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ARMAS DEL MEDICO EN EL DIAGNOSTICO • Circunstancias. • Signos clínicos. • Hallazgos de necropsias. • Análisis de laboratorio. • Evidencias: análisis de la fuente.
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ARMAS DEL MEDICO EN EL DIAGNOSTICO
• Circunstancias.
• Signos clínicos.
• Hallazgos de necropsias.
• Análisis de laboratorio.
• Evidencias: análisis de la fuente.
Adecuaciones alimenticias en emergencias
• Cambio y calidad de ingredientes de la dieta.
• Cambio de pastos (edad, época y especie del forraje).
• Cambio de pastoreo a corral o vs.
• Inicio en la producción de leche.
• Función zootécnica: ejercicio.
Manifestaciones de las alteraciones por los tóxicos
• Clínicas Identificables por los sentidos.
• Fisiopatología Insuficiencias orgánicas, patología clínica.
• Macro-microscópicas Posmortem.
• Bioquímicas Fisio-toxicología.
• Ultracelulares mitocondria, ribosoma, cromatina nuclear.
• Genéticas Mutaciones y teratogénesis.
Los elementos minerales en la nutrición y salud animal
• Intercambio de líquidos: Na, K, Mg, Ca; PO, SO, HCO. Brecha aniónica en sangre y alimento.
• Integridad de eritrocitos: Fe, Cu y Se (Pb: Hgb. inmadura).
• Formación ósea: Ca, P, Mg, F, Al, Mg, Cu.
• Antioxidantes: Se, Vit C y E.
• Oxidantes: Cu y Fe libres.
LOS ELEMENTOS MINERALES EN LA SALUD DE LOS ANIMALES
• DESEQUILIBRIO: Exceso o Deficiencia.
• Selenio (antioxidante): Cu, Hg, As, Mo.
• Aluminio (osteopenia, exostosis desg. dent. ): F, Ca, P
• Plomo (hematopoyésis): Ca, Zn, Fe.
• Zn (mucosas): Cd, Fe, Cu.
Dinámica y Cinética de los Elementos Minerales en
los animales
• Se: Glutatión peroxidasa.
• Cu: (cerulo) transporte del Fe.
• Fe y Cu: oxidantes.
• Zn: Anhidrasa carbónica y mucosas.
• P, Mg: Fosforilización oxidativa, complejo B.
PRUEBAS PARA LA CARACTERIZACIÓN DE TOXICOSIS
PRUEBAS PARA LA CARACTERIZACIÓN DE TOXICOSIS
Intoxicación por Zn3P2
• Yegua tordilla, cuarto de milla, 4ª
• Hallazgos clínicos: decúbito costal, sudoración profusa, tremores musculares, hiperestesia, disnea y dolor abdominal. Muerte a las 12 hs.
• Hallazgos postmortem: petequias y equimosis en serosa y peritoneo: hipoxia.
• Contenido de Zn: polvo gris 7495, con-gas 147, ali 1750 ug/g. Dos-tox 20-40 mg/kg pc.
Hidrólisis del Zn3P2
• Zn3P2 + H+ Zn+ + PH3
• Fosfuro de zinc + ácido = Zinc elemental y fosfina.
• El responsable de la toxicosis es la fosfina.
• Fosfina bloquea el ciclo de Krebs
• El zinc elemental residuo el el cont-estom medido por EAA; PH3 volátil
Dx diferencial Zn3P2
• Estricnina
• Organofosforados
• F- acetato
• Botulismo, ántrax, tétanos
• Hipo: Mg, Ca, C6H12O6
Intoxicación por Fumonisina B1
• 1971 Aline Schuneman, síndrome neurológico alimento de caballos.
• 1987 Sánchez, lesiones macro-microscópicas leuconcefalomalacia.
• 1990 Rosiles, ID fisicoquímica de la B1.
• 1998 Rosiles, brote de leucoencefalomalacia equina Oaxaca
Alteraciones bioquímicas por la Fumonisina B1
• Inhibe la esfinganina n-acetil transferasa (nACTasa) que participa en la biosíntesis de los esfingolípidos.
• La nACTasa cataliza la condensación de esfinganina y pamitol CoA para generar Ceramida. Este bloqueo acumula esfinganina.
Signología clínica (LEME)
• Signos de encefalitis: alta presión sanguínea intracraneal: EEV, PEE: Pb, Na, As, Hg, Sb.
• Encefalitis microbiana: Staph. aureus.
• Inapetencia, letargia, incoordinación, caminata sin orientación, aparente ceguera y presión con la cabeza en superficies duras.
• Daño hepático: ictericia, petequias y cianosis
Fumonisina en leucoencefalomalacia, Oax.
ARSENIOSIS aguda en caballos (inorgánico)
Diarrea acuosa arrozada
Salivación excesiva.
Tremores musculares
Ataxia
Depresión
Arsénico orgánico e inorgánico
Fenilarsenicales: ac. arsanílico, 3-nitro, 4-nitro.
Ac. fenilarsónico; después de tres días incoordinación, parálisis, ceguera, eritema
As inorgánico: 3 O2-As, 5 O2-A; bloquean los radicales sulfidrílos
Caballos DL50%: 10g; arsenito 1g.
Ac. cacodílico (46% As)
ARSENIOSIS. Cambios postmortem
Hiperemia gástrica
Contenido intestinal acuoso entre verdoso y negruzco.
Hemorragias focales o coalescentes entre 1–2 cm, ulceras de la mucosa cecal y colónica.
Histología del TGI: necrosis mucosal, ulceraciones, trombosis y necrosis vascular, mono y polimorfonucleares
Valores de As en arseniosis equina
• De 11-14 ppm en hígado
• 108 ppm en la corteza renal
• Polvo blanquecino mayor de 3000 ppm de As.
Estos valores confirman la intoxicación por As.
El estado físico de la muestra (humeda/seca) no se describe, la diferencia de la concentración de As por el estado físico de la muestra es de 4 veces
Planta Tóxica, Cestrum spp.
• Componentes tóxicos:
– Solanina (inhibidor de la acetil-colinesterasa)
– Alcaloides tropánicos (atropina)
– Glucósido 1,25-dihidroxivitamina D
– Saponinas
Solanina
Signos clínicos
• Los alcaloides tropánicos y la solanina pueden imitar un cuadro de envenenamiento por atropina – Midriasis
– Taquicardia
– Xerostomía
– Disnea
– Retención urinaria
– Estimulación del SNC seguido de depresión, parálisis y convulsiones
Enteque seco
Glucósido 1,25-dihidroxivitamina D
• Debilidad crónica.
• Pérdida de peso.
• Cojera, desplazamiento rígido.
• Aumento moderado/severo del calcio plasmático.
• Calcinosis distrófica de los tejidos elásticos (arterias principales, ligamentos y tendones).
• Osteopetrosis generalizada ligada a hipoparatiroidismo e hipercalcitoninemia.
Hipercalcemia y calceniosis por el consumo de Cestrum nocturnum
• Enfermedad debilitante: pérdida continua y progresiva de peso y claudicaciones.
• Calcio plasmático se leva entre 150-200 ug/ml. • Cambios anatómicos: calcinosis distrófica del tejido
elástico, arterias mayores, tendones y ligamentos. • Osteopetrosis generalizada relacionada a
hipoparatiroidismo e hipercalitonismo. • La presencia de Cestrum nocturnum en áreas accesibles de
los caballos afectados, la observación de hojas y plantas mordisqueadas en el área y la presencia de una sustancia potente como la vitamina D, son parte de las evidencias asociadas con la ingestión de la planta
Calcificación distrófica de la tricúspide
Intoxicación por Solanum malacoxylon
• Arbusto con hojas simples/sencillas, alternas e inflorescencia axila, flores simétricas y radiales, Ca5, Co5, A5, G
• Solanina irritante del TGI, inhibidor de la acetil-colinesterasa
• Alcaloides tropánicos • Saponinas
Solanum malacoxylon
Plomo
Signos clínicos de la intoxicación por Plomo
SISTEMA SIGNOS
S. N. C. Ceguera, hiperirritabilidad, contracción de músculos, depresión, convulsiones, ataxia, presión contra objetos, círculos
Gastrointestinal Ptialismo, anorexia, abdomen recogido, diarrea.
Hematopoyético Anemia macrocítica hipocrómica
Ingestión oral de plomo
• Intestino 98% Heces
• Sangre Portal 2%
• Hígado 20% circulación general, 80% bilis
• 17% orina, 3% huesos, encéfalo, músculo y pulmón
Concentración promedio de Plomo en pelo (P) y sangre (S) en équidos que residen en la Cd. de México.
Concentración promedio de Plomo en pelo (P) y sangre (S) en équidos que residen en la Cd. de México
INTERFERENCIA DEL Pb EN LA BIOSÍNTESIS DEL HEME
Análisis de laboratorio para plomo
Cambios electrolíticos en el suero sanguíneo de caballos, asociados al esfuerzo físico
0 1 20 35 50 655
40
50
60
70
Tiempo (min)
Ca
lcio
(m
g/m
l)
Ejercicio
A)
InicioFin
Intensa
Moderada
Leve
Leve
Bas
al
Rec
uperac
ión
40
50
60
70
Ca
lcio
(m
g/m
l)
14 %
B) Moderada
Bas
al
Rec
uperac
ión
Intensa
Bas
al
Rec
uperac
ión
3 %
*Laura Reyes
0 1 20 35 50 655
8
10
12
14
16
Tiempo (min)
Mag
nesio
(mg
/ml)
EjercicioA)
InicioFin
Intensa
Moderada
Leve
Leve
Bas
al
Rec
uperac
ión
6
8
10
12
14
16
Mag
nesio
(mg
/ml)
11%
B) Moderada
Bas
al
Rec
uperac
ión
28%
Intensa
Bas
al
Rec
uperac
ión
7%
0 1 20 35 50 655
0
50
100
150
200
250
Tiempo (min)
Po
tas
io (
mg
/ml)
Ejercicio
A)
InicioFin
Intensa
Moderada
Leve
Leve
Bas
al
Rec
uperac
ión
0
50
100
150
200
250
Po
tas
io (
mg
/ml)
53%
B) Moderada
Bas
al
Rec
uperac
ión
Intensa
Bas
al
Rec
uperac
ión
Valores de lo electrolitos séricos de caballos que recorrieron la prueba de los 100 km, antes (AP) y después (DP)
Electrolitos AP DP Diferencia
Sodio Na Meq/l 130 (± 10.858) 156.6(± 65.54) 34.85
Potasio K Meq/l 5.265 (± 0.632) 6.896 (± 0.725) 1.631
Calcio Ca mg/100 ml 19.628 (± 41.797) 10.839 (± 8.316) 8.789
Magnesio mg/100 ml 4.43 (± 1.593) 3.285 (± 0.398) 1.145
*Armendaríz R.
Valores de las pruebas sanguíneas de caballos que recorrieron 100 km antes (AP) y despues (DP)
Prueba AP DP Diferencia
Hematocrito (%) 37.5 (± 3.8)* 48.34 (± 6.014) 10.75
Proteínas plasmáticas g/100 ml
7.556 (± 1.294) 8.793 (± 1.416) 1.237
Hemoglobina 12.279 (± 0.265) 17.321 (± 0.89) 5.04
Valores del análisis estadístico entre parámetros sanguíneos en caballos que recorrieron 100 km. a campo traviesa
Parámetro Diferencia entre AP y DP
Desviación estándar
Significado
Hematocrito 10.75 6.032 P 0.05
Proteínas plasmáticas 1.237 7.542 P 0.05
Hemoglobina 5.04 5.127 P 0.05
Sodio 34.85 70.64 P 0.05
Potasio 1.631 4.577 P 0.10
Sodio 8.789 11.622 P 0.05
Magnesio 1.145 4.76 N. S* AP: antes de la prueba, DP: después de la prueba, *: No significativo
CONCRECIONES INTESTINALES
*Hernández M., Calderón R.
Nefrosis oxálica
*Aluja A., Hernández F., León M.
C
C
O
O
O
OH
K - +
Oxalato ácido de potasio
C
C
O
O
O Na - +
O Na - +
Oxalato de sodio
C
O
O
O
O
Ca
Oxalato de calcio
ESTRUCTURA
DE LOS
OXALATOS
SOLUBLES
INSOLUBLES
Una fuente común de oxalatos para el ganado son las plantas, especialmente aquellas de la familia Chenopodiacea y el género Rumex.
En la Tabla 1 se muestra una lista de plantas que contienen sales solubles de oxalatos
Amaranthus spp. amaranto
Beta vulgaris betabel, remolacha
forrajera
Chenopodium album lambs´quarters
Halogeton Glomeratus halogeton
Oxalis spp. lengua de vaca,
guanábana
Portulaca oleracea verdolaga
Rheum rhaponticum rhubarb
Rumex spp. sorrel, dock
Salsola kali cardo ruso
Sarcobatus vermiculatus maleza
Tabla 1. Plantas que contienen granes cantidades de oxalatos solubles
Alocasia spp. alocasia
Arisaema spp. jack in the pulpit
Caladium spp. caladium
Calla palustris. wild calla
Calocasia spp. elephants-ear
Dieffenbachia spp. dumbcane
Philodendron spp. philodendron
Symplocarpus foetidus skunk cabbage
Xanthosoma spp. caladium
Plantas que causan irritación local por masticarlas
Dieffenbachia spp.
Philodendron spp.
Los oxalatos puede cristalizarse en el tejido vascular e infiltrarse en las paredes de los
vasos causando una necrosis vascular y hemorragias.
Puede originar bloqueo tubular renal y una necrosis debida al depósito de oxalato de calcio insoluble en los tubos pequeños del riñon. Esto conduce a una anuria, uremia y
una alteración electrolítica.
Los signos clínicos pueden aparecer de 2-6 horas después de la ingestión de plantas que contienen oxalatos.
Se presenta cólico (de ligero a moderado)
Depresión
Debilidad muscular
Modo de andar irregular
Cabeza para abajo
SIGNOS CLÍNICOS
Los animales afectados se muestran inquietos , se levantan y se echan frecuentemente.
Estos animales al principio se cubren con el rebaño o la manada.
De la debilidad se procede rápidamente a la postración.
Los animales se pueden volver semicomatosos con la cabeza y el cuello los echan para un lado en una postura parecida a la fiebre de leche en el ganado vacuno. Respiración rápida y con dificultad Se observa espuma teñida de sangre y fluido alrededor de la boca. Se puede ver ocasionalmente timpanisno y micción frecuente. En algunos casos las convulsiones que se observan se deben la hipocalcemia. La muerte a partir de un envenenamiento agudo ocurre dentro de las 9-11 horas después de los síntomas iniciales.
En un envenamiento agudo por oxalatos, los cambios consistentes en
los valores de la química clínica (de
moderado a marcado) son:
FISIOPATOLOGÍA
Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
Hipernatremia
Hipercalemia
***Aumento de:
Transaminasa oxaloacética glutámica de suero
Transaminasa pirúvica glutámica de suero
Deshidrogenasa láctica
Se observa urea en la sangre
El pH del plasma aumenta dentro de las dos primeras horas de signos agudos clínicos.
Los diagnósticos están basados en la historia, los signos clínicos y las lesiones de necropsia,
confirmado con el hallazgo de cristales de oxalato en el riñón o los vasos.
El síndrome clínico aparece de manera similar al de la fiebre de leche, hipocalcemia por
inanición, o una sobrecarga de granos.
DIAGNÓSTICO
NEFROSIS OXALICA
• PRIMARIA : deficiencia enzimática congénita, que produce un desorden genético en el metabolismo del glioxilato: ENFERMEDAD DEL RIÑÓN DE PIEDRA.
• Enfermedad 1ria. asociada con nacimientos de matrimonios consanguíneos, herencia de un gen recesivo autosómico
• Deficiencia de una enzima hepática peroxisomal: alanino glioxilato aminotransferasa (AGT).
• Deficiencia de glicerato dehidrogenasa
• SECUNDARIA: por ingestión excesiva de ac. oxálico
Biosíntesis de oxalato
• Serina -----------glicina---------ascorbato
• pp
• Glicolato -gao--glioxilato-ldh,gao-oxalato
• tpp
• ketoadipato Hydroxipro • pp: piridoxal fosfato; gao:oxidasa ac.glicólico; tpp:tiamina pirofosfato; ldh:láctico
deshidrogenasa; xo:xantín-oxidasa;
Biosíntesis de oxalato
• Serina -----------glicina---------ascorbato
• pp
• glicolato -gao-glioxilato-ldh,gao,agt-oxalato
• tpp
• ketoadipato Hydroxipro • pp: piridoxal fosfato; gao: ac.glicólico oxidasa; tpp:tiamina pirofosfato; ldh:láctico
deshidrogenasa; xo: xantín-oxidasa; agt: alanino glioxilato aminotransferasa
Ac. oxálico bioparticipación
• Ac. grasos--acetilcoe-A+oxaloacetato--
• citrato-isocitrato--Glyoxilato+succinato-
• fumarato—malato—oxaloacatato—P-enolpiruvato
• Glyoxilato+acetilcoe-A-(Ac, grasos) malato-oxaloacetato+acetilco-A-citrato-isocitrato
Casco Concentración promedio y desviación estándar de minerales en
patología de cascos de caballos y burros
Se ng/g Fe mg/g Zn/g Mg mg/g Ca mg/g
Sano 295.6±39.8 703.1±924.7 135.2±85.1 800.5±808.1 335.9±100.4
Sobrecrecimiento 0 763.9±174.1 72.2±8.7 519.2±2.6 477±115.1
Enf. Línea blanca 139.4±241.5 306.6±293.5 62.1±10.1 425.2±181.6 1674±25.64
Canker 150.1±98 408.5±597.3 127.6±125.2 590.9±485.1 469.6±274.7
Cuarto 227.6±251.1 304.4±91.4 106.9±91.9 923.2±495.7 475.8±137.8
Hematoma 330.2±353.5 93.5±76.3 101.5±84.8 416.5±70.6 570.6±120.7
Absceso 242.7±344.7 265.2±165.6 87.9±51.5 393.7±703.8 352.2±257.7
Hormiguillo 131.7±3.4 60.6±38.1 60.6±38.11 170.9±62.6 247.2±354.8
Laminitis 264.4 25.9 112.3 204.7 852.1
Cu, Pb, Hg y As NSD
*Elizabeth
*de Luna D.
