midazolam 2mg IV, metoclopramida 10mg IV, ketorolaco 60mg IV, efedrina 10mg IV, duración de anestesia 1 hora 30 minutos, se realiza apendicetomía grado II (imagen B) sin complica-ciones o incidentes. a las 12:00 horas pasa al área de recuperación bajo efectos residuales del bloqueo, sin eventualidades. A las 13:00 horas ingresa a piso de pediatría con Glasgow de 15, posteriormente a las 15:00 horas refiere cefalea, nausea y vomito en 1 ocasión, por lo que se indica administración de ondansetron 4mg iv dosis única y paracetamol 1 gr IV DU. A las 15:45 horas TA 100/70 FC 80x´fr 24x´ temp 36.2ºC presenta una crisis convulsiva tónico clónicas con desviación de la mirada hacia la derecha con duración de 30 segundos, se administra diazepam 10mg iv dosis única, sin presentar alguna otra alteración durante el momento, 16:25 horas, TA 120/70 temp 36.5ºC, FC 80x´ nueva crisis convulsiva sin especificar tiempo yugulada con diazepam 7mg 16:55 hrs nueva crisis convulsiva sin especificar tiempo de duración yugulada con midazolam 4mg iv dosis única, a las 17:30 horas se realiza impregnación de DFH a 1gr y dosis de mantenimiento de 180mg.

20:50 hrs TA 116/63 FC 110, temp 36.5 se envía a realización de tac simple de cráneo, a su llegada al área de urgencias presenta Glasgow de 3 y evento de paro cardiorrespiratorio por lo que se procede a realizar intubación endotraqueal con tubo numero 7, se realiza gasometría la cual se reporta pH 7.18, pCO2 67, pO2 308, HCO3 25, be -4.4 so2 100%



sin datos de respuesta sistémica inflamatoria, se comenta que posteriormente a realización de tomografía paciente presenta desaturación de hasta 45% por lo que se inicio ventilación a presión positiva con mascarilla con reservorio. Se recaba resultado de tac (imagen B.)la cual reporta daño cerebral irreversible por edema cerebral difuso (signo del cerebelo blanco) por lo que se indica manitol 150ml cada 6 hrs, continua con manejo antibiótico por apendicectomía y analgésico, 00:26 hrs 01/02/19 con Glasgow de 3 , sin datos de reflejo de tallo cerebral, con reflejo corneal ausente, fotomotor ausente, midriático con pupilas de 5mm, arreflecticas, respiratorio, tusígeno y con reflejo oculocefalico positivo , sin respuesta a estimulo nocicep-tivos y se realiza prueba de atropina positiva para muerte encefálica.

DISCUSIÓN.La incidencia de complicaciones neurológicas relacionadas con anestesia espinal son 3.78 por 10,000, y algunas son déficits neurológi-cos permanentes

En este caso clínico podemos comparar las complicaciones descritas de una anestesia neuroaxial inmediatas y mediatas.

Se han descrito diferentes mecanismos por los cuales el paciente intervenido bajo anestesia neuroaxial presenta complicaciones, dentro de ellas las complicaciones neurológicas mas comunes son hematomas, abscesos o daño al nervio. Sin embargo también se han descrito complicaciones como meningitis bacteriana, viral e incluso meningitis aséptica, siendo estos últimos de aparición a las 24-48 horas posterior a la intervención anestésica.

En este caso en particular los familiares de la paciente decidieron no solicitar autopsia para revelar el diagnostico definitivo de la muerte encefálica, por lo que no se pudo comprobar alguna lesión o daño neurológico provocado por el procedimiento anestésico, sin embargo la paciente presentaba alteraciones neurológicas previas a su intervención (crisis epilépticas), por lo cual podría pensar que la manipulación del tejido meníngeo pudiera detonar las manifestaciones presentadas.

CONCLUSIÓN.Es de suma importancia la valoración pre anestésica así como la búsqueda intencionada de datos de relevancia para el tipo de anestesia, en este caso de anestesia neuroaxial, valorando antecedentes personales patológicos neurológicos como rutina dentro de la valoración para intervenciones bajo anestesia epidural o espinal.

El uso del cubre bocas, así como una técnica aséptica impecable al momento de realizar cualquier procedimiento con el paciente también implica una gran disminución en la incidencia de complicaciones de tipo infeccioso relacionados con la utilización de anestesia espinal.

REFERENCIAS.1.- “Las bases farmacológicas de la terapéutica” A. Goodman Gilman, M.D. Goodman & Gilman.. 10ª edición. 2003 McGraw-Hill Interameri-cana

2.- “Texto de anestesiología teórico-practica” Aldrete J.A., Guevara U., Capmourteres, Editorial Manual Moderno, 2ª Edición, México 2004

3.- “Meningitis tras anestesia espinal”, A. L. Vázquez-Martínez, F. Castro, G. Illodo, E. Freiré, y M. A. Camba, Revista de la Sociedad Española del Dolor, Rev. Soc. Esp. Dolor vol.15 no.2 Madrid mar. 2008

4.- “Morgan & Mikhail’s Clinical Anesthesiology”, Butterworth, J., Mackey, David. , Wasnick, J., Editorial McGraw-Hill, USA 2013



NEUROCISTICERCOSIS

AUTORES.Dra. Rojas López Aylin Kerime , Dra. Arredondo Low Magda Verónica, Dr. Guzmán Astorga Christian Paul.

OBJETIVO.El objetivo de esta revisión es mostrar los aspectos clínicos, y radiológi-cos de la neurocisticercosis, en un paciente del HGC.

INTRODUCCIÓN.La neurocisticercosis (NCC) humana es reconocida como un problema de salud pública, siendo considerada como la parasitosis más frecuente del sistema nervioso central. En México, la neurocisticercosis constituye la principal causa de epilepsia de inicio en el adulto. Las formas de presentación clínica son variadas; la epilepsia constituye una de las formas más comunes de instalación clínica y su frecuencia va desde el 60 al 90%. Las crisis epilépticas ocurren aproximadamente en 80% de los pacientes con neurocisticercosis y pueden aparecer durante todas las fases de la neurocisticercosis, siendo la transición coloidal la más epilep-togénica. tipo de crisis está relacionado con el número y la localización de los parásitos. La precisión diagnóstica y su clasificación está frecuentemente limitada por los recursos de neuroimagen con datos característicos en las diferentes técnicas como los son la topografía y la resonancia de encéfalo.[1]. Se estudia caso de paciente que ingresa al servicio de urgencias con debut de cuadro de convulsivo.

MÉTODOS.Diseño: Reporte de caso clínico.Población en estudio: Paciente hospitalizado en el Hospital General de Culiacán.Muestra: Masculino de 74 años de edad jornalero sin antecedentes de relevancia que acude al servicio de urgencias por el desarrollo de crisis convulsivas.Criterios de inclusión: Paciente que presente convulsiones, que en la neuroimagen muestra lesiones compatibles con neurocisticercosis.Recolección de datos: La información recolectada para el cumplimiento de los objetivos se obtuvo mediante la revisión del paciente, expediente clínicos estudios de neuroimagen.ç

RESULTADOS.El paciente ingresa al servicio de urgencias presentando crisis focales motoras faciales y braquiales izquierdas con movimientos clonicos, así como desconexión al medio con generalización por el desarrollo de movimientos tónico clonico generalizados, se realiza TAC simple de craneo (imagen 1) con múltiples lesiones nodulares sugestivas de calcifi-cación compatible con NCC, realizando IRM de encéfalo simple y contrastada que apoya el diagnostico de NCC al identificar escolex (imagen 2, 3 y 4) por lo que se inicio tratamiento con Albendazol, esteroide con dexametasona así como antiepileptico con Levetiracetam con adecuada respuesta terapéutica.

DISCUSIÓN.Viviendo en un país donde la cisticercosis es endémica siempre se debe sospechar de ella, su cuadro clínico va depender del numero de el numero de parásitos y de la respuesta inmune de huésped. Puede aparecer de una forma inactiva, en lo estudios de imagen se muestran calcificaciones parenquimatosas en encéfalo o de forma activa donde existen cambios inflamatorios, edema cerebral en el área adyacente y su principal manifestación clínica es la epilepsia (50-80%) el cuadro clínico siempre varia depende la zona donde se encuentra el parasito, así como de la fase infecciosa. La presencia de la imagen sugestiva del escolex es un criterio diagnostico definido

CONCLUSIÓN.En México la NCC es endémica y mas en áreas rurales, debemos de tener un alto indice de sospecha de esta entidad sobretodo en cuadros caracterizados como en nuestro paciente por el desarrollo de crisis convulsivas focales así como apoyarnos en la técnicas de neuroimagen para el diagnostico temprano y el inicio del tratamiento a fin de reducir el potencial de secuelas neurológicas y muerte,

REFERENCIAS.1.-Daniel San-Juan Orta,Emmanuel Rodríguez Zubia, Gladys Janeth Gómez González, Rafael Vázquez Gregorio, Paulo Miguel Tabera Tarello,Agnes Fleury. (2014). Neurocisticercosis y epilepsia. 2014, de Asociación medica, Centro medico ABC Sitio web: https://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-2014/bc143j.pdf

2.-CENAPRECE. (2016). PREVENCIÓN Y CONTROL DE LA TENIASIS/CISTICERCOSIS EN MÉXICO. 2016, de SECRETARIA DE SALUD Sitio web: http://www.cenaprece.salud.gob.mx/programas/interior/zoonosis/ descargas/pdf/CENAPRECE_CisticercosisMERCK.pdf

3.- L. Imirizaldu1, L. Miranda2, I. García-Gurtubay1, I. Gastón3, J. Urriza1, P. Quesada3. (2004). Neurocisticercosis. Una enfermedad emergente . 2004, de Anales Sis San Navarra vol.27 Sitio web: http:// sc ie lo . i sc i i i . es/sc ie lo .php?scr ip t=sc i_arttext&pid=S1137 -66272004000300005

Imagen 1.-TAC Simple de craneo en cortes axiales la cual muestras

múltiples imágenes hipertensas nodulares.

Imagen 2.- IRM en corte sagital T1 posgadolineo la cual muestra lesión quistica intraventricular con nódulo

intraquistico sugestivo de NCC.

Imagen 3.- IRM de encéfalo en secuencia T1 coronal la cual

corrobora la localización subarac-noidea típica de las lesiones por

Imagen 2.- IRM de encéfalo en Secuencia axial FLAIR que muestra imagen quistica

con imagen hiperintensas dentro del quiste (escolex) en asta anterior del

ventrículo lateral izquierdo



ANESTESIA SUBARACNOIDEA EN CIRUGÍA AMBULATORIA EN PEDIATRÍA A PROPÓSITO DE UN CASO.

AUTORES.Alzate Moctezuma Anali L, Valenzuela Mexía Enrique S.

INTRODUCCIÓN.La anestesia regional se utiliza en pediatría como técnica única o combi-nada con sedación o anestesia general. La anestesia subaracnoideo es en la cual se administra anestésico local en el espacio subaracnoideo. Las indicaciones son cirugía infraumbilical y de miembro inferior.

CASO CLÍNICO.Femenino de 9 años de edad programada para una cirugía ambulatoria de hernioplastia inguinal unilateral, sin antecedentes de importancia. Laboratorios dentro de rangos normales. Peso:22.4kg.Talla:127cm. Consciente, Mallampati I, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen asignológico, genitales hernia inguinal derecha, resto sin alteraciones. ASA I.

PROCEDIMIENTO.TA:97/51 FC:72 FR:16 SATO2:100%, inducción sevofluorane:4.5%, punción L4-L5 se introduce aguja whitacre 27, se administra bupivacaina hiperbárica:6.5 mg + fentanil:20 mcg, se coloca en posición decúbito dorsal, mantenimiento: sevofluorane:0.9%, O2 a 3 litros con mascarilla facial, ventilación espontanea, solución Hartman 200 ml. medicamen-tos: ondansetron:2 mg, dexametasona:5 mg, ketorolaco:20 mg. Emersión por lisis metabólica en 3 minutos. Tiempo quirúrgico:20 minutos. Tiempo anestésico:30 minutos.

UCPA: TA:98/42.FC:86.FR:18.SatO2:100%.Aldrete:10.Bromage:3.EVA:0 Seguimiento a los 10 minutos: Bromage:2, EVA:0, 20 min, bromage:1, EVA:0, 30 min: bromage:1, EVA:0, 3 horas posteriores a cirugía se egresa con seguimiento ambulatorio. A las 6 horas postoperación EDA 0, 12 horas postoperación EDA 2, 24 postoperación horas EDA 2, micción espontánea, dolor leve con deambulación EDA 2/10, negó prurito y náusea posteriores.

DISCUSIÓN.La cirugía ambulatoria se realiza en áreas acondicionadas o construidas para tal fin, utilizando anestesia general, regional o local, con un periodo menor de 12 horas y que no interesen las principales cavidades del cuerpo. Los beneficios de los bloqueo regionales o centrales en este tipo de cirugía son: disminución de fármacos de uso sistémico, evitar el riesgo de anestesia general y reducción de costos hospitalarios, disminuye el riesgo potencial a la exposición del cerebro en desarrollo a los anestésicos inhalados, favorece la recuperación postoperatoria en el niño al proporcional excelente analgesia postoperatoria.

CONCLUSIÓN.La anestesia regional en edad pediátrica es una buena alternativa en cirugía ambulatoria al proporcionar objetivos deseados como anestesia, analgesia, estabilidad hemodinámica, y minimizando los efectos adver-sos de fármacos sistémicos al disminuir dosis necesarias para efectos deseados y una rápida recuperación.

REFERENCIAS.1.- Melman-Szteyn Estela, Zaragoza-Lemus Guadalupe. Anestesia Regional en Pediatria 2018. Revista Mexicana de Anestesiología.2018.41(3),213-227.

2.- Jacob Rebeca, Cherian Verghese T, Jellsingh J, Varghese Zachariach K.Anestesia Regional en Pediatria Práctica.Cap10.2010.101-116.

3.- Suazo Reyes Sidona Mardaly, Haylock Loor Carolina, Eficacia de Bloqueo Caudal Versus Bloqueo Subaracnoideo bajo sedación en el paciente pediatrico.Revista Medica Honduras.2012.80(1).11-14.

4.- Frederico-Avendaño Carolina.El reto de la cirugía ambulatoria; tendencias actuales.Revista Mexicana de Anestesiologia.2014.36(1).167-168.



FIBROSIS QUISTICA A PROPOSITO DE UN CASO EN ELHOSPITAL GENERAL DE CULIACAN

AUTORES.P. Medina Uriarte Gonzalo, MIP. Urias Garcia Jose Luis,MIP. Nuñez Pereda Jesus Vicente, R3 pediatria Cornelio Sanchez Dolores Guadalupe, Dr. Aviles Mariscal Saul

OBJETIVO.Conocer el adecuado tratamiento y seguimiento en la vida cotidiana en pacientes diagnosticados con fibrosis quística para aumentar la esper-anza de vida y mejorar la calidad de vida de esta.

INTRODUCCIÓN.Paciente masculino de 4 meses de edad originario y residente de Navolato, Sinaloa, alimentación exclusiva al seno materno, desarrollo psicomotor adecuado para la edad, producto de la gesta 1, control prenatal adecuado, nace vía abdominal a ,las 38 SDG, llora y respira al nacer, peso 3,720 talla 50 cm, egresa desde binomios. Tamiz metabólico neonatal FQ TIR 153.68, seguimiento por tamiz sospechoso, se realiza prueba de cloro en sudor por nanoduct sys de reporte de 90 mMol/l , se realiza otra prueba al mes de resultados 115 mMol/l , evacuaciones liquidas desde los 15 días de vida, refiere heces semilíquidas blancas, sin moco ni sangre, se hos- pitaliza por deshidratacion moderada hipona-tremica en HGC. actualmente en seguimiento por clinica de Fibrosis Quistica

METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA.El diagnostico de fibrosis quística se sospecha al obtener un resultado alterado en el tamiz neonatal de tripsina in- munoreactiva +, es necesa-rio enviar a un centro de referencia donde se le realizara la prueba de cloro en sudor, si se obtiene dos resultados positivos se hace el diagnos-tico definitivo. Tambien se hace diagnostico de fibrosis quistica cuando tenemos un cuadro clinico compatible de fibrosis quistica y dos cloros en sudor positivos.

RESULTADOS.El manejo multidisciplinario en la actualidad ha mejora- do la calidad de vida de estos pacientes, sin embargo, en México la esperanza de vida es de apenas 17.5 años se queda demasiado corta en comparación con otros países de primer mundo, con una esperanza de vida de hasta 54 años. Como es el caso de los canadienses.

DISCUSIÓN.Desde que se descubrió el origen genético de la FQ y se identifico el gen CFTR como responsable, numerosas y brillantes aportaciones científicas han permitido aumentar la esperanza de vida de los pacientes en los últimos años.

Las complicaciones pulmonareses la principal causa de morbi-mortalidad encabezando el incremento de la mortalidad con forma-cion bronquiectasias, e infecciones pulmonares de repeticion. las complicaciones gastrointestinales ocupan el segundo lugar como el caso de nuestro paciente que desarrollo un sindrome de pseudo- barter. Confirmamos que la esperanza de vida depende totalmente de un manejo multidisciplinario

CONCLUSIÓN.El tratamiento de los pacientes con FQ debe ser realiza- do en unidades especializadas por un equipo multidisciplinario pediatrico que incluya: neumólogo, gastroente- rólogo, rehabilitador, fisioterapeuta, nutricion, psicolo- gia, trabajo social, genetica, infectologia. Las razones del aumento de esperanza de vida es la intervención precoz y agresiva de las complicaciones respiratorias, el manejo nutricional riguroso y la rehabilitacion pulmonar, de ser posible en centros de manejo de pacientes con FQ con enfoque multidisciplinario.

REFERENCIAS.1.- Diagnosis of cystic fibrosis: consensus guidelines from the cystic fibrosis foundation. Autores: Philip M. Farrell, MD, PhD, Terry B. White, PhD, Clement L. Ren, MD, Sarah E. Hempstead, MS et al. Publicado en Journal of Pediatrics 2017;181S:S4-15

2.- Guia de referencia rápida diagnsotico de fibrosis quísti- ca. CENETEC. E84X FIBROSIS QUISTICA- UPDATE IN CYSTIC FIBROSIS: departamento de pe diatría clínica Las Condes. Dr. Oscar Fielbaum publicado 2015; 22(2) 150-159

3.- Protocolos diagnosticos y terapéuticos en pediatría: Hector Escobar y Amaya Sojo, Fibrosis Quistica capitulo 10 pag: 99-110

4.- Fibrosis quística: aumento de la sobrevida en un centro especiali-zado a 10 años de seguimiento, Autores: Eduardo Lentini, Adriana Lopez, Ana Maria Lores, Maria Pesciullesi, Leonor Ituarte, Teresa Viera. Publicado en Rev Chil Pediatr 2014; 85 (3): 281-287



LEGG-CALVE-PERTHES: CASO CLINICO

AUTORES.Mip Benitez-prado, Ay, Chavarria-garcia, Vj, Montes-piña, DDr. Barajas Vazquez Jf.

INTRODUCCIÓN.La enfermedad de LCP se caracteriza por la necrosis aséptica en la epífisis proximal del fémur secundaria a isquemia de génesis idiopática. -Incidencia global: 2 / 100,000 casos -Edad mas afectada: 3 y 12 años -Relacion hombre/mujer: 5: 1 -10 % de los casos es bilateral

Según la evolución en el tiempo, se divide en cuatro etapas: 1.- Inicial duración promedio de 6 meses 2.- Fragmentación de 8 meses 3.- Reosificación o cicatrización de 51 meses 4.- Residual o remodelación continua hasta la madurez esquelética

Las metas terapéuticas a corto plazo en la ELCP son disminuir el dolor y la rigidez coxales con el uso de analgésicos, antiinflamatorios, reposo, terapia física, hidroterapia, limitar o evitar el soporte del propio peso, uso de yesos moldeados o aparatos y finalmente cirugías, como tenoto-mía de aductores y psoas-iliaco. El manejo quirurgico se indica cuando falla el tratamiento médico.

El principal factor relacionado con el pronóstico a largo plazo, es la esfericidad de la cabeza femoral y su congruencia con el acetábulo.

CLASIFICACIÓN DE CATTERAL.

CASO CLÍNICO.Masculino, de 7 años, originario y residente de Culiacan Sinaloa, escolaridad primaria, APP Y APNP sin datos de importancia.

PA. 4 meses previos a su valoración, al caer de una bicicleta sobre el costado derecho, que al momento le provoca dolor intenso y limitación al movimiento,tratado por facultativo con analgesicos sin mejoria, posteriormente se agrega marcha claudicante.

I 25%II 50%III75%IV 100%

Patrik o Faber (+) Trendelenburg (+)

ESTUDIO DE IMAGEN.Rx. AP en posición de rana: lesión fisiaria en la articulación coxofemoral derecha.

TRATAMIENTO.Analgesico, dieta, REPOSO ABSOLUTO, seguimiento por la consulta externa.

DISCUSIÓN.La enfermedad se presenta principalmente en hombres y ocurre en edades entre 5 y 10 años.

El trauma localizado o repetitivo fue considerado una de las princi-pales causas de la enfermedad.

En algunos casos los síntomas se presentan cuando los cambios desde el punto de vista radiográfico son apenas notorios.

Los síntomas clínicos de la enfermedad suelen ser incomodidad del niño en la región de la cadera, la ingle o la rodilla y cojera persistente.

CONCLUSIÓN.La génesis continúa generando controversia por su baja incidencia, ya que demora los avances de su estudio. Uno de los aspectos a tener en mayor consideración es el diagnóstico precoz ya que garantiza un manejo y tratamiento adecuado, por ende una mejor calidad de vida a largo plazo para el paciente y su familia.

REFERENCIAS.1.- Hernández s, Somero B, Osorto R, et al. Enfermedad de legg – calvé – perthes. Revista Medica Honduras, 2014, vol. 82, no. 2:18-20.

2.- Frias R. Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes. Acta Ortopédica Mexicana 2009; 23(3): May.-Jun: 172-181. Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/ortope/or-2009/or093k.pdf

3.- Vargas Carvajal IX, Martínez Ballesteros Ó.F. Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes. Revisión actualizada. Vol 38 N 3. abril 2012: 135-200.

4.- Hunt N, Garcia C, Abiuso V, elt, Enfermedad de “Legg- Calvé-PERTHES” en la infancia. Rev. Ped. Elec. [en línea] 2012, Vol 9, N° 2. ISSN 0718-0918. Disponible en: http://www.revistapediatria.cl/volumenes/2012/vol9num2/pdf/PERTHES.pdfI.H. Choi, W.J. Yoo, T.J. Cho, H.J. Moon. Principles of treatment in late stages of perthes disease.Orthop Clin North Am, 42 (2011), pp. 341-348



ACRETISMO PLACENTARIO

AUTORES.Cárdenas Guerrero Ana G, Aramburo Ibarra Valeria, Mendoza Rosales Pablo, Dr. González Quintero Paul. R4 GYO, Dr. Garay Vizcarra Luis. MA GYO.

OBJETIVO.Es describir las características de un caso de acretismo placentario, manejo quirúrgico, complicaciones asociadas y comentar los resultados obtenidos analizando la literatura al respecto

INTRODUCCIÓN.El Acretismo placentario se define como la inserción anormal de parto o de toda la placenta, cuya frecuencia se ha incrementado en los últimos años y se caracteriza por una alta morbilidad y mortalidad materna inversamente relacionada con la práctica de la operación cesárea.4 Representa una de las condiciones obstétricas más graves por lo que el diagnostico ante parto es fundamental para disminuir las complica-ciones catastróficas de esta enfermedad. 5

MÉTODOS.Se recaba información de diversos artículos, en la búsqueda con las siguientes palabras: placenta acreta, percreta, complicaciones placenta percreta, ruptura uterina por placenta percreta, complicaciones embarazo. Se recaban artículos con fechas del 2015 al 2019 con información relevante para la investigación.

RESULTADOS.El Acretismo Placentario, se define como la adherencia anormal de la placenta a la pared uterina. Se clasifica de acuerdo al grado de invasión y compromiso de sus capas: La Placenta acreta, es aquella que se implanta únicamente a la pared de miometrio sin llegar a invadir el miometrio; Increta, con invasión a miometrio; y Percreta aquella que penetra todo el espesor miometrial, comprometiendo serosa y órganos adyacentes, invadiendo vejiga, intestino o uréter entre otros.3 Esta última variedad es la placentación más severa y más grave, su frecuencia va entre 5-7% de todas las placentaciones anormales.1

La ruptura uterina espontanea relacionada con la inserción de placenta anormal. Ocurre con más frecuencia hacia el final del embarazo. Se han informado de casos de ruptura en el primer trimestre del embarazo. Las tasas actuales de cesárea y la asociación con la placenta previa aumen-tando el riesgo de placenta acreta mas de 10 veces. La placenta percreta, la forma clínica mas grave y rara, representa el 5% del total de los casos. La ruptura uterina espontanea en su presencia ocurre en 1/5000 embarazos.2

DISCUSIÓN.El acretismo placentario representa un problema de salud ya que es una causa de histerectomía , así como una alta probabilidad de muerte materna por complicaciones, que representa a una gran parte de población de escasos recursos, ya que por la situación económica , no pueden realizar la atención prenatal adecuada para su detección.

CONCLUSIÓN.De igual forma, el acretismo placentaria va en aumento se conocen factores de riesgo como mujeres mayores de 30 años, antecedentes de 2-3 cesáreas, historia de legrado, infecciones intramnioticas, estas son algunas de las pocas cosas que puede ocasionarlo. Así como también 1 de cada 300 embarazos presenta esta patología, en donde una de las complicaciones mas grandes en la hemorragia obstétrica ocasionando un índice de mortalidad muy alto, por lo tanto es impórtate realizar un USG dentro de las semanas 18-21 para tener una evaluación completa de placenta y el producto, si se sospecha de alguna anomalía, se realizaría una RNM para conocer la invasión de tejido placentario u problema adyacente.

REFERENCIAS.1.-Placenta accreta spectrum: value of placental bulge as a sign of myometrial invasion on MR imagingPriyanka Jha1 · Joseph Rabban2 · Lee�may Chen3 · Ruth B. Goldstein1 · Stefanie Weinstein1 · Tara A. Morgan1 · Dorothy Shum1 · Nancy Hills4 · Michael A. Ohliger1 · Liina Poder1© Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature 2019

2.-Placenta Percreta and Uterine Rupture in the First Trimester of Pregnancy Case Reports in Obstetrics and Gynecology Volume 2018, Article ID 6842892

3.- Urological Manifestations of Placenta PercretaMina A. Ibrahima Angela Liua Amanda Dalpiaza Richard Schwamba Kelly Warrena Sardar A. Khanb aDepartment of Physiol-ogy and Biophysics; bDepartment of Urology, SUNY School of Medicine, Stony Brook University, Stony Brook, N.Y., USA published 2015.

4.-Pan XY, Wang YP, Zheng Z, Tian Y, Hu YY, Han SH. A Marked Increase in Obstetric Hysterectomy for Placenta Accreta. Chin Med J 2015;128:2189�93.

5.-Conventional MRI features for predicting the clinical outcome of patients with invasive placenta , Received 24 August 2016; revision requested 21 September 2016; revision received 17 October 2016; accepted 31 October 2016



TUBERCULOSIS MENINGEA; PRESENTACION DE UN CASO

AUTORES.Autores: Mip Lopez Alcala Fernando Antonio, Mip, Perez Felix Griselda

INTRODUCCIÓN.Es la complicación mas grave de la tuberculosis primaria y la causa mas frecuente de muerte por tuberculosis en niños. Se presenta sobre todo en menores de 4 años y su letalidad oscila entre 20 y 40%. Suele ser de origen secundario, la mayoría de las veces de un foco de TB pulmonar.

OBJETIVO.-Reportar el caso de tuberculosis meníngea.-Mostrar sus características evolutivas de tuberculosis meníngea.-Conocer las conductas diagnostico- terapéuticas a tomar.

CASO CLÍNICO.Paciente masculino de 31 años ingresa al servicio de urgencias presentando crisis convulsivas de movimientos tónico clónicos en hemicuerpo derecho. Se administran anticomicial a su ingreso sin mejoría progresa con decaimiento de estado anímico, sin respuesta a estímulos Glasgow 9 puntos , (O2, V2, M5). Al interrogatorio proporcio-nado por madre no da datos de importancia solo antecedente de uso de drogas (cocaína), por lo que indaga en su historia clínica hospitalaria, encontrando antecedente de tuberculosis pulmonar, con mal apego a el tratamiento.

Por la presentación clínica y antecedente de TB pulmonar , se sospe-cha de tuberculosis meníngea. 1

Para confirmación diagnostica se solicitan estudios paraclínicos: 2

-Rx AP Tórax (A): (figura 1) Parénquima pulmonar con infiltrado difuso bilateral reticulonodular con consolidación apical derecha y caverna derecha con disminución de volumen de pulmón derecho -TAC (B): (figura 2) Reporta dilatación ventricular, así como borrami-ento de cisternas ambiens e hidrocefalia. -Cito químico de LCR: (figura 3) Características físicas normales, reporta 62 leucocitos por mm3 (13% AMN Y 87% MN) y proteínas de 56.8 mg/dl -Perfil Viral: Negativo.

Ya interconsultado por el servició de infectologia quien decide hospi-talización en medicina interna apara vigilancia y manejo.

FIGURA 3: Analisis citoquimico de Liquido CefaloRaquideo de caracteristicas fisicas normales. Reporta alteraciones en el examen

citologico asi como elevación en la concentración de proteinas.

Figura 1.- Tele de torax, icon infiltrado difuso bilateral, reticulo nodular con consolidacion apical derecha y caverna derecha, con disminucion de voloumen de

pulmon derecho no retraccione o desviaciones de estrucruras mediastinales

TRATAMIENTO.Paciente inicia tratamiento antituberculoso a base de DOTBAL durante un año, además de prednisona, estreptomicina y complejo B. Es sometido a Derivación Ventrículo Peritoneal cursando con recuperación quirúrgica satisfactoria. A su egreso continua de manera ambulatoria con TAES de sostén, estreptomicina, complejo B. Se le da seguimiento por la Consulta Externa.

CONCLUSIÓN.Se evidencia la utilidad diagnostica de los estudios de imagen así como el análisis citoquímico del LCR. Se observo que con la DVP se obtiene mejoría clínica disminuyendo notablemente los síntomas meníngeos, facilitando el egreso del paciente para que continúe esquema antituber-culosis de manera ambulatoria.

REFERENCIAS.1.- Martín Lasso B.ː Meningitis tuberculosa: claves para su diagnóstico y propuestas terapéuticas. Rev Chil Infect 2011; 28 (3): 238-247

2.-Norma Oficial Mexicana NOM-006-SSA2-1993 para la Prevención y Control de la Tuberculosis en la Atención Primaria a la Salud

3.-Ramirez-LaPausa, M. Extrapulmonary tuberculosis. Rev. 2015, vol. 17. ISSN-0620

4.- Enfermedades Infecciosas y Microbiologia Clinica 28 (5). 297. e1-297. e20, 2010

5.- Acta colombiana de cuidado intensivo 8 (4), 330-335, 2008

FIGURA 2: tomografía de cráneo con presencia de dilatación ventricular suprtentorial, con IV ventrículo de tamaño normal, con mesencéfalo mas hipodenso

o borramiento en las cisternas ambiens



BOCIO MULTINODULAR; REPORTE DE CASO

AUTORES.Carrillo Berndt Maria Julia, Fletes Tirado Jeanette Catalina, Achoy Inzunza Michel, Madrid Franco Jose Ramiro.

OBJETIVO.Nos permite conocer las manifestaciones clínicas de las neoplasias malignas de la glándula tiroides, en este caso enfocándonos exclusiva-mente al carcinoma papilar, así como también su relación en base al género, incidencia y mortalidad. El caso clínico nos orienta a establecer un manejo dirigido de acuerdo a las necesidades del paciente y un tratamiento oportuno basándose en las características y presentación clínica de la patología en cuestión.

INTRODUCCIÓN.El bocio multinodular es la presencia de nódulos tiroideos múltiples que ocasionan crecimiento de la tiroides; dentro de sus causas, la más importante es la existencia de bocio simple que con el tiempo produce nódulos múltiples. En el bocio multinodular la glándula tiroides casi siempre es grande, y pesa de 60 a 100gr.

Las neoplasias malignas que afectan de forma difusa a la glándula, pueden aparecer como bocios de crecimiento rápido. El cáncer tiroideo constituye solo el 3% de todas las neoplasias malignas y es el más común de las neoplasias endocrinas; siendo más frecuente en las mujeres que en varones, en relación 3:1. Se encuentran cuatro entidades patológicas principales de neoplasias malignas de la glándula tiroides: carcinoma papilar, folicular, medular y anaplásico/ indiferenciado. El carcinoma papilar es por mucho el más común, con una incidencia de 80-85%, comparado con el 10-15% del folicular.- El carcinoma papilar aparece como una masa solida o quística o un nódulo en un parénquima tiroideo normal. Tiene el mejor pronostico, con una tasa de mortalidad de 5% a 20 años para sujetos sin evidencia de invasión local al momento del diagnóstico. Es más común en mujeres, con una proporción 2:1, y la edad promedio de presentación fluctúa entre los 30 años y 40 años. La mayoría de los individuos se encuentran eutiroideos y se presenta con una masa cervical indolora de crecimiento lento.

El tratamiento de elección en la mayoría de los pacientes es la cirugía. Es efectiva y consigue el control de la sintomatología de forma rápida y eficaz. Por otra parte, deben considerarse las posibles complicaciones del acto quirúrgico, como lesión del nervio laríngeo recurrente y de las glándulas paratiroides.

CASO CLÍNICO.Paciente femenino de 39 años de edad, residente del norte de Sinaloa, casada y que se dedica a ser ama de casa. Quién se presenta a su hospital de zona por presentar un aumento de volumen en parte anterior de cuello de dos años de evolución, sin acompañarse de sintomatología compresiva/obstructiva. Refiere la paciente que, en el último año, la masa fue creciendo con mayor rapidez.

- Antecedentes personales patológicos de importancia preguntados y negados, presenta carga genética para diabetes mellitus por parte de abuelos maternos y paternos.

- Durante la exploración física paciente se encuentra sin datos de dificul-tad respiratoria o disfonía, con presencia de evidente masa en región anterior de cuello de aproximadamente 15cm x 10cm, que abarca hasta área infraesternal, con presencia de cambios en coloración en región de masa. A la palpación es firme con superficie nodular, sin aumento de temperatura y no móvil.

- Perfil tiroideo: T3 TOTAL 173 ng/dL, T4 TOTAL 10.2 ng/dL, TSH 3.53 uIU/ml, T3 LIBRE 6.12 pg/dL, T4 LIBRE 0.942 ng/dL. Resto de laboratori-ales dentro de parametros normales.

- Ultrasonido doppler: demuestra masa quística cervical con compo-nente basal/ l ó b u l o t i r o i d e o i z q u i e r d o c o n desplazamiento lateral anterior/ adenopatía nivel ii/iii derecho. No se tiene reporte de TAC de la paciente, se desconoce la causa.

- Septiembre 2018: Se realiza tiroidectomía total a través de cervicoto-mía transversa amplia. Previo a su resección se punciona masa extray-endo 300ml de líquido serohemático. Se realiza disección de masa quística, respetando nervio laríngeo y glándulas paratiroideas izquier-das. Se cierra herida por planos, dejándose un drenaje tipo Blake. Transoperatorio y postoperatorio inmediato sin complicaciones.

- Al día siguiente de intervención quirurgica se realizan electrolitos séricos de control, en busca de disminución de calcio, sin encontrar alteraciones. Se egresa a paciente por mejoría clínica con cita en 15 días para seguimiento por medico oncólogo, tratamiento a base de antibiótico y analgésico, y se entrega pieza para realización de estudio histopatologico.

- Reporte histopatológico: Tejido tiroideo de 9 x 9 x 16cm, y al corte una cavidad quística de aproximadamente 9 x 14cm con un nódulo de 4 x 4 x 5cm. Histológicamente compatible con carccinoma papilar clásico.

CONCLUSIÓN.Las neoplasias malignas de la glándula tiroides son el cáncer endocrino más común, y a pesar de ser comunes, su incidencia no es tan alta. Una de las ventajas de estas neoplasias, es que el más común de ellos es el carcinoma papilar, el cual es de muy buen pronostico. Unido a esto, es que la neoplasia de tiroides de peor pronostico, en este caso el carcinoma anaplásico, es el menos común. En este caso, la paciente fue diagnosticada con carcinoma papilar por histopatología, y se realizó el tratamiento quirúrgico de elección utilizado para sujetos con diagnos-tico de dicha patología. Aunque en ciertas ocasiones, hay pacientes en los que se ofrece radioterapia para disminuir el tamaño de dicho tumor.En este caso, como el tamaño del tumor era de dimensiones considera-bles, existía alto riesgo de complicaciones, como por ejemplo compro-miso de la vía aérea, por lo cual se optó por realizar cirugía y remover por completo la tumoración.



TOXOPLASMOSIS CEREBRAL EN PACIENTE CON VIH; PRESENTACIÓN DE CASO

AUTORES.Carlón Bejarano Thomas Erick, Medina Alarcón Silvia Elizabeth, Sainz Sánchez Gabriela, Zamora Gómez Román.

INTRODUCCIÓN.El SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida) es una enfermedad causada por el retrovirus denominado virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y se caracteriza por una profunda inmunodepresión que lleva a infecciones oportunistas, neoplasias secundarias y manifesta-ciones neurológicas.

La toxoplasmosis cerebral es una enfermedad oportunista que suele aparecer frecuentemente en pacientes con inmunosupresión asociada al VIH.

Es una infección producida por el Toxoplasma gondii, parásito intrace-lular obligado, que se multiplica en células nucleadas, cuando el huésped desarrolla inmunidad cesa la multiplicación y se forman quistes tisulares, capaces de persistir durante años sobre todo en el corazón, músculos y encéfalo.

El cuadro clínico se establece de forma insidiosa y progresiva en el trascurso de semanas a meses. -Hemiparesias -Deficiencias Visuales -Hipertensión Endocraneana -Deficiencias Neurológicos Focales -Compromiso De Pares Craneanos -Trastornos De La Conciencia -Alteraciones Psíquicas

Se sospecha de este diagnostico con el hallazgo imagenológico de una o varias lesiones redondeadas, hipodensas con refuerzo anular post-contraste y edema cerebral (imagen 1).

El tratamiento recomendado por la IDSA y las guías DHHS de manejo de oportunismos es pirimetamina con dosis de carga 100-200mg y después 75-100 mg al dia acompañada siempre de acido folico + sulfadi-azina 6-8gr/día o clindamicina IV 900mg c/6hrs durante al menos 6 semanas.

PRESENTACIÓN DEL CASO.Paciente masculino el cual cursa con padecimiento de 30 días de evolución, con presencia de cefalea holocraneana opresiva, de intensi-dad 9-10/10, fiebre no cuantificada, rinitis hialina y artralgia. Acude a consulta con médico particular quien le diagnostica “fiebres” iniciando tratamiento médico a base de antibioticoterapia, sin resultar con éxito. Posterior a una semana previa a su ingreso se agrega pérdida de la movilidad y sensibilidad de miembro inferior izquierdo que imposibilita la marcha y persistiendo con fiebre no cuantificada. Además a esto se anexa diagnostico de VIH, al presentar serología positiva, motivo por el cual acude a esta unidad para valoración y tratamiento.

IMAGEN 1 IMAGEN 2

A la exploración física el paciente se encuentra alerta, consciente, orientado, con Glasgow 15 puntos, pupilas isocóricas normorreflécticas, con movimientos de músculos retro oculares conservados, mímica facial conservada, reflejo de deglución y nauseoso conservados, movimiento dedo-nariz normales, no movimiento anormal o temblor, fuerza muscu-lar MSI 5/5 MSD 5/5 MII 1/5 MID 5/5 : Reflejos osteotendinosos conser-vados en hemicuerpo derecho, ausente reflejo rotuliano y Aquileo izquierdos, con clonus de pie izquierdo. Sin presentar disartria ni dislalia, sin alteración cardiovascular ni ventilatoria.

En el servicio de urgencias se le solicita y realiza cultivo de líquido cefalorraquídeo el cual se reporta sin desarrollo. Se le solicita estudio de imagen (TAC de cráneo simple y contrastada) la cual reporta como hallazgos lo siguiente:

“Tomografía de cráneo simple y contrastada sin datos de evento isquémico hemorrágico, con antecedente HIV, con áreas de hipodensi-dad bilateral en ambos hemisferios, con afectación de la sustancia blanca, ganglios de la base mesencéfalo a descartar origen infeccioso (toxoplasma, meningitis, etc).” (Imagen 2)

Se le inicia manejo por el área de infectología, ya bajo el cargo del servicio de medicina interna, el cual le indica el siguiente manejo: -Trimetoprim/Sulfametoxazol 80mg/400mg, 2 tabletas vía oral cada 8 horas. -Pirimetamina 100 mg vía oral cada 24 horas, posteriormente 50 mg cada 24 horas. -Dexametasona 8 mg iv cada 8 horas. -Paracetamol 1 gr iv cada 8 horas en caso de fiebre -Fenitoína 100 mg vía oral cada 8 horas.

CONCLUSIÓN.El virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) provoca una disminución continua de linfocitos CD4+, causando un deterioro lentamente progresivo del sistema inmunológico en las personas infectadas. La toxoplasmosis es la enfermedad causada por la infección con el parásito intracelular obligado Toxoplasma gondii, Siendo una infección oportuni-sta que aparece en pacientes infectados por VIH con menos de 100 linfocitos T CD4/µL tal como fue el caso de nuestro paciente el día de su ingreso

Comúnmente es consecuencia de reactivación de la infección adquirida previa, la cual se mantuvo latente por bradizoítos enquistados en el encéfalo u otros órganos hasta la inmunosupresión. En este caso la afectación ha sido solamente identificada a nivel cerebral teniendo como diagnostico Absceso cerebral probablemente causada por toxoplasma. La herramienta de diagnóstico utilizada para la confir-mación de dicho diagnóstico fue una Tomografía Axial Computarizada ,donde se reportaron múltiples áreas de hipodensidad con lesión de mayor diámetro con realce anular

A pesar de no contar con la confirmación de la presencia de Toxoplasma los hallazgos imagenológicos obtenidos en TAC correlacio-nado con la clínica referida por el paciente nos da la impresión diagnos-tica de Toxoplasmosis Cerebral, iniciando manejo de forma exitosa.

REFERENCIAS.1.- Zairie, Niguelie Cawich Santiago Hernández Bojorge, Olíz Solís Carbajal, Clara González Moncada, . (2016). 2.- Infecciones del Sistema Nervioso Central, parte 2: Neuroinfecciones en pacientes con Infección por Virus de Inmunodeficiencia Humana3.- Toxoplasmosis cerebral asociado a VIH-SIDA .- REVISTA UNIVERSIDAD Y CIENCIA AÑO 2016 (ENERO- ABRIL) Hernández Bojorge, Solís Carbajal, Clara



REPORTE DE UN CASO CLÍNICO DE TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL EN EL PUERPERIO TARDÍO

AUTORES.Nieto Marin N., Parra Páez A.C., Ortega Salas J.

OBJETIVOS.Describir el caso de paciente que se presenta con un cuadro de Trombo-sis venosa cerebral, así mismo dar a conocer sobre la enfermedad.

INTRODUCCIÓN.La trombosis venosa cerebral se caracteriza por el polimorfismo de sus manifestaciones neurológicas. Es frecuente en mujeres entre 20-35 años. Se asocia al embarazo, el puerperio y el uso de anticonceptivos orales. La TVC puerperal aparece en las primeras 3 semanas después del parto. Manifestaciones clínicas; cefalea, convulsiones focales o generali-zadas, nauseas y vómitos, déficits neurológicos focales, papiledema, perdida de la visión, confusión, conciencia alterada y coma.

CASO CLÍNICO.Femenina de 31 años. Acude a urgencias presentando cefalea de 15 días de evolución, con aumento en intensidad. Pérdida de fuerza muscular de 3 días. Vómitos abundantes en repetidas ocasiones.

Antecedentes: G:3, C:2, A:1. Dos cesáreas previas; primera hace 4 años, cursando con preeclampsia y segunda hace 11 días a su ingreso. E.F.: Datos de focalización neurológica de perdida de fuerza en extremi-dad inferior izquierda 2/5 y extremidad superior derecha 3/5. Se realiza TAC simple de cráneo y RM de cráneo, evidenciando; Trombosis aguda del seno sagital. Zona de hipodensidad en lobulo parietal derecho, asociada a malformacion vascular, edema cerebral difuso leve. Lab: Hb 16.2, Hto: 50.1, Leu: 13.2, Neu: 78 y TTP: 23 s.

METODOLOGÍA.Es ingresada al servicio de terapia intensiva con el diagnóstico de trombosis del seno sagital, malformación arteriovenosa parietal derecha y puerperio quirúrgico tardío. Tratada con furosemide 20 mg IV c/8 hrs, Fenitoína 100 mg IV c/8 hrs, Heparina 5000 UI SC D.U. E infusión continua con 800 UI.

RESULTADOS.A su segundo día; buena evolución clínica, con mejoría parcial de fuerza muscular en extremidad inferior izquierda 3/5 y extremidad superior derecha 4/5. Estable hemodinámicamente. Laboratoriales: sin hallazgos relevantes. Se agrega levetiracetam a su manejo, se encuentra sin crisis focales. Por lo que se decide su alta y vigilancia por consulta externa.

CONCLUSIÓN.La trombosis cerebral del seno venoso es una condición con variables signos y síntomas clínicos y poco reconocible en su presentación inicial. Considerar este diagnóstico en toda mujer que presente síntomas neurológicos durante el embarazo y el puerperio. El manejo ideal es la anticoagulación con heparina.

REFERENCIAS.1.- T. De la Torre-León, M. De la Torre-León. 2015. Trombosis Venosa Cerebral. Revista Mexicana Anestesiología. Pp. 437-438.

2.- Charco Roca, L.M.,V.E. Ortiz Sánchez, O. Hernández Gutierrez-Manchon, J. Quesada Villar, L. Bonmatí García. 2015: Trombosis arterial cerebral en gestante. Revista española de Anestesiología y Reanimación 62 (9): 528-32.

3.- Sevilla Martínez M., Lorente Conesa S. 2017. Trombosis venosa cerebral; una misma enfermedad con diferentes abordajes. Medicina Intensiva.

4.- Hernández Guzmán A., Delgado Gutiérrez J. Trombosis del seno venoso posparto: Reporte de caso y revisión de literatura. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología. 2009. Vol. 60: 188-192.



ABSCESO HEPATICO CARACTERISITICAS CLINICAS, IMAGENOLOGICAS Y MANEJO

AUTORES.Nieto Marin N., Parra Páez A.C., Ortega Salas J.

OBJETIVOS.Nuestro objetivo principal, es la presentación de un caso de absceso hepático ambiano, el cual cursa de manera insidiosa, su difícil diagnos-tico debido a diversas comorbilidades agregadas lleva a una evolución tórpida de este paciente y finalmente a su defunción

INTRODUCCIÓN.El absceso hepático (ah) es una colección de pus rodeado de cápsula fibrosa que, según su etiología, se pueden dividir en dos grupos: piógenos y amebianos. La enfermedad es relativamente infrecuente en países desarrollados, reportándose entre 5 y 22 casos por 100.000 ingresos hospitalarios. Su incidencia es más elevada en hombres, con un predominio de 30 a 60 años. A pesar de ser una patología infecciosa con métodos diagnósticos, el ah sigue siendo una causa de alta morbi-mortalidad en países en vías de desarrollo.

MÉTODO.Paciente masculino de 51 años quien inicia su padecimiento actual 10 días antes de su ingresos hospitalario, sus app: el único de importancia, esquizofrenia no especificada tratada con amitriptina el cual fue suspen-dido por problemas económicos, inicia con dolor abdominal, mal estado general, con brotes psicóticos, fiebre no cuantificada, palidez en piel y tegumentos con escaleras ictéricas, masa hepática palpable en hipocon-drio derecho, sus signos vitales a su ingreso ta: 122/85, fc: 75, fr:18, temp: 36c.

RESULTADOS.Se ingresa paciente a urgencias con diagnostico de dolor abdominal en estudio, tumoración en epigastrio primario por determinar vs absceso hepático amebiano, paciente continua con evolución tórpida y es ingresado a medicina interna, una vez ingresado en mi paciente se encuentra desorientado, incoherente, se le realiza usg abdominal el cual reporta datos ecográficos en lóbulo hepático derecho compatible con lesión ocupativa de origen a determinar, ekg sin alteraciones, rx tórax sin alteraciones, laboratorialmente, hb 8.8, hct 28.20, tgo 31, tgp 46, fosfatasa alcalina 502, glucosa 193, restos normales.

RESULTADOS.El origen de la infección hepática puede ser: a) biliar (40.1%), b) portal (16.1%), c) infección en una estructura vecina (5.8%), d) bacteriemias de cualquier foco (7.3%), e) traumatismos hepáticos (4.5%), f) criptogéni-cas (26.2%)

Signos y sintomasMás del 90% de pacientes experimentan pérdida de peso, fiebre, dolor abdominal, diaforesis nocturna, escalofríos y malestar general9, además pueden presentar vómito, cefalea, mialgias, prurito, diarrea, en casos más graves confusión, y shock

LaboratorialmenteSe puede encontrar leucocitosis asociado a anemia y velocidad de sedimentación incrementada. Dentro del perfil hepático la fosfatasa alcalina, bilirrubinas y transaminasas se encuentran usualmente aumen-tadas y se evidencia presencia de hipoalbuminemia

CONCLUSIÓN.El manejo del ah amebiano se basa en el uso de metronidazol durante 5 a 10 días. La aspiración quirúrgica debe llevarse a cabo, como terapia combinada con la antibioticoterapia, en las siguientes situaciones: 1) alto riesgo de ruptura, por una cavidad de más de 5 centímetros, 2) absceso del lóbulo izquierdo, por su riesgo de desembocadura al espacio pericárdico, 3) falla al tratamiento después de 7 días.

REFERENCIAS.1.http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S102251292010000100007&script=sci_arttext2.https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?pid=S003498872003001200008&script=sci_arttext3.https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?pid=S071610182009000100007&script=sci_arttext&tlng=en4.http://www.actamedicacolombiana.com/anexo/articulos/05-200005.pdf6.https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0213005X047315477.https://www.medigraphic.com/cgibin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=334048. http://www.mednet.org.uy/cq3/estudiantes/FIEBRE-L.PDF9.http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992008000700005



FAST, MÉTODO DIAGNÓSTICO DE NEUMOTÓRAX EN PACIENTE POLICONTUNDIDO CON PARO CARDIORESPI-RATORIO: REPORTE DE CASO

AUTORES.López De los Ríos Jorge E., Solano Ramos Consuelo A..

OBJETIVOS.Contribuir al conocimiento médico presentando un reporte de caso, donde se hizo uso del FAST como método auxiliar en el diagnostico de neumotórax en paciente poli contundido con paro cardiorespiratorio.

INTRODUCCIÓN.El manejo inicial de los pacientes politraumatizados es uno de los mayores desafíos de la práctica clínica ya que se requiere tomar decisiones muy rápidas basadas principalmente en criterios clínicos 4

La ecografía se ha convertido en una de las herramientas diagnósticas y terapéuticas más útiles en nuestro tiempo, cuando deja de ser exclusivo de los radiólogos para ser utilizado por los departamentos de emergen-cias y unidades de cuidados intensivos, llegando al quirófano donde actualmente es una herramienta para el cuidado perioperatorio, anestesia regional y accesos vasculares.1

El diagnóstico ecográfico del neumotórax se basa en el análisis de artefactos. Combinando los siguientes signos: el deslizamiento pulmo-nar, las líneas A y B, y el punto pulmonar, es posible diagnosticar o descartar de forma segura la presencia de un neumotórax. Una ventaja fundamental de la ecografía pulmonar es su fácil acceso en cualquier situación crítica, especialmente en pacientes en la UCI 3

CASO CLÍNICO.Paciente masculino de 25 años, el cual ingresa a la sala de urgencias refiriendo haber sufrido accidente en motocicleta deportiva y como resultado presentar dolor, deformidad y limitación a la movilización de extremidad inferior izquierda, sin más sintomatología, por lo cual se le aborda con toma de radiografías y ultrasonido de miembro pélvico resultando ruptura de tendón de Aquiles, por lo cual se ingresa para cirugía tras valoración de Traumatología. En interrogatorio en sala de urgencias niega antecedentes heredofamiliares de importancia, alergias, transfusionales, crónicos degenerativos, y toxicomanías, Grupo y Rh A (+), refiere antecedente de múltiples fracturas en miembros pélvicos y clavícula tratadas quirúrgicamente, a razón de realizar motocross como deporte constante. A la exploración física se encuentra paciente neurológicamente integro, signos vitales estables dentro de parámetros normales, cardiopulmonar sin compromiso aparente, abdomen sin datos patológicos, extremidad inferior izquierda con deformidad , limitación a la movilización e incapacidad a la flexión, pulsos presentes y llenado capilar de 2 segundos, resto sin datos patológicos.

En quirófano se recibe al paciente monitorizado, con una SpO2 99%, FC 75%, iniciando procedimiento de anestesia, se coloca en decúbito lateral derecho y se realiza previa asepsia y antisepsia, bloqueo mixto sin complicaciones, posteriormente se coloca al paciente en decúbito ventral con puntas nasales y se administra Midazolam 3mg IV, Sufenta-

minutos posteriores comienza con desaturación y salida de sangre y secreción de color asalmonada por cavidad oral, por lo que se posiciona al paciente en decúbito dorsal y se corrobora ausencia de pulso inicián-dose maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzadas, se intuba y se aspiraran secreciones sanguinolentas y asalmonadas; se administra Furosemide 200mg IV, el paciente recupera pulso y se coloca en semi-fowler , y tras movilización presenta paro cardiaco presenciado, se inician maniobras nuevamente y sale al primer ciclo de reanimación, se coloca catéter yugular izquierdo ecoguiado y se realiza FAST y rastreo pulmonar observando un patrón predominante de líneas B de Kerley, correspondiente a congestión pulmonar y edema agudo de pulmón en los 6 cuadrantes (además de observan patrón mixto con zonas de condensación pulmonar derecha correspondiente a lesión pulmonar previa, secundario a herida por proyectil de arma de fuego), se escanea corazón observando engrosamiento de ventrículo izquierdo, con FEVI 35%; se procede a colocar sonda intrapleural en hemitórax derecho; el paciente bajo asistencia de ventilación mecánica VC 600ml, FR 22x’, PEEP 8cmH2O, SpO2 88%, TA 160/90mmHg, FC 85x’, RAMSAY 4, se traslada a la Unidad de Terapia Intensiva para continuar con manejo.

DISCUSIÓN.El trauma torácico es una de las causas de morbimortalidad más impor-tantes en trauma, responsable aproximadamente del 25% de muertes en este contexto. De este, la segunda lesión más frecuente es el neumotórax y predispone a complicaciones potencialmente letales en el paciente, si su diagnóstico no se verifica de una manera oportuna. (2) Varios estudios han demostrado que, para diagnosticar el neumotórax, la ecografía pulmonar en la cabecera del paciente es tan eficiente o más que la radiografía convencional realizada con el paciente en decúbito supino (3), señalando que esta última obtuvo una sensibilidad de 75.5% inferior a la del ultrasonido de 98.1%. (2) Por lo cual el FAST debería ser parte del abordaje inicial de todo paciente de trauma, con el objetivo de evaluar de manera más eficiente y completa, evitando omitir datos que afecten el pronóstico y en base a la información obtenida ofrecer a nuestro paciente el mejor tratamiento al alcance.

CONCLUSIÓN.El uso del FAST debe ser parte del protocolo en el abordaje inicial de todo paciente de trauma, presente o no datos sugestivos de neumotó-rax o hemotórax, ya que en ocasiones la clínica o gabinete (Rayos X) pueden no ser suficiente para el diagnóstico de estas entidades, afectando en la evolución, tratamiento y pronóstico del paciente.

REFERENCIAS.1.- Pérez-Coronado, J. D., & Franco-Gruntorad, G. A. (2015). Utilidad de la ecografía en reanimación. Revista Colombiana de Anestesiología, 43(4), 321-330

2.- Sánchez González, L. R., & Gómez Herrera, W. (2018). Neumotórax Oculto Una Revisión Dinámica. Revista Clínica de la Escuela de Medicina de la Universidad de Costa Rica, 8(5), 1-6.

3.- Izcue, A. L., Melado, J. N., Rodríguez, G. B., González, I. F., & Blanco, J. P. (2014). Diagnóstico ecográfico del neumotórax. Radiología, 56(3), 229-234.

4.- Catán, G. F., Villao, M. D., & Astudillo, D. C. (2011). Ecografía FAST en la evaluación de pacientes traumatizados. Revista Médica Clínica Las Condes, 22(5), 633-639



TUMOR MALIGNO RECIDIVANTE DE MAMA PRESENTACIÓN DE UN CASO CLÍNICO, EN EL HOSPITAL GENERAL DE CULIACÁN.

AUTORES.Montiel Trejo Ramón Enrique, Vázquez Ojeda Daniel R, Valenzuela Álvarez Marco E, Félix Villegas Jesús R.

INTRODUCCIÓN.La recurrencia local, representa la reaparición de cáncer en los tejidos blandos de la pared torácica anterior después de una mastectomía en un paciente sin evidencia de enfermedad después del tratamiento primario. Las tasas de recurrencia local después de la mastectomía varían de 5% a 15% a los 10 años después del tratamiento, con una mediana de tiempo de aparición de solo 2-3 años. Algunas teorías potenciales que intentan explicar el desarrollo de la recurrencia toman en cuenta los siguientes factores: 1) Escisión incompleta del tumor primario; 2) Implantación de células tumorales en el momento de la cirugía; 3) Atrapamiento de células malignas dentro de vasos linfáticos obstruidos 4) Implantación local de células cancerosas de circulación sistémica

Para la recurrencia resecable, se debe extirpar toda la enfermedad grave y, a veces, se necesita un tipo de procedimiento de transferencia de tejido para el cierre de la herida: injertos de piel o colgajos miocutá-neos. Para pacientes no irradiados previamente, se recomienda este tipo de técnica para un mejor control local.

La mayoría de las recidivas después de la mastectomía ocurren en pacientes que se sometieron a una mastectomía y radioterapia, y en este caso, la cirugía sigue siendo un tratamiento estándar.

CASO CLÍNICO.Paciente adulto de 39 años de edad, originaria de Oaxaca, y residente de Sinaloa zona rural con malas condiciones higiénicas- dietéticas.

Ingresa al servicio de urgencias adultos del Hospital General de Culiacán referida de centro Oncológico por presentar pequeña lesión sobre la cicatriz quirúrgica la cual al inicio, daba comezón, agregándose posteriormente dolor en hemitorax izquierdo, así como ligeras hemor-ragias auto limitadas, biopsias +, determinándose recurrencia de Ca. de mama, iniciándose radioterapia y quimioterapia sin mejoría aparente, Laboratoriales Hemoglobina: 8.90, Hematocrito: 27.50, Plaquetas: 419 y Leucocitosis de 22.66. TAC. Presencia de gran conglomerado axilar izquierdo, que involucra cara antero lateral izquierda, derrame izquierdo con zonas de consolidación pulmonar hacia el lóbulo superior e inferior izquierdo con focos neumónicos.

Resección amplia de tumoración, ganglios costillas y posterior colocación de sistema de vac para controlar la infección. La cual no se llevo acabo debido a que paciente solicito alta voluntaria.

CONCLUSIÓN.A pesar de que es un problema de salud a nivel mundial, no se a podido concientizar a la población de realizar su exploración manual y lo impor-tante que es la mastografía a tiempo.

REFERENCIAS.1).- Silviu Cristian Voinea, Angela Sandru, Alexandru Blidaru, “Manage-ment of Breast Cancer Locoregional Recurrence” Chirurgia (Bucur). 2017 Jul-Aug;112(4):429-435

2).- Maishman T, Cutress RI, Hernandez A, Gerty S, Copson ER, Durcan L, Eccles DM. “Local Recurrence and Breast Oncological Surgery in Young Women With Breast Cancer” Ann Surg. 2017 Jul;266(1):165-172



TUBERCULOSIS OCULAR

AUTORES.Dr. Espinosa Gallardo José Ángel, Mip. Valenzuela Moroyoqui Merly Gabriela, Mip. Velázquez Torres Laura ArelI, Mip. Payares Espinoza Alexis Porfirio OBJETIVO.Analizar las características de los pacientes diagnosticados de tuberculo-sis ocular y poder hacer un diagnostico temprano.

INTRODUCCIÓN.La infección por Mycobacterium tuberculosis es la segunda causa de mortalidad por un agente

Infeccioso en el mundo. Según la OMS Actualmente, en el mundo existen 1.900 millones de personas infectadas por M. tuberculosis, de las cuales 10% desarrolla la enfermedad. Cada año hay 8,2 millones de nuevos casos diagnosticados. o. La afectación ocular se produce aproxi-madamente en el 1-2% de los pacientes con TB.

Los casos de TBC ocular se dividen en primarios y secundarios. Las manifestaciones oculares pueden ser causadas por una infección activa que invade el ojo o por una reacción inmunológica de hipersensibilidad retardada, en ausencia del agente infeccioso. Las presentaciones más comunes son: uveítis anterior crónica, coroiditis y esclero-queratitis.

CASO CLÍNICO.Masculino de 48 años de edad, originario de Culiacán de profesión Agente promotor de banco, se presenta en centro de salud de Culiacán por presentar disminución de la agudeza visual, cefalea generalizada, dolor ocular izquierdo tipo punzante, inyección conjuntival y sensación de cuerpo extraño de un mes de evolución. No refiere antecedentes de importancia, cronicodegenerativos, toxicomanías y combe negadas, con múltiples tratamientos con AINES, esteroides oftálmicos y antibióticos sin mejoría.

Exploración física:Agudeza visual, OD20/25 sin alteraciones en fondo de ojo, OI20/25 0 con aumento de volumen palpebral, conjuntiva hiperémica , cristalino con opacidad de capsula anterior y posterior, vitreo con datos de condensaciones, cambios hiperpigmentarios en la retina, excavación con datos de papilitis, PI: 8mmhg, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen sin datos patológicos, extremidades integras sin alteraciones.

ABORDAJE.-Se reinterroga, para evaluar tuberculosis pulmonar negando tos en el ultimo año, sudoración o fiebre nocturna, combe negativo.- Prueba de fondo de ojo con alteraciones en retina y datos de papilitis.- Realiza radiografía de tórax donde se mostraron estructuras sin alteraciones.- Búsqueda de enfermedades como HTA y DM comunes causas de lesiones oculares con resultados negativos para estas.- Realiza prueba QUANTIFERON TB GOLG resultando positiva.

CONCLUSIÓN.La TB ocular es una entidad clínica desafiante, que presenta obstáculos en el diagnóstico y el manejo, debe pensarse en tuberculosis ocular en todo paciente con escleritis y/o uveítis persistente. El diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno pueden salvar la vista de los pacientes.

REFERENCIAS.1.- https://www.researchgate.net/publication/246810602_Tuberculo sis_ ocular

2.- https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-1 0182007000400004

3.- file:///C:/Users/MariFer/Downloads/27sco17.pdf



SINDROME DE TAKOTSUBO COMO CAUSA DE SINDROME CORONARIO AGUDO: REPORTE DE CASO

AUTORES.Flores-Varela Crystian, Núñez-Verdugo Emmer, Rodríguez-Bastidas Samantha.

OBJETIVO.Reportar un caso de síndrome de Takotsubo en un paciente con SICAEST a su ingreso

INTRODUCCIÓN.El síndrome de Takotsubo (“Síndrome Corazón Roto”) se caracteriza por una disfunción transitoria del ventrículo izquierdo, en donde disminuye la FEVI asociada a anormalidades del movimiento de la pared vascular, simulando un cuadro de síndrome isquémico coronario agudo (SICA). Se presenta tras un episodio de estrés físico o psicológico y el 90% ocurre en mujeres, principalmente postmenopáusicas con una prevalencia de 1,2-2,2 % de entre todos los SICA.

En el ecocardiograma, se muestra anormalidades en la movilidad del ventrículo izquierdo que se recupera en un mes, teniendo buen pronos-tico. En la fase aguda y subaguda se pueden ver cambios electrocardi-ográficos simulando infarto agudo a miocardio en las primeras 48 horas.Las manifestaciones clínicas se presentan de forma idéntica a un SICA, como: dolor torácico y disnea, síncope, náuseas, diaforesis, ansiedad, pudiendo llegar a choque cardiogénico y la fibrilación ventricular.

El electrocardiograma se puede presentar normal o con elevación del segmento ST, la inversión profunda de la onda T, presencia de ondas Q y la presencia de ondas U prominentes. Existe también elevación de biomarcadores cardiacos, sobre todo en la troponina I, y en episodios agudos también puede presentarse elevación de BNP.

MÉTODOS.Paciente femenino de 69 años de edad, originaria de California, residente de Culiacán, Sinaloa, religión mormona. Refiere antecedentes de importancia como hipertensión arterial sistémica de 15 años de evolución tratada con Azilsartán/medoxomil 20 mg 1-0-0, propanolol 30 mg 1-0-1, Acido Acetilsalicilico 325 mg 1-0-0, dislipidemia en tratami-ento con atorvastatina 20 mg 1-0-0, crisis epilépticas trata con Leveti-racetam 500 mg 1-0-1, depresión tratada con Trazodona PRN además ingiere Dexlansoprazol 60 mg 1-0-0, Alverina-Simeticona 60mg/300 mg 1-0-1.Acude al servicio de urgencias por presentar dolor precordial de 12 horas de evolución con irradiación a tórax anterior, EVA de 5/10, acompañado de diaforesis y nauseas.

Signos vitales y exploración física a su ingreso de 130/80 mmhg Fc: 74 lpm Fr: 15 Temp:: 36 , Peso:104 kg Talla: 1.88 IMC: 29.43 SC:2.33 ingresa consciente orientada , Glasgow 15 , palidez de piel y tegumentos , diaforética, cardiorespiratorio sin compromiso, abdomen blando depresible, sin dolor a la palpación superficial y profunda, ruidos peristálticos presentes, miembros superiores e inferiores simétricos sin compromiso neurovascular, a su ingreso se le administra Buprenorfina ½ ámpula subcutanea, antiplaquetario (copidogrel 300 mg Via oral, Ácido acetil salicílico 100 mg vía oral ) anticoagulante (enoxaparina 60 mg SC) e Isosorbide 10 mg Vía oral. Se le realiza un electrocardiograma en donde se observa isquemia subepicardica anterolateral y bioquímica-mente se observa elevación de troponina ultrasensible.

RESULTADOS.Enzimas cardiacas: troponina I US 395.8 pg/ml, Dimero D 1,026 ng/ml, Mioglobina 54.9 ng./ml, MB-CPK DE 1.0 ng/ml diagnosticándose en su inicio como SICASEST. Biometría hemática y tiempos de coagulación sin alteraciones, CKD-EPI 66 ml/min. Aun con manejo, persiste el dolor interescapular con un EVA menor, se toman enzimas cardiacas en segundo tiempo las cuales reportan troponina ultasensible: 411.3 pg/ml Dimero D: 807 ng/ml CPK-MB: 1.4 ng/ ml mioglobina: 54.9 ng/ ml.

Se realiza ecocardiograma el cual reporta cardiopatía hipertensiva severa, con componente isquémico agregado, afectando principal-mente territorio de arteria descendente anterior, disfunción sistólica leve del ventrículo izquierdo reportando con FEVI 48%, disfunción diastólica grado II, insuficiencia mitral moderada degenerativa e isquémica

Se realiza arteriografía coronaria donde se encuentran : arterias coronarias sin lesiones angiografiacas significativas, patrón de dominan-cia derecha y confirmación del síndrome de takotsubo



DISCUSIÓN.Tenemos un caso clínico con un paciente con factores de riesgo cardio-vasculares no modificables como la edad, hipertensión y dislipidemia que presentó dolor torácico y elevación persistente del segmento ST. El diagnóstico inicial de este paciente fue un SICASEST , por lo que se realiza angiografía coronaria.

Según la literatura se debería realizar angioplastia o trombolisis, sin embargo en ésta paciente no se encontraron lesiones angiográficas, pero se encontró como hallazgo ventrículo izquierdo con acinesia anterolateral, apical e inferior, hipercontractibilidad en el segmento posterobasal.

Por lo anterior se le realiza ecocardiograma donde se observa discine-sia apical e hipercinesia basal, fue de esta manera que ante un probable estrés emocional. Ante esta presentación clínica se planteó el diagnos-tico de síndrome de takotsubo. Se propone la administración de bloque-adores β o agonistas α-adrenérgicos, añadidos a IECA, ya que disminuyen o anulan el gradiente dinámico que se genera en el tracto de salida del ventrículo izquierdo durante la fase aguda y la administración de agonistas β adrenérgicos, facilita la recuperación de los pacientes.

CONCLUSIÓN.El tratamiento empleado en el paciente consistió en el manejo antiisquemico optimo para SICA, el cual consiste en doble antiagreg-ación plaquetaria, betabloqueador, inhibición de índice renina-angiotensina-aldosterona y estatina de alta intensidad a máxima dosis tolerada. Se establece éste tratamiento por el daño a miocardio que se presenta similar a un infarto a miocardio. Evoluciona de manera adecuada y se egresa por mejoría clínica con buen pronóstico.Este caso clínico muestra la similitud en la presentación de la clínica con SICAEST y la enfermedad de takotsubo y en la actualidad debido a su similitud se subdiagnostica esta enfermedad.

REFERENCIAS.1.- Rojas-Jiménez S, Lopera-Valle JS. Cardiomiopatía de Takotsubo, el gran imitador del infarto agudo del miocardio. Rev. CES Med 26(1): 107-1202.- Zuluaga-Quintero M, Cano-Granda CC. Infarto agudo de miocardio sin enfermedad coronaria ateroesclerótica obstructiva. Iatreia. 2018 Oct-Dic;31(4): 371-379. DOI 10.17533/udea.iatreia.v31n4a04.3.- Juliana Vergel, Sebastián Tamayo-Orozcoa, Andrés Felipe Vallejo-Gómeza, María Teresa Posada y Diana Restrepo. (2017). Síndrome del corazón roto y estrés agudo. A propósito de un caso. Revista Colombiana de Psiquiatría, 46, 257–262.4.- Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome Coronario Agudo sin Elevacion del Segmento ST. Cuidad de México: IMSS; 2018



SUPERVIVENCIA AUMENTADA EN PACIENTE CON METAS-TASIS HEPÁTICA SECUNDARIO A ADENOCARCINOMA DE COLON.

AUTORES.Adrian Carmona Huerta, Ivette Margarita Palma Valle, Saúl Rayo Rodríguez .

INTRODUCCIÓN.El cáncer colorrectal (CCR) es una enfermedad común y letal. Se estima que aproximadamente 145,600 casos nuevos de cáncer de intestino grueso se diagnostican anualmente en los Estados Unidos, de los cuales 101,420 son cánceres de colon y 44,180 cánceres rectales. Se estima que aproximadamente 51,020 estadounidenses mueren de cáncer de intestino grueso cada año. Sigue siendo la tercera causa más común de muerte por cáncer en los Estados Unidos entre las mujeres y la segunda causa principal en los hombres.

En general la sobrevida a cinco años varía según el sitio, siendo de 65% en Estados Unidos, 55% en los demás países desarrollados, 14% en África Subsahariana y 39% en países en vías de desarrollo.El hígado es su principal sitio de metástasis, debido a que el drenaje venoso del colon confluye a este órgano . Al momento del diagnóstico, el 25 % de los pacientes con cáncer colorrectal presentan metástasis hepáticas y la tercera parte de los que no, la desarrollará en los tres años siguientes.

CASO CLÍNICO.Paciente mujer de 56 años de edad sin antecedentes de importancia, fue diagnosticada en febrero del año 2016 de cáncer de colon sigmoides etapa IV por metástasis a hígado al momento del diagnostico, estadifi-cado como pT3 pNx M1a.

Se decidió abordaje quirúrgico (28/abril/2016) de tumor primario realizándose sigmoidectomia; el reporte de patología arrojo resultado de adenocarcinoma moderadamente diferenciado ulcerado que infiltraba a tejido adiposo subseroso y biopsia hepática con adenocarci-noma metastasico.

Se inicio manejo con quimioterapia el 06/julio/2016 (oxiplatino, captecitabina + Bevacizumab por reporte de inmunohistoquimica con KRas mutado) y se envió a cirugía oncológica para valorar metastasecto-mia hepática.

EVOLUCIÓN.Se realizo metastasectomia hepática (hepatectomia no anatómica izquierda) el 06/junio/2018 con hallazgo de metástasis en segmento VII y VIII de 4cm aproximadamente y con reporte de patología de adenocar-cinoma moderadamente diferenciado con calcificación distrofica y necrosis extensa metastasica en hígado.

RESULTADOS.Posterior a procedimiento quirúrgico se ha mantenido en vigilancia estrecha sin presencia de actividad metastasica a distancia.

Actualmente continua con quimioterapia sistémica de mantenimiento.

CONCLUSIÓN.El cáncer colorrectal con metástasis a hígado es una enfermedad frecuente que hasta hace pocos años se consideraba únicamente de tratamiento paliativo. Sin embargo, con la reciente aparición de nuevas técnicas y avances para aumentar la posibilidad de resecar las lesiones y los nuevos esquemas de quimioterapia, se ha logrado la resección quirúrgica de este tipo de lesiones, extrayendo todo el tejido tumoral macroscópico e impactando de forma positiva la supervivencia de estos pacientes.

La supervivencia a largo plazo se puede lograr con la metastasectomía en hasta el 50 por ciento de los casos, y se justifica un abordaje quirúr-gico agresivo para los sitios primario y metastásico junto con la quimi-oterapia sistémica.

REFERENCIAS.1.- ESMO consensus guidelines for the management of patients with metastatic colorectal cancerAnnals of Oncology 27: 1386–1422, 2016, doi:10.1093/annonc/mdw235 Published online 5 July 2016

2.- NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines®) Colon CancerVersion 1.2019 — March 15, 2019



NEUMOTORAX ESPONTANEO EN HGC

AUTORES.Cervantes Zambrano Paola , Tafoya Arriaga Araceli.

OBJETIVO.Descripción de un caso clínico de paciente con neumotórax generado de manera espontanea en le hospital general de Culiacán.

NTRODUCCIÓN.El neumotórax se define como la presencia de aire en el espacio pleural. La entrada de aire en la cavidad pleural causa un mayor o menor colapso del pulmón, con la correspondiente repercusión en la mecánica respira-toria e incluso en la situación hemodinámica del paciente.

Cualquier circunstancia que altere la integridad de alguna de las dos hojas pleurales puede producir un neumotórax. La entrada de aire al espacio pleural desde el pulmón, como consecuencia del desgarro de la pleural visceral, es la causa más frecuente de neumotórax. El aire también puede proceder de la atmósfera, como consecuencia de la rotura de la pleura parietal.

En el caso del neumotórax espontaneo el sustrato patológico más frecuente es la presencia de pequeñas bullas subpleurales apicales cuya ruptura ocasiona la salida de aire desde el pulmón hacia la cavidad pleural.

MÉTODOS.Diseño: Reporte de casos clínicosPoblación de estudios: Paciente hospitalizado en el Hospital general de CuliacánMuestra: Paciente masculino de 21 años de edad que acude al servicio de urgencias por debutar neumotórax espontaneo. Criterios de inclusión: Paciente que presenta dolor en el pecho y espalda de lado derecho , así como disnea a pequeños esfuerzos. Con tomografía que se parecía neumotórax derecho con espesor pleural de hasta 5.5 cm .Recolección de datos: La información formación recolectada para el cumplimiento de los objetivos se obtuvo mediante la revisión del paciente, expediente clínico , estudios de laboratorio y de imagen.

RESULTADOS.La determinación de la etiología del neumotórax dicta un manejo inmediato y definitivo. Por lo tanto, el médico debe estar familiarizado con la amplia gama de etiologías cuando se enfrenta con un neumotó-rax, de modo que se pueda administrar la terapia adecuada de inmediato para evitar el deterioro y la recurrencia.

Al finalizar el tratamiento el paciente se encuentra asintomático y las radiografías no muestran mayores datos de neumotórax ni bullas.

DISCUSIÓN.Se presenta el caso de un paciente joven con neumotórax espontaneo, esta etiología representa a minoría de las causas de la patología descrita.

CONCLUSIÓN.Se debe sospechar neumotórax en pacientes con disnea aguda y dolor torácico pleurítico, especialmente cuando existe un factor de riesgo subyacente Mientras que los varones jóvenes, delgados y fumadores tienen más probabilidades de tener neumotórax espontáneo primario. La evolución del neumotórax espontaneo suele ser buena en conjunto, es decir, con sistema de triple cámara para drenaje endopleural y con tratamiento quirúrgico cuando hay evidencia de bullas.

REFERENCIAS.1.- Benito Andrés Saínz Menéndez. (marzo 2013). Actualización sobre Neumotórax. Revista cubana de cirugia, 52, 15.

2.- Sahn S, Heffner JE. Spontaneous pneumothorax. N Engl J Med 2000; 342: 868-874

3.- Bense L, Wiman Lg. Hendenstierna G inicios de los síntomas en el neumotórax espontaneo: correlaciones con la actividad física eur j Respir Dis 1987; 71: 181



ABORDAJE DE DIAGNOSTICO DE FOD

AUTORES.Carrillo Juárez marcos Coronel Mendoza Junei Amairany Martínez García Lorenzo Guadalupe.

OBJETIVO.Brindar al paciente una metodología eficaz para llevar a cabo un correcto abordaje de diagnóstico para determinar las múltiples y diversidades causas que nos pueden llevar la fiebre de origen oscuro o (desconocido o a determinar), y así, otorgar el manejo de tratamiento.

NTRODUCCIÓN.Se define como una enfermedad con duración de más de 3 semanas con elevación de la temperatura >38.3 grados centígrados en dos ocasiones y diagnostico incierto a pesar de una semana de valoración intrahospita-laria y sin compromiso inmunitario conocido. Se han agregado varias categorías adicionales en este tipo de fiebre; 1.- FUD hospitalaria (fiebre>38.3 grados centígrados varias ocasiones en px hospitalizado por un proceso que no estaba presente) 2.- FUD con neutropenia (fiebre >38.3 y <500/ul), 3.- FUD relacionado con VIH (fiebre >38.3 grados centígrados por 4 semanas).

En México, las series de pacientes adultos con FUO solo se informaron en un tercer centro de referencia. Su epidemiología se ha actualizado aproximadamente cada década desde los años 60. Los informes sobre este asunto mostraron una reducción progresiva de las causas infeccio-sas y un aumento de las enfermedades autoinmunes sistémicas y las enfermedades neoplásicas; Mientras tanto, el promedio de casos no diagnosticados se mantuvo estable.

CASO CLÍNICO.Masculino. 36 años. originario de Guasave y residente de Costa Rica. app negados. alergias (-) desempleado. alcoholismo + (inicio 18 años, cada 7 días un six), cuadros repetitivos de gastritis. inicio padecimiento hace 10 días con cefalea en región frontal opresiva, fiebre 39-40 grados predominio nocturno, náuseas vómitos 6 ocasiones de contenido gástrico, dolor cuadrante superior derecho. signos vitales ( tensión arterial 143/96, frecuencia respiratoria: 24 fc:131 temperatura: 38.5).

Niega viajes, animales domésticos se realizan estudio de gabinete. Biometría hematica, química sanguínea, tiempos de coagulación, pfh, grupo y rh, perfil viral, ac antidengue, reacciones febriles, ego, rx tórax. usg para descartar proceso infeccioso o absceso hepático torch Igg +, se decide tomar muestras para leptospira y rickettsia. Ig m cmv, toxoplas-mosis negados, panel viral ac antidengue inmunoglobulinas negativo anti toxoplasma Ig G positivo anti toxoplasma ig negativo brucela tifico h y o paratifico a y b,

Treponema negativo antidengue negativo ego normal, VIH, uro cultivo sin desarrollo, antígeno prostático específico y libre se realiza resonancia magnética lumbrosacra simple y contrastada. signo meníngeo positivo (rigidez de nuca +). se realiza punción lumbar, cito químicos, citología resonancia magnetica mielopatia c3- t11 imagen hiperintensa intramedular. idx mielitis longitudinal transverso

Ac antinucleares fueron positivo pero los anti DNA y anti SM fueron negativos, los Ig M anticardioliptina negativos. Ac anticuaporina 4 negativo, tinciones BARR, tinta china, KOH negativo, ac antidengue negativo Gen xpert pcr para ADN de mycobacterium TB como negativo Banda oligoclonales en LCR negativa.

CONCLUSIÓN.La temperatura corporal está regulada casi en su totalidad por mecanis-mos de retroalimentación que operan, en su mayoría, a través de centros termorreguladores situados en el hipotálamo, lo cual existen una gran mayoría de cambios en estos centros termorreguladores por diferentes causas dando como resultado la fiebre que es el primer síntoma y único que se presenta. Es por ello que es importante llevar acabo un excelente y minucioso abordaje de diagnostico para descubrir la causa que lo provoca y así llevar a un tratamiento adecuado y especifico para ello.

REFERENCIAS.1.- síntomas y signos cardinales de las enfermedades// Horacio Jinich, 4ta edición, manual moderno pagina 43 año 2013

2.- Harrison principios de medicina interna volumen 1 // kasper, Fauci,Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo// 19a edición paginas 135- 137 año 2015.

3.- diagnóstico clínico y tratamiento 2015 Maxine A. Papadakis editorial lange, pagina 1263 a 1265.

4.- fi l e : / / / C : / U s e r s / M a r c o s % 2 0 C a r r i l l o / D o w n l o a d s / S 3 5 - 05%2039_III%20(1).pdf . Gelfand JA, Dinarello CA, Fauci A, Braunwald E, Isselbacher K, Martin J, Wilson J. Harrison’s principles of internal medicine. 14th ed. México: McGraw-Hil Book Co.; 2001. p. 131-9.

5.- Arriaga L, Parra A, Rull J. Fiebre en estudio. Rev Invest Clin 1972; 24: 7–33.

6.- Molina – Gamboa G, Rivera – Morales I, Camacho – Mezquita E, Ponce – de – León S. El espectro cambiante de la fiebre de origen desconocido: tendencias y una comparación con informes anteriores en el Instituto Nacional de Nutrición Salvador

7.- Zubirán. Rev Invest Clin 1994; 46: 177–85.



PRESENTACION DEL CASO: INSUFICIENCIA CARDIACA SECUNDARIA A FIEBRE REUMATICA

AUTORES.Lopez-Parra Jesus O, A.G Zazueta-Sainz, M.A Gaxiola-ZazuetaM.A Joel Salas-ortega

OBJETIVO.Reportar un caso de una paciente que presento un cuadro de fiebre reumática en su infancia, con secuelas estenosis mitral severa debido a enfermedad cardiaca reumática provocándole de insuficiencia cardiaca.

NTRODUCCIÓN.La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria, sistémica caracterizada por la existencia de lesiones que afectan al corazón, articulaciones, sistema nervioso central, piel y tejido celular subcutá-neo, como secuela de una infección faríngea por estreptococo betahemolítico del grupo A. Tiene predominio edad entre los 5 y 15 años, se presenta en ambos sexos. Se desconoce la causa pero la teoría mas aceptada es el mimetismo molecular sostiene que la faringoamig-dalitis por EGA, dispara una respuesta inmune que puede reaccionar de forma cruzada con epítopos en las articulaciones, piel, cerebro y corazón. (Fig. 1).

El cuadro clínica va precedido semanas antes por una faringoamig-dalitis estreptocócica, con enrojecimiento de faringe y amigdalitis, petequias en paladar, adenopatías submandibulares, disfagia, fiebre, y exantema escarlatiniforme. Fig. 2. Cuadros repetidos de fiebre reumática provocara cardiopatía reumática por estenosis mitral severa en un 60% de los casos.

CASO CLÍNICO.Paciente femenina de 52 años de edad, conocida con diagnostico de insuficiencia cardiaca por valvulopatía mitral desde 11 años de evolución, sin cronicosdegenerativos, con antecedentes de un cuadro de fiebre reumática hace 38 años, resto de antecedentes sin importan-cia. Inicia su padecimiento 1 mes previo a su ingreso hospitalario, tras presentar sangrados de manera difusa, con hematuria, rectorragia y epitaxis en múltiples ocasiones, además de presentar disnea de peque-ños esfuerzos de años de evolución, , ortopnea con utilización de 4 almohadas, disnea paroxística nocturna, edema de miembros inferiores. Días después de los sangrados presento un cuadro de dolor precordial, sin irradiaciones , con una intensidad 6/10 en escala de EVA.

A la exploración física encontramos, cuello con ingurgitación yugular grado IV, dolor anginoso, opresivo, sin irradiaciones, a la auscultación, estertores bilaterales bibasales, ruidos cardiacos asimétricos de alta intensidad con soplo mitral sistólico rudo que irradia a axila, llenado, pulsos arrítmicos, extremidades con edema.

Se realizan pruebas de laboratorios a su ingreso: ERI:3.9 HB: 12.3 HTO: 35 HCM:89.90 VCM:31 PLA:185 LEU: 5.11 TP: 491.6 TTP: 81.8 INR: 1.0 NA: 133 K:3.7 CL: 92 MG:1.9 P: 3.0 GLU:101 UREA:132 CREA: 1.27, TRIAGE CARDIACO:TRIAGE CARDIACO: CK-MB 1.0 MYO: 35.2 TNI: 0.05 BNP: 1130 DDIM: 100, además de una radiografía de tórax (Fig.2) en la cual muestra cardiomegalias grado IV por índice cardiotorácico. Tras el estado de gravedad de la paciente se sube a terapia intermedia donde se inicia protocolo de estudio y para mejorar condiciones.

Se realiza ecocardiograma: el cual reporta cardiopatía reumática inactiva tipo insuficiencia mitral, Insuficiencia tricúspidea moderada, Hipertensión pulmonar psap: 85 mmhg, Aurícula izquierda con dilata-cion severa , cavidades cardiacas derechas dilatadas. Tras dicho resultado se proponen realización de cirugía restitutiva de válvula mitral y válvula tricúspide, informándole el alto riego de la misma.

CONCLUSIÓN.LLa cardiopatía reumática continúa siendo un problemas de salud pública en países en vías de desarrollo.

La manera mas eficaz de evitar las complicaciones no supurativas de estreptococo beta hemolítico es tener un adecuado diagnostico y establecer un tratamiento oportuno.

Debido a que la cardiopatía reumática es una enfermedad prevenible de la pobreza que se deriva de la fiebre reumática aguda, se debería tener una cobertura sanitaria universal, y asi mismo reducir los obstácu-los a la prevención y control eficaz, para que de este modo quienes ya han tenido fiebre reumática aguda tengan acceso a la profilaxis antibiótica adecuada y entonces poder reducir considerablemente la morbilidad y mortalidad de forma costo eficaz.

REFERENCIAS.1.- Constante Sotelo José Luis, Méndez Domínguez Aurelio. Cardiopatía reumática: Causa de enfermedad vascular cerebral en el Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez". Arch. Cardiol. Méx. [revista en la Internet]. 2006 Mar [citado 2019 Mayo 18] ; 76( 1 ): 47-51. 2.- Camino Benavides John Eduardo, Vásquez Peralta Mario Humberto, Cando Ger Andrea Estefanía, Cando Guamialama Yesenia Elizabeth. Aspectos relevantes para la prevención primaria, secundaria y terciaria de la fiebre reumática. Rev Cuba Reumatol [Internet]. 2017 Ago [citado 2019 Mayo 18] ; 19( 2 ): 73-78.3.- NAVA, A. 2007. Correlación entre concentraciones séricas de anti-estreptolisina O y proteína C reactiva. México. Revista Alergia México 2007; 54(6). p.201-4. 4.- HARRISON, T.R. 1998. Principios de Medicina Interna. Madrid. McGraw-HillInteramericana



NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA/ SÍNDROME DE LYELL ; PRESENTACIÓN DE CASO

AUTORES.Morales-Graciano Maria Jose, Espinoza-Ortega Arely Montserrat Domínguez-García Jesús Ricardo, Iribe-González Juan Pedro

NTRODUCCIÓN.Enfermedad rara que afecta aproximadamente 0.4-1.9 personas/año, con aumento por edad. Presencia de relación con grupos étnicos y con predisposición genética.1, 2

Es una urgencia dermatológica, es una enfermedad cutánea con alta morbilidad y mortalidad, considerada en las dermatosis reacciónales, por su asociación primaria con medicamentos como sulfonamidas, pirazolonas, oxicam y otros fármacos y antiepilépticos responsables en un 80%. Su incidencia es influenciada en mayor predisposición por el sexo femenino, mayor edad, estado de inmunosupresión y consumo de múltiples fármacos. 3

En su patogenia el mecanismo causal es de tipo inmune adaptativo por una respuesta de hipersensibilidad retardada IV. En el mecanismo genético va evidenciado por expresar el HLA-B12, en el componente inmunológico se caracteriza por necrosis y desprendimiento generali-zado de la epidermis de más del 30% de la SCT (fig.7), secundaria a apoptosis de queratinocitos.

En sus manifestación clínica se caracteriza por piel escaldada la cual la afección cutánea se presenta a los 7-21 días tras la ingesta de fármacos. La lesiones inician en el tronco, con afección de cuello, cara y las extremidades superiores proximal, disposición bilateral y simétrica, con afectación de mucosa oral, ocular y genital en 50%. Característicamente con máculas eritematopurpúreas irregulares y confluentes, prurigino-sas, no dolorosas y confluentes, con lesiones papulares que evolucionan a ampollas flácidas con color grisáceo, la ampolla es el resultado de la necrosis de los queratinocitos epidérmicos, que ocasiona la separación subepidérmica. Se observa poca afectación de palmas y plantas. La extensión de la afectación es como se define el diagnostico con una superficie corporal total > 30%. El diagnostico va relacionado a una correlación clínico-histológica.3

Fig. 1. Conjuntivitis purulenta y lesiones ampollares necróticas en zona peribucal. Fig. 2. Maculas eritoematopurpúreas irregulares y confluentes.

Fig. 3 Lesión ampollar/ signo de nikolsky (+)Fig.4. Desprendimiento epidérmica con apariencia de gran quemado

CASO CLÍNICO.Masculino de 60 años de edad, sin antecedentes crónico degenerativos de importancia. Sin alergias medicamentosas conocidas. Ingesta crónica de AINES por dolor óseo secundario a fractura antigua de fémur derecho.

Una semana previa a su ingreso hospitalario se automedica con ketorolaco; e inicia al día siguiente con cefalea, odinofagia, úlceras orales y fiebre. EF: paciente con mal estado general, edema, eritema y dolor facial y de hemicuerpo superior, conjuntivitis purulenta, y apariencia de gran quemado (60% SCT). Desarrollando lesiones descamativas generalizadas con evolución a lesiones ampollares y úlceras que afectaban piel en tórax anterior y posterior, signo de Nikolsky (+), además de afectación de mucosa oral y genital. Eviden-ciado, también, por métodos de laboratorio y gabinete, desequilibrio hidroelectrolítico y esofagitis erosiva asociada. Se calcula SCORTEN > 2 puntos. Con lo que se concluye diagnóstico de NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA (NET).

Datos histopatológico: apoptosis generalizada de queratinicitos y necrosis celular parcheada y confluente con la epidermis, separación de la unión dermo –epidérmica con formación de ampollas subepidérmicas.3

TRATAMIENTO.Se da manejo multidisciplinario intrahospitalariamente con cuidados generales y de soporte en aislamiento inverso: fluidoterapia y reposición electrolítica, colocación de CVC, Ciclosporina A (3 mg/kg/peso/día) V.O. cada 12 horas y antibioticoterapia I.V. de amplio espectro. Apoyo de oftalmología con lavado ocular, hipromelosa y moxifloxacino oftálmicos, colocación de SNG para alimentación(4). Por parte de dermatología y cirugía cuidados de las úlceras en piel con lavado quirúrgico en 2 ocasiones, con evolución adecuada, reepiteli-zando favorablemente. Cursa con buena evolución de la afección dermatológica, finalmente fallece 18 días tras el ingreso hospitalario por causas ajenas a la enfermedad de base.

CONCLUSIÓN.La necrólisis epidérmica toxica, una enfermedad grave con alta mortali-dad asociada a trastornos reacciónales, que deben ser tratado en un enfoque multidisciplinario como gran quemados. No existe una eviden-cia clara que permita recomendar un tratamiento farmacológico especí-fico. Sin embargo el abordaje integral y multidisciplinario debe de ser una prioridad con el fin de detener la progresión a una insuficiencia cutánea aguda y evitar las repercusiones sistémicas que esto puede condicionar.

REFERENCIAS.1.- Melloni Magnelli, et all. Toxical epidermal necrolysis related to the use of drugs. Case report. Cir. Plást. Iberolatinoam. Vol 34 no.4 Madrid oct/dic. 2008.2.- Whitney A High, MD. Stevens-Johnson síndrome and toxic epiderman necrolysis: Management, porgnosis, and long-term sequelae. Jan 21, 2019 (Uptodate)3.- Estrella-Alfonso, et All. Toxic epidermal necrolysis: a paradigm of critical illness. Madrid, Spain,. Rev Bras Ter Intensiva. 2017;29(4):499-508.


Fig. 7. Necrosis confluente de queratinocitos epidérmicos con despegamiento dermo-epidermico.


MIELINOLISIS PONTINA Y EXTRAPONTINA : PRESENTA-CION DE UN CASO CLINICO AUTORES.Curiel Citlaly, Miller Adrián, Sosa Ramsés, Dr. Villareal Careaga Jorge

OBJETIVO.Nuestro objetivo como equipo es presentar el caso clínico de un paciente con diagnóstico de Mielinolisis Pontina como complicación de hiponatremia con reposición abrupta de sodio , lo cual lo llevo a un deterioro neurológico severo, como fue su abordaje y secuelas posteri-ores.

La ruptura uterina espontanea relacionada con la inserción de placenta anormal. Ocurre con más frecuencia hacia el final del embarazo. Se han informado de casos de ruptura en el primer trimestre del embarazo. Las tasas actuales de cesárea y la asociación con la placenta previa aumen-tando el riesgo de placenta acreta mas de 10 veces. La placenta percreta, la forma clínica mas grave y rara, representa el 5% del total de los casos. La ruptura uterina espontanea en su presencia ocurre en 1/5000 embarazos. (2)

INTRODUCCIÓN.La mielinolisis pontina es un síndrome que se caracteriza por la desmiel-inización de la sustancia blanca secundario a cambios bruscos de osmolaridad en el sistema nervioso central. Clínicamente se presenta como síndrome pseudobulbar con Cuadriparesia, encefalopatía y en ocasiones se puede acompañar de datos extrapontinos como ataxia y movimientos anormales. Aunque su descripción inicial fue en pacientes con desnutrición y alcoholismo , ahora se conoce que ocurre con mayor frecuencia en pacientes con hiponatremia donde la corrección de sodio es mayor de 10-12 mEq en 24 hr . Para realizar el diagnóstico es necesa-rio documentar el trastorno hidroelectrolítico junto a las imágenes características de la resonancia magnética . Actualmente el único tratamiento es a base de terapia de rehabilitación prolongada, por lo que evitar esta complicación con un manejo cuidadoso del paciente con hiponatremia es primordial.

MÉTODOS.Paciente masculino de 64 años de edad, con hipertensión desde hace 10 años, controlado con Losartan 50 mg c/12 hrs, tabaquismo y alcohol-ismo positivo desde hace 30 años, es traído por su esposa a la consulta de neurología al HGC, en silla de ruedas, con lenguaje dislálico, disartrico, trastorno de la marcha, descoordinación y parkinsonismo en las 4 extremidades, refiriendo la esposa que en Marzo del 2018 tras 14 días de estar tomando alcohol presenta deterioro neurológico, se le rehidrata en casa con suero IV, posterior es ingresado a urgencias del IMSS HGR No. 1 por 2 días, dándolo de alta con diagnostico de EVC isquémico, 8 días mas tarde siguiéndose en consulta externa en el HGC por falta de seguro social con rigidez y deterioro neurológico que lo volvía incapacitante.

RESULTADOS.El seguimiento de nuestro paciente fue por 9 meses en la consulta externa, hasta su ausencia. Fue tratado con Paroxetina (ISRS), Amanta-dina (antiviral) por su uso efectivo en los síntomas extrapiramidales y pregabalina (análogo GABA), junto con terapia brindado en CREE DIF, mejorando su evolución recuperando parcialmente la marcha, y el habla, se complico su evolución con EPOC, sin embargo su pronóstico era malo ya que la mortalidad en estos pacientes estadísticamente es de 90% en 6 meses.

DISCUSIÓN.Es una desmielinización no inflamatoria que aparece en las regiones centrales del puente y en el 10% de los pacientes también aparece extrapontinas que incluyen tálamo, putamen, núcleos basales y cerebelo; En nuestros días la mayoría de los casos se relacionan a reposición acelerada del sodio sérico en la hiponatremia prolongada y aunque el mecanismo exacto que provoca la desmielinización no se conoce, la literatura habla de una corrección brusca del sodio provoca edema celular que a su vez comprime las fibras de la sustancia blanca e induce de manera secundaria la desmielinización, la tasa de mortalidad es muy elevada y el tratamiento se basa en el abordaje de las secuelas y la rehabilitación física prolongada.

CONCLUSIÓN.El tratamiento de la hiponatremia y su relación con mielinolisis central pontina (MCP) es aun motivo de controversia y como tal ha originado diversas opiniones.

Representa una de aquellas temibles y raras complicaciones médicas que está en la mente de quien debe enfrentar una hiponatremia, pero que muy pocos han podido presenciar y menos aún seguir su evolución en los casos no fatales como el de nuestro paciente..

REFERENCIAS.1.- Adams RA, Victor M, Mancall LE. Central pontine myelinolysis.

2.- Aleu FP, Terry RD: Central pontine myelinolysis, a report of two cases. Arch Pathol.

3.- Berry K, Olszewski J. Central pontine myelinolysis, a case report. Neurology.

4.- Guzick D. Síndrome de desmielinización osmótica. Medicina 2009; 59:176-178.

5.- Harrison F. Principios de medicina interna. 18ra edición. Madrid: Interamericana, Mc Graw � Hill.

6.- Shah SO, Wang A, Mudambi L, et al. Asympotmatic central pontine myelinolysis: a case report. Case Rep Neurol. 2012;4(3):167-72.



MANEJO DE INTUBACIÓN DIFÍCIL IMPREVISTA EN EL ADULTO. REPORTE DE UN CASO

AUTORES.Ley Borboa Y, González Martínez S.

OBJETIVO.La formulación de planes y facilitar el manejo de la VAD, así como minimizar la incidencia de los resultados adversos.

INTRODUCCIÓN.En anestesiología la intubación traqueal habitualmente es electiva y por lo tanto, hay tiempo para evaluar al paciente y así detectar anormali-dades anatómicas o funcionales que puedan dificultar el procedimiento. El procesamiento cognitivo y las habilidades motoras se deterioran a menudo bajo situaciones de estrés, como una VAD no prevista. Por tanto, en dicho escenario, se hace necesaria una estrategia preestable-cida clara.

MÉTODOS.Paciente masculino de 41 años de edad, originario de Badiraguato Sinaloa, casado, chofer diagnostico de fractura de epífisis superior de humero brazo izquierdo cirugía programada reducción abierta mas fijación fractura humero izquierdo. Antecedentes personales patológi-cos: cirugías previas negadas alergias negadas enfermedades crónico degenerativas diagnosticada durante estancia hospitalaria actual iniciando tratamiento con captopril 25 mg via oral cada 12 hrs. Anteced-entes personales no patológicos: tabaquismo negado alcoholismo negado y toxicomanías negadas.

Padecimiento inicio el día martes 30 abril del 2019 al sufrir accidente en motocicleta, aterrizando sobre hombro izquierdo.

Valoración preanestésica vía aérea otorgando Mallampati grado II Distancia interincisivos I Distancia tiromentoniana I Distancia Esterno-mentoniana I Bell House Dore I Programado para cirugía el día 09-05-19.

Ingresa paciente a sala 3 se coloca en posición decúbito dorsal previo monitoreo de signos vitales basales TA150 / 80 mmHg fc 81 sato2 100 % electrocardiograma sin alteraciones, se inicia inducción anestésica fentanilo 200 mcg iv, vecuronio 4 mg iv Propofol 150 mg iv. Intubación orotraqueal con hoja de laringoscopio # 3 laringoscopia directa cormack lehane grado iv, por lo que se cambia de hoja de laringoscopia por #4, tubo endotraqueal #7 . 0 al 4to intento, comprobándose adecuada posición mediante auscultación pulmonar y capnógrafia, procediendo a insuflar neumotaponamiento con 4 cc. Se fija tubo endotraqueal en 21 cm. Duración anestésica: 3 horas

DISCUSIÓN.Complicaciones por el manejo de la vía aérea son infrecuentes. El proyecto NAP4 estimaron que complicaciones serias derivadas del manejo de la vía aérea se calculaban 1 por cada 22 00 anestesias gener-ales, con la muerte o daño cerebral en 1 :150 000.

Cualquier instrumentación y manipulación de una VAD puede causar traumatismos y complicaciones tales como edema, hemorragia, perforación esofágica o traqueal, neumotórax o aspiración pulmonar. Las lesiones faríngeas y esofágicas son las complicaciones más frecuentes tras una IET difícil. Suelen manifestarse clínicamente durante el periodo postoperatorio.

CONCLUSIÓN.Todas las guías y algoritmos para el manejo de la VAD son importantes en cuanto que han modificado la práctica clínica al animar a los profesionales a planificar estrategias específicas para abordar la VAD.

REFERENCIAS.1.- Difficult airway society 2015 guidelines for management of unanticipated difficult intubation in adults, british journal of anaesthe-sia, 115 (6) ; 827 – 48 (2015)

2.- Guías y algoritmos para el manejo de la vía aérea difícil M.A. Gómez-Ríos, Rev Esp Anestesiol Reanim. 2018;65(1):41---48

3.- American Society of Anesthesiologists Task Force on Mana-gement of the Difficult Airway. Practice guidelines formanagement of difficult airway: An updated report by theAmerican Society of Anesthesiologists Task Force on Mana-gement of the Difficult Airway. Anesthesiology. 2003; 98:1269-1277.6.



MANEJO ANESTÉSICO EN RECAMBIO VALVULAR AÓRTICO Y RESECCIÓN DE ANEURISMA

AUTORES.Dra Ziareli Vinalay López, Dr Luis Martínez

OBJETIVO.Análisis del manejo anestésico en cirugía cardiovascular, a favor de un caso clínico en el Hospital General de Culiacán en marzo del 2019.

CASO CLÍNICO.Paciente femenino de 26 años de edad, con diagnóstico de aneurisma de aórta ascendente por probable colagenopatía, programada para resección de aneurisma y colocación de prótesis válvular.

Valoración preanestésicaSomatometría: Peso: 55 kg Talla: 160 cm

Antecedentes de importancia: plastía de uretra, amigdalectomía y septoplastía en la infancia bajo anestesia general balanceada sin incidentes. Niega alergias, patologías crónicas, toxicomanías, nulípara. Antecedentes heredofamiliares de importancia para su padecimiento negaodos.

Escolaridad: Licenciatura

Resultados de laboratorio: Hemoglobina 12,1, hematocrito 36,6, plaquetas 173,000, TP 12,6, TPT 46,1, INR 1,02, %ACT 93,4, glucosa 99, urea 30, Creatinina 0,75, Na 138, K 4,1, Cl 101, Ca 9,7,

Ecocardiograma: Riesgos : ASA IV, Gupta 4.5%, caprini alto, Ariscat alto, Lee 6.6%.

Manejo anestésico:Premedicación con midazolam 2 mg iv , fentanilo 50 mcg iv. Monitoreo tipo I: Cardioscopio DII y V5, FC, O2%, TA, monitoreo tipo II, línea arterial radial derecha, catéter venoso central, uresis mediante sonda vesical, se coloca catéter yugular externo derecho. Induccion: propofol 120 mg iv, fentanilo 150 mcg iv, relajación muscular con vecuronio 4 mg iv. IOT con TET 7.5 al segundo intento observándose alteraciones anatómicas en la primera laringoscopia con necesidad de guía, Parámetros ventilatorios: Modo A/C, FR 15, VT 360 ml, Peep 5, , O2% 100 2 lts/min, I: E 1: 3. Mantenimiento inicial con sevoflurane dial 2.5-3 vol %. Se inicia proced-imiento quirúrgico, posteriormente ingresando a bomba de circulación extracorpórea por aproximadamente 3 horas, se adminisitra cardiople-jia con custodiol, heparina con reversión de la misma al terminar. Requiriendo disminución de la temperatura hasta 28º. Se da manen-imiento anestésico con fentanil y sevoflurane a través de bomba de circulación extracorpórea.

Administración de plasma fresco congelado y concentrados eritroci-tarios en base a control de hematocrito y hemoglobina por gasometría arterial. Al salir de bomba presenta fibrilación ventricular que revierte al desfibrilar, finaliza evento con ritmo sinusal y temperatura normal. Medicamentos: Dopamina y dobutamina en transanestésico infusión a dosis respuesta. Líquidos. Solución Hartmann 600 cc, sol fis 0.9% 500 cc. Tasa urinaria 6,4 ml/kghr. Sangrado 1000 ml. Duración de la anestesia 6.5 hrs. Se egresa paciente a unidad de cuidados intensivos con los siguientes signos vitales: TA 100/60, FC 82, SO2% 100, T 36,3. Gasometría arterial: pH 7,33, CO2 39 mmHg, K 3,9, Na 135, lactato 6,4, Ca 7,4. Sale orointubada, se entrega a UCI con signos vitales normales.

CONCLUSIÓN.El manejo anestésico en cirugía aórtica dependerá de las condiciones fisiológicas del paciente y las enfermedades coexistentes. El objetivo del método anestésico consiste en propiciar las condiciones más idóneas para la realización del procedimiento quirúrgico, para ello se buscó el mantenimiento de la estabilidad hemodinámica y la temperatura, por lo que es inherente utilizar monitoreo invasivo y accesos vasculares. De acuerdo con lo publicado en la literatura científica durante las manio-bras de IOT, la inducción de la anestesia general debe ser lenta y controlada. Se debe evitar la hipertensión porque un incremento súbito puede condicionar ruptura del aneurisma.

REFERENCIAS.Manejo anestésico de la reparación quirúrgica de aneurisma de la aorta” L Osorio-Cervantes,* J Bautista-Martínez,* L Durán-Ortegón, M Cancino-Torres,§ G Gamboa-López, Revista médica e investigación en salud, 2014..



LITIASIS CORALIFORME. PRESENTACIÓN DE UN CASO CLINICO

AUTORES.Diego Alberto Morales Ramos, Luis Eduardo Báez Tapia, Manuel Rodriguez Anaya, Dr. Alberto Jorge Camacho castro

OBJETIVO.Da a conocer generalidades de la litiasis coraliforme, presenta mediante un caso el como se puede encontrar dicho padecimiento, Un cálculo coraliforme se define como aquel que tiene un cuerpo central, y al menos una rama calicial, se busca dar a conocer la identificación de este tipo de casos a la población general ya que puede confundirse con otros padecimientos similares que podrían tratarse inadecuadamente modifi-cando el tratamiento afectando el estado y evolución del paciente

INTRODUCCIÓN.Presencia de masas solidas en parte de la via urinaria. Se caracteriza por la forma irregular de los cálculos, pueden formarse de diferentes sustan-cias. Tipos de cálculos: acido urico, estruvite, oxapatitaalato de calcio. Existen diferentes tipos de tratamiento estos dependen del tamaño del lito, mfuncionalidad del riñón, antecedentes quirúrgicos. Los tratamientos conservadores ya no tienen cabida, porque se observa que, en un plazo de diez años, la muerte de los enfermos es cuatro veces mayor, en comparación con los enfermos tratados quirúrgicamente.

CASO CLÍNICO.Femenina de 44 años de edad, casada, con toxicomanías negadas, es diabética desde hace 5 años tratada con metformina hipertensa desde hace 2 años tratada con metroprolol Padecimiento actual: inició su padecimiento actual hace 10 años al realizarse un estudio de rutina en donde le detectaron litiasis vesicular y renal en un centro de salud de pueblos unidos, la cual hasta el momento de su estudio fue asintomática,

Actualmente acude a este nosocomio por referir dolor en hipocondrio derecho, flanco derecho y fosa renal derecha, la cual se irradia hacia genitales y pierna derecha, acompañado de nauseas con vómitos de contenido gástrico, fiebre y disuria

Trae consigo laboratorios del día 09/10/2018: Leucos 19.3, hgb10.3, hto 31.6, plaquetas 150, crt 1.7, glu 13, urea 29 Ego: proteinuria 100mg/dl,, leucos por campo 200ui,

Uro tac: reporta calculo coraliforme el cual afecta todo el sistema colector del riñón derecho con pérdida de la morfología y bordes irregu-lares acompañado de absceso renal derecho quiste simple axial de 57mm

A la exploración física Paciente femenina de edad aparente a la real consiente y orientada en tiempo espacio y persona, Glasgow 15/15pts, cooperadora al interrogatorio, Abdomen: globoso a expensas de panículo adiposo, blando depresible, doloroso ala palpación superficial y profunda Murphy ++, Puño percusión renal +++, sin presencia de masas o megalias a la palpación

El día 19/oct/2018Se decide realizar la colocación de un catéter doble j. Se continúa con la hospitalización sin mejoría en la sintomatología. 20/oct/2018 Se realiza la nefrectomía derecha encontrando en el transquirurgico colección purulenta perirrenal de aproximadamente de 600ml, riñón derecho con lito coraliforme el cual ocupaba el 100% de la pelvis renal y presentaba múltiple adherencias y parénquima friable. Posteriormente se otorga el alta el 31 de oct a su domicilio por mejoría clínica citándola en 15 días al servicio de nefrología.

CONCLUSIÓN.La litiasis coraliforme es una patología que de no ser tratada efectiva-mente lleva al daño renal progresivo e irreversible, con consecuencias que pueden ser letales.

Un cálculo coraliforme se define como aquel que tiene un cuerpo central, y al menos una rama calicial.

Es importante saber identificar estos casos ya que no son muy comunes en la consulta diaria de los servicios y la similitud que esta patología guarda con las litiasis convencionales, la evolución de estos pacientes por lo general se agrava debido a la mala integración diagnos-tica y por ende el manejo erróneo de los proveedores de la salud.

El tratamiento para estos padecimientos es 100% quirúrgico ya que es necesaria la extracción del lito causante del problema que debido a su tamaño no puede ser destruido por medios convencionales.

REFERENCIAS.1.- Castillo O.C, Pinto G.I, Diaz C.M. Revista chilena de cirugía, Cirugia percutánea de litiasis coraliforme 2017;64)(7) 393-3972.- Depestre R.B. Maikel M.A. Cuellar N. Rev Cub Urol Cirugia percutánea renal experiencia de 7 años 2018;7 (39) 393.- Guillén R, Funes P, Echagüe G. Análisis morfológico de cálculos urinarios voluminosos y coraliformes. Mem. Inst. Investig. Cienc. Salud. 2016;14(2):61-674.- Sharabaugh A. Morgan N.T. Kunkel G.nMichelle J.S. Contemporary best practice in the management of staghorn calculi Ther Adv Urol. 2019; 11. 1-9



NEUMOTÓRAX RELACIONADO A ENFERMEDAD INTERSTICIAL AUTORES.Zyanya Sarahi Mejia Bueso, Francisco González Mojica, Dr. Montiel Trejo Ramon Enrique.

OBJETIVO.-Conocer la causa de neumotórax de origen no traumático.-Métodos de estudios diagnósticos para neumotórax no traumático en pacientes aparentemente sanos.-Conocer el pronostico de pacientes jóvenes con recurrencia de esta enfermedad.

INTRODUCCIÓN.El NE es frecuente en pacientes jóvenes del sexo masculino. El hábito de fumar desempeña un papel importante en su génesis. Existen 2 tipos:El NE primario se presenta cuando no hay enfermedad pulmonar subya-cente y se cree que es causado por la ruptura de un pequeño saco lleno de aire en el pulmón denominado flictena o bulla. La enfermedad afecta con mayor frecuencia a los hombres delgados y altos entre los 20 y los 40 años de edad. Los factores que contribuyen a ello son el hábito de fumar y tener antecedentes familiares de la enfermedad.

El NE secundario es una complicación de una enfermedad pulmonar subyacente como el EPOC, asma, fibrosis quística, tuberculosis o tosferina.

Clínicamente son dolor torácico agudo y súbito que empeora con la inspiración profunda o la tos, opresión torácica, dificultad respiratoria, tendencia a la fatiga, taquicardia, cianosis, otros síntomas que pueden estar presentes son: aleteo nasal, ansiedad e hipotensión. En el examen físico la auscultación respiratoria revela una disminución o abolición del murmullo vesicular del lado afectado.

MÉTODOS.Radiografía de tórax: El diagnóstico definitivo de NE se confirma con una radiografía simple de tórax, donde se identifica una línea de pleura visceral bien diferenciada de la interface aérea del espacio pleural que corre paralela a la pared torácica. En casos de duda, una radiografía frontal efectuada durante una inspiración y espiración máximas gener-almente acentúa el neumotórax y puede permitir identificar pequeños neumotórax apicales.

Tomografía computarizada: es la herramienta diagnóstica más sensible es la TC, que además resulta útil para detectar bullas subpleurales y cambios enfisematosos causantes del NEP.

DISCUSIÓN.Autores realizan una importante investigación observacional-descriptiva para conocer el comportamiento de algunos aspectos clínico-quirúrgicos del NE, con un total de 180 pacientes diagnosticados de esta afección, y han detectado que la mayor proporción de enfermos pertenecía al sexo masculino y a los grupos de edad de 15 a 44 años. Otros autores también confirman en sus casuísticas que el NE es más frecuente en los pacientes jóvenes del sexo masculino. Con respecto a la etiología del NE, en una gran cantidad de publicaciones se menciona como factor etiológico importante el hábito tabáquico.

CONCLUSIÓN.El hábito de fumar parece desempeñar un papel importante en la génesis del NE, pues un gran número de estos pacientes resultan ser fumadores, lo que pudiera estar relacionado con las alteraciones en el intersticio pulmonar, la bronquiolitis y otros fenómenos secundarios al tabaquismo, lo que queda demostrado en la literatura que hemos revisado, en la que muchos autores relacionan dicho hábito con el NE7-9. Nuestro paciente no era fumador, ni tampoco salió positivo en el factor genético, es por eso que se clasifico como NEP idiopático.

El tratamiento de los pacientes con NE se debe individualizar, teniendo en cuenta la gravedad de la situación clínica, el riesgo de recurrencias y las preferencias de un paciente bien informado.

REFERENCIAS.1.- http://www.europeanlung.org/assets/files/es/publications/psp-spanish.pdf

2 . - h tt p s : / / w w w . u p t o d a t e . c o m / c o n t e n t s / p r i m a r y -s p o n t a n e o u s p n e -mothorax-in-adults?csi=414dac41-38b3-4962-84c5-6bc785ec3a52&source=contentShare

3 . - h tt p : / / w w w . e l s e v i e r . e s / e s - r e v i s t a - m e d i c i n a - f a m i l i a -semergen-40-articulo-neumotorax-espontaneo-a-proposito-un-13130329

4.-http://www.europeanlung.org/assets/files/es/publications/psp-spanish.pdf

5.-https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0300289608721082

6.-http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-7493200100010 0001





EMPIEMA SUBDURAL SECUNDARIO A SINUSITIS EN ADO-LESCENTE REPORTE DE UN CASO EN EL HOSPITAL PEDIATRICO DE SINALOA

AUTORES.Autores Cordova Muro Alesy Andrea R2P. Torres García Juan Carlos R2P,Rivas Aguirre Blas, Carrion Guerrero Juan Manuel.

OBJETIVO.Describir las características clínicas del empiema subdural secundario a sinusitis en la edad pediátrica; así como su abordaje diagnóstico y terapéutico

INTRODUCCIÓN.Usualmente definido como una colección de material purulento entre la dura madre y la aracnoides. La causa mas común es meningitis en meno-res de 5 años mientras que la sinusitis y la otitis media son la mayor causa de infección en niños mayores. La sinusitis bacteriana en su mayoría se resuelve sin secuelas, están pueden ser orbitarias (celulitis, tumor de Pott’s y absceso orbitario) o intracraneales (empiema subdural, abscesos epidurales, trombosis del seno venoso y trombosis de otras capas) . Los organismos asociados son strep. B-hemolítico, neumococo, S. Aureus, enterobacterias y bacteroides. Las convulsiones son la principal manifestación en un 40% acompañado de fiebre y cefalea. La presentación de un empiema subdural son reflejo del aumento de la presión intracraneal, irritación meníngea y cerebritis. El diagnóstico se hace con tomografía contrastada. El manejo de estos pacientes es con antibiótico de acuerdo a la edad pediátrica en que se presenta y manejo quirúrgico.

CASO CLÍNICO.Masculino de 12 años, previamente sano sin antecedentes patológicos. Inicia con cefalea de tipo opresiva holocraneana, vómitos, fiebre no cuantificadas y sintomatología respiratoria superior, Tomografía de cráneo simple y contrastada con sinusitis maxilar y frontal izquierda, Radiografía de tórax con consolidación basal izquierda. Se inicia cefotaxima con evolución tórpida así como evento paroxístico de semiología epiléptica focal motora derecha, hemiparesia ipsilateral) agregándose anticonvulsivante, tomografía de cráneo con empiema subdural parietal izquierdo por lo que se modifica cobertura antibiótica por causa polimicrobiana con triple esquema Ceftriaxona, vancomicina a dosis meníngeas y metronidazol. Se realiza craneotomía drenándose contenido purulento de aproximadamente 20 mililitros con cultivo de secreción negativo. Se cambia por cefalosporina de 4ta generación Cefepime y se mantiene con manejo conservador. Sin alteraciones visuales.

RESULTADOS.Sin datos de respuesta inflamatoria sistémica y afebril, sin embargo con tomografía de control persistiendo con colección subdurales múltiples y papiledema izquierdo; con agudeza visual conservada se continua con manejo conservador con antibiótico vía intravenosa y se decide no

TAC cráneo simple. 07.04.19 Imagen hipodensa frontal izquierda

TC cráneo 12.04.19 PO de craneotomía (09.04.19)

TC cráneo S/C 16.04.19 Múltiples imágenes hipodensas

TC cráneo S/C 24.04.19

DISCUSIÓN.Se describe en la literatura que un 50% de las tomografías de cráneo pueden ser normales inicialmente; aumentando la sensibilidad hasta un 95% con una RMN. El manejo inicial intravenoso ceftriaxona/cefotaxima, metronidazol y vancomicina, así como el manejo quirúrgico.

CONCLUSIÓN.Los tratamientos incluyen tratamiento conservador con antibióticos así como el tratamiento quirúrgico como ocurrió con este paciente. Consid-erando las secuelas devastadoras de un empiema subdural se debe buscar el diagnóstico oportuno si continua la sintomatología o incluso si no se ha presentado sintomatología agregada, deberá repetirse el estudio de imagen. En nuestro paciente se realizo resonancia magnética con gadolinio donde se reportó abscesos subdurales frontales bilaterales del lado izquierdo se extiende hacia la convexidad frontal positivas en la secuencia de difusión, sin afectación en globo ocular o en orbita. Continuándose con el manejo conservador.

REFERENCIAS.1. Dattatraya , M. (2018). Subdural Empyema in children. Springer Nature.

2. Osborn, M. (2007). Subdural empyema and other suppurative compli-cations of paranasal sinusitis . Lancet infec Dis, (7), 62-67



COSTILLA CERVICAL ACCESORIA

AUTORES.Arballo Osorio B, Fuentes Hernandez K, Palacios Ponce J, Montiel R.

OBJETIVO.Reconocer e identificar los signos y síntomas de esta patología, así como la incidencia para su adecuado protocolo de estudio y su tratamiento definitivo para mejorar la calidad de vida de quien lo padece.

INTRODUCCIÓN.La costilla cervical accesoria o bien, también llamada “costilla de Eva”, es una costilla supernumeraria que surge de la séptima vertebra cervical, que puede articular con la primera costilla o permanecer sin articular en el cuello.

Fue descrita en el siglo XVIII, se debe a una malformación del desarrollo embrionario durante el primer trimestre de gestación debido a una mutación en los genes HOX que contribuyen a su formación desde los arcos costales.

Su incidencia es de 0.05 a 3% de la población, el 50% de los casos son bilaterales y el 70% de los casos son mujeres.

Aunque la mayoría de los casos son asintomáticos, puede manifes-tarse como tumoraciones supraclaviculares, el 10% de los pacientes produce el síndrome de desfiladero torácico que consiste en afectación neurológica por compresión del plexo braquial (ocasiona dolor, diseste-sia, parestesia, debilidad y atrofia muscular), compresión de la vena y arteria subclavia (ocasiona isquemia de la mano, fatiga muscular, edema, dolor, palidez y presión arterial baja o pulso débil o ausente).

El diagnostico se realiza mediante estudios de imagen (Rayos X, TAC, Resonancia magnética, ECO doppler y Electromiografía)..

El tratamiento conservador consiste en fisioterapia, pérdida de peso y antiinflamatorios, o bien, descompresión quirúrgica mediante la resección de la costilla cervical y también la primera dorsal.

MÉTODOS.Observación y análisis de caso clínico.

RESULTADOS.Se ha encontrado que esta patología si bien no representan un grave problema a la salud de quien lo padece, si repercute de manera impor-tante es sus actividades cotidianas y el bienestar físico del paciente, llevándolo a buscar atención medica de manera continua para sanar sus síntomas. Una vez detectado y tratado este problema de salud, refieren los pacientes curación total de sus padecimientos originados por esta condición.

DISCUSIÓN.La costilla cervical es la malformación costal más frecuente, puede aparecer como anomalía única o asociarse a otras malformaciones óseas, principalmente de columna o espina bífida oculta.

Los estudios de imagen son de gran importancia para su diagnostico, sin embargo la mayoría de las veces su hallazgo ocurre de manera incidental.

CONCLUSIÓN.La costilla accesoria es una patología poco común, aún conociéndose desde el siglo VXIII, que predomina en el sexo femenino, originando sintomatología poco específica que dificulta su diagnostico y por ende su tratamiento, impidiendo al paciente llevar una calidad de vida adecuada. El diagnostico y tratamiento es de gran importancia, ya que sea tratada conservadora o quirúrgicamente asegura calidad de vida al paciente, permitiéndole volver a sus actividades cotidianas sin dolor ni molestias.

REFERENCIAS.1.- Marquez, Juan C, Acosta, Mauricio F, Uribe Jorge R. Síndrome de opérculo torácico: Reporte de caso. Rev Colomb Radiol. 2009; 20(4):2803-5

2.- T. BakllesterosLara, M. A. Martínez Montes y A. Delgado sala. Costilla cervical en el diagnositoc diferencial de uma massa supraclavicu-lar: Revista pediatria, primaria vol. 16 no. 61 Madrid. Marzo 2014.



GANGRENA DE FOURNIER: PRESENTACION DE CASO CLINICO.

AUTORES.Gastelum Herrera David, Ureta Fernandez Kerine PatriciaGaxiola Salazar Martin Alonso

OBJETIVO.Analizar la experiencia en el manejo de pacientes con gangrena de Fournier, determinar las causas más comunes, verificar factores de riesgo y descripción del manejo médico y quirúrgico.

INTRODUCCIÓN.El síndrome de Fournier es un padecimiento raro y poco común que se caracteriza por una fascitis necrotizante, polimicrobiana la cual se asocia a pacientes con enfermedades crónico degenerativas descontroladas como lo son la diabetes, estados de inmunosupresión severos como pacientes con VIH, pueden debutar previo a afecciones ano rectales, genitourinarias o cutáneas.1 Las lesiones generadas por este padec-imiento y el tiempo en exposición a estos agentes sin tratamiento profiláctico o quirúrgico juega un papel importante en el pronóstico de estos pacientes por lo tanto es de suma importancia realizar diagnóstico oportuno a base de anamnesis, exploración física, antecedentes de importancia y estudios paraclínicos.2

Figura 1.Se observa área de genitales

con distención de dichos además de zona de necrosis.

Figura 2.Se observa genitales

distendidos, testículos edematizados con presencia de necrosis, pene invaginado con prepucio edematizado y

con necrosis .

Figura 3.Se observa área genital en la cual se realizó desbridacion y

lavado quirúrgico de piel necrótica en área de escroto y

pene..

CASO CLÍNICO.Masculino de 52 años de edad, originario y residente de Laguna de Canachi, Sindicatura de Bayla, Sinaloa. De ocupación repartidor de agua, divorciado, de escolaridad comenta cursar primaria la cual no concluyo y cuenta con antecedente de Diabetes Mellitus Tipo 2 de 15 años de evolución en tratamiento con metformina, mal apego a tratamiento,intervenido quirúrgicamente hace 9 años por múltiples fracturas costales y hombro derecho secundario a accidente de tránsito, niega alergia a medicamentos y refiere consumir tabaco desde los 15 años a razón de 20 cigarrillos diarios además de alcoholismo de 30 años de evolución sin llegar a la embriaguez. Refiere que su padecimiento actual inicio 8 días previos a su valoración y acude al servicio de urgen-cias del Hospital General de Culiacán por presentar dolor y necrosis en aparato genital el cual compromete ambos testículos y el pene, todo esto secundario a una dermatosis de tipo papular la cual era de conte-nido graso, presentaba halo eritematoso y se encontraba en región perineal días anteriores. A la exploración física paciente inquieto, que presenta escoriaciones en región de periné, genitales distendidos, testículos edematizados con presencia de necrosis, pene invaginado con prepucio edematizado acompañado de necrosis. (Figura 1)(3). Es hospitalizado a cargo del Servicio de Cirugia General, el cual es programado para deblidacion quirúrgica. (Figura 2). Posteriormente a su decimo dia de estancia tras presentar multiples deblidaciones y lavados quirúrgicos se le coloca terapia VAC (4), es interconsultado por Cirguia Plastica los cuales mencionan que es candidado a ingerto, cursando su 29 dia de estancia se realiza dicho procedimiento quirurgico, el cual se lleva a cabo sin complicaciones, posteriormente paciente al cursar 40 dias dentro del servicio es dado de alta para seguir valorando por la consulta externa de Cirugia Plastica. Paciente valorado cada mes poste-rior a su egreso, dado de alta por el servicio tres meses después.

CONCLUSIÓN.La Gangrena de Fournier es una urgencia urológica con una alta tasa de mortalidad es de suma importancia identificar pacientes que cuenten con factores de riesgo compatibles con esta enfermedad, el mal control de la diabetes, los estados de inmunosupresión severos,el alcoholismo crónico, afecciones urogenitales o ano rectales.

REFERENCIAS.1.-Síndrome de Fournier y uso de Versajet. Revisión de la literatura con un caso ilustrativo. Acta Médica Grupo Ángeles. Volumen 9, No. 4, octubre-diciembre 2011. Paola J. Montero García, Enrique Fernández Rivera, Agustín Luna Tovar.

2.-García M, Acuña L, Gutierréz G, Martínes M. Gangrena de Fournier: Nuestra Experiencia en 5 años, revisión de la literatura y valoración del índice de severidad. Actas Urol. Esp. 2009; 62 (7): 532-540.

3.-Gangrena de Fournier. Articulo de Revicsion. Ana María Rodríguez Vera, Carlos Alberto Larios García, Guihovany Alberto García Casilimas3, Iván Arturo Rodríguez Sabogal, José Luis López Pérez. Revista.Medica.Sanitas 18 (4): 212-219, 2015. Volumen 18 • No. 4 • Octubre/Diciembre de 2015.

4.-McCormack M, Valiquette A, Ismail S. Fournier’s gangrene. A retrospective analysis of 26 cases in a Canadian hospital and literature review. Can Urol Assoc J. 2015;9: E407---10.



REPORTE DE CASO CLÍNICO: SEPTICEMIA

AUTORES.Dr. Jorge Rafael López Ramos, MIP Jorge Esteban López Ortiz OBJETIVO.El objetivo general del presente caso fue conocer cómo influyen el diagnóstico y la intervención precoz en la evolución y resultado final de esta enfermedad

INTRODUCCIÓN.La septicemia es una enfermedad sistémica causada por una infección bacteriana generalizada y caracterizada por la evidencia de infección, fiebre o hipotermia, hipotensión y pruebas de compromiso orgánico final. Los síntomas y signos son fiebre o hipotermia, hipotensión, taquicardia, taquipnea, alteración del estado mental, diátesis hemor-rágica, exantemas cutáneos, síntomas que reflejan el sitio primario de infección: vías urinarias, tracto gastrointestinal, sistema nervioso central, vías respiratorias.

MÉTODOS.Paciente masculino de 56 años, con antecedente de cáncer testicular con metastásis pulmonar y renal, con nefrectomía izquierda, además de ulcera duodenal de unos 5 meses de evolución, refiere fiebre cuantifi-cada hasta 39ºC de más de 1 mes de evolución y escalofríos que cedió con administración de antibioticos (vancomicina y ertapenem) pero al cumplir esquema volvió la fiebre, abdomen doloroso a palpación super-ficial generalizado, rebote ++++ con datos de abdomen agudo, Reactantes de fase aguda (procalcitonina y azoados) elevados. Se le da tratamiento con tigeciclina, piperacilina con tazobactam, voriconazol.

RESULTADOS.Paciente después de 2 semanas de hospitalización presenttó remisión del cuadro de sepsis secundaria a fistula duodenal la cual se le puso parche en quirófano, se decide su egreso por mejoría clínica y a su egreso presenta un pico febril por lo que se reingreso por 1 semana más.

DISCUSIÓN.Paciente en su reingreso presentó refistulización duodenal y derrame pleural izquierdo el cual se drenó y junto con el hemocultivo positivo a candida glabrata se decidió iniciar tratamiento antibiótico con meropenem y caspofungina. En esta ocasión no se pasóa quirófano al paciente.

CONCLUSIÓN.La muerte es mucho más probable en los pacientes sépticos con alguna enfermedad previa, principalmente entre el tercer y el quinto decenios de la vida. La mejor oportunidad para reducir la morbilidad y la mortali-dad por septicemia grave es la prevención y el uso adecuado de los antimicrobianos.

REFERENCIAS.1.- Ferri, F.. (2013). Consultor Clinico de medicina interna. Rhode Island: Elsevier.

2.- Dan, L., Longo, E., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Jameson, J. L., & Loscalzo, J. (2011). Harrison’s Principles of Internal Medicine, 18e.



REPORTE DE CASO DE UN PACIENTE TUMOR TESTICULAR

AUTORES.Ramírez De La O CB, Vega Arredondo JI, Diaz Ahumada BE, Camacho Castro AJ OBJETIVO.Aprender como identificar el diagnostico oportuno de tumor testicular en pacientes que son consultados en un primer nivel ya sea por medio de capacitaciones al personal indicado, como los componentes necesa-rios para ello.

INTRODUCCIÓN.Se trata de un paciente masculino de 28 años con antecedentes de importancia el alcohol y tabaquismo de 5 años de evolución quien se presenta el 27/09/18 por inflamación y dolor intenso localizado en testículo izquierdo, que no irradia, el cual disminuía al reposo y aumenta al movimiento, de 1 año de evolución. 4 meses previos a su dx. Refiere sentir dolor y parestesias en testículo izquierdo por lo que se se realiza ultrasonido el cual reporta engrosamiento de la piel de testículo izquierdo, así como una colección de liquido, y un epidídimo aumentado de tamaño, laboratorialmente presentaba niveles de alfafetoproteína elevados y gonadotropina en valores normales. Se le realiza orquiecto-mía izquierda en el transoperatorio se observa tumoración testicular de 12 cm aproximadamente fija a escroto de consistencia dura, cordón espermático con aumento de trama vascular y se envía a patología

El paciente se envía al instituto de cancerología para la valoración de tratamiento quimioterapéutico.

MÉTODOS.• Interrogatorio • Ultrasonido testicular • Marcadores tumorales • Biopsia. • Exploracion fisica transiluminacion testicular diferenciar tumora-ciones solidas (tumor terticular, hematocele, paquivaginalitis) direren-ciar de colecciones liquidas (hidrocele, quiste espermatico) �• tac de abdomen

RESULTADOS.Neoplasia germinal mixta; tumor del saco vitelino 80% teratoma maduro 10% carcinoma embrionario 10%, de 9x8cm de eje mayor, localizado al testículo, con afectación de túnica albugínea sin traspasarla, con permeación renovascular y 20% de necrosis isquémica.

Limite quirúrgico (cordón espermático) libre de neoplasia.

DISCUSIÓN.Nos llamo la atencion como diagnosticar de manera oportuno la patolo-gia de tumor testicular en pacientes jovenes ya sea por la carencia de los componentes necesarios en un segundo nivel, como el interrotorio oportuno, personal adecuado y capacitado en un primer nivel.

CONCLUSIÓN.Es necesario que hombres como mujeres, tengan una revisión periódica con su médico de base. Los factores de riesgo, como en cada cáncer son fundamentales, ya que si existe línea directa un familiar con cáncer, es más probable que el paciente sea portador de un tipo de cáncer.

Se pretende que la población tenga un grado de conciencia tanto hombres como mujeres, para tener una revisión periódica, tratando de detectar estos tipos de tumores malignos en estadios primarios sin propagación a otros órganos o comprometer la calidad de vida del paciente.

REFERENCIAS.1.- guías de practica cínica diagnostico y tratamiento del tumor maligno del testículo de todas las edades �

2.-revista clínica de medicina de familia, vol. 9, núm. 2, 2016, pp. 131-134 �

3.- archivos españoles de urología, vol. 65, núm. 2, marzo, 2012, pp. 215-226 editorial �iniestares s.a. madrid, españa �

4.- guía colombiana de cáncer de testículo �



MASCULINO CON ANEMIA MEGALOBLASTICA, HEMIPARESIA Y SINCOPE

AUTORES.Dr. Villarreal Careaga Jorge , Dr Guzmán Reyes Fernand, Bejarano Rafael Emmanuel, Meza González Guadalupe Del Pilar. CASO CLÍNICO.Masculino 50 años, historia de 6 meses evolución con debilidad y ataxia de extremidades inferiores, presentando sincope requiriendo ventilación mecánica, ingresando a terapia intermedia con evolución favorable, se detecta parálisis de extremidades inferiores, anestesia con nivel sensitivo a nivel de T10, así como batiestesia.

Paraclinicos: Bh: Hb 7.10 VCM 106.7, HCM 36.6 RDW-CV 14.60, LEUCOCITOS 4300 NEUTROFILOS 2390, TSH 0.641, T3T 53.9, T4T 7.84, FSP: Macroovalocitos, 74% segmentados, 23% linfocitos, 1% linfocitos atípicos, neutrofilos hipersegmentados.

EVOLUCIÓN.En base a los hallazgos se solicita resonancia magnética de eje neural reportando: hiperintensidad en cordones posteriores de segmento amplio (C2-C5) sin restricción en difusión ni reforzamiento posterior al medio de contraste , sugiriendo degeneración combinada subaguda de la medula osea por deficiencia de B12. Niveles sericos de cobalamina 150pg/ml, acido fólico 18ng/ml, homocisteina serica 50Umol/L, anticu-erpos anti factor intrínseco positivo, anticuerpos anti células parietales 36.4 H (ref. > 25.0 positivo).

Endoscopia de tubo digestivo: gastritis atrófica de antro gástrico.Se inicia manejo con cobalamina intramuscular y acido fólico, se egresa con indicación de rehabilitación fisica y cita a la consulta externa.

DIAGNÓSTICO FINAL.Degeneracion subaguda de medula espinal secundaria a deficiencia de cobalamina secundaria a anemia perniciosa (gastritis atrofica autoin-mune)

DISCUSIÓN.El reconocimiento y tratamiento de la deficiencia de vitamina B12 es crítico, ya que es una causa reversible de insuficiencia de la médula ósea y enfermedad desmielinizante delSN, la causa más frecuente de deficiencia grave de vitamina B12 es la pérdida del FI debido gastritis atrófica autoinmune ("anemia perniciosa"), resultado de la destrucción de las células parietales gástricas y la falta asociada de FI para unir la vitamina B12 ingerida, las alteraciones neurológicas son las más comunes e incluyen degeneración subaguda de la medula espinal, mielopatía, pérdida de propiocepción: entre otros, su diagnostico es mediante determinación de anticuerpos anti células parietales y antifac-tor intrínseco, así como niveles séricos de cobalamina y homocisteina, el tratamiento es a base de cobalamina inyectable.

REFERENCIAS.1.- Stabler, S. P. (2013). Vitamin B12 Deficiency. New England Journal of Medicine, 368(2), 149–160..

2.- Stabler SP, Allen RH. Vitamin B12 deficiency as a worldwide problem. Annu Rev Nutr 2004;24:299-326.



OSTEOSARCOMA

AUTORES.Hernández Díaz E, Sepúlveda Fernández S, Canobbio Mercado F. OBJETIVO.El objetivo de este trabajo es reportar un caso de osteosarcoma el cual se trata de manera paliativa con amputación infracondilea

INTRODUCCIÓN.El Osteosarcoma es el segundo tumor primario de hueso maligno más frecuente después del Mieloma Múltiple, representa aproximadamente el 20% de todos los sarcomas óseos.

Los pacientes en la segunda década de la vida son los más afectados, existe una ligera incidencia en el sexo masculino en relación al femenino de 1.3 a 1, se presentan en cualquier estructura ósea del organismo pero son más frecuentes en el esqueleto apendicular y en el 50% de los pacientes se localiza en las zonas metafisiarias cercanas a la rodilla. El cuadro clínico de esta enfermedad generalmente es de comienzo insidioso. A medida que avanza la enfermedad se aprecia un aumento de volumen de la zona afectada de consistencia dura y adherida a planos profundos. La expectativa de vida de estos pacientes está estrecha-mente relacionada con la prontitud de su diagnóstico, tipo histológico y métodos de tratamiento empleados en el enfermo.

MÉTODOS.Paciente masculino de 29 años de edad el cual inicia padecimiento en febrero de 2018 con dolor y tumoración en zona dorsal del pie izquierdo el cual fue aumentando de manera progresiva por lo que acude a Hospi-tal civil de Culiacán, se inicia protocolo de estudio por parte del servicio de traumatología y ortopedia, RM se observa tumoración heterogénea de tejidos blandos con infiltración ósea, se toma biopsia y se diagnostica osteosarcoma, familiares y paciente no aceptan amputación por lo que deciden su egreso voluntario. Acuden con Homeópata dando manejo con medicamentos no especificados sin mostrar mejoría, presentando crecimiento progresivo de tumoración hasta presentar cuadros repeti-tivos de hemorragia por lo que acuden al Instituto Sinaloense de Cancerología, se inicia protocolo por parte del servicio de oncocirugía , se completa protocolo donde se solicita tac toraco- abdominal eviden-ciado la presencia de metástasis pulmonares bilateral, es referido a nuestra institución para mejorar condiciones y posteriormente realizar amputación infracondilea.

RESULTADOS.Se realiza amputación infracondilea el 23 de febrero de 2019 sin compli-caciones, muestra un post operatorio favorable, sin sangrado de muñón por lo que se dice su egreso para continuar seguimiento con radiotera-pias en el instituto de oncología.

DISCUSIÓN.El Osteosarcoma convencional es el más frecuente de todos, representa el 80% de todos los casos. Los pacientes en la primera y segunda década de la vida son los más afectados, son tumores de alto grado histológico originados en la cavidad intramedular. El cuadro clínico clásico de esta enfermedad se conforma por la presencia de dolor al reposo y nocturno, además de una masa tumoral dura, adherida a planos profundos, irregu-lar y de crecimiento rápido con limitaciones funcionales de la articu-lación vecina según el tiempo de evolución del enfermo, en estadios muy avanzados se puede observar anemia, pérdida de peso y otros síntomas y signos típicos del toda enfermedad tumoral maligna. Desde el punto de vista radiológico se observan imágenes osteoblásticas y osteolíticas con destrucción cortical localizadas en aproximadamente en un 80% de los casos.

El tratamiento consiste en el uso de quimioterapia pre-operatoria, resección quirúrgica amplia, y quimioterapia post-operatoria. Los pacientes a los que no se les detecta desde el punto de vista clínico metástasis se debe suponer que tienen micro-metástasis y son tratados con quimioterapia pre y postoperatoria

DISCUSIÓN.El Osteosarcoma es un tumor óseo primario agresivo, representa un papel muy importante establecer el diagnóstico lo antes posible para elaborar una estrategia de manejo en un grupo multidisplinario con el fin de erradicar el tumor, mejorar la calidad y expectativa de vida de los enfermos, ya que de no detectarse de manera oportuna como en este caso, se encuentran ya sitios de metástasis aumentando considerable-mente la mortalidad a corto plazo.

REFERENCIAS.1.-Osteosarcoma Autores . Mora, MD, PhD Laboratorio de biología molecular de los tumores del desarrollo Hospital Sant Joan de Deu de Barcelona , España 2.- Mirabello L, Troisi RJ, Savage SA. International osteosarcoma incidence patterns in children and adolescents, middle ages and elderly persons. Int J Cancer 2009. 3.- Histopatología del osteosarcoma* P. PICCI, L. SANGIORGI, P. CALDORA, M. S. BENASSI y M. CAMPANACCI Centro de Tumores Óseos. Instituto Ortopédico Rizzoli, Bolonia, Italia.4.- Obalum DC, Giwa SO, Banjo AF, Akinsulire AT. Primary bone tumours in a tertiary hospital in Nigeria: 25 year review. Niger J Clin Pract 2009.5.- Soliman H, Ferrari A, Thomas D. Sarcoma in the young adult population: an international view. Semin Oncol 2009.6.- Ta HT, Dass CR, Choong PF, Dunstan DE. Osteosarcoma treatment: state of the art. Cancer Metastasis Rev 2009. 7.- Wootton-Gorges SL. MR imaging of primary bone tumors and tumor-like conditions in children. Magn Reson Imaging Clin 2009.



NEUMONÍA LIPOIDEA PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO

AUTORES.Acosta Padilla Luis Daniel, Estrada Guerra Sandra Patricia, Uscanga RaigozaUlises, Guzman Castellanos Sara, Avilez Mariscal Saúl OBJETIVO.En el presente cartel tratamos de abrir el conocimiento sobre la neumonía lipoidea que a pesar de ser poco común, en el paciente pediátrico puede darse cómo resultado de aspiración de aceites o sustancias oleosas administradas al paciente cómo tratamiento empírico para diversas patologías.

INTRODUCCIÓN.La neumonía lipoidea es una patología poco frecuente, mas común-mente en niños y en estados como Tabasco o Chiapas. La neumonía lipoidea es una condición subdiagnosticada dada que la presentación clínica es inespecífica, por lo que suele confundirse con otras patologías broncopulmonares, además de que los hallazgos tanto al examen físico como en los exámenes de laboratorio y de imágenes son poco concluy-entes, muchas veces no llegándose al diagnóstico preciso de ésta. Se presenta cómo consecuencia de la acumulación de lípidos en el espacio alveolar con etiología endógena y exógena. En el caso de ser endógeno, también llamado colesterol o neumonía de oro, el material graso proviene del propio tejido pulmonar y la exógena se da por la inhalación de sustancias oleosas, ya sean minerales, vegetales o de origen animal. La presencia de lípidos produce una reacción de cuerpo extraño que degenera en cambios por inflamación crónica. Existen factores que predisponen a esta patología, principalmente se refieren a la condición de base del paciente que compromete su capacidad de deglución, sin embargo también se ha descrito en sujetos sanos, principalmente casos por exposición ocupacional. Los pacientes suelen cursar asintomáticos o con síntomas que no la diferencian de otras patologías respiratorias. No se ha determinado un tratamiento específico y este suele ser conserva-dor. Los síntomas son tos crónica, ligera disnea y dolor torácico, junto con infiltrados alveolares en la radiografía de tórax y el antecedente claro de intoxicación y vómitos debe hacer sospechar este diágnostico.

Radiografía tórax obtenida del Hospital General de Culiacan

Tomografía con imágenes de vidrio

despulido

CASO CLÍNICO.Femenina lactante menor de 13 meses de edad sin antecedentes mórbi-dos ni perinatales con esquema de vacunación completo para la edad, que inicia su padecimiento 24 hrs previas al ingreso con dificultad respiratoria expresada por tiraje intercostal y supraesternal, con sibilan-cias espiratorias en hemitórax derecho de predominio apical, así como estertores crepitantes en ambos hemitórax de predominio basal y medial, taquicardia asociada a fiebre, saturación 88%. Se dan nebuliza-ciones de rescate, sin mejoría; se solicitan laboratorios y gabinete quedando con diagnóstico de Neumonía adquirida en la comunidad no especificada. En sala de pediatría la paciente con evolución insidiosa y lenta a pesar del manejo antibiótico adecuado para edad y sospecha clínica, se reinterroga a la madre quién comenta haberla llevado con “sobador” el cual unta aceite en paladar de la paciente en mas de una ocasión.

Se sospecha inicialmente de reflujo gastroesofágico por peristir con compromiso pulmonar y se realiza serie esofagogastroduodenal con Reflujo gastroesofágico hasta segmento cervical grado lll asociado a signos de esofagitis, sin embargo no es concluyente para condición clínica de la menor aún dependiente de oxígeno a pesar del manejo médico. Citologia de lavado bronquial con Células epiteliales reactivas, asociada a inflamación crónica y escasos macrófagos espumosos.

Al no poder establecer etiología certera se realiza broncoscopia donde no se encontraron alteraciones anatómicas, sin embargo se encuentran en trama bronquial secreciones mucopurulentas se toman tres muestras, se realiza interconsulta a gastro el cual descarta ERGE, paciente queda con diagnostico de neumonía lipoidea el cual se realizo por descarte a cargo del departamento de infectologia, se trata con piperacilina/tazobactam, al notar mejoría en la paciente se decide su egreso.

CONCLUSIÓN.Se realiza una investigación documental donde se estudian diversos artículos sobre la patología y casos clínicos para la realización de este cartel, el tema se eligió tras tener contacto con una paciente pediátrica en el hospital general de Culiacán.

Las investigaciones obtenidas en este proyecto mostraron como una patología con signos similares a otros diagnósticos puede ser mal tratada si no se tiene el conocimiento sobre ella ya sea por la poca incidencia en la región, aun que se ocupan varias pruebas diagnosticas se deben realizar para descartar las otras patologías, esta seria en la ultima que se pensara por lo cual esto provoca que nuestros pacientes tengas múltiples reingresos por cuadros respiratorios.

La neumonía lipoidea es una patología muy infrecuente en el país y mas en nuestro estado, se da principalmente por la inhalación de agentes oleosos, sus signos y síntomas son muy similares a las neumonías virales o bacterianas, por lo cual al no hacer un buen interrogatorio se podría estar dando un manejo inadecuado, el método diagnostico especifico es la citología de lavado bronquial, al ser una patología poco común su tratamiento no es muy especifico principal-mente se trata de evitar lo que la causa, y tratamiento sintomático.

REFERENCIAS.1.- Francisca Herrera. “Neumonía lipoidea tras la aspiración accidental de vaselina”. revistapediatria.cl.2016. web.12 feb.20192.-Yampara.Gladis. “Lipoid Pneumonia in a Gas Station Attendant”. europepmc.org.2014. web. 12 feb. 20193.- Marvin.more. “Lipoid pneumonia”. ncbi.nlm.nih.gov. Sep. 2015.web 12 feb.20194.- Soto.mario. “NEUMOPATÍA POR ASPIRACIÓN (SINDROME ASPIRATIVO) “. neumologia-pediatrica.cl.2018. web 12 feb. 2019



NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA AUTORES.Favela FMC, Paez PAM, Valdenegro AA, Dr. Ortega Salas Joel

INTRODUCCIÓN.La Necrólisis epidérmica tóxica (NET), es una patología producida princi-palmente por una hipersensibilidad de los fármacos con manifesta-ciones principalmente en la piel, es una patología infrecuente, donde la fisiopatología aún no se establece, pero se presenta como una emergen-cia dermatológica por su alta mortalidad, las manifestaciones clínicas suelen ser necrosis y el posterior desprendimiento de la epidermis en grandes áreas cutáneas, su diagnóstico debe ser rápido, como de igual manera establecer un tratamiento oportuno, aun a pesar de no contar con un tratamiento específico.

CASO CLÍNICO.Paciente masculino de 82 años, niega AHF, APP HTA, crisis convulsivas tardías, tumor cerebral, EVC isquémico con secuelas de hemiparesia derecha, inicia su padecimiento al auto medicarse por un cuadro diarreico con subsalicilato de bismuto, omeprazol, posteriormente comienza presentando lesiones cutáneas en extremidades superiores y tronco por lo que acude al servicio de urgencias y es hospitalizado. A la exploración física presentaba un daño de superficie corporal del 40% con predominio en tronco, acompañado de diversas lesiones tipo ampollas en mucosas, se valora e ingresa a UTI donde recibe tratami-ento con abundantes líquidos, ciclosporina, esteroides, antibiótico, continuaba grave no responde totalmente a tratamiento, fallece 16 días posterior a su ingreso.

Se encontró un caso en el periodo de un año, donde en el score de la enfermedad el paciente presentaba factores de riesgo, como la edad, la multi-ingesta de fármacos que consumía, la raza. El tratamiento multidisciplinario fue un reto por la poca experiencia en estos casos.

DISCUSIÓN.La NET es una enfermedad muy rara, en pacientes con edad avanzada, el multitratamiento que llevaba, los días que tardaron en acudir a una unidad medica, el tiempo que se tardo en llegar a un diagnóstico oportuno, no conocer el agente causal de NET lo llevaron a un tratami-ento ineficaz, además del poco conocimiento sobre la enfermedad, sus enfermedades adyacentes, provocaron secuelas irreversibles que lo llevaron a choque séptico posteriormente a la muerte.

CONCLUSIÓN.El poco conocimiento sobre la enfermedad y la falta de diagnostico de ella misma puede desencadenar una serie de eventos que son prejudi-ciales para la vida, por lo que dar a conocer este tipo de enfermedades ayuda a brindar mas información de lo que posiblemente nos podemos enfrentar en un futuro cercano por la gran gama de medicamentos que utilizamos hoy en día.

REFERENCIAS.1.- AlfonsoEstrella-Alfonso. Necrolisis epidérmica toxica: un paradigma de enfermedad crítica. Rev Bras Ter Intensiva. [Internet]. 2017. Consultado 5 de abril 2017; 29(4): 499-508. Disponible en: http://www.scielo.br/pdf/rbti/v29n4/0103-507X-rbti-29-04-0499.pdf

2.- Sylvia Aide Martinez-Cabrales. Actualidades en farmacodermias severas: síndrome de Stevens-Jonson (SSJ) y necrólisis epidérmica tóxica (NET). Gac Méd Méx. [Internet]. 2015. Consultado 22 septiembre 2014; 151: 777-87. disponible en: https://www.anmm.org.mx/GMM/2015/n6/GMM_151_2015_6_777-787.pdf

3.- Carlos Eduardo Gallardo Rivera. Necrólisis epidérmica tóxica asociada a uso de furosemide. Reporte del caso y breve revisión de la literature. Dermatología C M Q. [Internet]. 2017. Consultado en abril 2017; volumen 5/numero 2: 84-89. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/cosmetica/dcm-2017/dcm172e.pdf



ENCEFALITIS POR VIRUS DE HERPES SIMPLE:REPORTE DE UN CASO CLÍNICO AUTORES.Dr. Jorge Villarreal Careaga, Mip Eduardo Franco Hernández, Mip Oscar Valenzuela.

OBJETIVO.1. Describir las características clínicas de la encefalitis viral por VHS. 2. Describir un caso clínico de VHS. 3. Describir manejo que se le dio a paciente.

INTRODUCCIÓN.La encefalitis es un proceso inflamatorio del parénquima cerebral asociado a una afección clínica del sistema nervioso central (SNC); generalmente cursa de forma aguda y puede presentar una importante morbilidad y mortalidad.

Muchos virus pueden producir signos y síntomas de compromiso del SNC. Éste se caracteriza clínicamente por cefalea, fiebre y alteraciones del estado de conciencia, déficits neurológicos focales o multifocales y crisis convulsivas focales o generalizadas y puede deberse a múltiples agentes etiológicos: bacterias, virus, hongos, parásitos, causas no infecciosas como medicamentos, enfermedades neoplásicas y otras enfermedades sistémicas. El virus penetra a través de la mucosa oral u ocular (genital, en el virus herpes simple —VHS— tipo 2) y es transpor-tado retrógradamente a través de axones sensitivos al ganglio trigemi-nal o ganglios raquídeos, el tronco cerebral o el cerebro, donde permanece latente por largos periodos hasta que se reactiva, dando lugar a la encefalitis.

CASO CLÍNICO.Se trata de paciente femenino de 83 años de edad, quien acude al servicio de urgencias por presentar pérdida aguda de memoria, hiporexia, vómitos, fiebre de 38.8oC y debilidad progresiva en miem-bros inferiores. 5 días antes comienza con dolor torácico, por lo que acude con cardiólogo, no se encuentran anormalidades. El siguiente día comienza con desorientación y confusión, por lo que se le realiza una TAC de cráneo, sin hallazgos importantes. 24 hrs después comienza con alteraciones del estado mental, con fiebre persistente. Deciden llevarla a urgencias por deterioro general del estado de salud. Al ingresar al hospital, encontramos a paciente desorientada y confundida, con dislalia. La exploración neurológica revela un Glasgow de 13, rigidez de nuca, con disminución sensorial y motora en todas extremidades (Daniels 3/5 BD, 3/5 PD, 2/5 BI, 2/5 PI). Pupilas isocóricas, normorefléxi-cas, reactiva ante estímulo luminoso. Resto de exploración física sin alteraciones. La primer impresión diagnostica es la de demencia, síndrome confusional y síndrome febril en estudio. Se le realiza TAC Abdominal simple, documentando lesiones hepáticas corroboradas por USG. La propuesta diagnostica es de 2 o más abscesos hepáticos. Dada la presencia de rigidez de nuca y síndrome febril, se realiza Punción lumbar con técnica estéril y anestesia local, obteniéndose LCR de características infecciosas, a presión normal, transparente y poca turbidez, con citoquímico de densidad 1.006, Ph 8.0, Glucosa de 39 mg/dL, niveles de proteína de 69.2 mg/dL, DHL 57, recuento de células blancas de 34 cels/μL (Leucocitos polimorfonucleares, 13%; mononu-cleares 87%).Se decide enviar muestra para realizar tinción GRAM, BARR, KOH y cultivos; se pide PCR para DNA de HVS; así mismo se toma un perfil neurológico, el cual se reporta negativo. Se realiza TAC de cráneo, (fig.1 y 2) en la que se reporta edema cerebral focalizada en opérculo temporal y región frontoparietal derecha compensadas por atrofia cerebral, zonas de hipodensidad cerebral focal de opérculo temporal derecho. Se sugiere RMI.

Fig. 1 y 2. TAC simple de cráneo.

Fig. 3 y 4: En la RMI el cerebro muestra cambios atróficos cortico subcorticales generalizados con cisuras y sobre distensión del sistema ventricular, con aumento de volumen de parénquima

cerebral de región temporal, frontal, hipocampal, ganglios basales y sistema límbico, lo que nos habla de datos de encefalitis límbica de predominio derecho a considerar probable etiología viral.

DISCUSIÓN.La encefalitis por herpes virus simple tipo 1 es una infección del SNC que conlleva a un proceso inflamatorio del parénquima cerebral; general-mente se presenta de forma aguda. El cuadro clínico es sumamente variable y en ocasiones se presenta de manera poco específica por sintomatología no específica, como fue nuestro caso, quien presentó fiebre persistente, cefalea, confusión y cambios en el estado de alerta, que fueron la causa de la urgencia médica.

Dentro de las manifestaciones del cuadro clínico, con porcentajes aproximados según diversas series, se incluyen la alteración de la consciencia (95%), fiebre (90%), cefalea y cambios de la personalidad (80%), crisis epilépticas (60%) y focalidad neurológica como afasia, hemiparesia u otras (40%). La evolución del cuadro comienza con clínica prodrómica (que con frecuencia pasa desapercibida) consistente en cefalea, febrícula y afectación leve gástrica o respiratoria. Posterior-mente, de manera súbita, predomina la clínica psiquiátrica, que habitualmente es intensa y precede a los signos neurológicos. Así, dada la presentación clínica inicial, se puede dificultar y retrasar el diagnós-tico definitivo, sobre todo en adultos mayores, como en este caso.

En el examen neurológico se valora el nivel de consciencia, presencia de focalidad neurológica, crisis epilépticas, movimientos anormales, signos meníngeos y de hipertensión intracraneal. La evaluación diagnós-tica del sujeto con encefalitis debe ser individualizada, apoyándose en datos epidemiológicos, clínicos y de estudios de imagen con medio de contraste. La resonancia magnética cerebral es la técnica de elección. Los estudios habituales incluyen biometría hemática con linfocitosis (que es un hallazgo habitual en las encefalitis virales), pruebas serológi-cas como detección de Ac-IgM en suero y técnicas de reacción en cadena de polimerasa; esta última es de mayor importancia en el diagnóstico etiológico, ya que tiene una alta sensibilidad y especificidad, de 95 y 98%, respectivamente. En nuestro paciente salió positivo la prueba de PCR para VHS. Es de mayor utilidad entre los días dos y 10 del inicio de los síntomas; el citoquímico de LCR muestra un aumento de linfocitos en más del 95% de los casos de encefalitis viral.



En todo sujeto con sospecha de encefalitis viral se recomienda el tratamiento precoz de forma empírica con aciclovir intravenoso a 20 mg por kilo de peso cada ocho horas, diluido y lento. Un tratamiento temprano influye en el pronóstico; si se confirma el diagnóstico etiológico de encefalitis herpética, se mantiene el aciclovir durante 21 días. El pronóstico varía de acuerdo con la edad, la afectación neurológica en el momento del diagnóstico y el patógeno implicado. La encefalitis herpética sin tratamiento tiene una mortalidad del 70%, que se reduce a menos del 10% con aciclovir.

CONCLUSIÓN.La encefalitis aguda es una urgencia médica y el diagnóstico de encefali-tis debe ser sospechado ante un paciente que presente fiebre, dolor de cabeza y alteraciones neuropsiquiátricas, aunque la clínica sea inespecí-fica. La importancia del diagnóstico radica en que conlleva graves secue-las si no se trata de modo temprano.La tasa de mortalidad en encefalopatía por VHS no tratada asciende al 70%

REFERENCIAS.1.Bradshaw M, Venkatesan A. Herpes Simplex Virus-1 Encephalitis in Adults: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. Neurotherapeu-tics. 2016;13(3):493-508.

2. Rabinstein A. Herpes Virus Encephalitis in Adults. Neurologic Clinics. 2017;35(4):695-705.

3. Polania Rodríguez M, Islas García D, Rivera Echegoyen M. Encefalitis viral por herpes virus simple. Asosiación médica Centro médico ABC Santa Fe. 2016;61(4):296-299.

4. Tunkel A, Glaser C, Bloch K, Sejvar J, Marra C, Roos K et al. The Management of Encephalitis: Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases. 2008;47(3):303- 327.

5.Shives K, Tyler K, Beckham J. Molecular mechanisms of neuroinflam-mation and injury during acute viral encephalitis. Journal of Neuroimmu-nology. 2017;308:102-111.



MORDEDURA DE SERPIENTE: REPORTE DE UN CASO CLINICO EN EL HOSPITAL GENERAL DE CULIACAN

AUTORES.Vázquez Pérez Fernando Alberto, Espinoza Quintana Cesar Edgardo, Martínez Moreno Josealvin Rafael, Rodríguez Millán José

INTRODUCCIÓN.Las mordeduras de serpientes nos son muy comunes en la ciudad de Culiacán, mas sin embargo existen colonias, ejidos, pueblos, ranchos, gente de la sierra, personas que viven expuestas a este tipo de eventos por el área geográfica donde viven, estas personas pueden acudir al área de urgencias del hospital general de Culiacán, las mordeduras de serpientes es un accidente que inocula veneno a través de los colmillos.1

En el accidente ofídico, se produce una lesión cutánea provocado por la mordedura de serpiente, seguida por la inoculación de sustancias toxicas que lesionan los tejidos condicionando alteraciones fisiopa-tológicas de gravedad.2

1.- 25000 muertes a nivel mundial ocurren al año por mordeduras de serpientes.3

2.- Solo 7% total de las serpientes son venenosas. 3.- Frecuencia durante los períodos agrícolas y lluviosos. 4.- El 87% de las mordeduras se localizan en los miembros: manos y pies.4

CASO CLÍNICO.Se presenta caso de paciente femenino de 29 años de edad residente y originaria de Navolato, Sinaloa, casada, escolaridad preparatoria incom-pleta, católica, crónico degenerativos negados, enfermedades heredo familiares negadas, alergias y transfusiones negadas, antecedentes gineco-obstetricos G3-P0-C2-A1, toxicomanías negadas.

Paciente refiera estar en su domicilio cuando sucede el accidente ofídico, tras el evento se traslada a hospital integral de navolato donde le colocan línea periferiferica permeable, no se le administra suero anti viperino.

Solicita el alta voluntaria para trasladarse al Hospital General de Culiacán.

Ingresa al área de urgencias 6 hrs después del evento, con dolor, edema, mareo, nausea y vomito.

Signos vitales F/C: 88, F/R: 17, T/A: 130/80, T: 38.4 C.

TX Soluciones parenterales, Omeprazol, Tramadol, Clorfenamina, Dexametazona, Suero anti viperino.

Laboratorios se encuentran en rangos normales.

MANEJO Y EVOLUCIÓN.Se solicita interconsulta por el área de cirugía, donde se evidencia mordedura por serpiente, edema +++, dolor, hemodinamicamente estable, se valora para realizar procedimiento de fasciotomia.

Paciente ingresa a la UCI para seguir valoración del procedimiento de fasciotomia delicada o complicable, aparecen flictenas en antebrazo, dedo anular y pulgar derecho, se edematiza toda la extremidad superior derecha +++.

Pasa a piso de medicina interna para dar seguimiento y tratamiento, al momento lleva 18 favoterapicos y aplicación de toxoide tetánico, paciente muestra ligera disminución del edema pero esta se propaga hacia el la cara lateral derecha del cuello y aumenta el dolor, no muestra datos de sx compartimental y se solicita valoración por angiología.

CONCLUSIÓN.Es evidente que el área geográfica de la ciudad de Culiacán no es casa para las serpientes, pero debemos tomar en cuentas las colonias, los pueblos vecinos, las personas de la sierra, lugares de bajos recursos, que están propensos a que se haga un criadero de serpientes, es muy impor-tante tener los suficientes insumos, personal capacitado para atender alguna eventualidad, no son muchos los ingresos al Hospital General de Culiacán por mordedura de serpientes pero aun así hay material y anti viperino para atender la urgencia.

REFERENCIAS.1.- Ojeda MU. Serpientes venenosas, mordedura, prevención y tratamiento. 2014. 9 (18) 34-42

2.- Manual para la identificación, prevención y tratamiento de mordeduras de serpientes venenosas. 2013.

3.- Luna BM. Bases para el tratamiento por intoxicación por veneno de serpiente. http://www.revistas.unam.mx marzo 2013

4.- GPC: diagnostico y tratamiento por mordedura de serpientes venenosas (ssa-298-10).



CISTOADENOMA MUCINOSO APENDICULAR, ASOCIADO �CON ADENOCARCINOMA DE COLON.

AUTORES.García Elizarrarás O, Moreno Moller M.

OBJETIVO.Presentar el caso de un paciente con aparición sincrónica de 2 tipos histológicos de neoplasias gastrointestinales.

INTRODUCCIÓN.El mucocele apendicular, es una patología poco frecuente del apéndice caracterizada por una dilatación quística de su luz con acúmulo de material mucinoso o celular con varios grados de displasia. Tiene una prevalencia de 0,2-0,4% de las apendicectomías, siendo el cistoad-enoma mucinoso el más frecuente (50%). La proporción de mujer a hombre es de 4 a 1. Teniendo incidencia después de los 55 años. Se ha descrito la presencia de otros tumores asociados, principalmente a nivel del tubo digestivo, llegando a asociarse en un 20% a neoplasias colorrec-tales.

MÉTODOS.Paciente masculino de 68 años, con antecedente de diabetes mellitus e hipertensión arterial sistémica de 12 años de evolución, colecistectomía laparoscópica hace 18 años.

Inicia padecimiento actual en agosto de 2017 con dolor abdominal de tipo cólico en fosa iliaca derecha si como distensión abdominal, meteor-ismo, estreñimiento alternado con disminución en la consistencia de las heces, mejorando sintomatología con las deposiciones. Posteriormente se agregan astenia, adinamia, así como pérdida de peso de 16 kg en 5 meses.� se solicitan exámenes de sangre donde se evidencia hemoglo-bina de 10.2 g/dL. Sangre oculta en heces positivo. Resto normal. �Tomografía abdominal en la cual se reportaba quiste simple en riñón izquierdo, disminución de calibre focal de colon sigmoides, sin repor-tarse lesiones en colon derecho.

se realiza colonoscopia el 23 de diciembre de 2017 en la cual se muestra en la unión del ciego con el colon ascendente lesión polipoidea, irregular con zonas de necrosis, al cual ocluye 90% de la luz colónica.�se decide complementar protocolo con marcadores tumorales: ACE de 11.67

RESULTADOS.Se realiza el día 12 de enero de 2018 laparotomía exploradora con hemicolectomía derecha y anastomosis mecánica latero-lateral íleo-transverso, se reportan como hallazgos transoperatorios tumor-ación en ciego de 5 cm, sin involucro de órganos vecinos, se egresa paciente al 5to día postoperatorio, tolerando vía oral, presentando evacuaciones y sin datos de complicación. � reporte patologíco adeno-carcinoma moderadamente diferenciado de 5 cm de diámetro mayor que invade subserosa, 10 ganglios linfáticos con hiperplasia folicular reactiva, permeación vascular, apéndice cecal con neoplasia mucinosa de bajo grado (cistadenoma mucinoso). se complementan estudios con determinación de mutaciones oncogénicas en K-RAS y N-RAS negativas. Se complementa tratamiento con capecitabina por 6 meses. Manteniéndose en vigilancia hasta el momento sin datos de actividad.

DISCUSIÓN.El mucoele apendicular como se le conoce desde 1842, es una entidad clínica rara, siendo el cistadenoma mucinoso el tipo histológico más frecuente la mayoría de los casos exhibiendo cambios epiteliales o adenomatosos con cierto grado de atipia, se reporta asociado al cáncer colorrectal desde el 5 hasta el 20% según la bibliografía consultada. �Además de los reportes de casos no existen suficientes publicaciones acerca de la incidencia de tumores sincrónicos apendiculares en pacientes con cáncer colorrectal

Se encontró solo 1 serie de casos publicada con una incidencia de 4.1% en 169 pacientes.

No existen datos patognomónicos, lo que dificulta el diagnostico preoperatorio. La TAC resulta diagnostica solo en 50%. El tratamiento quirúrgico es el de elección, llevando desde la apendicetomía simple hasta la hemicolectomía derecha, dependiendo el tamaño, sitio y el grado de invasión.

CONCLUSIÓN.Se presenta el caso de paciente al que se diagnostica una tumoración en colon, sometido a hemicolectomía derecha, al estudio histopatológico se encuentra adenocarcinoma concomitantemente con cistadenoma mucinoso de apéndice, asociación rara de la cual se reportan pocos casos. De acuerdo a lo encontrado en el paciente y la terapéutica empleada se espera un buen pronostico.

De esta manera se insiste en la revisión sistematizada de todo el tracto gastrointestinal en caso de tumores colorrectales por la asociación con tumores mucinosos.

REFERENCIAS.1.- Kehagias, I. Zygomalas A. Markopoulos, G. Papandreou, T. et al Kraniotis P. Diagnosis and Treatment of Mucinous Appendiceal Neoplasm Presented as Acute Appendicitis. Case Reports in Oncological Medicine Volume 2016, Article ID 2161952.2.- Salemis NS, Nakos G, Katikaridis I, Zografidis A. Synchronous occurrence of appendiceal mucinous cystadenoma, with colon adenocarcinoma and tubulovil-lous rectal adenoma: Management and review of the literature. J Nat Sc Biol Med 2016;7:173-5.3.- Eltaib A. Saad1, Elamin Y. Elsamani2, Walid E. AbdElrahim1, Kamal E. Elsiddig1, and Eltahir A.G. Khalil,Surgical treatment of mucocele of the appendix: a systematic review and case report. Journal of Surgical Case Reports, 2018;6, 1–3. doi: 10.1093/jscr/rjy1024.- Pantiora E V, Massaras D, Koutalas J, et al. Low-grade Appendiceal Mucinous Neoplasm Presenting as Adnexal Mass: A Case Report. Cureus 10(11): e3568. DOI 10.7759/cureus.3568.5.- Anisa-Nutu, O. Marcacuzco-Quinto, A. Manrique Municio, A. Justo-Alonso. I, Calvo-Pulido, J. Garcia-Conde, M. Cambra- Molero, F. et al Jimenez-Romero, L. Tumores mucinosos del apéndice: incidencia, diagnóstico y tratamiento quirúrgico. Cir. Esp. 2017; 95 (6) : 321 – 327.



EMBOLIA GRASA CEREBRAL SECUNDARIA A TRAUMA-TISMO CON FRACTURA DE FEMUR; REPORTE DE UN CASO

AUTORES.Dr. Villegas Loera Oscar Rene; Dr. Reatiga Vega Pablo Andrés; Dr. Vazquez Ibañez Jonathan Saul

OBJETIVO.Reporte de un caso de embolia grasa cerebral secundaria a traumatismo con fractura de fémur.

INTRODUCCIÓN.El síndrome de embolia grasa es una complicación relacionada al trauma de huesos largos, con alta morbimortalidad. El embolismo graso es la presencia de émbolos en la circulación sanguínea sin repercusión clínica y el síndrome de embolia grasa es la manifestación clínica de la intravasación de grasa en el árbol bronquial o circulación cerebral. Se relacionarse de igual manera a cirugías ortopédicas (prevalencia 25-60%) y estéticas (0.19-8.5%). Se presenta más en hombres que en mujeres. Raro en niños por mayor presencia de tejido hematopoyético que grasa en médula ósea. Existen 4 teorías fisiopatológicas, la teoría de intravasación, la bioquímica de la lipasa, origen no traumático y la de choque-coagulación. La primera se refiere al ingreso de grasa en la circulación venosa por diferencia de presión entre el vaso y tejido adyacente, con fragmentación del tejido en émbolos, la segunda teoría enfatiza el aumento de lipasa sérica en respuesta al trauma, aumen-tando concentración de ácidos grasos libres en sangre, siendo estos tóxicos en los capilares durante las primeras horas de evento, la tercera teoría aborda el papel de los quilomicrones como principal componente del émbolo y su aglutinación dependiente de calcio en presencia de proteína C reactiva, por último la cuarta teoría señala que el daño a la íntima durante las cirugías más la estasis venosa previa serian el desen-cadenante de la formación de émbolos.

Las manifestaciones clínicas se presentan en promedio 24hrs posteri-ores al evento, las principales se caracterizan por dificultad respiratoria súbita, dolor torácico tipo pleurítico y taquicardia refleja siendo el pulmón el primer órgano afectando, con la afección del SNC aparece alteración del estado de alerta caracterizado por confusión, agitación y delirio, debido a zonas de infarto múltiples, la aparición de crisis convul-sivas o coma es indicativo de patología grave. Puede o no presentarse afasia, apraxia, hemiplejia, nistagmo

Puede aparecer purpura en conjuntivas, mucosa oral pliegues cutáneos del 50-95% de los casos, 2 a 3 días después de los signos pulmonares.

Un 37% de los pacientes cursa con trombocitopenia y 67% con una anemia indeterminada.

Existe una patología ocular, caracterizada por exudados cotonoides, hemorragias en flama e infartos retinianos que se presenta hasta en 50% de los pacientes con embolia grasa débitos al daño microvascular.Las formas fulminantes del síndrome de embolia grasa son debidas a fallo cardiaco derecho masivo e hipoxemia refractaria como resultado de la migración de los coagulosa los vasos pulmonares llevando al paro cardiorespiratorio.

CASO CLÍNICO.Paciente masculino de 22 años de edad sin antecedentes de importan-cia, presenta accidente vial caracterizado por atropellamiento, posterior al cual presenta fractura expuesta de femur izquierdo, fractura expuesta de tibia y peroné, sin repercusión al momento del accidente.

Es trasladado a hospital particular donde comienza con deterioro de la mecánica ventilatoria asociada a deterioro neurológico caracterizado por disminución de la fuerza generalizada, anisocoria, arreflectica, movimientos de decorticación, se realizo resonancia magnética la cual mostro datos compatibles de embolia grasa, 48 horas posteriores a su hospitalización presenta mejoría súbita del estado de alerta, recuper-ando fuerza motora, con secuelas de anisocoria hiporreflecitca sin compromiso campimetrico.

Para el diagnostico se dispone de los criterios de Gurd descritos en 1974:Criterios Mayores -Petequias subconjuntivales y axilares -Hipoxemia PaO <60 mmHg -Depresión del SNC -Edema pulmonarCriterios Menores -Taquicardia >110 lpm -Fiebre >38.5°C -Embolia en retina -Grasa en orina o esputo -Disminución de hematocrito o plaquetasSe requiere por lo menos un criterio mayor y 4 menores

Los criterios de Schonfeld son más prácticos por menor cantidad variables:-Petequias 5-Infiltrados alveolares difusos 4-Hipoxemia 3-Fiebre >38°C 1-Taquicardia >120 lpm 1-Taquipnea >30 rpm 1Se requieren 5 puntos para el diagnóstico.

CONCLUSIÓN.El síndrome de embolia grasa es una patología a tomar en cuenta en el contexto de una fractura de hueso largo o cirugía de ortopédica mayor debido a sus repercusiones importantes en la morbimortalidad de quien lo presenta, acorde a la literatura nuestro paciente cumplió con los criterios clínicos e imagenológicos previamente descritos para el diagnóstico del padecimiento, su evolución se ha mostrado favorable tanto en lo neurológico como en la función respiratoria, con mínimas repercusiones hasta el momento.

REFERENCIAS.1.- Revista mexicana de anestesiología, Vol. 35. Supl. 1 Abril-Junio 2012pp S150-S1542.- Revista Médica del Hospital General de México, Vol. 71, Núm. 1 Ene.-Mar. 2008pp 49 - 563.- Cuad Med Forense, 11(40), Abril 20054.- An. Med. Interna (Madrid) vol.24 no.12 dic. 20075.- Med Intensiva. 2018; 42(9) :e23



GLOMERULONEFRITIS AGUDA ASOCIADA A NEUMONÍA COMPLICADA EN LA INFANCIA AUTORES.Beltrán Ontiveros Angélica R2P, Cárdenas Landeros Jimena R2P, Avilés Mariscal Saúl NP

OBJETIVO.Describir la asociación entre neumonía y la glomerulonefritis aguda, iniciándose ambos procesos de formas simultaneas.

INTRODUCCIÓN.La glomerulonefritis aguda (GNA) post-infecciosa es la causa más común de nefritis aguda en edad pediátrica. La enfermedad se produce por inflamación glomerular en relación con la formación de inmunocomple-jos y activación de la vía del complemento. Esta respuesta se desenca-dena por la interacción de anticuerpos frente antígenos capsulares, se ha asociado la relación entre GNA y neumonía causada por diferentes gérmenes entre los que destacan S. Pneumoniae, y M. pneumoniae. Las manifestaciones clínicas clásicas son: hematuria macroscópica, edema e hipertensión, Hay pocos trabajos publicados en la literatura que asocien la presencia concomitante de glomerulonefritis y neumonía, describi-mos el caso de un paciente pediátrico en nuestro hospital que presento manifestaciones clínicas características.

CASO CLÍNICO.Escolar de 6 años con antecedente de cuadro de parotiditis manejada con cefalexina 5 días previos al inicio de su padecimiento, 48 horas previas a su ingreso Inicia con cuadro de dolor y distensión abdominal, acompañándose de fiebre y vómitos en múltiples ocasiones, clínica compatible a abdomen agudo, por lo que se decidió manejo quirúrgico. En post quirúrgico mediato, presento compromiso respiratorio, presentando dificultad respiratoria, taquipnea, satO2 89% y estertores crepitantes bilaterales, requiriendo de oxigeno con apoyo ventilatorio fase I, con control radiográfico compatible con neumonía de focos múltiples, además de presentar edema palpebral, oliguria, hematuria, proteinuria y cifras tensionales por encima del P95 para su edad, se integra diagnóstico de Síndrome Nefrítico.

RESULTADOS.Como hallazgos postquirúrgicos se encontraron múltiples adenomega-lias en cavidad pélvica, además de 500ml de líquido cetrino libre en cavidad, EGO con presencia de proteinuria 500mg, no rango nefrótico, sangre 250 mg, con elevación de azoados Urea 57.8, Crs 0.64, con filtrado glomerular por índice de Schwartz 80.6, disminución de comple-mento C3 0.189, elevación de antiesprestolisina 1820, en sedimento con eritrocitos 308 mg. USG de tórax, se observo escaso derrame pleural, con zona de condensación en base de pulmón derecho.

DISCUSIÓN.Los cuadros de glomerulonefritis pueden ser primarios o secundarios a una enfermedad infecciosa o sistémica. Aunque la causa más frecuente de glomerulonefritis post-infecciosa es la debida a S. pyogenes existen algunos casos publicados de glomerulonefritis asociada a S. pneumo-niae. La glomerulonefritis se presenta concomitante con la neumonía en un intervalo entre 3-8 días, a diferencia de la postestreptocócica que suele tener mayor latencia.

CONCLUSIÓN.Si bien la glomerulonefritis puede acompañarse de alveolitis y de edema pulmonar, a pesar de no disponer de estudios inmunohistológicos, la imagen radiológica de condensación, el inicio de la clínica respiratoria inmediatamente antes de la renal o de forma concomitante y la buena respuesta al antibiótico nos hacen inclinarnos por esta hipótesis

REFERENCIAS.1. J. Vila Cots, I piquieras Marimbaldo, Glomerulonefritis aguda asociada a neumonía: Revisión de 6 casos, 2011

2. M.T Alarcón Alacío, M.T Penela Vélez de Guevara, Neumonía y glomerulonefri-tis aguda en la infancia ¿Una asociación infrecuente?, 2016

3. S. Fernández de Miguel, E. Goicochea Manzanares, Glomerulonefritis Aguda post-infecciosa asociada a neumonía neumococica, 2009

4. C. Sánchez-Villares Lorenzo, S. de Pedro del Valle, síndrome Nefrítico asociado a infección por Mycoplasma pneumoniae, 2016

5. Sirivastava T, Warady, Pneumonia-associated acute glomerulonephritis,2002



FAST TRACK EN PACIENTES QUIRURGICOS CARDIACOS. REPORTE DE UN CASO AUTORES.Martínez Estrada Luis Arturo, Montes Osuna Clayre Rosmery

OBJETIVO.Establecer la seguridad y eficacia de la extubación precoz tras la cirugía cardíaca en pacientes adultos, mediante la evaluación del efecto sobre la mortalidad, la morbilidad, la duración de la estancia en UCI y en el hospital.

INTRODUCCIÓN.Múltiples estudios han mostrado que, en pacientes adultos de cirugía cardíaca, la extubación precoz (en las primeras 6 - 8 horas), parece segura y no se asocia con una mayor morbilidad. Esta práctica podría resultar beneficiosa a través de la reducción de los costes derivada de una menor duración de la estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y en el hospital.

La extubación precoz se ha convertido actualmente en una práctica rutinaria para la mayoría de los pacientes quirúrgicos cardíacos.

La extubación es sólo una parte del proceso de recuperación en pacientes quirúrgicos cardíacos adultos. Esta recuperación de tránsito rápido tiene muchos componentes que afectan los resultados.

Aparte de las técnicas anestésicas y quirúrgicas la extubación precoz, la cirugía cardíaca de tránsito rápido intenta facilitar una recuperación postoperatoria rápida y una estancia hospitalaria breve, al mismo tiempo que garantiza la seguridad de los pacientes.

CASO CLÍNICO.Masculino de 41 años de edad, ingresa a cardiología con clínica de IAM, se indica EKG, el cual reporta elevación de segmento ST anterior. Se le realiza cateterismo donde se documenta cardiopatía isquémica con enfermedad trivascular con oclusión de DA en un 90%, DI 95%, PL 95% y CD 99%. Se considera no es candidato para angioplastia, por lo que se decide protocolizar para revascularización coronaria.

EF: Cardiorespiratorio sin compromiso.

Se inicia protocolo quirúrgico, valoraciones y estudios preoperatorios.

Valoración pre anestésica:

APP y APNP: Negados.Valores predictivos de vía aérea difícil: Negados.Riesgo anestésico: -ASA IV -Lee Alto -Ariscat Alto -Caprini Muy alto.

Transanestesico: -Anestesia general balanceada -Montoreo tipo II -Uso de aminas vasoactivas (dobutamina, norepinefrina, nitroglic erina). -CEC -Se extuba sin incidentes.

RESULTADOS.Postanestesico:

Egresa a UCI hemodinamicamente estable, con dopamina a 5 ml/hr).Duración de acto anestésico: 7 horas 15 minutos.Balance de líquidos negativo. -Ingresos: Cristaloides (2,500 ml); Coloides (500 ml); 3 paquetes globulares (832 ml); 2 plasmas frescos congelados (412 ml); 1 aféresis plaquetaria (300 ml). -Egresos: Sangrado (1,100 ml); uresis (2,870 ml), 5.8 ml/kg/hr.Con evolución favorable, egresa de UCI e ingresa a terapia intermedia al 4to día, ingresa a piso de cirugía general 6to día y finalmente egresa el 7mo día de estancia intrahospitalaria.



DISCUSIÓN.La intención de reintegrar tempranamente a los pacientes a su entorno familiar y exponerlos el menor tiempo posible a infecciones nosocomi-ales, siempre se ha buscado, así como también, favorecer su recuper-ación, facilitar el retiro del apoyo ventilatorio mecánico tempranamente y sin riesgo, con lo que se acorta su permanencia en la Unidad de Terapia Intensiva posquirúrgica.

La atención postoperatoria consiste en estimular a los pacientes a regresar a sus actividades normales, como comer y beber, realizar su higiene personal y caminar, lo antes posible. Muchas de ellas dependen de la recuperación de la movilidad, con la ayuda de la fisioterapia y un buen control del dolor.

CONCLUSIÓN.Es factible y seguro después de una evaluación y selección adecuada del paciente llevar a cabo «fast track», ya que los beneficios se ven refleja-dos en el mismo, demuestra que no hay diferencias en mortalidad ni en morbilidad, cursa con menos estancia intrahospitalaria, menor índice de infecciones y/o complicaciones posoperatorias; esto favorece la reincor-poración a sus actividades y los costos intrahospitalarios.

REFERENCIAS.1.- E. RENES CARREÑO. Extubación precoz en pacientes quirúrgicos cardíacos adultos, Med Intensiva 2014;28(7):397-962. E. RENES CARREÑO. Extubación precoz en pacientes quirúrgicos cardíacos adultos, Med Intensiva 2014;28(7):397-962.

2.- V. M. CARMONA DELGADO. «Fast-track» en la cirugía de revasculari-zación miocárdica, Rev Mex Cardiol 2007; 18 (3): 119-124.



ANGINA DE LUDWIG. CASO CLÍNICO

AUTORES.Castañeda. L. M., Castro. M. G.

INTRODUCCIÓN.La angina de Ludwig es la infección de los tejidos blandos del cuello y piso de la lengua .

Es más frecuente en el sexo masculino (2:1).CC: signos de respuesta inflamatoria sistémica, dados por fiebre, taquicardia, taquipnea, leucocitosis con neutrofilia, protrusión de la lengua con elevación del piso de la misma e induración blanda a la palpación; dolor cervical anterior, disfagia y ocasionalmente trismo.

Dx TAC de cuello.Tx es esencial asegurar la vía aérea del paciente, ya sea mediante intubación endotraqueal según se requiera, antibioticoterapia de amplio espectro debido a que la mayor parte de las infecciones (50 a 80%) son polimicrobianas, drenaje quirúrgico de quiste. Un retraso en el diagnóstico o un inadecuado manejo, puede desencadenar complica-ciones sistémicas, secuelas irreversibles, potencialmente fatales. Es de vital importancia conocer las manifestaciones clínicas y sistémicas de esta patología ya que nos llevan a realizar un diagnóstico temprano y por ende un tratamiento exitoso.

Ciertos factores de riesgo como: caries dentales, trauma, anemia de células falciformes, desnutrición, Diabetes Mellitus, alcoholismo, e inmunosupresión, predisponen a infecciones en el espacio submandibu-lar.

CASO CLÍNICO.Paciente masculino de 26 años de edad, originario de Navolato, residente de Culiacán, alcoholismo positivo, sin antecedentes de impor-tancia.

Motivo de consulta enfisema subcutáneo en cuello.Inicia su padecimiento actual una semana antes de su ingreso, con malestar en faringe, multitratado para faringoamigdalitis. Se recibe al paciente con afonía, faringe hiperémica, amígdalas hipertróficas, disnea, aumento de volumen en cuello doloroso a la digitopresión.LABS DE INGRESO: HB 13.2 g/dl, HTO 38.9, PLAQ 263 k/ul, LEU 17.9, tiempos de coagulación TP 12.8 SEG, TTP 48.6 SEG.

TAC DE TÓRAX: sin alteracionesTAC DE CUELLO: edema de tejidos blandos del cuello en espacio retrofaríngeo, visceral carotídeo derecho, extendiéndose hasta medias-tino y hay desplazamiento de vía área comprimiendo tráquea en 50%Es intervenido por cirugía de tórax y tras una semana en la UTI se egresa por mejoría clínica.

CONCLUSIÓN.Su baja frecuencia hace que el diagnóstico e inicio de tratamiento pueda retrasarse favoreciendo la aparición de complicaciones tempranas potencialmente fatales principalmente el compromiso de la vía aérea.

REFERENCIAS.1.- Jorba BS y cols. Manejo y tratamiento integral de la angina de Ludwig. Rev Hosp Gral M Gea Gonzalez 2006: 25-30.

2.- Evelin G. L. y cols,, Actualización de Criterios Diagnósticos y Tratami-ento de la Angina de Ludwig, Odontol. Sanmarquina 2011; 14(2): 32-35

3.- Gagliarli L. y cols. Angina de -Ludwig. rev esp cir oral maxilofac. 2014 36(4):177–181



APENDICITIS COMPLICADA: UN AUGE EN NUESTRA COMUNIDAD

AUTORES.Castro Beltrán Solimar. Rubio Berreaza Kenia MA DR. Rosas Camacho Juan Carlos.

INTRODUCCIÓN.La apendicitis en edad pediátrica constituye una de las causa principal de abdomen agudo quirúrgico en edad pediátrica, presenta un estimado de 8.7% en hombre y 6.7% en mujeres, presentando un pico máximo entre los 12 y 18 años de edad. Esta es una afectación quirúrgica, cuyo diagnosticos se plantea en servicios de urgencias, es una enfermedad tan vieja como la propia vida del hombre. La incidencia de apendicitis perforada por grupo etario, se observa un mayor porcentaje en pacientes menores de 5 años de edad (52-82%) y donde los factores socioeconómicos ejercen una influencia decisiva en los índices de perforación, sin buen acceso al sistema de salud muestra mayor frecuencia de perforación apendicular. La historia natural de la apendi-citis no tratada es usualmente a la perforación y peritonitis, o hacia la formación de un plastrón apendicular lo que amerita tratamiento quirurgico.

CASO CLÍNICO.Paciente femenina de 13 años de edad, niega antedencentes patológi-cos, inicia su padecimiento 1 semana antes a su ingreso por dolor abdominal en hemiadbomen inferior, sin irradiación 7/10 EVA, acompañado con evacuaciones diarreicas liquidas, café sin moco o sangre durante 3-4 ocasiones, hiporexia del 50%. Es llevado por su madre a centro de salud 5 dias después de inicio del cuadro, donde se preescribe antibiótico (trimetoprim/sulfametaxazol 5 mg/kg/ds y analgésico , Paracetamol 9 mg/kg/ds sin mejoría clínica, 3 dias después comenzó con fiebre de hasta 38 grados C, de predominio matutino y nocturno, 3 dias después su madre por iniciación propia le realiza un USG abdominal donde reporta la identificiòn de un platron heterogé-neo, indurado, no móvil, imagen en relación a proceso apendicular agudo, el cual deciden traerlo a dicha unidad, donde se le realiza cirugía de emergencia y posterior a la cirugía se mantiene hemodinamica-mente estable, sin complicaciones.

DISCUSIÓN.Se trata de paciente, grupo etario adolescente, la cual no fue atendida correctamente en diversas ocasiones que presentaba dolor abdominal característico en hemiadbomen inferior, la paciente debió de haber sido muy bien estudiada, anamnesis correcta, exploración física completa, ya que se encuentra en un grupo donde las apendicitis son más frecuentes por lo que se le debe de dar más importancia ya que terminan estos en complicaciones muy graves. Los dolores abdominales pueden confundirse con otras diversas patologías pero se evitarían muchos casos mortales al estudiarse como es debido, no administrar analgésicos hasta encontrar la etiología y poder derivar a un tratami-ento adecuado.

CONCLUSIÓN.El proceso inflamatorio agudo del apéndice representa una de las urgen-cias más comunes a las que se enfrenta un cirujano. Este tema es muy importante, ya que por creer que un simple dolor abdominal se quita al administrar analgésico se va a curar el paciente, pero no caemos en cuenta que los dolores abdominales no son solo eso, conlleva que se encuentran muchas otras estructuras dentro de la cavidad abdomino-pélvica y se deben de valorar cada una de ellas, para realizar diagnóstico diferencial y adquirir un tratamiento adecuado.

REFERENCIAS.1.- JOSE LUIS CUERVO. (2016). APENDICITIS AGUDA. HOSP. NIÑOS, 15, 15-31.

2.- DR. HORLIRIO FERRER ROBAINA, DR. HORLIRIO FERRER SÁNCHEZ, DR. ORLANDO MESA IZQUIERDO Y DRA. SARAH Y. GAZQUEZ CAMEJO . (JUL-SEP- 2017). APENDICITIS AGUDA: ESTUDIO ESTADÍSTICO DE 214 CASOS OPERADOS. CUBANA INVEST BIOMÉD, 26, 13-25.

3.- ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA GENERAL A.C.. 2014. APENDICITIS AGUDA. En GUIA DE PRACTICA CLINICA (1, 10-26) MÉXICO: COMITÉ DE ELABO-RACIÓN DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA

4.- NSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL. (ISBN 978-607-7790-83-9). APENDICITIS AGUDA. GUIA DE REFERENCIA RÁPIDA, 1, 1-12. Luis Manuel Souza-

5.- GALLARDO,A JOSÉ LUIS MARTÍNEZ-ORDAZA. (11-12-2015). APENDICITIS AGUDA: QUIRURGICO O NO QUIRURGICO. REV MED INST MEX SEGURO SOC, 1, 76-81.

6.- LUIS MANUEL SOUZA-GALLARDO,A JOSÉ LUIS MARTÍNEZ-ORDAZA. (11-12-2015). APENDICITIS AGUDA: QUIRURGICO O NO QUIRURGICO. REV MED INST MEX SEGURO SOC, 1, 76-81



PREECLAMPSIA CON O SIN DATOS DE SEVERIDAD MANEJO DE LÍQUIDOS PREANESTÉSICO Y TRANSANEST-ESICO EN CESÁREA BAJO BLOQUEO SUBARACNOIDEO A PROPÓSITO DE UN CASO CLÍNICO.

AUTORES.García Pineda Rosalía. Haro Mireles Cynthia J.

INTRODUCCIÓN.La Preeclampsia afecta al 3-7% de las gestantes. Ocasiona el 15% de muertes maternas. Definido como «patología propia de la gestación, manifestada por hipertensión, proteinuria y edema a partir de la semana 20 de la gestación». Mujeres con historia previa de Preeclamp-sia tienen doble riesgo de accidentes cerebrovasculares y mayor frecuencia de arritmias y hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca. Por lo tanto su manejo multidisciplinario favorece la toma de decisiones ante la resolución del embarazo, considerando el bienestar del binomio, con un manejo más adecuado tomando en cuenta la fisiopatología propia de la Preeclampsia y los cambios fisiológicos maternos durante el embarazo.

CASO CLÍNICO.Femenina de 16 años de edad, primigesta, con embarazo de 36.2 SDG, acude a valoración por presencia de cefalea, epigastralgia y nausea. Se inicia con revisión y presenta TA 160/101, FC: 96 LPM, FR: 18 RPM, no presenta trabajo de parto, membranas integras, FCF normal con movimientos fetales adecuados, se realiza otra toma en brazo derecho presentando TA 152/94, a los 10 minutos TA brazo izquierdo 155/96. Laboratorios: BH; Hb 11.3, Hct 31.2, Plaq: 116 mil, Leuc; 9.6, Tiempos; normales, QS; normal. Peso: 69 kg, Talla; 1.56 m, consiente, Mallampati clase I, BHD I, PA I, ASA II.

PROCEDIMIENTO.Se inicia con precarga hídrica con solución Hartmann 200 ml, Ingresa a sala quirúrgica paciente consiente. TA 166/101, FC: 112, FR: 16, SATO2: 100%, decúbito lateral izquierdo, asepsia y antisepsia, punción L3-L4, se introduce aguja whitacre #27, se administra bupivacaina hiperbárica 9 mg + morfina 100 mcg subaracnoideos, se coloca en posición decúbito dorsal. Mantenimiento con oxígeno en puntas nasales a 3 L/min. Medicamentos: Oxitócica: 10 UI, Ondansetron: 4 mg IV, dexametasona: 4 mg IV, ketorolaco: 30 mg IV. Ingresos: Solución Hartmann 700 ml. Egresos: Sangrado: 500 ml, Diuresis: 100 ml. Tiempo quirúrgico: 40 minutos. Tiempo anestésico: 55 minutos. No accidentes. No incidentes. Monitoreo tipo 1 durante todo el evento quirúrgico.

UCPA: TA 138/72 FC 86 FR 17 SatO2: 100%. Aldrete: 9. Bromage: 1. EVA: 0. Seguimiento a los 10 minutos: Bromage: 1, EVA: 0, 20 min,

mage: 2, EVA: 0, 30 min: Bromage: 2, EVA: 0, 3 horas posteriores a cirugía se ingresa a sala 1 de obstetricia cama 167, continua con manejo antihipertensivo, restricción de líquidos IV y cuantificación urinaria bajo control con sonda Foley. 12 horas después refiere, dolor leve con deam-bulación EDA 2/10, niega prurito y náusea postanestesica.

DISCUSIÓN.El manejo de Preeclampsia es multidisciplinario, se centrará en el manejo de la hipertensión arterial, buscando cifras de control con tratamientos como elección con metildopa o labetalol, sin presentar mejores resultados con un tratamiento más intensivo. En casos de Preeclampsia con datos de severidad se considera profilaxis con sulfato de magnesio (Esquema de Zuspan). Si se producen convulsiones, usar sulfato de magnesio IV o IM. Durante la resolución por medio de cesárea se buscan los beneficios del bloqueo subaracnoideo tomando en consid-eración los recuentos plaquetarios >75.000/UL10 ya que se ha visto que no hay alteraciones de coagulación medidos por tromboelastografía, considerado este un valor de seguridad al momento de seleccionar técnica anestésica. El manejo de líquidos IV será a volúmenes bajos para evitar morbilidad transanestesica y postanestesica.

CONCLUSIÓN.La interrupción del embarazo en Preeclampsia bajo bloqueo subarac-noideo ha demostrado ventajas superiores respecto a la anestesia general balanceada debido al riesgo de vía aérea difícil, estómago lleno y posibilidad de estimular una crisis hipertensiva al momento de la laringoscopia con riesgo de generar un Accidente cerebrovascular. Se sugiere manejo restrictivo de líquidos a razón de 250 ml en caso de requerir precarga y a 1 mL/kg/hora; máximo 80 mL/hora, más la reposición de perdidas transquirurgicas. Con la finalidad de evitar complicaciones como edema agudo pulmonar secundario al efecto transitorio corto en las presiones de llenado centrales o por el contrario un estado de depleción de volumen intravascular condicionando alto riesgo de Insuficiencia renal sin administrar furosemida o dopamina en forma rutinaria para tratar la oliguria < 15 mL/hora.

REFERENCIAS.1.- Cárdenas Antonia I. M., Carvajal Jorge, Lacassie Héctor J. Manejo anestesi-ológico de pacientes con trastorno hipertensivo del embarazo. REV CHIL OBSTET GINECOL 2017; 82(1): 58 – 66.

2.- Dra. Rodríguez-Valenzuela Cecilia. Actualidades en el manejo de la preeclamp-sia. ANESTESIOLOGÍA EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA. Vol. 40. Supl. 1 Abril-Junio 2017. pp S14-S15.

3.- Bryce Moncloa Alfonso, Alegría Valdivira Edmundo, Valenzuela Rodríguez Germán. Hipertensión en el embarazo. Rev Peru Ginecol Obstet. 2018; 64 (2) 191.

4.- Dra. González-Navarro Paulina, Dr. Martínez-Salazar Guillermo Genaro, Dr. García-Nájera Omar. Preeclampsia, eclampsia y HELLP. ANESTESIOLOGÍA EN GINECO OBSTETRICIA Vol. 38. Supl. 1 Abril-Junio 2015, pp S118-S127.



TRATAMIENTO PATA CEFALEA POSTPUNCION SECUNDA-RIA A ANESTESIA REGIONAL REPORTE DE UN CASO

AUTORES.Martínez Flores Carlos Antonio,Serrano Contreras Erika Paola

OBJETIVO.Difundir los diferentes tratamientos disponibles para el manejo de la cefalea postpuncion.

INTRODUCCIÓN.La cefalea postpuncion es un complicación común posterior a una punción tanto advertida como inadvertida de duramadre, reportando una incidencia que oscila entre 10 y el 40%.Existen factores de riesgo que se dividen en no modificables y modificables. Es importante conocer los criterios diagnósticos y tiramientos disponibles los cuales se dividen en medidas profilácticas y terapéuticas y estas a su vez en conservadora e intervencionista

CASO CLÍNICO.Paciente femenina de 24 años de edad con diagnostico de embarazo de 39 semanas de gestación con producto presentación pélvica con trabajo de parto en fase activa. G3 P0 C2 A1.

Se ingresa a quirófano para cirugía de urgencia. Laboratorios dentro de parámetros normales. SV: Ta 138/65 Fc 65 Fr 16 Temp 36.5 SatO2 100%

Alerta, consiente, orientada, mallampati II, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen globoso por útero gestante, movimientos fetales presentes, FCF 165, genitales sin datos patológicos, extremi-dades integras. ASA II-B-U.

PROCEDIMIENTO.Se coloca a la paciente en decúbito lateral, con las rodillas flexionadas tratando de tocar el abdomen y el cuello flexionado, se realiza asepsia y antisepsia de la piel , localiza el sitio de punción, se infiltra anestésico local, se punciona piel con aguja Tuohy, se conecta aguja de baja resistencia, se avanza lentamente hasta que haya perdida de la resisten-cia. Observándose salida de liquida cefalorraquídeo a través de aguja Tuohy.

DISCUSIÓN.La cefalea postpuncion es una de las complicaciones mas comunes durante el uso de la anestesia neuroaxial, sin embargo la detección y manejo oportuno demuestra que esta complicación remite en un periodo no mayor de 7 días evitando el tratamiento intervencionista.

CONCLUSIÓN.Es importante identificar los casos en los que se presento la punción inadvertida o advertida de duramadre, darles un seguimiento adecuado , así como la implementación de los diferentes algoritmos de tratami-ento con la finalidad de evitar las complicaciones secundarias.

REFERENCIAS.1.- Carrillo-Torres O y Col. Protocolo de tratamiento para la cefalea postpuncion de duramadre. Revista Mexicana de Anestesiologia.2016.39(3). 205-212 Herrera salas Sofía. Cefalea post punción lumbar. Revista Medica de Costa Rica y Centroamérica 2016. (620). 443-448.



PRESENTACIÓN DEL CASO: ENCEFALITIS POR VIRUS DE VARICELA ZOSTER

AUTORES.Nayeli Alejandra Jiménez García, Gilberto Herrera Mendoza, Dr. Figueroa Beltrán Luis Alberto

OBJETIVO.Distinguir y analizar las características clínicas en pacientes con diagnós-tico de encefalitis por virus de varicela zoster.

INTRODUCCIÓN.El virus de varicela zoster es un virus neurotropo que generalmente produce la varicela en el niño y el herpes zoster cutáneo en el adulto, pero en individuos inmunodeprimidos puede extenderse la infección dando lugar a meningoencefalitis

El diagnóstico no suele ofrecer dificultad ya que los síntomas neurológicos suelen aparecer tras un intervalo aproximado de 10 días tras la erupción cutánea, que es la que hace sospechar su etiología.

Otros autores han comunicado también casos de encefalitis por vV-Z con manifestaciones clínicas atípicas, que pueden demorar el diagnós-tico y retrasar el tratamiento específico con antivirales que minimizan los casos de fallecimiento o graves secuelas neurológicas

CASO CLÍNICO.Femenino de 7 años de edad originaria de Guamuchil, Salvador Alvarado Sinaloa, inicia su padecimiento con aparición de pápulas en cuello que posteriormente se irradiaron a tronco, 3 días después presentólesiones en extremidades superiores e inferiores, acompañadas de fiebre de hasta 38 grados que cedía con paracetamol y medios fisiológicos, 72 hrs previas comienza con tos húmeda, minutos previos a su ingreso a hospital de Mocorito acude con pérdida del estado de alerta y movimientos tónico-clónicos en hemicuerpo izquierdo con retroversión izquierda, sialorrea y pérdida de control de esfínteres, en dicha unidad aplican diazepam para mitigar crisis, envía a hospital de Guamuchil donde se impregna con fenitoína y envían a esta unidad por no contar con pediatra en turno.

A su ingreso se presentócon Glasgow 14/15 modificado para la edad, somnolenta, cooperadora a la exploración física, cráneo normocéfalo sin alteraciones, cuero cabelludo bien implantado con lesiones en costra generalizadas escasas, ojos simétricos sin alteraciones, pupilas normoreflexicas, con buena respuesta al estímulo luminoso, fosas nasales con rinorrea verdosa congestiva sin alteraciones, faringe ligera-mente hiperémica sin exudado, cuello cilíndrico, sin adenomegalias, campos pulmonares bien ventilados, murmullo vesicular presente, ruido cardiaco rítmico no escucho soplos o agregados, abdomen peristaltismo presente, no visceromegalias, no datos de irritación peritoneal ni abdomen agudo, extremidades íntegras sin alteraciones, pulsos centrales y periféricos de buen tono e intensidad, llenado capilar de 2 seg, resto sin patología aparente, presenta lesiones diseminadas tipo costra compatible con varicela

DISCUSIÓN.Durante las décadas pasadas, el herpes zoster se ha identificado una frecuencia incrementada en niños aparentemente inmunocompe-tentes. La patogenesis de la enfermedad en el SNC del virus de varicela zoster no es clara, y la propagación con contigüidad del virus por transporte atonal centípetro del sistema nervioso periférico han sido postuladas.

En análisis basado en la PCR en LCR es el método más rápido y sensible para diagnosticar complicaciones neurologicas.

El tratamiento de los pacientes con meningoencefalitis relacionado a virus de varicela zoster no ha sido bien definido, sin embargo el medica-mento recomendado es aciclovir, con el cual se ha demostrado reducidir la mortalidad en torno al 25%. Algunos autores han sugerido han sugerido que la terapia con aciclovir debe ir destinada a pacientes con complicaciones neurologicas severas.

CONCLUSIÓN.La presentación del herpes zoster en la infancia es poco común, las complicaciones severas del SNC secundarias a la reactivación del virus de varicela zoster son extremadamente raras, pero estas pueden dejar secuelas significativas.

Debido al beneficio de la terapia antiviral temprana y su contribución en la disminución de la mortalidad es de vital importancia el recono-cimiento de las complicaciones neurologicas del Varicela zoster.

REFERENCIAS.1.- https://www.medigraphic.com/pdfs/revenfinfped/eip-2013/eip133g.pdf



ATROFIA DE MULTIPLES SISTEMAS PRESENTACION DE CASO CLÌNICO

AUTORES.Arredondo Low Magda Verònica, Delgado Uriarte Juan Carlos, Guzmán Astorga ChrisBan Paul.

OBJETIVO.Describir un caso clínico de atrofia de múl5ples sistemas variante cerebelosa (AMS-C).

INTRODUCCIÓN.La atrofia de múl5ples sistemas (AMS) es una enfermedad neurodegenera5va rara, que se caracteriza por la presencia de signos piramidales y cerebelosos y/o degeneración estriadonigral aunado a una insuficiencia autonómica.1

La degeneración estriadonigral, la atrofia olivopontocerebelosa y el síndrome Shy Drager fueron descritos originalmente como en5dades patológicas independientes. Oppenheimer y otros agruparon estas tres condiciones con un nombre genérico de atrofia de múl5ples sistemas al encontrar su coexistencia histológica 2.

CASO CLÍNICO.Se trata de paciente masculino de 62 años de edad el cual cuenta con trastorno de la conducta del sueño MOR (movimientos oculares rápidos) caracterizado por verbalización y actuación de los sueños de 15 años de evolución, sin otro antecedente de relevancia para su padec-imiento, el cual inicio hace dos años con el desarrollo progresivo de dismetría y marcha atáxica, así como fenómenos de hipotensión ortosta5ca y subsecuentemente con síntomas urinarios obstruc5vos no atribuibles a afección prostá5ca y disfunción sexual.

Al examen Ssico neurológico el paciente mostraba disartria, hipome-tria en los movimientos sacadicos oculares en el plano horizontal, bradicinesia generalizada, hiperreflexia con respuesta plantar exten-sora, dismetría, marcha atáxica y alteraciones posturales.

Integrándose un síndrome parkinsonico aWpico suges5vo de AMS-C. Se realizo IRM de encéfalo. Imagen 1

El paciente cuenta un síndrome parkinsonico definido por bradicinesia y alteraciones posturales sin respuesta a levodopa, afección cerebelosa y autonómica, así como disfagia, estridor y una IRM con atrofia pontocer-ebelosa cumpliendo así criterios para el diagnos5co de AMS-C posible según la (AAN) American Academy of Neurology modificados por Gilman.

CONCLUSIÓN.La La atrofia de múl5ples sistemas (AMS) es una alfasinucleopa5a caracterizada por un síndrome parkinsonico con ausencia de respuesta a levodopa y la presencia de afección cerebelosa y autonómica3, esta patologia requiere un alto índice de sospecha para su diagnos5co así como la confirmación histológica para su diagnos5co defini5vo4.

REFERENCIAS.1. Albanese A, Colosimo C, Rita Ben5voglio A, Fenici R. Mul5ple system atrophypresen5ng as parkinsonism: clinical features and diagnos5c criteria. J Neurol, Neurosurg Psych 1995; 59: 144-5.

2. Litvan I, Goetz CG, Jankovic J, Wenning GK, Booth V, Bartko JJ et al. What is the accuracy of the clinical diagnosis of mul5ple system atrophy? clinicopathologic study. Arch Neurol 1997; 54(8):937-944.

3. Gilman S, Low P, Quinn N, Albanese A, Ben-Shlomo Y, Fowler CJ et al. Consensus statement on the diagnosis of mul5ple system atrophy. Clin Auton Res 1998; 8:359-362.

4. Dickson DW, Liu W, Hardy J, Farrer M, Mehta N, Uio R et al. Widespread altera5ons of alpha-synuclein in mul5ple system atrophy. Am J Pathol 1999; 1554:1241-1251.


TERCER CONCURSO DE CARTELES MÉDICOS PROTOCOLOS DE INVESTIGACIÓN

INCIDENCIA DE NEUMONÍA ASOCIADA A VENTILACIÓN MECÁNICA EN UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DEL HOSPITAL GENERAL DE CULIACÁN

AUTORES. Gerardo-López Antonio A., Gómez-Alfaro Silvia, Rubio-Payán David.

OBJETIVO. Conocer la incidencia de neumonía asociada a ventilación mecánica y agentes infecciosos más comunes que se presentan en la mayoría de los casos.

INTRODUCCIÓN.Las infecciones nosocomiales, aparecen como consecuencia de la atención sanitaria que se presta a los pacientes y habitualmente no tienen relación con el motivo de ingreso1.

Constituyen un importante problema de salud pùblica, por la morbi-mortalidad que provocan, así como el costo económico.

La neumonía asociada a ventilación mecánica (NAVM) es la primera y principal infección nosocomial en las unidades de cuidados intensivos (UCI). Aquella que se produce en pacientes con intubación endotraqueal, la cual no estaba presente (ni tampoco incubándose) en el momento de la intubación.2

METODOLOGÍA.Estudio prospectivo observacional. Se estudiaron 173 pacientes adultos del total que ingresaron a la unidad de cuidados intensivos del Hospital General de Culiacán, desde Agosto del 2018 hasta Abril del 2019. Sólo se tomaron en cuenta pacientes los cuales ingresaron orointubados, con apoyo de ventilación mecánica, sin tomar en cuenta comorbilidades agregadas a cada paciente.

RESULTADOS.Ingresaron 209 pacientes a la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospi-tal General de Culiacán, de los cuales se estudiaron 173 pacientes adultos, excluyendo a 36 pacientes por haber ingresado sin necesidad de orointubaciòn ni apoyo de ventilación mecánica. Se obtienen 31 casos positivos de NAVM, siendo 28 pacientes masculinos y 3 femeni-nos. Gráfica 1.

Se logra identificar los agentes etiológicos más comunes que se presentan en infecciones asociadas a la atención de la salud. Gráfica 2.

DISCUSIÓN.La incidencia de NAVM observada en la institución estudiada son similares a las descritas por las cifras y estándares internacionales para unidad de cuidados intensivos.

Encontramos este padecimiento afecta el 27% de los pacientes en estado critico y se asocia al 60% de las muertes en pacientes con infecci-ones asociadas a la atención de la salud. Tomando en cuenta que pacientes con ventilación mecánica por más de 48 horas tienen una letalidad de 20-25% con 1% adicional por día.

CONCLUSIÓN.La incidencia de NAVM en el Hospital General de Culiacán, es del 17.91% de pacientes en los cuales el cultivo de expectoración desarrolla algún tipo de agente etiológico, con un ingreso total de 173 pacientes ingresa-dos orointubados con apoyo de ventilación mecánica, en el compendio de Agosto del 2018 a Abril del 2019. Tomando en cuenta estos datos se establece la NAVM como la primera infección asociada la atención de la salud.

REFERENCIAS.1.-Torres A, Niederman MS, Chastre J, et al. International ERS/ESICM/ESCMID/ALATguidelines for the management of hospital- acquired pneumonia and ventilator-associated pneumonia. EurRespir J 2017; 50: 1700582.

2.-Charles MVP, Kali A, Easow JM, Joseph NM, Ravishankar M, Srinivasan S, Kumar S, Umadevi S. Ventilator-associated pneumonia. AMJ 2014, 7, 8, 334–344.

3.-Rodrigues AN, Fragoso LVC, Beserra FM, Ramos IC. Determining impacts and factors in ventilator-associated pneumoniabundle. Rev Bras Enferm [Internet]. 2016;69(6):1045-51.



INCIDENCIAS DE BACTERIEMIAS RELACIONADAS A CATÉTER VENOSO CENTRAL EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS EN EL HOSPITAL GENERAL DE CULIACÁN “DR. BERNARDO J. GASTELUM” DEL 01 DE NOVIEMBRE DEL 2018 AL 01 DE ABRIL DE 2019.

AUTORES. Romero Ojeda Melissa Guadalupe.

OBJETIVO.Cuantificar la incidencia de bacteremia relacionada con catéter venoso central (BRCVC).

INTRODUCCIÓN.El catéter venoso central (CVC) es indispensable para la monitorización y tratamiento de pacientes en estado crítico; sin embargo, su uso incrementa el riesgo de bacteriemia. El cual se convierte en un problema grabe dentro de una institución de salubridad; se ha documentado una incidencia del 3 al 10%. Son diagnósticos que conlle-van al aumento de la morbimortalidad del paciente hospitalizado, sin olvidar el sobre costo que esta complicación acarrea. Al no contar con estudios previos de la incidencia de esta patología decidimos realizar dicho protocolo para demostrar cifras exactas en nuestra institución sirviendo como referencia para futuros estudios.

MÉTODOS.Se realizo ustudio prospectivo-observacional de 4 meses de duración. Se incluyen todos los pacientes adultos ingresados a UCI del HGC “Dr. Bernardo J. Gastelum” del 01 de Noviembre del 2018 al 01 de Marzo del 2019 con CVC. Portadores de CVC con una estancia intrahospitalaria en dicho servicio mayor a 48 horas. A cada paciente ingresado en UCI bajo vigilancia se abrió una ficha de registro de datos, en el que se recabo información sobre variables tanto modificables como no modificables.

RESULTADOS.Durante dicho periodo ingresaron a uci 122 pacientes denlos cuales solo el 58% ingresaron al protocolo; el 80% fueron hombres y el 20%, mujeres. El 10 % de los pacientes desarrollo datos clínicos de infección, los micoorganismos mas frecuentes asociados fueron Staphylococcus haemolyticus (57%), Staphylococcus epidermidis (29%), Staphylococcus hominis (14%). El promedio de días entre la colocación de catéter e infección fue 78 ± 64 días. Se encontró significación estadística entre los días con catéter y el desarrollo de infección (p = 0.014). El 81% de los pacientes que presentaron infección eran postoperados (p < 0.05).

DISCUSIÓN.Las tasas de incidencia de BACVC observadas en UCI de nuestra institución son similares a las descritas por los estándares internacion-ales para este tipo de unidades. Encontramos que los pacientes con más días de uso de catéter central (p = 0.014) y el hecho de estar postop-erado y con nutrición parenteral (p = 0.05) aumentan el riesgo de presentar infección asociada a catéter, por lo que debe tenerse una mayor vigilancia en estos pacientes para prevenir esta complicación.

CONCLUSIÓN.La BACVC es una complicación intrahospitalaria a pesar de la implemen-tación de programas para su prevención los cuales probablemente han logrado evitar un aumento de la aparición de este evento en los últimos años. Es probable que sea muy difícil lograr una incidencia igual a 0%, ya que hay factores de riesgo no modificables tanto intrínsecos como extrínsecos al paciente; sin embargo, aún hay factores modificables en los cuales se podría optimizar los esfuerzos realizados por los programas de prevención, tales como el tiempo de permanencia de CVC en el paciente. El número de vías utilizadas, el cual mostro una diferencia estadísticamente significativa directamente proporcional al número de vías del catéter, así como el uso de las barreras máximas de seguridad durante la colocación. Se deben fomentar y fortalecer los programas dirigidos a la prevención de infecciones intrahospitalarias tales como clínica de catéter, ya que se demuestra cómo evitan la progresión de la incidencia

REFERENCIAS.Imigo FD, Elgueta AC, Castillo EF, Celedón EL, Fonfach CZ, Lavanderos JF, et al. Accesos venosos centrales. 2011;25:52–8. Available from: http://mingaonline.uach.cl/pdf/cuadcir/v25n1/art08.pdf

2. Cooper RS, Rotimi C, Kaufman J, Lawoyin T. Intravascular-catheter-related infections. Lancet [Internet]. 1998;351(9117):1739–40. Available f r o m : https://www.thelancet.com/pdfs/journals/lancet/PIIS0140673605777813.pdf

3. Federal G. Guía de Referencia infeccion lineas cateteres. Mexico; IMSS-273-13, 2013. p. 56.

4. Sánchez Díaz M de R. Curso taller vigilancia epidemilógica hospital-aria Zacatecas. In: Evolución de la RHOVE. 2014. p. 9.

5. Red Hospitalaria de Vigilancia Epidemiológica R. Dirección General De Epidemiología, Reporte Anual 2015. 2015; Available from: www.epidemiologia.salud.gob.mx



INCIDENCIA DE INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO EN LOS PACIENTES CON SONDA VESICAL INGRESADOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS ADULTO DEL HOSPI-TAL GENERAL DE CULIACÁN.

AUTORES. Rodríguez-Rocha José Melesio, Gómez-Alfaro Silvia, Rubio-Payan David .

OBJETIVO.Conocer la incidencia y los agentes infecciosos que se presentan en la mayoría de los casos de pacientes con infección de vías urinarias asocia-das a sonda vesical.

prevenir las infecciones de vías urinarias asociadas al proceso de instalación, mantenimiento y retiro de sonda vesical.

INTRODUCCIÓN.La unidad de cuidados intensivos corresponde a un servicio con una alta tasa de infecciones intrahospitalarias, con una alta incidencia de micro-organismos multirresistentes.1

Dentro del total de infecciones que se presentan en la uci, la infección de vías urinarias es una de las más frecuentes, especialmente asociada con el frecuente uso de sondas vesicales en los pacientes críticamente enfermos, con múltiples estudios que buscan definir los factores de riesgo asociados, su impacto sobre la morbimortalidad y costos hospita-larios y las medidas para su prevención.2

METODOLOGÍA.Estudio prospectivo observacional. se estudiaron 179 pacientes adultos del total que ingresaron a la unidad de cuidados intensivos del hospital general de Culiacán, en el periodo comprendido de agosto del 2018 hasta abril del 2019.

RESULTADOS.Se reportan hasta el momento 8 casos de ivu aas comprobado con urocultivo en una población total de 209 pacientes , de los cuales se estudiaron solo a 179 pacientes adultos dado que no cumplían con criterios de inclusión para el estudio

También encontramos que el germen mas frecuente aislado es e.coli.

DISCUSIÓN.Se reconoce la eficacia del personal de salud encargado de la colocación y mantenimiento de sonda vesical, reflejándose en la incidencia de infecciones asociadas a la atención de la salud en la unidad de cuidados intensivos, que comparando los resultados de ivu asociada a sonda vesical en el hospital general de Culiacán (4.46%) es similar a la de estudios previos en otras unidades de cuidados críticos (3.1%-13.4%).

CONCLUSIÓN.la incidencia de ivu asociado a sonda vesical en la unidad de cuidados intensivos del hospital general de Culiacán es del 4.46% .los principales agentes patógenos fueron e. coli, cándida albicans y p.aeroginosa.existe mayor prevalencia en mujeres mayores de 45 años y en pacientes con antecedente de enfermedades metabólicas.

REFERENCIAS.1. wagenlehner fm, loibl e, vogel h, naber kg. incidence of nosocomial urinary tract infections on a surgical intensive care unitand implications for management. int j antimicrob agents

2. richards mj, edwards jr, culver dh, gaynes rp. nosocomial infections in medical intensive care units in the united states. national nosocomial infections surveillance system. crit care med.



INCIDENCIA DE PACIENTES EN EL PROGRAMA CÓDIGO INFARTO (LATIN), EN EL HOSPITAL GENERAL DE CULI-ACÁN, DR. BERNARDO J. GASTÉLUM. EN EL PERIODO AGOSTO 2018 A JULIO 2019

AUTORES. MPSS Osuna Moreno Rocio, Dr. De los Rios Ibarra Odin.OBJETIVOS.1.- Identificar la incidencia de pacientes que ingresan en la plataforma código infarto.

2.- Comparar las características clínicas de las disintas comorbilidades, para establecer posibles factores de riesgo.

3.- Estimar el tiempo de estadia de un paciente, desde su ingreso, en una sala de urgencias, hasta la realización de la intervención coronaria percutánea.

4.- Determinar las características demográficas de los pacientes que ingresan A la plataforma código infarto.

5.- Comparar cifras de mortalidad entre los estados de procedencia de los pacientes que iongresan A la plataforma.

INTRODUCCIÓN.Las enfermedades cardiovasculares (evc), son en nuestro país la primera causa de muerte , tanto en varones como en mujeres. Entre las enfermedades cardiovasculares, la cardiovasculares, la cardiopatía isquémica es la primer causa de muerte en varones y la segundaen mujeres. Muchas de éstas muertes coronarias se producen en la fase de descompensación de la enfermedad ateroesclerótica coronaria, que conocemos como sindrome coronarioa agudo (sica). Los evc son definidos como los cuadros clínicos que se presenta subitamente por compromiso de la circulación coronaria, la causa más frencuente es el desbalance entre la oferta y demanda de oxigeno por el músculo cardiaco, secundario a una obstruccón del vaso coronario a partir de la placa de colesterol que yace dentro del vaso .

Basándose en el ecg se puede diferenciar dos grupos de pacientes:

1.- Pacientes con dolor torácido agudo, más elevación del segmentos st. En estos casos el tratamiento es la perfusión inmediata mediante angioplastía primaria o tratamiento fibrinolítico.

2.- Pacientes con dolor torácico agudo, pero sin elevación del segmento st, que incluye angina inestable (ai) e infarto aagudo al miocardio sin elevación del segmento st (iamsest), en éste último existe la presencia de marcadores de necrosis miocárdica.

METODOLOGÍA.El proyecto a investigar es típo transversal, descriptivo, observacional.

Periodo: agosto 2018 a julio 2019, descriptivo, observacional.

Cede: hospital general de culiacán, sinaloa.

Fuente: los datos se recabarán de la plataforma latin y del expediente electrónico,

Población: mínimo de 50 pacientes (hombre o mujer) a su llegada al servicio de urgencias adultos,

Criterios de inclusión:

1. Edad de 18 a 100 años.2. Diagnóstico de infarto agudo al miocardio, confirmado por cardiól-ogos intervensionistas involucrados y realizando el electrocardiograma con el electrocardiógrafo proporcionado por latin.

RESULTADOS.

DISCUSIÓN.Ésta investigación tuvo como proposito medir la incidencia de pacientes que ingresan a la plataforma códgo infarto, obetniendo:Mayor ocurrencia en sexo masculino.Aumento de casos en pacientes en edad de los 50 años. Es de suma importancia señalar que en el trayecto de mi investigación, la mortalidad de los casos se redujo de manera significativa, teniendo como resultado 96% de los casos exitosos, en comparación con el 4% de mortalidad, motivo por lo cual exorto a la población sinaloense a implic-arse en los avances tecnologicos, como es el caso de la plataforma latin.

CONCLUSIÓN.- Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en el continente americano; en sinaloa el 25% de la población muere por problemas de corazón, más de 2 mil personas al año, y un 34% enel país.

- Sinaloa se encuentra dentro del programa latin, el cual conecta unidades de atención primaria a una red de centros de tratamiento a través de dispositivos de telecomunicaciones y ambulancias como medio de transporte, que además contempla un programa educativo que utliza redes de referencia y telemedicina para diagnosticar y referir pacientes con infarto agudo al miocardio con elevación del segmento st (setmi).

REFERENCIAS.1 . - . h tt p s : / / w w w . c a r d i o t e c a . c o m / s i n d r o m e - c o r o n a r i o -agudo/infarto-sin-elevacion-del-st/1186-guias-aha-acc-2014-sindrome-coronario-agudo-sin-elevacion-del-st.html.2..http://publicacionesmedicina.uc.cl/TemasMedicinaInterna/iam.html3. http://www.redalyc.org/pdf/434/43425084005.pdf4. https://remesca.mx/default.aspx?a7



INCIDENCIA DE LESIÓN RENAL AGUDA EN PACIENTES DE TERAPIA INTERMEDIA E INTENSIVA DEL HGC

AUTORES. Ruiz Ramírez-GA, Ramírez Zepeda-MA, Sotelo Corvera-MM

OBJETIVOS.Conocer la incidencia y mortalidad asociada de LRA en pacientes de terapia intensiva e intermedia del HGC.

INTRODUCCIÓN.Lesión renal aguda (LRA) es definida como un descenso abrupto de la tasa de filtración glomerular. De acuerdo a criterios de la Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) basados en 154 estudios, la incidencia global de LRA durante hospitalización es de 23% y es obser-vado en mayor proporción en pacientes críticos. 1

A pesar de avances significativos en la investigación, el entendimiento y manejo de LRA, la mortalidad permanece inaceptablemente alta, particularmente cuando la LRA es suficientemente severa para requerir terapia de reemplazo renal en unidad de cuidados intensivos (UCI); es por tal motivo la necesidad de usar diferentes abordajes para el recono-cimiento temprano de la misma. 2,3

MÉTODOS.Se diseñó un estudio observacional de cohorte prospectivo en el que se incluyó a todos los pacientes que ingresaron al servicio de terapia intermedia y terapia intensiva de adultos del Hospital General de Culiacán del 20 de Junio 2018 a 20 de Enero 2019. Se excluyeron aquel-los que no se pudo demostrar función renal basal.

Recolección de datos y análisis estadístico: Mediante un instrumento de captura de datos tipo encuesta se registró la edad, sexo y otras variables como factores de susceptibilidad y exposición (Tabla 1) al ingreso de cada paciente en servicios de terapia intensiva e intermedia, así como registro diario de creatinina y diuresis para detectar desarrollo de LRA en cualquier momento de la estancia utilizando criterios KDIGO (Tabla 2). Muertes y días totales intrahospitalarios fueron también registrados. Las medias y proporciones fueron calculadas con software StataSE 13.0.

RESULTADOS.Fueron incluidos 215 pacientes; 77 (35.81%) desarrollaron LRA, de los cuales 35 (45.45%) fallecieron, comparado con 138 (64.19%) que no desarrollaron LRA, de los cuales 36 (26.09%) fallecieron (p=0.004) (Tabla 3). La mortalidad global de la cohorte fue de 33.02% (71 de 215 pacientes). La media de días de estancia para los que desarrollaron LRA fue 23.05 y para los que no desarrollaron LRA fue de 16.80 (Gráfica 1).

DISCUSIÓN.Se observó una incidencia más alta que lo reportado en la literatura (35.81% vs 23%), lo cual confirma la hipótesis establecida en el proto-colo; además fue estadísticamente significativa la asociación entre desarrollo de LRA y mayor mortalidad comparado con los que no desarr-ollaron LRA (45.45% vs 26%), así como también mayor número de días de estancia intrahospitalaria en los que desarrollaron LRA.

CONCLUSIÓN.En conclusión, la incidencia y mortalidad de LRA en el Hospital General de Culiacán es alta (35.81% y 45.45% respectivamente), por lo que debemos fomentar y enfatizar en las medidas de predicción y preven-ción de la misma, para así lograr una reducción significativa e impacto positivo de manera pronta en la carga general que esta patología confiere a quienes la desarrollan.

REFERENCIAS.1.-Negi S, Koreeda D, Acute kidney injury: Epidemiology, outcomes, complica-tions, and therapeutic strategies. Semin Dial. 2018 May 8:1-9. doi: 10.1111/sdi.12705

2.- Kashani KB. Automated acute kidney injury alerts. Kidney Int. 2018 May 2. pii: S0085-2538(18)30193-5. doi: 10.1016/j.kint.2018.02.014.

3.-Susantitaphong P, Cruz DN, Cerda J, et al. World incidence of AKI: a meta-analysis. Clin J Am Soc Nephrol. 2013;8:1482-1493.

4.-Kellum J A LN, Aspelin P, Barsoum RS, et al. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury 2012. Kidney Int Suppl. 2012;2:1-138.



FRECUENCIA DE INFECCIONES ASOCIADAS A LA ATENCION DE LA SALUD EN EL HGC

AUTORES. Espinoza Yodeli, Montenegro Ivette, Montoya Fabio

OBJETIVOS.Determinar la prevalencia de infecciones nosocomiales por servicio, en el Hospital general de Culiacán Bernardo e identificar las variables que inciden sobre la posibilidad de ocurrencia de estas infecciones.

INTRODUCCIÓN.Las infecciones asociadas a atención de la salud (IAAS), conocidas también como infecciones nosocomiales (IN), son un problema relevante de salud pública de gran trascendencia económica y social y constituyen un desafío para las instituciones de salud y el personal médico responsable de su atención. Las IN se asocian con altas tasas de morbilidad y mortalidad, lo que se traduce no sólo en un incremento en los días de hospitalización y los costos de atención, sino también en un incremento en años de vida ajustados de discapacidad en la población. Debido a que las infecciones nosocomiales son complicaciones en las que se conjugan diversos factores de riesgo que en su mayoría pueden ser susceptibles de prevención y control, resulta fundamental la evaluación continua sobre los programas y políticas establecidas para su control a nivel nacional. Las IN se definen como “una infección contraída en el hospital por un paciente internado por una razón distinta de esa infección.” Operacionalmente, las infecciones que ocurren después de 48 horas del internamiento se consideran como nosocomiales1. A fin de cuantificar las IAAS en el Hospital General de Culiacán se realizó este protocolo de investigación donde se revisan y recaba la incidencia de este problema en el periodo de Enero a Diciembre de 2018.

MÉTODOS.Diseño:Estudio transversalPoblación en estudio:Pacientes hospitalizados en el Hospital General de CuliacánMuestra:La muestra se obtuvo de los pacientes hospitalizados en el hospital general de Culiacán, en los servicios de traumatología y ortopedia, medicina interna, cirugía, pediatría y la unidad de cuidados intermedios e intensivos, con un total de 6591 pacientes censables en el periodo Enero a Diciembre de 2018.Criterios de inclusión:Todo paciente hospitalizado con al menos 48 horas internamiento al momento de su revisión.Recolección de datos:La información recolectada para el cumplimiento de los objetivos se obtuvo mediante la revisión de pacientes, expedientes, así como reportes de laboratorios.

RESULTADOS.Durante el estudio se hospitalizaron 6591 pacientes el servicio con mas recurrencia fue el de cirugía con 3418 pacientes sin embargo fue el segundo que menos IAAS presento con un 2.14% solo por debajo de pediatría, a diferencia de la unidad de cuidados intensivos la cual con un total de 269 pacientes durante el 2018 presento un 30.86% de IAAS. El microorganismo que mas se encontró en cultivos fue el Clostridium difficile y el factor de riesgo que mas se asocio a un IAAS fue el uso de ventilador mecánico5.

DISCUSIÓN.A diferencia del 2017 el año 2018 sufrió un leve aumento en la aparición de infecciones asociadas a la atención de la salud en el HGC, tener en cuenta que las áreas mas afectadas siguen siendo en las que se encuen-tran pacientes mas graves como las unidades de terapia intensiva, no se debe de perder la pista en áreas como la de traumatología y ortopedia donde el estado del paciente no es tan delicado y se siguen presentado IAAS, seguir con el manejo estricto de prevención, capacitación y evaluación de personal en todas las áreas para evitar la contaminación, son las medidas que se siguieren a nivel internacional para disminuir la aparición de IN.

CONCLUSIÓN.Las IAAS continúan siendo un problema de salud pública que requiere para su control de acciones en conjunto con programas transversales que involucren a todas las instituciones e incluyan al personal de salud. En el presente estudio, la prevalencia puntual de infecciones nosocomi-ales (4.4%) se encuentra prácticamente a la par del porcentaje a nivel nacional según la RHOVE en su ultima actualización en 2015 donde la prevalencia fue de 4.7% de pacientes que cursan con una IAAS por cada 100 egresos6. Queda poner mayor atención en las áreas con mas frecuencia de IAAS como las unidades de terapia intensiva, continuar con el apego a las medidas estrictas de higiene así como revisión estandarizada de las practicas de prevención del hospital.

REFERENCIAS.1.- instituto nacional de ciencias medicas y nutrición Salvador Zubiran. (2011). MEDICIÓN DE LA PREVALEN-CIA DE INFECCIONES NOSOCOMIALES EN HOSPITALES GENERALES DE LAS PRINCIPALES INSTITUCIONES PÚBLICAS DE SALUD. 2011, de SECRETARIA DE SALUD Sitio web: http://www.dged.salud.gob.mx/contenidos/dess/descargas/estudios_especiales/NOSOCOMIAL_IF.pdf2.-Bergogne-Berézin E, Joly-Guillou ML, Vieu JF..Epidemiology of nosocomial infections due to Acinetobacter calcoaceticus.. J Hosp Infect, 10 , pp. 105-1133.-Struelens MJ, Carlier E, Maes N, Serruys E, Quint WG.V, Van Belkum A..Nosocomial colonisation and infection with multiresistant Acinetobacter baumannii: outbreak delineation using DNA macrorestriction analysis and PCR-fingerprinting..J Hosp Infect, 25, pp. 15-324.- Mónica Ivonne Portillo-López,* M. Alejandro Castellanos-Urdaibay,** Elena Cortés-Nava,*** Roberto Chiprut****. (2002). Infección por Clostridium difficile. 2002, de Academia Nacional de Medicina de México, A.C. Sitio web: https://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm- 2002/gm021f.pdf5.-Unidad de vigilancia epidemiológica hospitalaria, cordincion de infección nosocomiales, Analisis de casos de IAAS, Hospital General de Culican 2018.6.- Red hospitalaria de vigilancia epidemiológica, informe anual 2015, secretaria de salud. web:https://www.gob.mx/cms/uploads/attachment/file/212974/infoanual_rhove_2015.pdf Contacto: [email protected]



INVESTIGACION SOBRE POLIMORFISMOS DEL GEN WNT5A EN PACIENTES CON NEFROPATIA DIABETICA

AUTORES. González-García Angel Yonadab, López-Veliz VE , Olimón-Andalón V1, Sánchez Zazueta JG, Ochoa-Ramírez LA, Velarde-Félix JS

OBJETIVO.Analizar la posible asociación de los polimorfismos rs566926 y rs1047898 del gen Wnt5a con el desarrollo de la nefropatía diabética.

INTRODUCCIÓN.La nefropatía diabética (ND) es definida de acuerdo a los cambios en la estructura y función glomerular1 Si bien, la duración prologada de la diabetes, el mal control glucémico y la hipertensión son factores de riesgo para el desarrollo y progresión de ND, en algunas poblaciones puede estar influenciado por factores genéticos2.

Estudios recientes demuestran que las citocinas inflamatorias son determinantes en la aparición de las complicaciones microvasculares como la neuropatía, retinopatía y la nefropatía diabética3. En este estudio, hipotetizamos que el gen Wnt5a podría estar implicado en la patología de la ND.

MÉTODOS.El presente estudio es comparativo, de tipo prospectivo, transversal. Se estudiarán 300 sujetos de investigación. Se distribuirán en 3 grupos de estudio: diabéticos (DM), nefropatas (ND) y individuos sanos (IS). El ADN genómico se obtendrá mediante la utilización de Wizard® Genomic DNA Purification Kit de Promega. La genotipificación se realizara mediante análisis de fragmentos (PCR-RFLP). Mediante las condiciones delimita-das en el cuadro 2. Para el análisis se utilizara el programa DeFinetti y el software SNPtats (Ver fig 2).

DISCUSIÓN.La distribución de genotipos en los individuos sanos se observó en equilibrio de Hardy-Weinberg, igualmente para los casos de diabetes mellitus y nefropatía diabética. Se encontró una asociación protectora del genotipo A/G contra la nefropatía diabética, contrario a lo encon-trado en población polaca en la que encontraron asociación con de riesgo. Esta diferencias pueden deberse a la diferencia étnica ya que lo mexicoamericanos presentan mayor prevalencia a nefropatía diabética que los europeos, además del limitado tamaño de muestra analizado hasta el momento.

Por lo tanto el polimorfismo rs1047898 no posee relevancia en la patogénesis de la nefropatía diabética, al menos como alelos y/o genotipo.

CONCLUSIÓN.Continuar reportando estas asociaciones contribuirá en la mejora en la atención al paciente y en el mejor entendimiento de la patología de la nefropatía diabética .

REFERENCIAS.1. Calvo-Vázquez et al. 2015. Medicina Interna de México 31(1):41-492. Polina ER, et al. 2017;42(6):1164-74.3. Ouchi N, et al. 2010. Science, 329(5990), 454-4574. Mancheno Valencia, et al. Rev Argent Dermatol 2015;96:80-91



DIFERENTES TIPOS DE SÍNDROME DE DOWN ESTUDIO DE LA PREVALENCIA Y CARACTERIZACIÓN ETIOLÓGICAHOSPITAL GENERAL DE CULIACÁN 2015-2019

AUTORES. Gastélum-López Grecia, Sáinz-González Enrique, Armenta-Martínez Katya, Zamudio-López Lizbeth, Picos-Cárdenas Verónica Judith

OBJETIVO.Determinar la incidencia y caracterizaciòn de la etiologia genetica en pacientes con sindrome Down

INTRODUCCIÓN.El Síndrome de Down (SD) se caracteriza por la presencia de la trisomía 21, siendo uno de los trastornos genéticos más comunes y la causa más importante de discapacidad intelectual. Fue descrito por primera vez en 1866 por John L. Down. Existen diferencias en la etiología genética de la enfermedad, causada en su mayoría de los casos por un error de no disyunción, que resulta en tres copias del cromosoma 21. A nivel nacional se observa una frecuencia de pacientes con SD de 1 en 650 recién nacidos vivos, según datos proporcionados por la Secretaría de Salud, se ha descrito que el 95% de los casos reportados se debe a una trisomía regular; alrededor de 3% se debe a mosaicismo, una alteración en la que los pacientes tienen conjuntamente células normales y células con el cromosoma 21 extra; menos de 2% se origina por una translo-cación no equilibrada.

MÉTODOS.Se analizaron pacientes 288 nacidos vivos, con posible diagnostico de trisomia 21 del hospital materno (2015-2019), realizándose cariotipo en laboratorio de medicina genética del hospital general de Culiacán.

RESULTADOS.En el periodo de estudio comprendido de 2015 a 2019 se analizaron 288 pacientes de los cuales 49 (17%) presentaron síndrome de Down de estos fueron 23 femenino y 26 masculino. Encontrando que un 89.8% de total de los casos de síndrome de Down fueron trisomía 21 regular, seguida de la trisomía por isocromosoma con un 4.08%, las alteraciones cromosómicas menos frecuentes fueron el mosaicismo y la translo-cación Robertsoniana (14;21) representando 2.04% cada una. Además de una translocación Robertsoniana entre los brazos largos de cromo-somas 13 y 14 con la presencia de las trisomía 21.

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES.Este estudio muestra una prevalencia similar a la reportada a nivel nacional, es importante destacar que un 8.16% de los resultados obteni-dos sugieren la posibilidad de que existan padres portadores los cuales pueden seguir heredando la alteración cromosoma a su descendencia, tal es el caso de pacientes con isocromosoma 21 el cual se tiene registro del 4.08% en esta investigación, a diferencia a estudios citados este tipo de trisomía 21 no fe reportada, por esta razón es importante hacer del conocimiento publico esta información con la finalidad de proporcionar orientación genética adecuada, que lleve a buscar alternativas de repro-ducción y mejora de la calidad de vida de las familias.

REFERENCIAS.1) Díaz-Cuéllar, S., Yokoyama-Rebollar, E., Del Castillo-Ruiz, V.. (2016). Genómica del síndrome de Down. Acta pediatrica, 37(5), 289-296.

2)Corona-Rivera, J., Martínez-Macías, F., Bobadilla-Morales, L., Corona-Rivera, A., Peña-Padilla, C., Ríos-Flores, I., Flores-Guevara, P., Orozco-Vela, M., Aranda-Sánchez C., Brukman- Jiménez, S.. (2018). Prevalence and risk factors for Down syndrome: A hospital-based single-center study in Western Mexico. American Journal of Medical Genetics, 1, 1-7.



ASOCIACIÓN DE LA EXPRESIÓN DE LA LEPTINA EN TEJIDO PLACENTARIO CON LA FISIOPATOLOGÍA GESTACIONAL.

AUTORES. Diaz-Iñiguez MI, a Galindo-Cáceres MA, Osuna-Ramírez I*.

OBJETIVOS.Objetivo general.Identificar el nivel de expresión del gen de Leptina en el tejido placen-tario correlacionarlo en pacientes con y sin Diabetes Mellitus Gesta-cional o Preeclampsia que acuden a dar a luz en el Hospital de la Mujer que se encuentra en la ciudad de Culiacán, Sinaloa.

Objetivos específicos.-Identificar las características clínicas de las pacientes con fisiopa-tologías gestacionales-Cuantificación del nivel de expresión del gen del Leptina.-Correlacionar el nivel de expresión del gen de Leptina con la fisiopa-tología gestacional.-Identificar posibles mecanismos moleculares de interacción epigené-tica con el gen de Leptina

INTRODUCCIÓN.El embarazo es una etapa de reproducción importante para procrear nuevos seres humanos. Para que se de este proceso, se crea un vínculo entre la madre y el hijo que permite los intercambio de los nutrientes y gases importantes para el desarrollo y crecimiento del feto por medio de un órgano endocrino temporal denominado placenta. Este organo ademas de regula por medio de secreción de diversas hormonas el intercambio de los componentes esenciales para la vida, interviene y modifica la fisiología materna para crear el ambiente más adecuado para esta etapa. Sin embargo, existen algunas complicaciones que se dan durante el embarazo como lo son la Diabetes mellitus gestacional (DMG), la preeclampsia (PE), por mencionar algunas; a causa diversos factores que pueden ser heredados o adquiridos que produce desregul-ciónes en la adaptación adaptación y cambios fisiologicos en el embarazo conllevan a diversos efectos a la salud de la madre a largo plazo. Ademas se ha observado que los efectos estresantes a causa de las desregulaciones en la madre influyen en la programación fetal de su desendecia de manera epigenetica predisponiendo la suceptibilidad al desarrollo de enfermedades a corto y largo plazo.

Dentro de las diversas hormonas que se secretan en la placenta se encuentra la leptina, se conocen diferentes efectos como regulador energético por medio de la inhibición del apetito en el ser humano que se secreta principalmente en el tejido adiposo. Sin embargo, para los efectos en la procreación esta obtiene roles importantes en la madura-ción del oovocito, desarrollo embrionario y con funciones regulatorias durante la implantación y el embarazo. La leptina se ha visto relacio-nado con diversas patologías del embarazo debido a la expresión desregulada del gen y expresión descontrolada de la proteína, sin embargo, aún no se conoce de manera concreta sus mecanismos de acción durante esta etapa por lo que la convierte en un blanco impor-tantes para seguir comprendiendo el role en la reproducción que permiten posteriormente generar nuevas terapias para las patologías del embarazo y prevención de enfermedades que pueda desarrollar el feto en su vida adulta, ya que es una etapa delicada por el riesgo que conllevan a ambas vidas.

RESULTADOS.Actualmente el proyecto se han recabado 39 muestras control debido ala prevalencia decadente de complicaciónes en el hospital.

Se espera que al cuantificar el gen de LEP en las mujeres con embara-zos con complicaciónes sea Diabetes mellitus gestacional o preeclamp-sia exista un nivel elevado en la expresión del gen al compararse con las mujeres embarazadas sin complicaciones. Asi mismo elucidar posibles mecanismos que se encuentre relacionado con la patogenia y mecan-isos de acción de la epigenetica en el gen LEP.

METODOLOGÍA.

CONCLUSION.El conocimiento de la interacción de genes que intervienen en el metabolismo es un punto clave para conocer los efectos que pueden tener en un organismo lo que permite abrir camino para la búsqueda de nuevos tratamientos y medios de prevención que ayuden en la mejora de la salud humana.

REFERENCIAS. Hellamn, Leveno, y Pritchard J. A., Obstetricia Williams, 23ª. edición, México, 2011.Barker, D.J., (1998). In utero programming of chronic disease. Clin. Sci. 95,115–128.http://dx.doi.org/10.1042/cs0950115.Hogg K, Blair JD, von Dadelszen P y Robinson WP (2013). Hypomethylation of the LEP gene in placenta and elevated maternal leptin concentration in early onset preeclampsia. Molecular and cellular endocrinology 367 64-73.Napso T., Yong H., Lopez-tello J. y Sferruzzi-perri A.N. (2018). The role of placental hormones in mediating maternal adaptations to support pregnancy and lactation. Front. Physiol. 9:1091. doi:10.3389/fphys.2018.01091.Pérez-Pérez, Antonio; Toro, Ayelén ; Vilarino-García, Teresa; Maymó, Julieta ; Guadix, Pilar;Dueñas, José L.; Fernández-Sánchez, Manuel; Varone,Cecilia; Sánchez-Margalet, V.(2018). Leptin action in normal and pathological pregnancies Leptin mediates the crosstalk between adipose tissue and reproduction Role of leptin in placenta development. J. Cell. Mol. Med., 22(2), 716–727. https://doi.org/10.1111/jcmm.13369



EXPRESIÓN DIFERENCIAL DEL GEN PPARƔ EN PACIENTES CON Y SIN COMPLICACIONES GESTACIONALES

AUTORES. López-Morales Gerardo, Galindo-Cáceres MA, Osuna-Ramírez I

OBJETIVOS.Identificar el nivel de expresión genética del gen PPARγ en pacientes con y sin complicaciones gestacionales.

INTRODUCCIÓN.Hoy en día los malos hábitos alimenticios son el problema de salud más importante en los países en vías de desarrollo o emergentes, siendo que la nutrición en el embarazo es una de las etapas de mayor vulnerabilidad por el gran impacto sobre el desarrollo fetal, es importante una adecuada ganancia de peso gestacional. Dentro de todas las etapas del embarazo hay múltiples reguladores, en los cuales se encuentran a los receptores activados por el proliferador de peroxisoma (PPAR), estos son factores de transcripción activados por ligando, que interactúan con el metabolismo de lípidos, glucosa, inflamación y angiogénesis que permiten la adaptación de la madre a los requisitos nutricionales y de perfusión del feto.

PPARγ se ha convertido en un excelente candidato para desempeñar un papel en la regulación del metabolismo uterino y el inicio del parto mediante la regulación de citoquinas proinflamatorias y prostaglandinas se ha demostrado que PPARγ está presente durante todo el curso del embarazo normal, en un embarazo normal se acompaña de cambios en el metabolismo de lípidos y glucosa, pero una alteración en la regulación de estas vías puede llevar a complicaciones en el embarazo, como Preeclampsia o Diabetes Mellitus Gestacional.

METODOLOGÍA.Se llevará a cabo un estudio de casos y controles a través de un muestreo no probabilístico por conveniencia, la captación de pacientes se realizará en el área de toco cirugía del Hospital de la Mujer de Culiacán durante el período de enero a junio de 2019.

La población objeto de este estudio se conformará por mujeres embarazadas originarias de Culiacán, Sinaloa en el rango de edad de 18 a 35 años. Se obtendrán muestras de sangre periférica materna y sangre de cordón umbilical al momento del parto. A partir de estas muestras se obtuvo el ARN para posteriormente poder realizar el análisis de expresión del gen PPARγ mediante la técnica de PCR en tiempo real.

RESULTADOS.La estandarización de la rtPCR seguirá el protocolo de cuantificación relativa (RQ) empleando sondas TaqMan Gene Expression Assays de ThermoFisher® en un termociclador StepOne Plus de Applied Biosys-tems, como control endógeno para relativizar la expresión se empleó el gen constitutivo GAPDH.

CONCLUSIÓN.Se está llevando actualmente la recolección de muestras de las cuales solo se cuentan con controles positivos que no cuentan con ninguna patología de interés.

REFERENCIAS.1.- Fournier, T., Tsatsaris, V., Handschuh, K., & Evain-brion, D. (2007). PPARs and the Placenta, 28. https://doi.org/10.1016/j.placenta.2006.04.009

2.-Cruz Almaguer, C. de la C., Cruz Sanchez, L., Lopez Menes, M., & Diago Gonzalez, J. (2012). Nutrición y embarazo: algunos aspectos generales para su manejo en la atención primaria de salud Nutrition and pregnancy : some general aspects for their correct handling in the health primary care, 11(1), 168–175.

3.-Janani, C., & Kumari, B. D. R. (2014). Diabetes & Metabolic Syndrome : Clinical Research & Reviews PPAR gamma gene – A review. Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews. https://doi.org/10.1016/j.dsx.2014.09.015

4.-Minjarez-corral, M., Rincón-gómez, I., Morales-chomina, Y. A., Espinosa-velasco, M. D. J., Zárate, I. I. A., & Hernández-valencia, M. (2013). Ganancia de peso gestacional como factor de riesgo para desarrollar complicaciones obstétricas.

5.-Secretaria de Salud. Norma Oficial Mexicana NOM-043-SSA2-2012, Servicios básicos de salud. Promoción y educación para la salud en materia alimentaria. Criterios para brindar orientación. D Of la Fed. 2013;24(1):24–79.



ASOCIACIÓN DEL NIVEL DE EXPRESIÓN DEL GEN NR3C1 CON LAS COMPLICACIONES GESTACIONALES Y EL ESTADO DE SALUDA NEONATAL

AUTORES. Sánchez-López M.C., Galindo-Cáceres M.A., Osuna-Ramírez I

OBJETIVOS.Asociar el nivel de expresión del gen NR3C1 con las complicaciones gestacionales y el estado de salud del neonato.

INTRODUCCIÓN.La mujer durante el embarazo puede comunicar al feto cualquier cambio que se presente en el entorno. Un ejemplo de esto serían las situaciones de estrés, las cuales se logran comunicar hacia el feto por medio de señales endocrinas, donde están involucrados mensajeros químicos como la leptina, insulina o los glucocorticoides. Los glucocorti-coides son primordiales para un adecuado crecimiento fetal, ya que están relacionados en la maduración y crecimiento de una gran cantidad de sistemas de órganos del feto y éstos actúan en gran medida dentro del cerebro fetal. El estrés, la ansiedad y la depresión se han asociado a un incremento maternal y fetal de concentraciones de glucocorticoides. La exposición del feto a niveles elevados de glucocorticoides, como resultado del estrés materno o el tratamiento con glucocorticoides sintéticos (sGC), puede llevar a una “programación fetal”, que a largo plazo puede afectar la función y las conductas hipotálamo-hipofisaria.

POBLACIÓN BENEFICIADA.Estudio transversal observacional con un muestreo aleatorio representativo de la población materna de Culiacán, Sinaloa. La población objetivo de este estudio se conformará por mujeres originarias del estado de Sinaloa, con un rango de edad de entre 18 a 35 años. La captación de pacientes se realizará en el servicio de Ginecología y Obstetricia del Hospital de la Mujer de Culiacán.

METODOLOGÍA.La cuantificación de la expresión del gen NR3C1 se llevará a cabo mediante la técnica de reacción RT-PCR también conocida como reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa reversa, para identificar receptores de glucocorticoides.

Las reacciones se llevarán a cabo empleando sondas TaqMan Gene Expression Assays de ThermoFisher®.

RESULTADOS.Durante la realización del muestreo hemos logrado obtener una n de 30 pacientes en estudio. Se cuenta con muestras de pacientes control y pacientes con alguna complicación obstétrica (diabetes gestacional, sobrepeso o preeclampsia). La estandarización de las condiciones de retrotranscripción se establecieron como se muestra en la tabla siguiente:

CONCLUSIÓN.La evidencia demuestra que los glucocorticoides son cruciales para el establecimiento, desarrollo y parto. En el caso del desarrollo fetal, los glucocorticoides pueden beneficiar o perjudicar al feto dependiendo del tiempo y el nivel de exposición. Nuestro estado Sinaloa es una de las entidades federativas que presentan una razón de mortalidad materna mayor a la nacional, por ello, la realización de este proyecto de investi-gación es de suma importancia en vista de que mujeres embarazadas sinaloenses representan una población desprotegida y vulnerable. La realización de las extracciones de ARNm de las muestras biológicas se siguen llevando a cabo, además de técnicas de cuantificación para asegurar la integridad del ácido nucleico. Se continuarán las labores de muestreo, del mismo modo que las técnicas de extracción, cuantifi-cación y análisis de expresión del gen en estudio por medio de RT-PCR.

REFERENCIAS.Chatuphonprasert W, Jarukamjorn K, Ellinger I. 2018. Physiology and Pathophysi-ology of Steroid Biosynthesis, Transport and Metabolism in the Human Placenta. Frontiers in Pharmacology. 9: 1027.Harris RB. 2017. Appetite and Food Intake Central Control. 2a ed. New York: Taylor and Francis Group, LLC. 310 p.McGowan OP, Matthews SG.2018. Prenatal Stress, Glucocorticoids, and Develop-mental Programming of the Stress Response. Endocrinology.199-223. Miranda A, Sousa N. 2018. Maternal hormonal milieu influence on fetal brain development. 8: 1-23. Zhu P, Wang W, Zou R, Sun K. 2018. Mechanisms for establishment of the placen-tal glucocorticoid barrier, a guard for life. 76: 13-26. SINAVE, 2018. Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica. Subsecretaría de Prevención y Promoción de la Salud Dirección General de Epidemiología. Disponi-ble en: https://www.gob.mx/cms/uploads/attachment/file/286001/MMAT_2018_SE01.pdf (consultado el 17 de febrero de 2019).



CARGA CARDIOVASCULAR EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS PARTICIPANDO EN EL REGISTRO MEXICANO PARA OBTENCION DE DATOS CARDIOVASCULARES

AUTORES. Miranda-Calderón S.G., M. Pereda-Quintero, M.O. De los Rìos-Ibarra

OBJETIVOS.Conocer el perfil cardiovascular de pacientes diabéticos participando en REMECAR y compararlos con población no diabética.

INTRODUCCIÓN.La Diabetes Mellitus tipo 2 (DMT2) es un serio problema de salud en México. Dicha enfermedad aumenta la probabilidad de presentar eventos cardiovasculares. En México hay poca información sobre este perfil de pacientes en el “mundo real”. El objetivo de El Registro Mexicano para obtención de Datos Cardiovasculares (REMECAR) es evaluar características y manejo de pacientes con factores de riesgo y/o enfermedad cardiovascular establecida, evaluados y seguidos en consulta externa de centros participantes.

METODOLOGÍA.Estudio multicéntricol, nacional, prospectivo, observacional. Se analizaron datos en visita basal de7266 sujetos al 27 de noviembre de 2018. Se categorizó a pacientes diabéticos y no diabéticos y se analizó el antecedente de infarto agudo al miocardio (IAM), angina estable (AE), cardiopatía isquémica (CI) demostrada, intervención coronaria percu-tánea (ICP), cirugía de revascularización coronaria (CRC), enfermedad cerebrovascular (ECV) y enfermedad arterial periférica (EAP).Se realizaron pruebas estadísticas descriptivas analizar la tendencia de carga cardiovascular en pacientes diabéticos y no diabéticos.

RESULTADOS.Se encontraron 2292 (31.5%) pacientes con DM, de los cuales 321 (14%) tienen antecedente de IAM, 243 (10.6%) de AE, 175 (7.6%) de CI, 250 (10.9%) de ICP, 76 (3.3%) de CRC, 80 (3.5%) de EAP y 93 (4%) de ECV. Los pacientes no diabéticos fueron 4974 (68.5%), de los cuales 391(7.8%) tuvieron antecedente de IAM, 246 (5.1%) de AE, 225 (4.5%) de CI, 363 (7.3%) de ICP, 69 (1.3%) de CRC, 94 (1.8%) de EAP y 132 (2.6%) de EVC. En la tabla 1 se muestran los resultados de pacientes diabéticos y no diabéticos con carga cardiovascular.

CONCLUSIÓN.El impacto de los factores de riesgo en pacientes con diagnostico ya establecido de diabetes mellitus, han sido de gran importancia para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, la presencia de obesidad, la dislipidemia, el sedentarismo, el tabaco y el consumo de alcohol son solo alguno de ellos.

Los pacientes con DM tienen casi el 50% más de probabilidad de presentar carga cardiovascular en comparación con pacientes no diabé-ticos.

REFERENCIAS.DEL RIESGO, G. P. E. M. (2001). Cardiovascular. Programa de atención a la.; Guía de práctica clínica, Detección y estratificación de factores de riesgo cardiovascu-lar, 43pp; Bosch, X., Alfonso, F., & Bermejo, J. (2002). Diabetes y enfermedad cardiovascular. Una mirada hacia la nueva epidemia del siglo XXI. Revista española de cardiología, 55(05), 525-527



EFECTO DE LAS SITUACIONES GESTACIONALEA ADVERSAS SOBRE EL NIVEL DE EXPRESION DEL RECEPTOR DE GLUCOCORTICOIDES EN TEJIDO PLACENTARIO.

AUTORES. Galindo-Cáceres MA, b Murillo-Llanes J, c Morgan-Ortiz F y a Osuna-Ramírez I

OBJETIVOS.Comparar los niveles de expresión del gen NR3C1 en placenta de pacientes con embarazo sano y con complicaciones.

INTRODUCCIÓN.La exposición prenatal a condiciones adversas se encuentra asociada con desregulación del eje Hipotálamo-Pituitaria-Adrenal (HPA) en niños e infantes. La mujer embarazada es susceptible a sufrir un aumento en los niveles de concentraciones de cortisol ante la exposición a situaciones de estrés, enfermedad y malnutrición, lo cual conlleva a elevación cortisol en recién nacidos1. Estos efectos parecen ser media-dos en gran parte por cambios epigenéticos en el receptor de glucocorti-coides (gen NR3C1), este gen se involucra en la proliferación y diferen-ciación celular, que regula el peso del recién nacido 2. Tanto los glucocorticoides endógenos como los exógenos ejercen un efecto sobre las funciones placentarias incluyendo vascularización, apoptosis y transporte de nutrientes. Estas funciones pueden verse afectadas por el estado de salud materno 3. Conocer las diferencias en la expresión de NR3C1 pueden aportar nuevas pistas en los mecanismos de progra-mación metabólica fetal.

MATERIALES Y MÉTODOS.

RESULTADOS Y DISCUSIÓN.

Existen diferencias significativas entre el nivel de expresión de NR3C1 en tejido placentario y la presencia de patologías gestacionales, más no para otras características analizadas como el género (Femenino= 0.82; Masculino= 0.12) y pese a que a medida que incrementa el nivel de expresión al aumentar el percentil de producto, no se observan diferen-cias estadísticamente significativas. La asociación negativa identificada para la antropometría del producto y la expresión NR3C1 ha sido previa-mente reportada en modelos murinos 2, lo cual provee bases para los posibles mecanismos epigenéticos por los que las condiciones adversas perinatales generan efectos en el ambiente intrauterino.

REFERENCIAS.1.-Hartman, S., & Belsky, J. (2018). Prenatal programming of postnatal plasticity revisited—And extended. Development and Psychopathology, 30(3), 825–842. https://doi.org/10.1017/s09545794180005482. Mulligan, C. J., D’Errico, N. C., Stees, J., & Hughes, D. A. (2012). Methylation changes at NR3C1 in newborns associate with maternal prenatal stress exposure and newborn birth weight. Epigenetics, 7(8), 853–857. https://doi.org/10.4161/epi.211803. Janssen, A. B., Kertes, D. A., McNamara, G. I., Braithwaite, E. C., Creeth, H. D. J., Glover, V. I., & John, R. M. (2016). A Role for the Placenta in Programming Maternal Mood and Childhood Behavioural Disorders. Journal of Neuroendocri-nology, 28(8). https://doi.org/10.1111/jne.1237


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