ARTRITIS REUMATOIDE AulaMIR 2011 Pedro Alarcón. EPIDEMIOLOGÍA Prevalencia: 1% Relación 3 mujeres...
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ARTRITIS REUMATOIDEARTRITIS REUMATOIDE
AulaMIR 2011Pedro Alarcón
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EPIDEMIOLOGÍA
• Prevalencia: 1%• Relación 3 mujeres por cada hombre.• 35-40 años.
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ETIOPATOGENIA
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ETIOPATOGENIA: INMUNOLOGÍA
Infiltración LT CD4 (CD69) en sinovial (perivascular)
LTCD4 (+) Macrófagos → Il1, Il6, TNF (+) LB → AutoAc (FR, anticitrulina, IC)
ENFERMEDAD SISTÉMICA
Citoquinas → PANNUS (fibroblastos, mastocitos y osteoclastos) proteasas
DESTRUCCIÓN ÓSEA
INMUNOSUPRESORES (METOTREXATE,
LEFLUNOMIDA,CTC…)
RITUXIMAB
ANTI-TNF (INFLIXIMAB, ETANERCEPT)
AINES, CTC
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CLÍNICA: ARTICULAR• St generales: artromialgias, pérdida de peso,
febrícula, depresión...
-Afectación POLIARTICULAR-Tumefacción SIN ERITEMA-SIMÉTRICA-St ppal: DOLOR al movimiento.-Predominio articulaciones pequeñas: manos y pies.
-RIGIDEZ matutina ≥ 1h
Las más frecuentes: -METACARPOFALÁNGICAS-MUÑECA-INTERFALÁNGICAS PROXIMALES (IFP)-METATARSOFALÁNGICAS.
Fase avanzada:-Carpo en tenedor-Pulgar en Z-Desv cubital de dedos-Hiperext IFP (cisne)
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CLÍNICA: ARTICULAR 2
• Otras afectaciones:• Rodilla: la más invalidante. Quiste de Baker.• Columna: Subluxación atlo-axoidea. Rara dorsal. NO lumbar.• Temporomandibular.• Cricoaritenoidea: disfonía• Huesecillos del oído: sordera.
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CLÍNICA EXTRARTICULAR. Relacionado con nivel de FR
• NÓDULOS REUMATOIDES:• 20-30% de los pacientes. Es un fenómeno vasculítico.• El 100% tienen FR +.• Generalmente asintomáticos. Pueden infectarse.• Localizados: CODO, zonas de roce, occipucio, periarticulares,
tendon de Aquiles, meninges, pleura, corazón, médula espinal…
• AP: centro necrótico, histiocitos en empalizada.
• VASCULITIS• PIEL: necrosis, púrpura, úlceras, pioderma gangrenoso.• Nervioso: mononeuritis múltiple, polineuritis.• Infartos viscerales.
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• PLEUROPULMONAR (más en hombres)• Pleuritis con derrame pleural: Glu ↓↓ y Complemento↓• Fibrosis intersticial con alteración de la DLCO• HTPulmonar (raro).• Bronquiolitis obliterante en tto con penicilamina
• Nódulos:cavitación, fístulas, neumotórax.• Sd de CAPLAN: AR + neumoconiosis
• CARDÍACA• Pericarditis.• Dilatación raíz A: Iao.• Otras: taponamiento, arritmias…
CLÍNICA EXTRARTICULAR
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• NEUROLÓGICA• Vasculitis: mononeuritis múltiple. Vasculitis.• Por compresión: Túnel carpiano, tarsiano, cervical.• NO SNC.
• OCULAR (rara).• Epiescleritis (esclera superficial roja).• Escleritis: 1ª CAUSA es la AR. Cuidado con escleromalacia
perforante y endoftalmitis.• Asociado Sd Sjogren: queratoconjuntivitis seca.
• OSTEOPOROSIS: asociado a CTC• LINFOMA B de células grandes.
CLÍNICA EXTRARTICULAR
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• SD DE FELTY• ESPLENOMEGALIA Tendencia a infecciones G+• CITOPENIAS (neutropenia) • Hiperpigmentación de mmii y úlceras.• Adenopatías.• Pleuropericarditis.
• NEFROPATÍA• AINEs: IRe prerrenal.• Sd nefrótico por amiloidosis secundaria.• GMN por fármacos, per sé, por vasculitis• Túbulo-intersticial: Sd de Sjogren.
CLÍNICA EXTRARTICULAR
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EROSIÓN MARGINAL DESVIACIÓN DEDOS PIE
FALANGES EN CUELLO DE CISNE OSTEOPENIA YUXTARTICULAR, EROSIONES
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NÓDULOS REUMATOIDEOS
NÓDULOS REUMATOIDEOS
SUBLUXACIÓN ATLO AXOIDEA
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GANGRENA DIGITAL
VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICA
PIODERMA GANGRENOSO
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Apoyan al dx clínico. Ningún hallazgo es dx en sí.
1. Tumefacción de partes blandas (lo más precoz).2. Osteopenia yuxta-articular.3. EROSIONES ÓSEAS:- Mal pronóstico si precoces.- En forma de quistes subcondrales o pérdida de
cartílago.4. Luxaciones/subluxaciones.5. LA RX PUEDE SER NORMAL6. La RMN de manos ofrece mayor sensibilidad que la Rx
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
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• ANALÍTICA GENERAL:• Anemia normocítica de procesos crónicos. • Leucocitosis: parámetro de inflamación, como la
trombocitosis. Con fórmula N.• Leucopenia en Sd de Felty (también trombopenia…).• Puede haber linfocitosis importante si se asocia a leucemia
linfoide crónica T.• Eosinofilia que condiciona peor pronóstico.• Reactantes de fase aguda: VSG, PCR, ceruloplasmina,
haptoglobina, α globulinas.• Líquido sinovial inflamatorio: turbio, viscosidad ↓, leucos:
2000-50000 con predominio de PMN, lactico ↑, glucosa N o algo ↓.
HALLAZGOS DE LABORATORIO
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• FACTOR REUMATOIDE:• AutoAc contra la fracción Fc de la IgG.• Sensibilidad: 75% aprox. Especificidad 70-90%.• El 5% de sanos y el 15 % de más de 65ª lo tienen. (el 1/3 de
los FR+ tienen AR).• No sirve como screening ni como seguimiento sino como
pronóstico. Como diagnóstico sirve para confirmar si clínica sugestiva de AR.
• Elevado en 100% de nódulos sc o vasculitis.• Elevado en: LES, Sjogren, hepatopatías, lepra, sarcoidosis, TBC,
mononucleosis, FPI, endocarditis…
HALLAZGOS DE LABORATORIO
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• AC ANTI PCC (anti péptido cíclico citrulinado) o ANTICITRULINA:
• Sensibilidad similar al FR aunque más precoces.• Especificidad muy superior (>90%).
• ANA: Aparecen a títulos bajos en el 30%.
HALLAZGOS DE LABORATORIO
AC QUE NOS INTERESAN EN AR:- FACTOR REUMATOIDE- AC ANTI CITRULINA
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• FACTORES DE MAL PRONÓSTICO:• Mujeres.• Edad avanzada.• Afectación rx desde el comienzo.• FR, anti CCP, y reactantes de fase aguda muy elevados.• Nódulos reumatoides.• Persistencia del brote durante 1 año.• Nivel socioeconómico disminuido.• Afectación de más de 20 articulaciones.
• MARCADORES DE ACTIVIDAD:• VSG, PCR, ceruloplasmina, haptoglobina, marcadores de
rotura del colágeno.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
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• La esperanza de vida se acorta de 3-7 años (ligado a artropatía más grave) asociado a:
• Infecciones• Hemorragia gastrointestinal• Enfermedades cardiovasculares.
• El tto. Precoz mitiga la clínica, secuelas y mortalidad de esta enfermedad.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
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DIAGNÓSTICO. CRITERIOS ARA (antiguos)
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Al menos 4:
1.Rigidez matutina > 1h2.Artritis de 3 o más áreas. >6 semanas3.Simétrica.4.Artritis de las manos5.Nódulos reumatoides6.Factor reumatoide7.Alteraciones rx típicas (erosiones u osteopenia)
DIAGNÓSTICO. CRITERIOS ARA (antiguos)
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Sinovitis en al menos una localización + exclusión de otras causas + 10 puntos en la siguiente clasificación:–Número y lugar de articulaciones afectas:
• De 4 a 10 grandes: 1 punto• De 1 a 3 pequeñas: 2 puntos.• De 4 a 10 pequeñas: 3 puntos.• Más de 10 (con al menos participación de una pequeña): 5 puntos.
–Anomalías serológicas (FR, anti CCP)• Positivos “bajos”. 2 puntos• Positivos “altos” (más de triple de lo normal): 3 puntos
–Elevación de VSG ó PCR: 1 punto.–Duración de los síntomas al menos 6 semanas: 1 punto.
DIAGNÓSTICO. CRITERIOS ARA (2010)
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• MEDIDAS GENERALES• AINES: sintomáticos que no modifican la progresión.• CTC: sintomáticos que sí modifican el curso.• FAME (modificadores) sintéticos:• Metotrexate, leflunomida• Antiguos: sulfasalacina, antipalúdicos.• No se utilizan : sales de oro, d-penicilamina.• Otros inmunosupresores de 2ª línea: ciclosporina, azatioprina, ciclofosfamida.
• FAME biológicos:• AntiTNF: Infliximab, adalimumab, etanercept.• Anti Il1: anakinra.• AntiCD20: rituximab• Anti CTLA4: abatacept.
TRATAMIENTO
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OBJETIVOS• 1) alivio del dolor• 2) disminución de la inflamación• 3) protección de las estructuras articulares• 4) mantenimiento de la función• 5) control de la afección diseminada
TRATAMIENTO
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• MEDIDAS GENERALES:• Información continua de la enfermedad y tto.• Modificaciones oportunas del entorno.• Mayor reposo en fases de mayor actividad.• Ejercicio para mantener fuerza muscular y movilidad
de las articulaciones.• Dieta con ácidos poliinsaturados (omega 3).
TRATAMIENTO
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• En 1ª línea de tratamiento, considerándolo más bien como alivio sintomático:
AINEs:• (-) COOX1: Eficaces antiinflamatorios. Morbilidad digestiva.
Cardioprotección.• (-) COOX2: -coxib: Igual eficacia. Menos morbilidad digestiva.
No cardioprotección.• Hay que añadir IBP y como también tienen toxicidad renal y +
HTA hay que ponerlos a bajas dosis y quitarlos si se puede.
CORTICOIDES:• SÍ modifican el curso aunque poco. Terapia puente.• Prednisona o prednisolona a baja dosis.
TRATAMIENTO
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• Comenzar desde el principio si signos de actividad de la enfermedad.
• Asociar FAME (MTX+anti TNF) es lo que mejor resultado da ahora.
• METOTREXATO• El FAME de elección INICIAL. Puede utilizarse como monoterapia.• Problemas: mucositis orointestinal, hepatopatía, anemia (prevenir
administrando ac folínico).
• LEFLUNOMIDA:• Inmunosupresor anti LT.• De segunda línea tras MTX.• Problemas: hepatopatía.
TRATAMIENTO. FAME
OTROS INMUSUPRESORES:-CICLOSPORINA-AZATIOPRINA-CICLOFOSFAMIDA
Si enfermedad sistémica
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• TERAPIAS BIOLÓGICAS (ANTICITOCINAS):• Se utilizan si las terapias con MTX asociado a otros FAME no
han ido bien (esto dicen las guías aunque ya se utiliza como primera línea junto a MTX). Se asocian a los anteriores.
• Predisponen a infecciones, especialmente reactivación de TBC: HACER MANTOUX.
• Incrementan el riego de neoplasias: linfoma.• ANTITNF: INFLIXIMAB, ADALIMUMAB, ETANERCEPT,
GOLIMUMAB, CERTOLIZUMAB• ANTI IL1: ANAKINRA• ANTI CD20(antiLB): RITUXIMAB• ANTI CTLA4 (LT): ABATACEPT• ANTI IL-6: TOCILIZUMAB
TRATAMIENTO. FAME
Si fallan los ANTI TNF
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• CONVENCIONALES DE ACCIÓN LENTA:• Sólo se siguen utilizando la hidroxicloroquina
y la sulfasalazina.• Cada vez se utilizan menos habiendo sido
desplazados por los FAME.
TRATAMIENTO. FAME
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GUÍA DE TRATAMIENTO
SI AFECTACIÓN SISTÉMICA: CICLOFOSFAMIDA, AZATIOPRINA, CICLOSPORINA.
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