Arritmias cardíacas y su interpretación electrocardiográfica

Las causas de las arritmias cardiacas son alteraciones del sistema de ritmicidad-conducción del corazón:

• Ritmicidad anormal del marcapasos

• Desplazamiento del marcapasos desde el nódulo sinusal a otra localización del corazón

--Bloqueos en diferentes puntos de la propagación del impuso a través del corazón

--Vías anormales de transmisión del impulso a través del corazón

--Generación espontánea de impulsos anormales en casi cualquier parte del corazón

-Taquicardia-Bradicardia

-Arritmia Sinusal

Ritmos sinusales anormales

Frecuencia cardiaca rápida• Más de 100 latidos por minuto en una persona adulta.

Taquicardia

Intervalos temporales entre QRS 150 por minuto en vez de 72

Causas de taquicardia:

• Aumento de la temperatura corporal• Estimulación del corazón por nervios simpáticos• Enfermedades tóxicas del corazón

• La frecuencia cardiaca aumenta aprox. 18 latidos/min. por cada grado Celsius de aumento de la temperatura corporal, hasta una temperatura de 40,5°C

• Después de esto, la frecuencia cardiaca puede disminuir por el debilitamiento progresivo del músculo a causa de la fiebre.

36.5°C 72 latidos/min

37.5°C 90 latidos/min

38.5°C 108 latidos/min

39.5°C 126 latidos/min

40.5°C 144 latidos/min

• Esto se debe a que el aumento de la temperatura aumenta la velocidad del metabolismo del nódulo sinusal, que a su vez aumenta directamente su excitabilidad y la frecuencia del ritmo

Sistema Nervioso Simpático

• Cuando una persona pierde sangre y pasa a un estado de shock, la estimulación refleja simpática del corazón aumenta la frecuencia cardiaca hasta 150 -180 latidos/min

• Cuando el miocardio se debilita, aumenta la frecuencia cardiaca ya que el corazón débil no bombea sangre hacia el tronco arterioso en cantidad normal, lo que provoca reflejos simpáticos y aumenta la frecuencia cardiaca.

Frecuencia cardiaca lenta

• Menos de 60 latidos/minuto.

Bradicardia

Bradicardia en atletas

• El corazón de un atleta es mayor y bombea más fuerte que el corazón de una persona normal, por lo que bombea un gran volumen sistólico aun en periodos de reposo.

• En cada latido manda una cantidad excesiva de sangre al tronco arterioso y se crean efectos que producen bradicardia

Estimulación vagal como causa de bradicardia

• Cualquier reflejo circulatorio que estimule los nervios vagos, produce liberación de acetilcolina en las terminaciones parasimpáticas del corazón.

Ejemplo: Síndrome del Seno Carotídeo

Los barorreceptores de la pared de la arteria son muy sensibles, por lo que hasta la presión más ligera externa en el cuello produce efectos vagales por acetilcolina provocando una bradicardia. Algunas veces se llega a parar el corazón de 5 a 10 seg.

Arritmia sinusalCardiotacómetro: Instrumento que registra por la altura de espigas sucesivas la duración del intervalo QRS sucesivos del electrocardiograma

5% 30%

• Se da por trastornos circulatorios que afectan la intensidad de las señales de nervios simpáticos y parasimpáticos que llegan al nódulo sinusal.

Ritmos anormales derivados del bloqueo de las señales cardiacas

En el interior de las vías de conducción intracardíacas

• Bloqueo sinusal• Bloqueo auriculoventricular• Bloqueo cardiaco auriculoventricular

incompletoPrimer gradoSegundo gradoTercer grado (completo)

• Bloqueo intraventricular incompleto

Bloqueo sinusal

Sin ondas P

Complejo QRS – T enlentecido

No hay sístole auricular

• Haz de His: único medio por el que pasan los impulsos desde las aurículas hacia los ventrículos.

Situaciones que reducen la velocidad de conducción o producen bloqueo total:

1. Isquemia del nódulo AV o de las fibras del Haz de His. (insuficiencia coronaria)

2. Compresión del Haz de His (porciones calcificadas)3. Inflamación del nódulo AV o del Haz de His(miocarditis por difteria o

fiebre reumática)4. Estimulación extrema del corazón por los nervios vagos (estimulación de

barorreceptores, síndrome del seno carotídeo)

Bloqueo auriculoventricular

Prolongación del intervalo P-R o P-Q: bloqueo de primer grado• Retraso de conducción de SA a AV• Intervalo normal de onda P a QRS= 0,16 s.• Duración P –R disminuye al aumentar la frecuencia cardiaca y viceversa. • Intervalo P-R mayor a 0,20s = Bloqueo cardiaco incompleto de primer

grado.

Bloqueo Cardiaco auriculoventricular incompleto

Bloqueo de segundo grado• Conducción a través del Haz de His lenta= P-R 0,25 a 0,45 s.• Impulso eléctrico fuerte= pasa a través del Haz a los ventriculos• Impulso eléctrico débil= no pasa a los ventrículos.• Hay onda P sin onda QRS-T= latidos fallidos ventriculares

Bloqueo cardiaco de segundo grado

Bloqueo de tercer grado (bloqueo AV completo)• Bloqueo completo de impulso de Aurículas a Ventrículos• Ventrículos crean su propia señal Origen Nodo AV o Haz de His• Ondas P se separan de ondas QRS-T

• Frecuencia auricular 100 latidos/min.• Frecuencia ventricular 40 latidos/min.

Síndrome de Stokes-Adams: escape ventricular• Bloqueo total aparece y desaparece• Bloqueo por segundos, minutos, horas, días o semanas.• Se da por isquemia limítrofe del sistema de conducción.• Ventrículos comienzan latidos con retraso de 5 a 30 s.

Supresión por sobreestimulación

Excitabilidad ventricular suprimida al inicio ya que han sido excitados por las aurículas a una frecuencia mayor que la que genera el sistema de Purkinje.

Nódulo AV o Haz AV frecuencia de 15 a 40 latidos/min

Escape ventricular

Bloqueo completo

De 4 a 7s sin aporte

sanguíneo al cerebro

SíncopeDe 5 a 30s para

escape ventricular

Recuperación rápida

• Este Síndrome Perjudica la salud y puede causar la muerte en periodos muy largos

• Marcapasos artificial que produce impulsos eléctricos continuos en ventrículos

Alternancia eléctrica

• Bloqueo intraventricular parcial cada dos latidos• Taquicardia provoca el bloqueo

• Causas que deprimen al corazón: isquemia, miocarditis y toxicidad

Bloqueo intraventricular incompleto

Sistema de Purkinje no se recupera rápido del periodo refractario previo

Bloqueo intraventricular incompleto

Alternancia eléctrica

B.I.I

EXTRASÍSTOLES

-Extrasístole: contracción del corazón antes del momento en el que se debería haber producido una contracción normal. También llamado latido prematuro, contracción prematura o latido ectópico

Causas de extrasístoleDebido a fotos ectópicos que emiten impulsos anormales en momentos inadecuados en el ritmo cardiaco1. Zonas locales de isquemia2. Placas calcificadas que comprimen al músculo cardiaco3. Irritación tóxica del nódulo AV, sistema de Purkinje o miocardio

4. Cateterismo cardiaco entra al ventrículo derecho y comprime endocardio

• Fármacos• Nicotina• Cafeína

• Onda P demasiado temprana• Intervalo PR acortado • Origen ectópico en aurículas cerca del nódulo AV • Intervalo entre extrasístole y sig. Sístole prolongado= pausa compensadora• Ocurre en mayor cantidad en atletas.

Extrasístoles auriculares

Temprana Normal

Onda débil

Déficit de pulso

Contracción temprana del corazón

Poco llenado de sangre en

ventrículos

Volumen sistólico ausente o

disminuido

Onda de pulso después de

extrasístole es débil

No se palpa pulso en art. radial

Extrasístoles de nódulo AV o el fascículo AV

Onda P superpuesta al complejo QRS-T

Causa: Impulso cardiaco viajó retrógradamente hacia las aurículas al mismo tiempo en el que viajaba anterógradamente hacia los ventrículos

Complejo QRS prolongado

Impulso conducido a través del músculo de conducción lenta de los ventrículos en lugar del sistema de Purkinje

Extrasístoles Ventriculares (EV)

1Provocan:

Complejo QRS con voltaje elevado

Impulso normal -> viaja a través delos 2 ventrículos simultáneamente -> ondas de despolarización de los 2 ventrículos se neutralizan entre sí en el electrocardiograma.

EV -> impulso en una sola dirección -> No hay efecto de neutralización -> un ventrículo o extremo de este se despolariza antes que el otro -> grandes potenciales eléctricos

2 Extrasístole QRS Normal

Onda T tiene una polaridad del potencial opuesta a la del complejo QRS -> conducción lenta del impulso a través del músculo cardiaco hace que las fibras que se despolarizan en primer lugar, se repolaricen antes.

3

Causas de las EV: • Tabaco• Consumo excesivo de café • Falta de sueño • Estados tóxicos leves • Irritabilidad emocional• Impulsos que se originan al rededor de los bordes de las zonas infectadas

o isquémicas del corazón

• El vector de la extrasístole tiene su extremo negativo (origen) en la base del corazón y el extremo positivo hacia la punta.

• Primera porción que se despolariza durante la extrasístole ->cerca de la base de los ventrículos -> foco ectópico

análisis vectorial del origen de una extrasístole ventricular ectópica

• Onda Q -> despolarización ventricular• Onda T -> repolarización ventricular

Trastornos que retrasan la repolarización del músculo ventricular después del potencial de acción -> potencial de acción ventricular prolongada -> intervalos Q-T muy largos en electrocardiograma.

Trastornos de repolarización cardiaca: los síndromes del QT largo

• Problema de las Q-T largasRetraso de la repolarización del músculo ventricular -> aumenta susceptibilidad a desarrollar arritmias ventriculares -> Torsades de pointes -> “torsión de puntas”

Puede provocar arritmias, taquicardias y en algunos casos fibrilación ventricular.

• Trastornos hereditarios -> mutaciones de los genes de los canales de sodio o de potasio

• Perturbaciones de electrolitos en plasma: hipomagnesemia, hopopotasemia.

• Cantidades excesivas de antiarritmicos -> quinidina

• Cantidades excesivas de antibióticos -> fluoroquinolonas o eritromicina.

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA