Artritis reumatoide
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Transcript of Artritis reumatoide
Edgar Alejandro Parra Piña 91294
Maribel Ramírez Martínez 90222
David Adrián Beall Jaramillo 90748
Luis Carlos Alderete Torres 88515
Oscar Raúl Fierro Enríquez 91137
*
Universidad Autónoma de Ciudad JuárezInstituto de Ciencias BiomédicasMedico cirujanoNosología y clínica de ReumatologíaDra. Elisa Barrera
*
*Enfermedad Inflamatoria Cronica
* Afecta en general, articulaciones diartroideas
*En Ocaciones Comportamiento Extraarticular
*Nichols y Richardson en 1909 ----65 casos
*1942 termino aceptado por la American Rheumatism Association
*
*Prevalencia ---
* 5 a 6 % ………..Poblaciones Indigenas Americanas
*0.3 a .06 % …..Regiones Asiaticas
*0.5 % ……………España
*2 a 26 casos por cada 100000
*Mujeres (2-3 :1)
*40 – 60 años
*
*Desconocida
*Agente infeccioso
* Parvovirus b19 , rubeola ,
m.tuberculosis, citomegalovirus , entre otras
*Factores genéticos
*HLA-DR4(DW3, DW14 Y DW15) DR1.DRW10 Y DR6
*
TCD4
CitoquinasTH1 (IL-2, IL-
17 InterferonƔ)
Contacto entre TH1 Y LB Y Activacion
Macrófagos
(Factor reumatoide)
Macrófagos : Citoquinas
Proinflamatorias
TNFα, IL-1, IL-6, IL-15
*
*
*
*
Macroscópico • Tejido Hipertrofico
• Pseudotumoral
Microscópico
• Abundante Neovascularizacion
• Hiperplasiacapa sinoviositos
• Infiltrado de celulasMononucleares
*
Infiltrado de Celulas Mononucleares
-Rica en Linfocitos
• Linfocitos pequeños 80% celulas TCD4 y algunos TCD8 dispersos
Transicionales
• 1/3 de CD4 y la proporción de lo CD8 aumenta considerablemente
*
*Tejido granulatorio, exuberante
*Se extiende sobre la superficie articular y se acompaña de vascularización del cartílago.
*El daño del cartílago y de los tejidos vecinos (cápsula, tendones, ligamentos y hueso) se produce por dos mecanismos:
*1) Desarrollo de tejido granulatorio junto a proliferación de células sinoviales con destrucción directa del cartílago articular
2) Liberación de enzimas lisosomales de sinoviocitos, polimorfonucleares y macrófagos; entre aquellas, proteasas ácidas y neutras, colagenasas y enzimas proteolíticas capaces de fragmentar proteoglicanos y fibras colágenas.
* Inicio Articulares
Mujer edad fértil
Inflamación poliarticular
Simétrica
Pequeñas articulaciones
de las manos
Rigidez matutina >30min
Astenia Adinamia
Anorexia
Perdida peso
Febrícula
*
Articulaciones mas afectadas
AR inicio % AR tardía %
Metacarpofalángica 52 87
Muñecas 48 82
Interfalángicas proximales45 63
Metatarsofalángica 43 48
Hombros 30 47
Rodillas 24 56
Caderas 18 53
Codos 14 21
*
De
inic
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lar • Gran
articulación
• Gota
• Artritis séptica
AR
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• Rigidez y dolor cintura escapular y pelviana
Sín
dro
me
de
Felt
y • Poliartritis
• Esplenomegalia
• Neutropenia
• Infecciones
*
Dolor
Inflamación articular
Rigidez
Debilidad muscular y atrofia
Deformidad
*
Síndrome del túnel carpiano
Afección MCF
Subluxaciones
Desviación cubital
Deformidades IFP
*
*El diagnostico es clinico
*Criterios del Colegio Americano de Reumatologia(ACR) (1987)
Criterios diagnósticos de AR
1 Rigidez matinal
2 Artritis de tres o más áreas articulares
• Articulaciones de al menos una hora
• IFP, MCF, muñeca, codo, rodilla, MTF, tobillo derecha o izquierda, volumen o derrame observado por un médico
Criterios diagnósticos de AR
3 Artritis de las articulaciones de la mano
4 Artritis simétrica
• volumen IFP, MCF, muñeca
• Compromiso simultaneo de misma área en ambos lados del cuerpo
Criterios diagnósticos de AR
5 Nódulo reumatoideo
6 Factor reumatoideo
• Nódulos subcutaneosen prominencias óseas o superficies extensoras o yuxtaarticulares visto por médico
• Factor reumatoideopositivo x método positivo en < de 5% de normales
Criterios diagnósticos de AR
7 Cambios radiográficos
AR con 4 criterios
Por mínimo 6 semanas
• Rx de manos con erosiones u osteoporosis adyacente a articulaciones
*
*Valoración de la actividad inflamatoria
*Valoracion de la capacidad funcional
*Valoracion radiologica anual de manos y pies
*
*Recuento articular
*Escala analógico-visual del dolor
*Escala de a evaluación global de la enfermedad por parte del medico paciente
*Rigidez matutina
*Reactantes de fase aguda
*
*Mayor incidencia de:
*Enfermedades cardiovasculares
*Neoplasias de estirpe linfoide
*Infecciones
*
Un paciente sin dolor ni inflamación
Calidad de vida
• Evitar daño estructural y aparición de discapacidad funcional
Remisión de la enfermedad
Remisión de la enfermedad
Ausencia de:
CansancioRigidez
matutina
Dolor e inflamación
articular
Obtener:
VSG normal
*
Las principales lesiones articulares aparecen en los primeros años de la enfermedad
Cuando se actúa terapéuticamente en esta fase de la enfermedad
Se puede evitar que se instauren deformidades y lesiones articulares de características irreversibles.
*
Son de tipo general y por lo tanto tienen una
escasa sensibilidad para la AR
SicknessImpact
Profile (SIP)
McMasterHealth IndexQuestionnair
e (MHIQ)
*
Functional Status Index (FSI)
Arthritis Impact Meassurement Scale (AIMS)
Indice Funcional de Lee
Indice de Discapacidad Poliarticular de Convery
Health Assessment Questionnaire (HAQ)
American Rheumatism Assosiation Functional Classification (ARA FC)
American Rheumatism Classification (ARC)
**Índice de actividad que expresa numéricamente la actividad clínica
del paciente (0-9)
DAS28=0,56 v artic.dolorosas+0,28 v artic.inflamadas+0,70 ln VSG + 0,014 ES
*
*Información
*Ejercicio y Economía Articular
*Actividad que estimule la movilidad articular
*Evitar atrofia de los músculos cercanos
*Contribuye a la analgesia y aumentar el rango de movimiento articular
*Férula nocturna
*Alimentación
*Grasas poliinsaturadas
*
Se caracteriza por:
*Poder para aliviar los síntomas
*Alteración en el curso de la enfermedad
Se utilizan:
1. Analgésicos puros y AINES
2. Esteroides
3. FARMES
4. Agentes biológicos
*
*Cuando el medicamento de base no alcanza la analgesia.
*Paracetamol, codeina, tramadol.
*AINE´s son el grupo mas utilizado en pacientes con artritis reumatoide.
*La dosis depende de la situación clínica:
Ej. Una dosis en la noche para evitar la rigidez matutina.
*omeprazol*
Aliviar el dolor Rigidez articular
*
*Estudio “emAR”: en un periodo de dos años el 72.4% de los pacientes recibió esteroides.
*Algunos autores lo consideran un FARME.
*Circunstancias con papel relevante:
Ej. Embarazo: hay pocos síntomas articulares; muchos casos hay remisión, se usan dosis bajas.
AR del anciano: por si solos controlan la enfermedad y si se administra en dosis pequeñas por tiempos prolongados ayuda al control.
*
*Dosis no debe exceder 7.5-10 mg diarios de prednisona.
“Dosis pequeñas evitan los efectos secundarios”
*
*Estudio COPOoL:
*62% MTX
*20% leflunomida
*4.4% Sulfasalacina
*MTX:
*Dosis mínima eficaz7.5 mg y máxima 25-30 mg semanales. Vía oral
*Se acompaña con acido fólico.
*Contraindicado en pacientes con hepatopatía crónica.
*
*Sulfasalacina:
*Dosis eficaz 2-4 gr diarios
*Intoleracia digestiva
*Leflunomida:
*Dosis diaria de 20 mg tras una dosis inicial de 300 mg repartida en 3 dias.
*Principal alternativa al MTX.
*
*Cloroquina:
*Dosis: 200-400 mg/dia
* Inmunosupresores: Solo se utilizan en complicaciones extraarticulares graves.
Ej. Ciclofosfamida en bolos en polineuropatia grave por vasculitis.
*Ciclofosfamida:
*En AR resistente a FARMES y casi siempre combinada con MTX.
*Dosis inicial de 2.5mg/dia.
*
Mas complejos y tóxicos
FARMES
AINE´s
• Hoy en día se inicia con AINE´s y o esteroides combinado con infiltraciones articulares, al mismo tiempo iniciar con FARMES.
*
• Se cambia cuando se agota las posibilidades en duración como dosis y no ha sido eficaz.
• Se emplea en las primeras fases
• Dura indefinidamente si el tratamiento se muestra eficaz
Monoterapia
• No incrementa significativamente la toxicidad
• Triple terapia: MTX + Sulfasalacina + antipalúdico
Terapia combinada
Terapia combinada
Combinada ascendente:
FARME + FARME
Combinada descendente:
AR con mucha actividad, asociar
FARMES desde el inicio e ir retirándolos
*
*“son candidatos a terapia anti-TNF aquellos pacientes con los que al menos dos FARMES, bien en monoterapia o en terapia combinada y siempre que uno de ellos sea MTX, no han conseguido el efecto terapéutico o bien que el FARME haya tenido que suspenderse por intolerancia o toxicidad”.
*En etapas precoces mejora el pronostico.
*Anti-TNF mas eficaces que anti- IL-1
*Suceptibilidad a infecciones
*Terapia combinada desechada.
*
*Inyección intraarticular de un producto radioactivo (itrio,erbio).
*Mas utilizado en la rodilla
*
*Artroplastia: rodilla, cadera, hombro
*Mejoran la función articular y alivian el dolor