Artritis reumatoide 2012

Edwin Andrés Torres ManriqueF.U.S.M/ Sexto semestre

ARTRITIS REUMATOIDE

12 DE OCTUBRE DÍA INTERNACIONAL DE LAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS

• Enfermedad inflamatoria autoinmune crónica sistémica de causa desconocida, que se presenta como un síndrome multisistémico, abarca varios subgrupos de enfermedades, y cada una involucra cascadas inflamatorias, tiene como principal característica la sinovitis, que en general lleva al daño de las articulaciones y órganos si progresa sin tratamiento.

DEFINICIÓN:

Enfermedad reumatoide

CONSIDERACIONES:

Puede ocurrir a cualquier edad.

Característica principal es la inflamación simétrica de las

articulaciones de las manos, pies rodillas, y

algunos órganos internos.

Muchos pueden tener pruebas de laboratorio normales; NO

HAY hallazgos patognomónicos de AR en los laboratorios.

DIAGNÓSTICO: basado en un patrón de síntomas y hallazgos

al examen físico.

Aunque la discapacidad progresiva era inevitable en el pasado , las perspectivas han cambiado en las últimas 2 décadas.

Sobrevida menor (4-6 años) en 50% de los pacientesMarcadores genéticos implicados (HLA DRB1)En el pasado considerada como infecciosa.Nexo con falla cardiaca por citoquinas

proinflamatorias (IL-6, TNF-α).

DIAGNÓSTICO TEMPRANO TRATAMIENTO AGRESIVO Y PROACTIVO. Reducción AMPLIO USO DE METROTEXATE de

mortalidad DISPONIBILIDAD DE AGENTES BIOLÓGICOS

CONSIDERACIONES:

EPIDEMIOLOGÍA:

Guías de práctica clínica basadas en la evidencia, ASCOFAME, Proyecto ISS

0,5 casos anuales por

1000 habitantes.220 casos

Aprox.

Entre lo 60-65 años la

relación 3.1 tiende a cambiar

Mas predominante en mujeres que en varones demostrando una relación 3:1.

Tasas elevadas de prevalencia están entre 50-60 años.

Conlleva un importante costo económico.

EPIDEMIOLOGÍA:

PATOGÉNESIS DE LA AR:

• Tejido bien vascularizado que

sella la articulación y asegura

presencia de fluido lubricante.

Recubrimiento sinovial

• Compuesta por grasa y abundantes fibras de colágeno.

Capa externa de capsula articular

• Sinoviocitos tipo A y B, poseen

funciones fagociticas por

medio de interacción con CPA y sintetizan acido

hialuronico.Espacio articular y membrana

sinovial

PATOGÉNESIS:

• SE PRODUCE DEBIDO A INFILTRACION LINFOCITARIA EN EL COMPARTIMIENTO SINOVIAL-CITOQUINAS.

Inflamación

• DEBIDO A LA ACTIVACION DE CELULAS ENDOTELIALES INDUCIDA POR EXPRESION DE MOLECULAS DE ADHESION: INTEGRINAS, SELECTINAS Y QUIMIOQUINAS (LtB)

Neovascularización • NEOANGIOGENESIS

INDUCIDA DEBIDO A HIPOXIA Y CITOQUINAS, LO QUE FACILITA INGRESO DE CELULAS INFLAMATORIAS.

Hiperplasia e hipertrofia

SINOVITIS:

Cuando ya se ve la inflamación, el proceso es tardío, análisis comparativo con la TB y la formación de

cavernas.

PATOGÉNESIS:

http://www.medicinenet.com/rheumatoid_arthritis/article.htm

Células de la sinovia: Fibroblastos, osteoclastos y condrocitos.



PATOGÉNESIS:

http://askdrmakkar.com/rheumatoid.htm

http://askdrmakkar.com/rheumatoid.htm

Mechanisms of DiseaseThe Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis; Iain B. McInnes, F.R.C.P., Ph.D., and Georg Schett, M.D. N Engl J Med 2011;365:2205-19.

PATOGÉNESIS:

Mechanisms of DiseaseThe Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis; Iain B. McInnes, F.R.C.P., Ph.D., and Georg Schett, M.D. N Engl J Med 2011;365:2205-19.

Cuadro clínico

Dolor

Inflamación

Rigidez matutina

Alteraciones de movilidad y funcionalidad

ENFERMEDAD

HISTORIA EX. FÍSICO COMENTARIO

AR Simétrica, rigidez matutina, dolor, fatiga

Inflamación art. Simétrica.

Persistente ˃6sems, Factor reumatoide y ACPA

Poli artritis auto limitada

Simétrica, rigidez matutina, dolor, fatiga


40-60% postviral/ auto limitado

Fibromialgia Dolor musculo esquelético diseminado, fatiga, pobre sueño

Debilidad e articulaciones y músculos

5% de mujeres entre 40-60 años. 5-10% tienen Ac anti nucleares +.

Osteoartritis erosiva

Oligoartritis, puede ser simétrica en manos, localizada en arts.

Alargamiento de arts. Interfalángicas distales

Manos similares a las de AR, pero compromete las arts. distales.

Espondilitis anquilosante

Esqueleto axial, espalda y dolor de cuello

Movimiento limitado lumbar, cadera y hombros

Esqueleto axial y arts. Largas.

Artritis psoriatica

Con historia de psoriasis Dactilitis, mono, oligo o poli art., parches psoriaticos

Igual a la AR

LES,LYME, FIEBRE REUMÁTICA, ESCLERODERMA

Simétrica, rigidez matutina, dolor, fatiga


Consulta reumatólogo

Artritis séptica Inyecciones arts., trauma, exposición gonocócica

Mono articular, inflamado, rojos, purulento, +fiebre

Común en pacientes con AR

Artritis cristaloide

Ataques agudos. Inflamadas y rojas, mono u oligoart.

Documentar los cristales para dx preciso

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

IMÁGENES SUPLEMENTARIAS

http://annals.org/site/intheclinic/graphics-rheumatoid-arthritis.xhtml

A. sinovitis activa de articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales(IFP) y la "deformidad de boutonniere" (hiperflexión de la articulación IFP e hiperextensión de la articulación interfalángica distal [IFD] ) en el quinto dígito izquierdo. B.Atrofia interósea y la “deformidad en cuello de cisne" (hiperextensión de la articulación interfalángica proximal y la hiperflexión de la articulación IFD), especialmente en el quinto dígito izquierdo.



PROGRESIÓN:

IZQ. La artritis reumatoide temprana con leve inflamación fusiforme de las partes blandas de las articulaciones interfalángicas proximales. CENT. Artritis reumatoide moderada a grave con sinovitis de las articulaciones metacarpofalángicas y "cuello de cisne", deformidades de los dedos segundo y tercero. DER. Artritis reumatoide deformante Severa , con desviación cubital, múltiples nódulos reumatoides y subluxaciones de la articulación interfalángica proximal.



Los nódulos reumatoides

En la superficie del extensor y dentro de la bursa del olecranon del antebrazo izquierdo y el codo de un paciente con artritis reumatoide.



Cambios erosivos en la artritis reumatoide

A. radiografía simple de la mano derecha y la muñeca de un paciente con diagnóstico reciente de RA que muestra la osteoporosis yuxtaarticular pero sin cambios erosivos definitivos. B. En menos de 1 año, se han desarrollado erosiones claras en el margen de múltiples articulaciones, algunas de las cuales se indican con flechas.


• Es un proceso molecular y celular en principio.

• No son requeridos para establecer el diagnóstico o iniciar terapia, de hecho, la meta es prevenir la aparición de cambios radiográficos.

Clásicos: -Osteopenia yuxtaarticular. -Estrechamiento de los espacios

articulares. -Erosiones (propensos a

desarrollar AR). Primeros cambios son en los pies.

Resonancia magnética: Mejor sensibilidad

PAPEL DE LOS ESTUDIOS DE IMAGEN EN EL DIAGNÓSTICO DE AR:

• VSG: Hombres: 15mm/h; Mujeres: 20mm/h Embarazadas: 40-45mm/h

Anormal en: Embarazo, menstruación, anemias intensas, IAM, vasculitis, ERC, Artritis crónica.

• Prot. C reactiva• Factor reumatoide.• Ac -Anti péptidos cíclicos citrulinados (Anti-CCP).

30% de pacientes con AR pueden tener valores

normales

PAPEL DE LOS LABORATORIOS EN EL DIAGNÓSTICO DE AR:

• Laboratory studies are frequently normal in patients with RA. In an evaluation of more than 2500 patients with newly diagnosed RA in Finland and the United States, the median ESR was 30 mm/h in both locations; 44% of patients had an ESR <28 mm/h, and 48% had a normal CRP value. Moreover, 15% of patients with RA had normal ESR, CRP, and rheumatoid factor test results . A recent review of 151 studies of patients with early symptoms of RA found that second-generation anti-CCP antibodies and rheumatoid factor had similar sensitivity (67% and 70%, respectively), but that second-generation anti-CCP antibodies had greater specificity, with summary positive and negative likelihood ratios of 12.7 and 0.45, respectively. Therefore, although a positive rheumatoid factor, elevated ESR, and a positive second-generation anti-CCP antibody are useful in supporting a diagnosis of RA, normal values do not rule it out.

VSG:

Sokka T, Pincus T. Erythrocyte sedimentation rate, C-reactive protein, or rheumatoid factor are normal at presentation in 35%-45% of patients with rheumatoid arthritis seen between 1980 and 2004: analyses from Finland and the UnitedStates. J Rheumatol.2009;36:1387-90.[PMID: 19411389]

Peptidos anticiclicos citrulinados

Treatment of rheumatoid arthritis, Paul Emery; BMJ 2006;332;152-155, doi:10.1136/bmj.332.7534.152

Criterios diagnósticos american college of rheumatology – AR

•Rigidez en y al alrededor de las articulaciones que dura una hora antes de que se alcance la mejoría funcional máxima.

Rigidez matutina

•Al menos tres áreas articulares observadas con tumefacción de partes blandas o derrame articular, no solamente sobre áreas con hipertrofia ósea.

Artritis de tres o mas aéreas articulares

•Artritis en muñeca, articulación metacarpo falángica o interfalangicas proximales.

Artritis de las articulaciones de la

mano

•Afección simultanea de las mismas ares articulares.

Artritis simétrica

•Nódulos subcutáneos sobre prominencias óseas, superficies extensoras, o regiones yuxtaarticulares

Nódulos reumatoides

•Concentraciones séricas anómalas

Factor reumatoideo sérico

•Alteraciones típicas en radiografías de mano y muñeca, como erosiones o descalcificaciones óseas localizados en zonas adyacentes de las articulaciones afectadas

Alteraciones radiológicas

NUEVA CLASIFICACIÓN:

Tratamiento:Los objetivos del tratamiento son:

Alivio del dolorDisminución de la inflamaciónConservación de la capacidad funcionalResolución del proceso patológicoResolución de las complicaciones extra

articulares

Tratamiento:

DMARDs (Medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad) 30-50% No responden.

Agentes biológicos. -Parenterales. -Restringidos -Costosos. AINEs.

Los de elección:

•Más efectivo, mejor tolerado, menores efectos adversos.

•En bajas dosis, efectos antiinflamatorios ˂25mg/sem.

•20-30% requieren biológicos para controlar progresión.

•10mg/sem. Mejor tolerado por 70-80% de los pacientes.

1) METROTEXATEMEJOR TOLERANCIA

A 5 AÑOS•Usado a

menudo como combinado

2 )HIDROXICLOROQUINA

•Pensado como una enfermedad infecciosa

•10-15mg/sem.

•Tolerancia solo a 1 año.

3) SULFASALAZINA

APROXIMACIÓN GENERAL AL TRATAMIENTO

In the clinic,Rheumatoid Arthritis; 2010 American College of Physicians.

TRATAMIENTO:

In the clinic,Rheumatoid Arthritis; 2010 American College of Physicians.

MONITORIZACIÓN:• Objetiva, cuantitativa, mejora los

resultados.

• DAS 28 (www.das-score.nl/dasculators.html) Es un índice combinado para medir la actividad de la enfermedad en pacientes con AR.

http://www.das-score.nl/dasculators.html

BIBLIOGRAFÍA• Medicina Interna de Current 2011, Edición 50.

• Guías de práctica clínica basadas en la evidencia, ASCOFAME, Proyecto ISS

• In the clinic,Rheumatoid Arthritis; 2010 American College of Physicians.

• Mechanisms of DiseaseThe Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis; Iain B. McInnes, F.R.C.P., Ph.D., and Georg Schett, M.D. N Engl J Med 2011;365:2205-19.

• Drug therapy Alastair J.J. Wood, M.D.,Editor Therapeutic Strategies for Rheumatoid Arthritis James R. O’Dell, M.D. N Engl J Med 2004;350:2591-602.

• Drug therapy Alastair J.J. Wood, M.D.,Editor New Drugs for Rheumatoid Arthritis Nancy J. Olsen, M.D., and C. Michael Stein, M.B., Ch.B. N Engl J Med 2004;350:2167-79.

• 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative; doi: 10.1136/ard.2010.138461 Ann Rheum Dis 2010 69: 1580-1588

• Drug therapy Alastair J.J. Wood, M.D.,Editor New Drugs for Rheumatoid Arthritis Nancy J. Olsen, M.D., and C. Michael Stein, M.B., Ch.B. N Engl J Med 2004;350:2167-79.

• Treatment of rheumatoid arthritis, Paul Emery; BMJ 2006;332;152-155, doi:10.1136/bmj.332.7534.152

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