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ArritmiasM. Rodríguez-Mañero, A.X. Fernández López, J. García-Seara, L. Martínez-Sande y J.R. González-JuanateyUnidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela (CHUS). Santiago de Compostela. La Coruña. España.

ResumenLas células cardiacas o miocitos son células especializadas que se encargan tanto de la conduc-ción de los impulsos eléctricos como de la contracción mecánica. Alguno de los miocitos presenta la capacidad de generar despolarizaciones rítmicas de su potencial de membrana que son propa-gados en todas direcciones, marcando el ritmo de despolarización del resto de las células cardía-cas y, en consecuencia, el ritmo de contracción. Cualquier ritmo cardiaco diferente del ritmo si-nusal normal se conoce como arritmias. Los mecanismos de las mismas pueden dividirse en tras-tornos de la formación del impulso (automatismo y actividad desencadenada) y trastornos de la conducción del impulso (bloqueo y reentrada), y podrán presentarse en forma de arritmias lentas (bradiarritmias) o rápidas (taquiarritmias). Los métodos diagnósticos para llegar al origen y trata-miento de los mismos vendrán dados principalmente por el electrocardiograma y el estudio elec-trofisiológico. En el presente artículo trataremos de abordar estos aspectos de la forma más deta-llada y didáctica posible.

AbstractArrhythmias

Cardiac cells or cardiac myocytes are highly specialized cells responsible for both conduction of electrical impulses and mechanical contraction. Some myocytes have the ability to generate rhythmic depolarization of its cell membrane potencial. This impulse is conveyed in all directions, leading to coordinated depolarization and contraction of the heart, and consequently setting the rate of heart contraction. Arrhythmias are an abnormality in heartbeat pattern different from a normal sinus rhythm. The mechanisms responsible for cardiac arrhythmias are generally divided into two broad categories: enhanced or abnormal impulse formation (automaticity and triggered activity) and conduction disturbances (block and reentry) and can affect the heart rate causing irregular rhythms, such as slow (bradyarrhythmia) or fast heartbeat (tachyarrhythmia). The diagnosis of the underlaying cause and subsequent treatment is based mainly on the electrocardiogram and electrophysiological study. All these elements will be treated in this chapter in an in-depth and educational manner.

Palabras Clave:

- Potencial de membrana

- Arritmias

- Automatismo

- Actividad desencadenada

- Reentrada

Keywords:

- Membrane potencial

- Arrhythmias

- Automaticity

- Triggered activity

- Reentry

ACTUALIZACIÓN

Introducción

Se entiende por arritmia cardiaca cualquier ritmo cardiaco diferente del ritmo sinusal normal. El mecanismo de forma-ción de las mismas veremos a continuación que puede ser diverso (tabla 1), fundamentalmente alteraciones en la for-

mación y en la conducción del estímulo. Abordaremos estos mecanismos de forma detallada más adelante, pero antes es necesario entender el mecanismo básico de la electrofisiología celular.

Las células cardiacas o miocitos son células especializadas que se encargan tanto de la conducción de los impulsos eléc-

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)

tricos como de la contracción mecánica. Alguno de los mio-citos presenta la capacidad de sufrir una despolarización diastólica espontánea e iniciar un impulso eléctrico en ausen-cia de estímulos externos1. Esto es lo que se conoce como automaticidad.

Los potenciales de acción (PA) originados espontáneamen-te se propagan a través de los miocitos. Ello es posible gracias a estructuras de membrana especializadas formadas por múl-tiples canales: las uniones “gap”. Cada célula expresa diferen-tes tipos de canales, presentando por tanto diferencias regio-nales en los PA (fig. 1). En condiciones normales, el nódulo sinoauricular es el marcapasos principal del corazón, con un po-tencial de membrana en reposo de aproximadamente – 60 mV. La actividad conjunta de diversas corrientes da lugar a un flujo de entrada neto de sodio (Na+) y, por lo tanto, a un au men-to del potencial de membrana. Cuando este alcanza – 40 mV

se activan las corrientes de calcio (Ca2+) (tipo T ICa,T– y tipo L ICa,L) que son los transportadores iónicos predomi-nantes durante la fase de ascenso del PA de las células mar-capasos (dependientes de Ca2+). Posteriormente, se activan las corrientes de salida de potasio (K+) y se inactivan las co-rrientes de Ca2+. El potencial de membrana se reduce a cau-sa del flujo de salida de K+, el principal ión repolarizante del corazón. Al alcanzar el potencial de membrana en reposo, el ciclo se repite continuamente una y otra vez2. Por su parte, el potencial de membrana de reposo de las células muscula-res es de – 90 mV. La entrada de cargas eléctricas positivas (Ca2+ y Na+) a través de las uniones gap hace que el voltaje aumente y se aproxime al umbral (aproximadamente – 65 mV), y se inicie un PA. En este punto se abren los canales de Na+, lo que origina una gran corriente de entrada de Na+, pero transitoria (fase 0). La corriente de Na+ se inactiva rápida-mente, tras lo cual se produce una corriente de salida de K+ que inicia la repolarización (fase 1). Durante la fase de mese-ta del PA (fase 2), la ICa,L desempeña un papel importante, al oponerse a la corriente de K+. La ICa,L es la principal vía de entrada de Ca2+ y desencadena la liberación de Ca2+ del retículo sarcoplásmico, con lo que se inicia la contracción del miocito. La activación de los canales de K+ rectificadores tardíos y la inactivación de los canales de Ca2+ dan lugar a la interrupción de la fase de meseta e inician la repolarización tardía (fase 3). Por último, los canales de salida de K+ com-pletan la fase de repolarización final (fase 4)3.

Tras la contracción existe un periodo en el que los mio-citos no pueden ser despolarizados y por lo tanto la célula es inexcitable (“periodo refractario”) y es debido en parte a la falta de disponibilidad de una corriente despolarizante (que es la de Na+ en las células musculares).

Mecanismos de las arritmias

Los mecanismos de las arritmias cardiacas pueden dividirse en trastornos de la formación del impulso (automatismo y actividad desencadenada) y trastornos de la conducción del impulso (bloqueo y reentrada) (tabla 1). Detallaremos breve-mente cada uno de estos mecanismos.

Trastornos de la formación del impulso

AutomatismoEl automatismo o formación espontánea del impulso es la propiedad de una célula cardiaca para sufrir una despolariza-ción espontánea y generar un PA en ausencia de estimulación eléctrica externa. Dicha propiedad está presente en condicio-nes fisiológicas en ciertos grupos de células especializadas del corazón, como son las células marcapasos del nodo sinusal y de los marcapasos subsidiarios. Esto es lo que conocemos como automatismo normal, mientras que la aparición de ac-tividad automática en células sin esta capacidad en condicio-nes normales se denomina automatismo anormal.

Automatismo normal alterado. La supresión o potencia-ción del automatismo de las células especializadas del cora-

TABLA 1Mecanismos de las arritmias

1. Anomalías en la formación del impulso

Actividad desencadenada

Automatismo

Alteración del automatismo normal

Automatismo anormal

2. Conducción anormal del impulso

Bloqueo de la conducción con escape de marcapasos subsidiarios

Bloqueo unidireccional y reentrada

Reentrada anatómica

Reentrada funcional

3. Anomalías del automatismo y la conducción

Parasistolia

Fig. 1. Representación del potencial de acción cardiaco. A. Potencial de ac-ción de la célula muscular. B. Potencial de acción del nódulo sinusal.

0

mVA

B

–45

–90

–60

–30

0

0

4

0

1

1

2

2

3

3

4

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ARRITMIAS

zón puede derivar en arritmias clínicas. Dichas alteraciones pueden ser debidas a una modulación nerviosa, alteracio- nes metabólicas, hipoxia y alteraciones electrolíticas.

En primer lugar, respecto a la modulación nerviosa, el siste-ma nervioso autónomo (SNA) controla la actividad de marca-pasos. El SNA parasimpático reduce la frecuencia de descarga de las células marcapasos (fig. 2) al liberar acetilcolina (Ach) e hiperpolarizar las células mediante un aumento de la conduc-tancia de los canales de K+. El efecto supresor de la Ach se emplea frecuentemente en la práctica clínica con fines tanto diagnósticos como terapéuticos. En las taquicardias debidas al aumento de automatismo normal, es esperable una reducción transitoria de la frecuencia en respuesta a las maniobras vaga-les (que fomentan la liberación de Ach), con una vuelta pro-gresiva a la situación basal tras una transitoria aceleración al cesar la maniobra (fenómeno denominado “taquicardia pos-vagal”)4. Por el contrario, la liberación de catecolaminas con la activación del SNA simpático aumenta la permeabilidad de la ICa-L incrementando la corriente de entrada de Ca2+ aumen-tando de esta manera la frecuencia sinusal.

Las alteraciones metabólicas, como la hipoxia o la hipopo-tasemia, pueden potenciar la actividad automática normal, debido a la inhibición de la bomba de Na/K, reduciendo las corrientes repolarizantes y aumentando la pendiente de re-polarización diastólica de la fase 44.

Los trastornos degenerativos que afectan al sistema de conducción cardiaco pueden causar supresión de las células marcapasos sinusales y dar lugar a bradicardia sinusal o in-cluso parada sinusal. Un marcapasos subsidiario puede mani-festarse como consecuencia de la supresión del automatismo sinusal.

La característica distintiva del automatismo normal es la supresión por sobreestimulación (overdrive suppression)5. Este fenómeno, mediado por la hiperactividad de la bomba de in-tercambio de Na/K, condiciona una hiperpolarización tran-sitoria de las células con automatismo intrínseco cuando son hiperpolarizadas de forma repetitiva por estímulos externos

a una frecuencia superior a la propia. Una vez finalizada la sobreestimulación, se produce un retorno gradual a la fre-cuencia de descarga intrínseca que se denomina periodo de calentamiento (fig. 3). El grado de supresión y el tiempo de re-cuperación son proporcionales a la frecuencia y la duración de la sobreestimulación aplicada6. La ausencia de supresión por sobreestimulación puede indicar que la arritmia se debe a un me-canismo distinto del aumento de automatismo normal. Lo contra-rio no siempre es cierto, dado que un automatismo normal alterado puede no responder a la sobreestimulación a causa de un bloqueo de entrada7.

Arritmias cardiacas causadas por alteración del automatis-mo normal. Son las siguientes:

1. Ritmos sinusales inapropiados: bradicardia sinusal, ta-quicardia sinusal inapropiada por ejemplo.

2. Ritmos ectópicos de escape: en condiciones patológi-cas, el deterioro de la función sinusal permite que un marca-pasos subsidiario comande la formación del impulso.

3. Ritmos ectópicos acelerados, debido al aumento del automatismo de los marcapasos subsidiarios.

4. Parasistolia: es un foco ectópico que se descarga a una frecuencia fija y que actúa a modo de marcapasos sin co-nexión con el resto de fenómenos eléctricos del corazón, lo que supone que esté protegido por un bloqueo de entrada. Es por tanto este un fenómeno debido tanto a la alteración en la formación como en la conducción del impulso.

Automatismo anormal. Las células miocárdicas no marca-pasos de las aurículas y ventrículos que en condiciones nor-males no muestran actividad espontánea pueden presentar propiedades de automatismo. Este automatismo anormal

Fig. 2. Representación de la actividad desencadenada. A. Pospotencial precoz. B. Pospotencial tardío.

mVA

B

Postpotencialesprecoces

*

* *

** * *

0

-90

mV Postpotencialestardíos

0

-90

Fig. 3. Representación esquemática de la reentrada anatómica: el obstáculo central establece dos vías. Cuando el impulso llega al circuito, se produce un bloqueo unidireccional y la conducción lenta a través de la otra vía per-mite que se inicie la reentrada.

Áreade tejido

inexcitable

Bloqueounidireccional

Conducciónlenta

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pue de aparecer en los casos de potasio extracelular elevado, pH intracelular bajo y exceso de catecolaminas. Ejemplos clínicos: extrasístoles, taquicardia auricular, ritmo idioventri-cular acelerado, taquicardia ventricular (TV) en la fase aguda de isquemia y reperfusión.

Actividad desencadenadaUn postpotencial es una oscilación anormal del potencial de membrana que si llega a alcanzar un cierto umbral puede dar lugar a otro PA. Este a su vez genera otros postpotenciales que pueden conducir a respuestas repetitivas propagadas. Es-tas respuestas propagadas constituyen la base de la llamada actividad desencadena (AD), que se distingue del automatis-mo en que siempre necesita un potencial previo que la des-encadena, mientras que las respuestas automáticas se inician espontáneamente. Clásicamente se distinguen dos tipos de postpotenciales: precoces (si ocurren en la fase 2 o 3) y tar-díos (durante la fase 4).

Precoces. Son aquellos que se inscriben en la porción des-cendente del potencial de acción transmembrana, la apari-ción de los mismos se ha relacionado con el incremento en las corrientes de entrada (Na o Ca principalmente) o dismi-nución en las corrientes de salida (K). Clínicamente podría ser el caso de fármacos que prolongan el QT (quinidina, pro-cainamida o sotalol), y también por hiperpotasemia, hipoxia, concentraciones elevadas de catecolaminas o aumento de la PCO2. Asimismo, se ven favorecidos por bradicardia mien-tras que la taquicardia podría abolirlos. El clásico ejemplo de taquicardia mediada por postpotenciales precoces es la TV en torsión de puntas asociadas al síndrome de QT largo.

Tardíos. Un postpotencial tardío (PPT) es una oscilación del voltaje de membrana que se produce tras haberse com-pletado la repolarización (durante la fase 4). Estas oscilacio-nes las causan diversas alteraciones que elevan la concentra-ción del Ca2+ intracelular diastólico, lo que da lugar a oscilaciones causadas por el Ca2+ capaces de desencadenar un nuevo PA si alcanzan el umbral de estimulación. A medida que se reduce la duración del ciclo cardiaco, la amplitud y la frecuencia de los PPT aumenta, por lo que es de prever que la iniciación de arritmias desencadenadas por PPT ocurra cuando aumenta la frecuencia cardiaca (ya sea de forma es-pontánea o mediante maniobras de estimulación). De hecho, la amplitud y el número de respuestas desencadenadas guar-da relación directa tanto con la frecuencia como con la dura-ción de la sobreestimulación (por lo tanto, son más fáciles de inducir mediante estimulación continua). Con la sobreesti-mulacion, la AD puede enlentecerse hasta que se termina, pero cuando no es lo suficientemente rápida para interrum-pir el ritmo desencadenado, puede causar una aceleración por sobreestimulación, a diferencia de la supresión por so-breestimulación que se observa en los ritmos automáticos.

Algunas situaciones relacionas con la aparición de PPT son la intoxicación digitálica (debido a la inhibición de la bomba de Na/K, lo cual fomenta la liberación de Ca2+ por el retículo sarcoplásmico), la hiperadrenergia (al producir una sobrecar-ga de Ca2+ intracelular a través de un aumento de la ICa-L y la corriente de intercambio de Na+-Ca2+) y la isquemia.

Asimismo, la función anormal del retículo sarcoplásmico (por ejemplo, debido a mutaciones en el receptor de rianodi-na) puede conducir también a una sobrecarga de Ca2+ intra-celular, lo cual facilita arritmias clínicas como la TV poli-mórfica catecolaminérgica8.

Un factor crucial para el desarrollo de los PPT es la du-ración del PA. Un PA más prolongado se asocia a una mayor sobrecarga de Ca2+ y facilita los PPT. Así pues, los fármacos que prolongan el PA (como los antiarrítmicos de clase IA) pueden aumentar ocasionalmente la amplitud de los PPT.

La respuesta a la adenosina también es útil para el diag-nóstico, al inhibir los PPT inducidos por catecolaminas, con-secuencia de la reducción de entrada de calcio al bloquear directamente la formación de AMPc.

Ejemplos clínicos son: taquicardia auricular, taquicardia in-ducida por toxicidad digitálica, ritmos ventriculares acelera-dos en el contexto del infarto agudo de miocardio, algunas formas de TV monomórficas repetitivas, arritmias inducidas por reperfusión, TV del tracto de salida ventricular derecho, TV inducida por ejercicio (por ejemplo, TV polimórfica ca-tecolaminérgica).

Trastornos de la conducción del impulso

En condiciones normales, el frente de despolarización de un ciclo cardiaco se termina cuando ha llegado a todo el tejido miocárdico, que no puede volver a ser despolarizado hasta que finalice su periodo refractario. Debido a determinadas circuns-tancias que detallaremos a continuación, si una determinada zona de tejido tiene tiempo suficiente para recuperar su refrac-tariedad, puede volver a ser despolarizada por el mismo frente de propagación. Es lo que conocemos como reentrada, excita-ción reentrante, movimiento circular, latidos recíprocos o ecos o taquicardia reciprocante (TR), que indican una propagación repetitiva de la onda de activación que regresa a su lugar de origen para volver a activar la zona ya activada9.

La reentrada se ha dividido en dos grupos principales: reentrada anatómica o clásica, en la que el circuito está deter-minado por estructuras anatómicas, y reentrada funcional, que incluye a su vez diferentes mecanismos. La reentrada fun-cional se caracteriza por carecer de límites anatómicos. Am-bas formas pueden coexistir en el mismo contexto. La reen-trada es el mecanismo que participa en la génesis de la mayor parte de las taquiarritmias.

Para que se produzca una reentrada son necesarias una serie de condiciones:

1. Un circuito anatómico, con un área central de tejido inexcitable que implica la existencia de dos vías de conducción.

2. Propiedades electrofisiológicas diferentes en ambas vías que permitan el bloqueo unidireccional de la conduc-ción (bien fijo o bien funcional).

3. Una zona de conducción lenta.4. Un desencadenante.Para que la reentrada sea posible, la longitud del circuito

anatómico debe ser mayor que la longitud de onda del impulso reentrante. La longitud del tejido miocárdico repolarizado y excitable que queda en el circuito detrás del frente de repolari-zación y antes de la llegada del frente de despolarización se

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ARRITMIAS

denomina intervalo o gap excitable. Su presencia posibilita ade-más que podamos entrar en el circuito de reentrada mediante maniobras de estimulación externas y explica los fenómenos de reciclaje (resetting), encarrilamiento (entrainment) e interrup-ción de la taquicardia mediante la estimulación eléctrica.

Tipos de reentrada

Reentrada anatómica/reentrada clásica. La reentrada ana-tómica clásica es aquella definida, por un obstáculo anatómi-co no excitable rodeado por una vía circular en la que el frente de onda puede “reentrar” y crea circuitos de reentrada fijos y estables. El obstáculo anatómico determina la presen-cia de dos vías. Cuando el frente de onda encuentra el obstá-culo, avanza por una de las vías (bloqueo unidireccional) y se propaga hasta el punto del bloqueo, con lo que se inicia el circuito de reentrada. Ejemplos clínicos: taquicardia de reen-trada auriculoventricular (AV) asociada a una vía accesoria, taquicardia de reentrada del nódulo AV, flúter auricular, TV de reentrada de rama del haz, TV postinfarto.

Reentrada funcional. En la reentrada funcional, el circuito no está determinado por obstáculos anatómicos, sino que lo definen las heterogeneidades dinámicas de las propiedades electrofisiológicas del tejido involucrado, generalmente son pequeños e inestables. Los circuitos de reentrada funcionales pueden deberse a diferentes mecanismos que enumeramos a continuación.

Reentrada funcional pura; circuito guía (leading circle). En ausencia de un obstáculo anatómico definido, en este mo-delo la reentrada se produce alrededor de una zona de pe-queño tamaño, normofuncionante en condiciones normales pero que puede tornarse eléctricamente inerte por el cons-tante bombardeo eléctrico desde el frente de activación, que gira a gran velocidad a su alrededor. El circuito guía se defi-nió como “el circuito más pequeño posible en que el impulso puede continuar circulando”10.

Reentrada por anisotropía. La conducción anisotrópica hace referencia a la dependencia de la velocidad de propagación del impulso con la dirección en que lo hace en el músculo cardiaco11 y depende de la estructura y la organización de los miocitos. Esto incluye la orientación de las fibras y la distribución no uniforme de las uniones gap, con un mayor número de canales capaces de propagar el impulso longitudinalmente que para propagarlo transversalmente. La heterogeneidad de la velocidad de conduc-ción y repolarización del tejido anisotrópico puede dar lugar a un bloqueo de los impulsos y una conducción lenta que permite la reentrada incluso en circuitos anatómicos pequeños12. Ejemplos clínicos son: reentrada anisotrópica en el músculo auricular y ventricular que puede ser causa de algunas TV originadas en el tejido que sobrevive a un infarto de miocardio.

Reentrada “en ocho”. Dos frentes de onda concomitantes que circulan en sentido contrario (horario y antihorario) al-rededor de dos arcos funcionales o fijos de bloqueo que se fusionan en una vía común central. Un ejemplo clínico es la TV relacionada con el infarto.

Reflejo. El reflejo es una subclase particular de reentrada que se produce en un segmento de tejido lineal, en el que el im-pulso se desplaza en ambas direcciones por la misma vía, en situaciones en que la conducción está muy alterada.

Rotor. Se trata de una reentrada con un frente de onda de for-ma espiral alrededor de un centro formado por tejido que se caracteriza por presentar potenciales transmembrana de baja amplitud que se mantiene sin estimular debido a la pronuncia-da curvatura de la espiral, corta duración y baja frecuencia de despolarización, con capacidad para migrar2. Es un tipo de re-entrada funcional que se ha puesto en boga recientemente como uno de los posibles mecanismos que podrían estar im-plicados en la génesis de la fibrilación auricular (FA)13.

Clasificación

Las arritmias pueden ser clasificadas según varios algoritmos, el más clásico es aquel que las divide en lentas (bradiarrit-mias) frente a rápidas (taquiarritmias).

Bradiarritmias

Las bradiarritmias pueden explicarse por dos mecanismos:1. Fallo en la generación del impulso. Ocurre cuando las cé-

lulas marcapasos no son capaces de generar los impulsos eléc tricos apropiados. Esta forma de bradiarritmia se observa con frecuencia en el contexto de procesos degenerativos. Un ejemplo clínico es la disfunción sinusal.

2. Fallo en la propagación del impulso. El fallo en la propaga-ción del impulso se refiere a la falta de conducción normal de los impulsos eléctricos generados por las células marcapasos a través del sistema de conducción. Este mecanismo implica una anomalía de la velocidad de conducción y/o un estado refrac-tario en el sistema de conducción, y puede causar bloqueo AV (BAV) cardiaco a diversos niveles: a) BAV de primer grado que es una prolongación anormal del tiempo de paso del impulso eléctrico a través del sistema de conducción (intervalo PR > 200 msg); b) BAV de segundo grado, conducción intermitente del impulso auricular a los ventrículos, en el de tipo I Wenc-kebach se produce un alargamiento progresivo hasta que se bloquea y generalmente es debido a un trastorno a nivel del nodo AV, mientras que en el de tipo II se producen sin pro-longación, generalmente debido a un trastorno infranodal y c) BAV de tercer grado que es una interrupción completa de la conducción de los impulsos auriculares a los ventrículos.

Taquiarritmias

Taquiarritmias auriculares

Taquicardia sinusal. Dentro de este grupo distinguimos:1. La taquicardia sinusal fisiológica corresponde a una

potenciación de descarga del nódulo sinusal en respuesta al estrés fisiológico, y se caracteriza por un aumento de la pen-diente de la despolarización de la fase 4 en las células del nódulo sinusal.

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2. La taquicardia sinusal inapropiada es un trastorno en el que la frecuencia sinusal está aumentada de forma continua o en un modo desproporcionado para el grado de estrés fisiológico14, y se debe a un aumento del automatismo normal. Ante la sospe-cha, se debe descartar una taquicardia automática originada en las proximidades del nódulo sinusal y el circuito de reentrada sinoauricular. Asimismo, obliga siempre a descartar causas sub-yacentes como hipertiroidismo, feocromocitoma, etc.

Taquicardia auricular focal. Las taquicardias auriculares pue-den deberse a automatismo, AD o mecanismos de reentrada.

Flúter auricular. El flúter auricular puede clasificarse, a su vez, en típico o atípico. El típico es aquel en el que el frente de onda circula por la aurícula derecha alrededor del anillo de la válvula tricúspide en sentido antihorario u horario. El flú-ter auricular típico es el ejemplo más frecuente de circuito de macrorreentrada, en el que obstáculos anatómicos y funcio-nales crean el sustrato. El flúter auricular atípico es aquel en el que el istmo cavotricuspídeo no está implicado. El obstá-culo suele estar relacionado con intervenciones realizadas anteriormente que crean barreras anatómicas grandes (cica-triz de atriotomía, líneas de sutura o ablación por radiofre-cuencia) o facilitan una zona de conducción lenta que posi-bilita la reentrada (por ejemplo, flúter auricular izquierdo relacionado con una ablación de FA previa).

Fibrilación auricular. La FA es la arritmia sostenida más frecuen-te en la práctica clínica. La génesis de la misma continúa siendo objeto de controversia, probablemente corresponda a una com-pleja interacción entre estímulos que causan su iniciación y el sustrato anatómico auricular necesario para su perpetuación2. El origen de los impulsos se encuentra predominantemente en las venas pulmonares, y puede corresponder a formas variables de automatismo focal anormal o de AD en la vena o a circuitos de microrreentrada alrededor de las desembocaduras de las venas bajo una intensa influencia del sistema autónomo15.

Taquicardia de reentrada del nódulo auriculoventricular. Esta frecuente taquicardia supraventricular paroxística se pro-duce por el mecanismo de reentrada clásico. La presencia de dos vías en el nódulo AV que presentan diferentes propiedades electrofisiológicas hace posible que, en respuesta a un estímulo prematuro, el estímulo se bloquee en la vía rápida a causa de un

periodo refractario más largo y se propague por la vía lenta. Si la conducción es lo suficientemente lenta, la vía rápida previa-mente bloqueada puede tener tiempo para recuperarse, lo que hace posible que se cree un circuito de reentrada que se tradu-ce en una taquicardia del nódulo AV cuando se perpetúa.

Taquicardia de la unión auriculoventricular. Las taquicar-dias de la unión AV se producen de forma característica en el contexto de un aumento del tono adrenérgico o efecto de un fármaco en pacientes con disfunción del nódulo sinusal, a los que previamente se ha practicado una intervención o que pre-sentan toxicidad digitálica. Pueden estar relacionadas con un aumento del automatismo normal, automatismo anormal o AD.

Taquicardia de reentrada auriculoventricular a través de una vía accesoria. La vía accesoria típica posee una conduc-ción rápida y un periodo refractario más largo que el del nódulo AV, lo cual crea el sustrato para la reentrada según el principio generalmente del “todo o nada”. La arritmia rela-cionada con vías accesorias más frecuente es la taquicardia ortodrómica, en la que el nódulo AV actúa como brazo ante-rógrado y la vía accesoria como vía retrógrada.

Taquicardias ventricularesLas TV pueden ser debidas a multitud de características y comportamientos diferentes, como automatismo anormal, la AD y la reentrada.

Se clasifican normalmente como:1. TV sin cardiopatía estructural (idiopáticas) (tablas 2 y 3):

tracto de salida del ventrículo derecho o izquierdo; TV fas-cicular y TV adrenérgica.

2. TV con cardiopatía estructural: isquémica y no isqué-mica (displasia arritmogénica del ventrículo derecho y taqui-cardias ventriculares rama-rama –macroreentrada estableci-da entre las ramas derecha e izquierda del haz de His–).

Asimismo, es preciso apuntar que las TV pueden y deben ser clasificadas a su vez como monomórfica o polimórfica, según mantenga la misma morfología durante la taquicardia o varíe latido a latido. Estas últimas pueden ser idiopáticas (ta-quicardia polimórfica y fibrilación ventricular idiopática) o ser debidas a las clásicas anomalías genéticamente determi-nadas que predisponen a la TV polimórfica: síndrome de QT largo, síndrome de Brugada, síndrome de QT corto, TV polimórfica catecolaminérgica.

TABLA 2Maniobras utilizadas en el diagnóstico diferencial del mecanismo de las arritmias

Automatismo Actividad desdencadenada Reentrada

Iniciación mediante EEP No Sí Sí

Interrupción mediante EEP No A veces Sí

Morfología del primer latido Idéntico a los siguientes Diferente a los siguientes Diferente a los siguientes

Primer intervalo al inicio Largo, calentamiento Corto (igual o más corto que el resto) Largo (más largo que los siguientes)

Adenosina Enlentecimiento transitorio Interrupción Ausencia de respuesta o bloqueo AV

Respuesta a EEP durante la taquicardia Reciclaje o pausa compensatoria Reciclaje o interrupción Reciclaje o interrupción

Reciclaje con fusión No No Sí

Respuesta a la estimulación continua durante la taquicardia

Supresión por sobreestimulación (si automatismo normal aumentado)

Aceleración o interrupción Encarrilamiento o interrupción

Encarrilamiento con fusión No No Sí

AV: auriculoventricular; EEP: electroestimulación programada.

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ARRITMIAS

Métodos diagnósticos

En primer lugar, el electrocardiograma (ECG) de superficie puede orientar respecto al mecanismo de la arritmia. El ECG en ritmo sinusal puede revelar procesos patológicos de los que se sabe que se asocian a tipos específicos de arritmias: a) las ondas Q compatibles con un infarto de miocardio pre-vio indican el sustrato para la reentrada; b) un intervalo QT prolongado hace sospechar de pospotenciales; c) una “onda delta” hace que la reentrada por una vía accesoria sea un me-canismo plausible, d) las ondas épsilon o ECG de displasia orientan hacia mecanismos de reentrada y e) la presencia de diferentes intervalos PR durante el ritmo sinusal puede orientar a la presencia de doble vía nodal.

El diagnóstico certero lo encontraremos generalmente en el estudio electrofisiológico (tabla 2), aunque es esta una cues-tión complicada en la que en ocasiones es difícil identificar el mecanismo exacto que sustenta una arritmia, más aún si tene-mos en cuenta que una arritmia puede iniciarse por un meca-nismo pero perpetuarse luego por otros (por ejemplo, la FA)2.

Las arritmias automáticas no pueden ser iniciadas o inte-rrumpidas de una manera reproducible por estimulación eléc-trica programada. Pueden ser reciclados, y la sobreestimula-ción externa puede dar lugar a supresión por sobreestimulación o no producir efecto alguno. La iniciación puede facilitarse con isoproterenol; la arritmia se inicia habitualmente tras un periodo de calentamiento y el primer latido de taquicardia es idéntico a los siguientes. La adenosina puede hacer que la ta-quicardia sea más lenta, pero generalmente no la interrumpe.

Aunque la AD puede iniciarse mediante estimulación programada, es frecuente que requiera isoproterenol. En las arritmias debidas a AD, puede observarse reciclaje y general-mente la estimulación eléctrica externa puede interrumpir-las. El primer latido suele ser el extraestímulo o latido pre-maturo, así que es diferente de los siguientes. Estas arritmias se suelen interrumpir en respuesta a la adenosina.

Las taquicardias por reentrada responden a la estimula-ción externa y muestran la característica distintiva de recicla-je y encarrilamiento con fusión. La adenosina puede inte-rrumpir una taquicardia de reentrada en la que participe el nódulo AV, pero no influirá en las células dependientes del sodio de las aurículas y los ventrículos.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía Importante Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión

✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica

✔ Epidemiología

✔1. Peters N, Cabo C, Wit A. Arrhythmogenic mechanisms: auto-maticity, triggered activity and reentry. Philadelphia: Saunders; 2000. p. 345-55.

✔2. Gaztañagaa L, Marchlinski FE, Betensky BP. Mecanismos de las arritmias cardiacas. Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):174-85.

✔3. Jalife J, Delmar M, Davidenko, Anumonwo J, Berenfeld O, Anu-monwo KJ. Basic cardiac electrophysiology for the clinician. Oxford: Blackwell Publishing; 2009.

✔4. García Civera R. Electrofisiología cardiaca clínica y ablación. Ma-drid: McGraw-Hill; 1999.

✔5. Di Francesco D. Funny channels in the control of cardiac rhythm and mode of action of selective blockers. Pharmacol Res. 2006;53: 399-406.

✔6. Tomaselly G, Roden D. Molecular and cellular basis of cardiac electrophysiology. En: Sanjeev S, editor. Electrophysiological disor-ders of the heart. Nueva York: Elsevier; 2005;1-28.

✔7. Paavola J, Vitaasalo M, Laitinen-Forsblom PJ, Pasternack M, Swan H, Tikkanen I, et al. Mutant ryanodine receptors in catecholaminer-gic polymorphic ventricular tachycardia generate delayed afterdepo-larizations due to increased propensity to Ca2+ waves. Eur Heart J. 2007;28:1135-42.

✔8. Zipes DP. Mechanisms of clinical arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol. 2003;14:902-12.

✔9. Allesie MA, Bonke FJ, Schopman FJ. Circus movement in rabbit atrial muscle as a mechanism of tachycardia. III. The “leading circle” concept. A new model of circus movement in cardiac tissue without the involvement of an anatomical obstacle. Cir Res. 1976;39:168-77.

✔10. Valderrábano M. Influence of anisotropic conduction properties in the propagation of the cardiac action potential. Prog Biophys Mol Biol. 2007;94:144-68.

✔11. Kleber AG, Rudy Y. Basis mechanisms of cardiac impulse propa-gation and associated arrhythmias. Physiol Rev. 2004; 84:431-88.

✔12. Jalife J, Berenfeld O, Mansour M. Mother rotors and fibrillatory conduction: a mechanism of atrial fibrillation. Cardiovasc Res. 2002; 54(2):204-16.

✔13. Morillo CA, Guzmán JC. Taquicardia sinusal inapropiada: actua-lización. Rev Esp Cardiol. 2007;60Supl3:10-4.

✔14. Arora R, Verheule S, Scott L, Navarrete A, Katari V, Wilson E, et-al. Arrhythmogenic substrate of the pulmonary vein assessed by high resolution optical mapping. Circulation. 2003;107:1816-21.

✔15. Lerman BB, Stein KM, Markowitz SM. Ventricular arrhythmias in normal hearts. Cardiology Clin. 18:265-91.

TABLA 3Características de las taquicardias ventriculares

Tracto de salida VD-VI (sensible a adenosina)

TV adrenérgica (sensible a propranolol)

TV fascicular (sensible a verapamil)

Morfología Bloqueo de rama derecha o izquierda con eje inferior Bloque de rama izquierda Bloqueo de rama derecha y eje superior

Características clínicas Sostenida. Inducida con ejercicio Incesante. Inducida con ejercicio Suele ser incesante

Origen Tracto de salida del ventrículo derecho o izquierdo Ventrículo derecho o izquierdo Fascículos del haz de His

Mecanismo Mediada por AMPc. Pospotenciales Automatismo Reentrada

Respuesta a adenosina Termina Supresión transitoria Ausencia de efecto

Respuesta a propranolol Termina Termina/supresión transitoria Variable

Respuesta a verapamil Termina No efecto Termina

Inducción Estimulación programada +/- catecolaminas Catecolaminas Estimulación programada +/- catecolaminas

Adaptada de Lerman BB, et al15.AMPc: adenosín monofosfato cíclico; TV: taquicardia ventricular; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.