ASFIXIA NEONATAL Y DESARROLLO NEUROLOGICO.

Dr. Manuel Arriaza OrtizUnidad de Neurología InfantilServicio de NeonatologíaHospital Dr. Sótero del Río

CRECIMIENTO

DESARROLL0

ADQUISICION DE HABILIDADES

AUMENTO DE TAMAÑO

INDIVIDUO APTO

•SUPERVIVENCIA INDIVIDUAL•SELECCIÓN DE PAREJA•PROCREACION•PROTECCION DE LOS INDIVIDUOS DEPENDIENTES

BASES BIOLOGICAS DEL DESARROLLO PSICOMOTOR

NEURULIZACION

(HASTA LA 6º SEMANA)

PROLIFERACION

(2 A 4 MESES GESTACION )

MIGRACION NEURONAL

(3- 5 MESES GESTACION)

ORGANIZACIÓN

( 5 MES GESTACION AÑOS POSTNATAL)

MIELINIZACION

(2º TRIMESTRE EMBARAZO AVIDA ADULTA)

Desarrollo Psicomotor

● Es un proceso progresivo de incremento de las habilidades funcionales, en el niño, resultado de la maduración del Sistema Nervioso Central.

● La maduración cerebral es un proceso determinado genéticamente, de ordenación progresiva de las estructuras morfológicas.

Por lo tanto el desarrollo es:

● Proceso ordenado● Proceso predecible● Tiene una progresión cefalocaudal● Tiene una dirección de proximal a distal● Tiene variaciones interindividuales● Tiene variaciones intraindividuales

Desarrollo Psicomotor

Áreas de evaluación

● Motora● Lenguaje● Intelectual ● Afectivo- social

ASFIXIA PERINATAL● Asfixia ( sphixis = pulso)

– Suspensión del pulso y de la respiración.

● Perinatal – Preparto – intraparto – post parto

ASFIXIA PERINATAL

● Síndrome clínico secundario a la alteración del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o los pulmones, que resulta en hipoxemia, hipercapnea y acidosis metabólica.

● Cualquier órgano puede afectarse por la asfixia.

CIRCULACION FETAL

Asfixia Perinatal: Fisiopatología

Asfixia Perinatal:Factores de Riesgo Maternos

Edad: Extremos de la vida reproductiva Talla materna Paridad: nulípara y grandes multíparas Enfermedades crónicas Enfermedades asociadas a embarazo Hipotensión materna en T. de parto Abuso de sustancias Infecciones

Asfixia Perinatal:Factores de Riesgo Fetales

Retardo de Crecimiento Intrauterino Post término Infección fetal Gemelos Malformaciones congénitas Síndromes genéticos Distocias de posición

Asfixia Perinatal:Factores de Riesgo Ovulares-Placentarios

Insuficiencia placentaria Rotura prematura de membranas Prolapso de cordón umbilical Desprendimiento de placenta Rotura uterina Polisistolia uterina Monocorialidad en embarazos múltiples

Asfixia Perinatal: Detección Prenatal

EVENTO CENTINELA Rotura uterina Desprendimiento de placenta Prolapso de cordón umbilical Embolia de liquido amniótico Para cardiorrespiratorio materno Trasfusión feto-fetal o feto-materna masiva

Test de APGAR Desarrollado en 1952 por Dra. Virginia Apgar Usado para evaluar la transición del RN No es útil en prematuros APGAR <7 a los 5 minutos 24.4 % mortalidad APGAR >7 a los 5 minutos 0.02 % mortalidad

Gases de Cordón Normales

S.R. Leuthner, U.G. Das / Pediatr Clin N Am 51 (2004) 737–745)

•PH <7,2 en arteria Umbilical se consideran anormales

•Riesgo de daño fetal empieza con déficit de base mayor -12 mml/L

•PH <7 y diferencias arteriovenosas de PCO2 >25 mmhg implican mayor riesgo de Encefalopatía H-I.

Asfixia Perinatal: Órganos comprometidos

Pulmón Corazón Riñón Cerebro Hígado Médula ósea Intestino

Recién Nacido

Niño conParálisis Cerebral

Asfixia Perinatal

Litigios Legales

Tiempo en años

Encefalopatía-Hipóxico Isquémica y Parálisis cerebral

Asfixia Perinatal: Criterios Diagnósticos

•PH en gas de Cordón, de Arteria Umbilical, menor de 7

•Puntaje en Test de APGAR de 0 a 3 a los 5 minutos de vida

•Manifestaciones clínicas de Encefalopatía Neonatal

•Disfunción Orgánica Multisistémica

Pediatr Clin N Am 51 (2004) 737– 745

Se recomienda catalogar como asfixia solo si se cumplen los siguientes criterios (todos)

Encefalopatia Hipoxico-IsquemicaRNT asfixiadosSin compromiso SNC 38 %Compromiso de SNC aislado 16 %Compromiso multisistémico +SNC 46 %

INCIDENCIA EHI● 1-2 por cada 1.000 RNT vivos

Volpe, Neurology of de Newborn , 2001

INTERRELACION ENTRE ASFIXIA Y FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

Asfixia perinatal

Aumento PA Redist.gasto cardíaco HipercapneaHipoxemiaAcidosisOtro?Aum flujo cerebral

HEMORRAGIA Dism PA

Dism flujo cerebral INJURIA CEREBRALISQUEMICA

Perd autorr vascular

ZONA DE INFARTO CEREBRAL

Zona de necrosis(< 20%flujo normal)

Zona de penumbra (20-50% de flujo normal)

RecuperaciónNecrosis Apoptosis

ZONA DE LESION CEREBRAL

Zona de necrosis(< 20%flujo normal)

Zona de penumbra (20-50% de flujo normal)

RecuperaciónNecrosis

Apoptosis

NEUROPROTECCION

NEUROPROTECCION

¿QUE SE HA USADO?

BarbituricosAlopurinolVitamina CVitamina ESulfato de MagnesioBloqueadores de calcioKetaminaHipotermia

LOCALIZACIÓN DE LAS LESIONES CEREBRALES EN ASFIXIA

● Asfixia de lenta instalaciónLos mecanismos de redistribución de flujo actúan, existe lesion en zonas limitrofes de circulacion

●

LOCALIZACIÓN DE LAS LESIONES CEREBRALES EN ASFIXIA

● Asfixia hiperagudaNo actúan los mecanismos de redistribución, las lesiones

se localizan en zonas centrales, ganglios basales.

ENCEFALOPATIA NEONATAL

DEFINICION:

Síndrome clínico caracterizado por una alteración de la función neurológica que se manifiesta por uno o mas de los siguientes criterios:

● Convulsiones● Nivel de conciencia anormal● Alteración de tono muscular● Dificultad en la alimentación (origen central)● Dificultad en iniciar o mantener respiración (central)

Clasificación de Sarnat para EHI

Encefalopatía Hipoxico-Isquemica

Pronostico de EHI según clasificación de Sarnat

Grado 1 100% normales hasta 8 años de seguimiento.

Grado 2 80 % normales 15 % secuelas 5 % mortalidad

Grado 3 82 % mortalidad 18 % secuelas

CARACTERISTICAS CLINICAS DE LA ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA

NEONATALY

CONDICION NEUROLOGICAA LOS 3 AÑOS DE VIDA

Dr. Manuel Arriaza, Dr. Fernando Arredondo,Dra. Cynthia Margarit, Dra. Patricia MenaPs icólogas: Alejandra Guerrero, María José Ramos.Fonoaudiólogos : Marcelo Díaz, Angélica Cunazza

S ERVICIO DE NEONATOLOGIA, UNIDAD DE NEUROLOGIA INFANTILHOS PITAL DR. S OTERO DEL R IOS ANTIAGO.CHILE

ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA1 Enero de 2001 a 31 de Diciembre 2002

CRITERIOS DE INCLUSION

● Recién nacido de 37 o mas semanas de EG

● Hospitalizado en el Servicio de Neonatología

● Inicio de síntomas en las primeras 24 hrs de vida.

● Diagnóstico de Encefalopatía Hipóxico –Isquémica.

CRITERIOS DE EXCLUS ION

• RN menores de 37 semanas de EG

• RN con cromosomopatías

• RN con malformaciones mayores

• RN con patología neuromuscular (Hipotonía periférica)

• RN con Encefalopatía atribuible a etiología no Hipóxico Isquémica

ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA: DEFINICION

Síndrome clínico caracterizado por una alteración de la función neurológica, de mas de 24 hrs. de duración, que se manifiesta por uno o mas de los siguientes criterios:– Convulsiones– Nivel de conciencia anormal– Alteración de tono muscular – Dificultad en la alimentación (origen central) – Dificultad en iniciar o mantener respiración (origen central)

Asociado a lo menos a 2 condiciones

– Puntaje APGAR <7 a los 5 minutos.– PH <7 en gas de cordón, de arteria umbilical.– BE > -12 en gas de cordón o >-16 en la 1º hora de vida.– Evento centinela de Hipoxia Isquemia perinatal .– Sufrimiento fetal agudo .

ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA:INCIDENCIA

RECIEN NACIDOS2001-2002

ENCEFALOPATÍA NEONATAL

ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-IS QUÉMICAGI-GII-GIII

16.927

130

71

7,7 por 1.000

4,2 por 1.000

ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-IS QUÉMICAGII-GIII

32 1,9 por 1.000

ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA2001-2002

NUMERO %

● EHI GI 39 55● EHI GII 26 36● EHI GIII 6 9

SEGUIMIENTO EHI● POLICLINICO NEONATOLOGIA● POLICLINICO NEUROLOGIA INFANTIL● EVALUACION PSICOLOGICA● EVALUACION FONOAUDIOLOGICA

ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA:SEGUIMIENTO DATOS GENERALES

● En EHI GI

-Se completo seguimiento hasta el año de vida.

● En los pacientes con EHI GII y GIII

-28/32 sobreviven periodo neonatal (87,5 %)

● A los 3 años de seguimiento en EHI GII YGIII

-2 pacientes no registran seguimiento (2/28) 7,1 %

- 2 fallecen el primer año de vida (2/26) 7,7 %

-5 pacientes abandonan el seguimiento a los 2 años (5/28) 17,8%

ENCEFALOPATIA HI GI

● Sin mortalidad neonatal.● Completan seguimiento hasta el año de edad.● 17 % con examen anormal al alta hospitalaria.● Alteración del tono muscular, hipertonía.● Normalización del examen en el seguimiento

en todos los pacientes.● Gran número de abandono de seguimiento.

ENCEFALOPATIA HI GII● Sin mortalidad en período neonatal.● 69 % convulsiona en período neonatal● 58 % con examen anormal al alta hospitalaria.

ENCEFALOPATIA HI GIII● 67 % Fallece en el período neonatal.● 67 % convulsiona en el período neonatal● 100 % de los sobrevivientes presenta examen

neurológico severamente alterado.● Todos los sobrevivientes presentan secuelas

neurologicas severas.

ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA:SEGUIMIENTO EHI GII Y GIII 3 AÑOS

Nº %MORTALIDAD 2/26 7,7

DS M NORMAL 17/26 65,4

DS M ANORMAL

9/26 34,6

LENGUAJE 7/26 26,9MOTOR 6/26 23,1GLOBAL 3/26 11,5ALTERACION S ENS ORIAL

2/26 7,7

EPILEPS IA 2/26 7,7

ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA:SEGUIMIENTO EHI GII Y GIII 3 AÑOS

CONVULS IONES NEONATALES

S IN CONVULS IONES

NEONATALESTOTAL

MORTALIDAD 4/22 2/46 68 P=00,08

CONVULS IONES NEONATALES

S IN CONVULS IONES

NEONATALESTOTAL

DS M ANORMAL 8/15 1/11 9 P=0,036

Incidencia de EHI moderada-severa fue de 1,9 por 1.000 RN .

Los RN de S exo Masculino presentaron mayor incidencia de EHI.

La presencia de convuls iones se asocio a mayor número de secuelas neurológicas .

La clas ificación clínica de S arnat muestra una buena correlación con mortalidad

y secuelas neurológicas .

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SEGUIMIENTO EHI GII Y GIIIHASTALOS 3 AÑOS DE VIDA