asociacion española de pediatria - infectologia (libro completo)

Junta Directiva de la Asociacin Espaola de PediatraPresidente: A. Delgado Rubio Secretaria General: I. Polanco Allu Tesorero: C. Rodrigo Gonzalo de Liria Director Anales Espaoles de Pediatra: E. Gonzlez Prez Yarza Sociedad de Ciruga Peditrica: L. Morales Fochs

Vocales de las Sociedades/Secciones: M. Berncer Borja E. Gonzlez Pascual G. Merino Batres J. Snchez de Toledo Codina J.M. Corretjer Rauet S. Mlaga Guerrero J.L. Pedreira Massa L. Sancho Prez

Vocales de las Sociedades Regionales: J.M. Mauri i Puig E. Domnech Martnez J. Lpez Muoz J. M. Martinn Snchez M. Pajarn de Ahumada J. Quintana Alvarez M Jos Lozano de la Torre M. Bueno Snchez J. Gonzlez Hachero C. Marina Lpez M.A. Navajas Gutirrez C. Paredes Cencillo M. Roca Rosado

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Los criterios y opiniones vertidos en estos Protocolos son responsabilidad de los coordinadores y autores de los mismos. Debido a que la Medicina es una ciencia en continua evolucin los autores y editores de esta obra recuerdan que los datos recogidos en los presentes protocolos pueden no ser completos ni exactos. Por esto recomiendan a los usuarios de los mismos que contrasten la informacin con otras fuentes existentes y que presten una especial atencin a los aspectos terapeticos y a las dosis de los medicamentos.

Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicacin puede ser reproducida en ninguna o medio alguno, electrnico o mecnico, incluyendo fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperacin de almacenaje de informacin sin la autorizacin por escrito de la A.E.P. Espaa 2001 Asociacin Espaola de Pediatria Depsito Legal:BI-1498-00

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PROTOCOLOS DIAGNSTICOS Y TERAPETICOS DE LA A.E.P. Coordinador General: Prof. Alfonso Delgado Rubio.

Tomo 2 INFECTOLOGA. Coordinador: Dr. Javier Arstegui Fernndez (Presidente de la Sociedad de Infectologa de la A.E.P.). Temas: 1.- Absceso periamigdalino (Fernando Alvez Gonzlez) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.- Artritis sptica (M Luisa Navarro Gmez, Asuncin Megas Montijano y Teresa Hernndez-Sampelayo Matos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.- Botulismo (Itziar Pocheville) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.- Bronquiolitis (Francisco Jess Garca Martn, David Moreno Prez) . . . . . . . 5.- Calendarios vacunales (Javier Aristegui Fernndez, Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.- Candidiasis (Jos Toms Ramos Amador, Jess Ruiz Contreras) . . . . . . . . . . . 7.- Conducta a seguir ante un recin nacido VIH(+) (Alfonso Delgado Rubio) . 8.- Discitis (Asuncin Megas Montijano, M Luisa Navarro Gmez y Teresa Hernndez-Sampelayo Matos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.- Enfermedad por araazo de gato (EAG) (Ral Gonzlez Montero) . . . . . . . . 10.- Epiglotitis (Francisco Jess Garca Martn, David Moreno Prez) . . . . . . . . . . 11- Eritema nodoso (Fernando De Juan Martn) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12- Escabiosis (Josep M Corretger Rauet) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13- Faringoamigdalitis aguda (Fernando Alvez Gonzlez) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14- Fiebre botonosa mediterrnea (Jose Luis Zarallo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15- Fiebre sin foco (FSF) (Jos Toms Ramos Amador, Jess Ruiz Contreras) . . . 16- Gastroenteritis por Rotavirus (Jos Antonio Gmez Campder, MI Gonzlez Snchez, Rosa Rodrguez Fernndez) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17- Gastroenteritis por Salmonella, Shigella y Campylobacter (Jos Antonio Gmez Campder, Rosa Rodrguez Fernndez, MI Gonzlez Snchez) . . . . . . 9 15 23 29 37 45 53 61 65 69 75 79 83 93 99 107 111

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18- Infecciones bacterianas de la piel (Angel Alejo Garca Mauricio, I. Palma Fuentes) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19- Infeccin urinaria (Javier Arstegui Fernndez, Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20- Laringitis (Francisco Jess Garca Martn, David Moreno Prez) . . . . . . . . . . 21- Meningitis bacterianas (Mara del Carmen Otero Reigada, Desamparados Prez Tamarit, Francesc Asensi Botet) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22- Meningitis tuberculosa (Fernndo De Juan Martn) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23- Meningitis vricas (Desamparados Prez Tamarit, Mara del Carmen Otero Reigada, Francesc Asensi Botet) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24- Neumona adquirida en la comunidad (Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria, Javier Arstegui Fernndez) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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25- Osteomielitis (Asuncin Megas Montijano, M Luisa Navarro Gmez, Teresa Hernndez-Sampelayo Matos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 26- Otitis media. Mastoiditis (Fernndo del Castillo Martn) . . . . . . . . . . . . . . . . 27- Paludismo (Enrique Bernaola, Fernando Marcotegui) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28- Parasitosis intestinales frecuentes (Jos Antonio Gmez Campder, Rosa Rodrguez Fernndez, MI Gonzlez Snchez) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29- Pediculosis (Josep M Corretger Rauet) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30- Profilaxis de la transmisin vertical del VIH (Alfonso Delgado Rubio) . . . . . 31- Quimioprofilaxis en Pediatra (Fernando Moraga Llop, Magda Campins Mart) . 32- Sndrome del shock txico (SST) (Ral Gonzlez Montero) . . . . . . . . . . . . . 33- Sndrome mononuclesico (Jess Ruiz Contreras, Jos Toms Ramos Amador) . 34- Sinusitis aguda. Celulitis periorbitaria (Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria, Javier Arstegui Fernndez) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35- Tos ferina (Josep M Corretger Rauet) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36- Tratamiento antirretroviral en Pediatria (Claudia Fortuny Guasch) . . . . . . . . 37- Tuberculosis pulmonar (Fernando de Juan Martn) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38- Varicela. Herpes zoster (Francesc Asensi Botet, Mara del Carmen Otero Reigada y Desamparados Prez Tamarit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177 183 189 201 205 217 227 231 237 241 245 257 263

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INFECTOLOGA

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1Absceso periamigdalinoFernando lvez Gonzlez

ConceptoEl absceso periamigdalino (APA) o peritonsilar es una infeccin caracterizada por la formacin de una coleccin purulenta tpicamente unilateral, en un espacio comprendido entre los msculos constrictores de la faringe y la cpsula amigdalar. Se trata del espacio periamigdalino, que se extiende anterior y posteriormente a los pilares de la amgdala, por arriba del paladar e inferiormente a la fosa piriforme. La mayora se localizan en el polo superior de la amgdala, aunque tambin se han demostrado en la porcin media, polo inferior y excepcionalmente en varias localizaciones. En la edad peditrica es el absceso de espacios aponeurticos ms frecuente, representando el 45-49% de todas las infecciones de este tipo.

de betalactamasas. De estas bacterias el grmen ms frecuente aislado es el estreptococo betahemoltico grupo A y en una incidencia ms baja el S. aureus. No sorprende la presencia de anaerobios por ser grmenes predominantes en la boca. La infeccin suele comenzar en la fosilla localizada entre el polo superior y el cuerpo de la amgdala, extendindose eventualmente alrededor de la amgdala y pudiendo llegar al espacio parafarngeo y al msculo pterigoideo interno (motivo de trismo).

ClnicaEl APA es ms frecuente en nios mayores de 10 aos y adolescentes. Es muy raro en edades ms tempranas aunque se han citado casos en nios de 15 meses. Suele comenzar tras un episodio de faringoamigdalitis aguda y la presentacin ms tpica es como se refiere en la tabla I. La exploracin local llega a ser difcil porque el nio no puede abrir bien la boca, pero con una buena iluminacin el lado afecto se identifica congestionado y abultado. Casos excepcionales de APA bilateral son ms difciles de diagnosticar ya que los signos clsicos de inflamacin de un solo lado del paladar blando y desvo de la vula no son evidentes.

EtiopatogeniaAunque la mayora de los casos suceden como complicacin supurativa de una faringoamigdalitis y en un 15% de los pacientes guarda relacin con una infeccin vrica grave (ejemplo, virus Epstein Barr), la causa subyacente no est clara. Un 10-20% de pacientes tienen antecedentes de infecciones amigdalares frecuentes. Se ha sugerido que la infeccin se debe a una obstruccin de un pequeo grupo de glndulas salivares localizadas en el polo superior de la fosa amigdalina (glndulas de Weber). En los cultivos de los abscesos, se ha aislado una flora polimicrobiana de bacterias aerobias y anaerobias, la mayora productoras

Diagnstico1. Presuntivo Las manifestaciones clnicas citadas son muy sugestivas de APA. El examen de leucocitos muestra un aumento de los mismos

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Protocolos diagnsticos y teraputicos en pediatra

TABLA I. Clnica del absceso periamigdalino Fiebre de cualquier grado. Dolor de garganta acusado y localizado pudiendo irradiarse al odo. Disfagia asociada o no a babeo. Dificultad para hablar con una voz caracterstica apagada, papa-caliente. Olor ftido en la boca al respirar. Trismo de intensidad variable. Distancia interdental: 2,5-4 cm (grado I) 1-2,5 cm (grado II) < 1 cm (grado III) imposibilidad de mover la mandbula (total) Adenopata dolorosa cervical del mismo lado. El paciente llega a estar temeroso, aprensivo y plido. Exploracin local: inflamacin lateral y superior a la amgdala con desplazamiento medial y anterior de la misma y una vula edematosa dirigida hacia el lado opuesto. La amgdala est eritematosa, inflamada y con exudado blanquecino aunque a veces est oculta por el tejido inflamado adyacente. Paladar blando del lado afecto edematoso y enrojecido. Laringoscopia indirecta: edema supragltico y parafarngeo.

con predominio de los polimorfonuclelares. Los cultivos de garganta son con frecuencia negativos para el estreptococo betahemoltico grupo A. Las exploraciones de imagen como TAC o RM no son necesarias si la exploracin clnica es bien evidente pero son de ayuda para diferenciar el APA de abscesos de otros espacios profundos del cuello o si existe la sospecha de que el absceso se extiende a espacios adyacentes o bien en nios pequeos con una exploracin clnica mas dudosa. La ecografa intraoral es muy til para distinguirlo de un flemn periamigdalino. 2. Definitivo o de certeza El diagnstico se confirma mediante la extraccin de material purulento tras la puncin con aguja o bien por incisin y drenaje. La coleccin extrada se enva al laboratorio para cultivo y aunque la iden-

tificacin de microorganismos clsicamente ha sido parte del diagnstico y tratamiento, se ha comprobado que no afecta el manejo mdico de la infeccin. Por lo tanto tiene poca influencia en el tratamiento y la evolucin del proceso salvo su inters en conocer la prevalencia de patgenos y su importancia en los pacientes con inmunodepresin.

Diagnstico diferencial1. Con flemn (o celulitis) periamigdalino. ste es un proceso agudo caracterizado por edema y engrosamiento de la mucosa de la amgdala pero sin formacin de pus, y su distincin de un absceso es a menudo difcil. Slo la obtencin de la coleccin purulenta aclara las dudas. Sin embargo en las primeras horas o momentos muy precoces de la enfermedad y en nios bien

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Infectologa

seleccionados sin afectacin general, sin trismo importante y sin compromiso de vas aereas (o pacientes ms pequeos que no van a colaborar en la puncin con aguja), un tratamiento antibitico por va parenteral es de ayuda cuando el diagnstico presuntivo del absceso no est bien definido. Tras 24 horas de terapia antibitica los pacientes con flemn mejoran al menos en un sntoma como dolor de garganta, trismo y abombamiento amigdalino. Si no hay mejora se debe intentar una extraccin de pus por puncin o incisin. Otros hechos son de valor en el diagnstico diferencial: por ejemplo, menores de 12 aos y proceso bilateral sugieren flemn, y mayores de 13 aos, babeo y trismo apoyan ms el absceso. La ecografa intraoral u otras pruebas de imagen, como ya se cit, son una buena ayuda para localizar el absceso periamigdalino, aunque la puncin o drenaje del mismo es casi siempre un procedimiento ms rpido y menos costoso. 2. Con abscesos del espacio parafarngeo que est adyacente y lateral a la amgdala. Recuerda un APA y presenta incialmente sntomas similares con una exploracin local casi idntica, excepto que la mucosa amigdalar no est eritematosa, obervndose un abombamiento o protrusin detrs del pilar posterior de la amgdala, ms que en la parte superior de sta. La aspiracin por aguja raramante extrae pus que sugiera un APA por lo que un TAC definir mejor el diagnstico. 3. Con inflamaciones dentgenas por impactacin de la muela del juicio

Tratamiento1. Drenaje del absceso. Es el aspecto ms importante del tratamiento y se aceptan

tres procedimientos que han demostrado ser igualmente efectivos y seguros adems del tratamiento antibitico oportuno: 1.1. Aspiracin con aguja. Se consigue un alivio inmediato del dolor y del trismo. En APA no complicados, especialmente los del polo superior de la amgdala (la mayora), es la tcnica considerada por muchos expertos como de eleccin. Es un mtodo menos agresivo, seguro y que ha demostrado ser efectivo en nios mayores y colaboradores y tambin en aquellos portadores de procesos hemorrgicos o con afectacin seria cuando se trata de evitar una anestesia general. Se consigue una resolucin con xito del absceso en el 94% de los pacientes y slo alrededor de un 4% requieren una segunda aspiracin para solucionar la infeccin. 1.2. Incisin intraoral y drenaje. Es un procedimiento tradicional que contempla la incisin en el pilar amigdalino anterior seguido por una diseccin ciega de la cavidad del absceso mediante un hemostato. Es peor tolerado por el nio salvo que reciba una sedacin o anestesia adecuadas. Aunque no es frecuente, tiene el riesgo potencial de una brusca aspiracin del material purulento. Sigue siendo la tcnica inicial preferida por muchos especialistas ORL. Cuando no es posible la colaboracin del paciente y si no se quiere recurrir a la anestesia general, se puede realizar el drenaje bajo el efecto de una sedacin consciente, que es una tcnica relativamente nueva que reduce o elimina el dolor y la ansiedad. Han dado buenos resultados pautas que combinan ketamina, midazolam y un anticolinrgi-

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co, y se requiere la colaboracin del especialista ORL, un pediatra con experiencia en el manejo de estos frmacos y una enfermera que supervise los signos vitales y el nivel de sedacin. 1.3. Amigdalectoma inmediata. Es la extirpacin de las amgdalas "en caliente", como tratamiento para drenar el absceso. Existe cierto debate en cuanto a si es el procedimiento de eleccin. Los criterios a favor son porque no slo drena el absceso sino que se elimina tambin un hipottico absceso inferior oculto (presente en el 10% de pacientes con APA) o contralateral (2-24% de todas la edades) y ahorra al nio una posterior hospitalizacin. Las razones por las que no se aconseja de entrada se basan en que su eficacia no es superior a los otros dos procedimientos referidos y supone un retraso no deseado (estimado entre 6 y 72 horas) en su realizacin y con un tiempo de recuperacin tambin mayor. Sin embargo existe un acuerdo en que es la tcnica preferible en casos como: a) el absceso no est localizado en el polo superior de la amgdala; b) absceso que causa una obstruccin aguda de la vas areas u otras complicaciones; c) si existe un fracaso en el intento de drenar el absceso tras la aspiracin con aguja o con la incisin; d) en caso de recidiva del APA y e) nuevo episodio de APA y antecedentes de faringoamigdalitis de repeticin. El riesgo de complicaciones hemorrgicas (alrededor del 1%) no es mayor que en las amigdalectomas demoradas o programadas. Las principales indicaciones de estas ltimas son: nios con APA y antecedentes

de faringoamigdalitis de repeticin y tambin en pacientes con segundo episodio de APA. 2. Tratamiento no quirrgico. 2.1. No ingesta de lquidos o alimentos desde 2-4 horas antes de cualquier procedimiento de drenaje. 2.2. Antibitico por va intravenosa (debe iniciarse ya antes de las tcnicas de drenaje): penicilina G sdica (100.000-200.000 U/kg/da c/6 h) o bien cefuroxima (100-150 mg/kg/da. c/8 h). En alrgicos a la penicilina con reaccin inmediata o acelarada, clindamicina (30 mg/kg/da, c/6-8 h). Una vez que se aprecia mejora general y local se cambia el antibitico a va oral, ya en rgimen ambulatorio, durante 10-14 das. 2.3. Proporcionar terapia analgsica y antitrmica cuando sea necesario. Irrigaciones con suero salino templado ayudan a reducir el edema y las molestias.

Evolucin y complicaciones La mayora de nios tras un primer APA no complicado y tratado con aspiracin con aguja o incisin y sin antecedentes de amigdalitis repetidas permanecen asintomticos durante aos, no precisando amigdalectoma demorada, por lo que la actitud recomendada es la de esperar acontecimientos y observacin. La posibilidad de recurrencias se estima en el 5-10% y son unas cuatro veces ms frecuentes en pacientes con antecedentes de faringoamigdalitis. La incidencia de APA en el espacio periamigdalino contralateral vara entre el 2% y el 24%, a todas las edades.

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Infectologa

Los APA no tratados son causa de: a) extensin del proceso inflamatorio al vestbulo larngeo con riesgo de dificultad respiratoria; b) rotura espontnea con aspiracin a vas areas y riesgo de neumona y absceso pulmonar, y c) irrupcin del absceso al espacio parafarngeo, y desde aqu, aparicin de flemones cervicales descendentes y muy raramente paso ascendente a la rbita y espacio endocraneal, trombosis de la vena yugular interna, erosin de la cartida y afectacin de la partida.

4. Hammerschlag PE, Hammerschlag MR. Peritonsillar abscess (quinsy). En: Feigin ED, Cherry JD, editores. Textbook of Pediatric Infectious Diseases (4 ed). Philadelphia: WB Saunders, 1998, 164-165. 5. Herzon FS, Nicklaus P. Pediatric peritonsillar abscess: management and guidelines. Curr Probl Pediatr 1996, 26:270-278. 6. Kieff DA, Bhattacharyya N, Siegel NS et al. Selection of antibiotics after incision and drainage of peritonsillar abscesses. Otolaryngol Head Neck Surg 1999, 120: 57-61. 7. Raut VV, Yung MW. Peritonsillar abscess: the rational for interval tonsillectomy. Ear Nose Throat J 2000,79: 206-209. 8. Suskind DL, Park J, Picirillo JF et al. Conscious sedation. A new approach for peritonsillar abscess drainage in the pediatric population. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1999, 125: 1197-1200. 9. Yellon RF. Infections of the fascial spaces of the head and neck in children. Semin Pediatr Infect Dis 1998, 9:60-69.

Bibliografa1. Cannon CR, Chambers A. Peritonsillar abscess (PTA) in children. J Miss State Assoc 1999, 40: 78-80. 2. Dashefsky B. Retropharyngeal and peritonsillar abscesses. En: Burg FD, Ingelfinger JR, Wald ER, Polin RA, editores. Current Pediatric Therapy (16 ed). Philadelphia: WB Saunders, 1999, 508-510. 3. Friedman NR, Mitchell RB, Pereira KD et al. Peritonsillar abscess in early childhood. Presentation and management. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1997, 123: 630-632.

NOTAS

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2Artritis spticaM Luisa Navarro Gmez, Asuncin Megas Montijano y Teresa Hernndez-Sampelayo Matos

ConceptoTambin denominada artritis infecciosa y artritis supurada aguda, es la infeccin aguda bacteriana de las articulaciones. Esto indica la presencia del organismo infeccioso en la articulacin y no se asocia con una osteomielitis contigua.

Etiologa S. aureus es el patgeno ms comn. Otros microorganismos encontrados con frecuencia son Streptococcus del grupo A y Streptococcus pneumoniae, este ltimo en nios pequeos. Haemophilus influenzae puede ser responsable de artritis spticas en menores de 2 aos, y actualmente es poco frecuente en pases donde la vacunacin frente a este microorganismo ha sido instaurada. Salmonella tambin ha sido documentada en un 1% de las artritis infecciosas. Tambin se han descrito otras entrobacterias pero con poca frecuencia en la infancia, ya que stas estn relacionadas con patologas de base como tumores o diabetes. Kingella kingae tambin ha sido descrita en las series de artritis spticas de la infancia. En recin nacidos y adolescentes sexualmente activos, puede hallarse Neisseria gonorrhoeae. Otros patgenos mucho menos frecuentes tambin han sido descritos, como Pseudomonas aeruginosa, en adictos a herona intravenosa, Enterobacter, Bacteroides, Campylobacter fetus, Propionibacterium acnes y Pasteurella multocida. Serratia y Corynebacterium pyogenes se han descrito en pacientes con tumores o inmunodeprimidos.

EpidemiologaEs ms frecuente en la infancia que en la edad adulta, siendo el rango de edad de mayor incidencia de 2 a 6 aos. Es mas frecuente en varones que en mujeres (2:1) y se afectan con mayor frecuencia las articulaciones de miembros inferiores. Hay factores que predisponen a esta infeccin, como son: Traumatismo previo. Procedimientos quirrgicos de las articulaciones. Ciruga o instrumentacin de la va urinaria o intestinal. Hemopatas como anemia falciforme y otras hemoglobinopatas. Antecedente de haber presentado una infeccin respiratoria las dos semanas previas. Infecciones cutneas. Varicela.

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Streptobacillus moniliformis ha sido responsable de artritis aparecida 2 o 3 das despus de la mordedura de una rata. Borrelia burgdorferi es responsable de la artritis de Lyme. Brucella y mycobacteria tuberculosa y atpica, as como Nocardia asteroides, pueden causar artritis crnica monoarticular con reaccin granulomatosa.

Clnica y examen clnicoLa mayora de los pacientes tienen fiebre y sntomas constitucionales en los primeros das de la infeccin. Las articulaciones que suelen afectarse con ms frecuencia son las de las extremidades inferiores, como la cadera, rodilla y tobillos (80% de casos). Los hallazgos locales tambin suelen estar presentes, como son dolor, rubor y calor. En los lactantes, en los quienes la cadera es la articulacin ms frecuentemente afectada, pueden no encontrarse estos signos. En ellos puede hallarse dolor en la exploracin de la cadera manteniendo en reposo una postura antilgica consistente en abduccin y rotacin externa y en algunos casos luxacin. La sacroiletis pigena en la exploracin manifiesta dolor a la presin durante el tacto rectal, as como a la flexin, abduccin y rotacin externa de la cadera (maniobra de Faber). La artitis gonoccica en el recin nacido cursa con sntomas sistmicos, fiebre, irritabilidad y rechazo de la alimentacin, y se afecta fundamentalmente la articulacin de la cadera pero tambin pueden afectarse otras como la rodilla, el tobillo y las metatarsofalngicas. En el adolescente cursa como un cuadro sptico con fiebre, escalofros, rash cutneo y afectacin de mltiples articulaciones pequeas, junto con tenosinovitis.

PatogeniaEl agente infeccioso puede llegar a la articulacin e infectarla siguiendo tres vas: 1. A travs de diseminacin hematgena, muy frecuente en la infancia. 2. Por inoculacin directa. 3. Por contiguidad, este ltimo mecanismo mucho menos frecuente. La articulacin est formada por la membrana sinovial que contiene en su interior el lquido articular, producido por ella misma. La membrana sinovial se encuentra formada por tejido conectivo que contiene dos tipos de clulas, fagocitos mononucleares y fibroblastos. Los primeros son responsables de evitar las infecciones ya que se encargan de limpiar el espacio articular. Adems, el lquido articular tiene un poder bacteriosttico y clulas mononucleares, lo que en cierto modo tambin controla que se origine la infeccin. No obstante, una vez que el microorgasnismo llega a la articulacin y que sta no es capaz de controlar la infeccin, la mayora de las veces debido a la distensin de la misma, se produce una importante inflamacin con destruccin de las estructuras cartilaginosas, y si la infeccin progresa y no es tratada se llega a producir necrosis de la epfisis intraarticular.

DiagnsticoEl diagnstico se realiza apoyndose en varios puntos: 1. Historia clnica. 2. Exploracin clnica. 3. Tcnicas de imagen:

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Infectologa

La radiografa simple de la articulacin pone de manifiesto un ensanchamiento del espacio articular y por ello la prdida y desplazamiento de determinadas lneas que siguen un trazado anatmico. As, en la artritis de cadera, en la radiografa se encuentra perdido el "signo del obturador", de modo que el tendn del obturador interno que normalmente pasa sobre la cpsula de la articulacin de la cadera en este caso presenta sus mrgenes desplazados medialmente dentro de la pelvis y su cabeza femoral se encuentra desplazada lateralmente y hacia arriba. Tambin se encuentran desplazadas de forma lateral las" lneas glteas". Ecografa, muy til para ver cmo se encuentra el espacio articular Tecnecio 99, presentando una mayor captacin de este trazador la articulacin afecta. Tomografa axial computerizada (TAC), usada cuando el diagnstico es difcil, como en la sacroiletis pigena. Resonancia magntica nuclear (RMN). 4. Anlisis del lquido articular, que incluye gram, cultivo para aerobios y anaerobios, celularidad y glucosa del mismo. El gram es fundamental ya que debido al poder bacteriosttico del lquido articular en un 30% de las artitis spticas no encontamos crecimiento de microorganismos en los cultivos. En una artitis infecciosa el nmero de leucocitos suele ser mayor de 100.000/mm3, aunque en etapas precoces puede ser de 50.000/mm 3, predominando los polimorfonucleares (75-90%). La glucosa suele encontrarse disminuida( 80 > 45 Normal Moderado 60-80 Sibilancias (+) No desaparece rapidamente 80-50 45-70 Acidosis metablica Grave > 80 Sibilancias (+) Si. No desaparece con FIO 2 al 40 % < 50 > 70 Acidosis respiratoria o mixta

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TABLA IV. Grado clnico-analtico de la bronquiolitis Leve Frecuencia respirat. Sibilancias Cianosis PaO2 PaCO2 PH < 60 + No > 80 < 45 Normal Moderado 60 80 ++ Si revierte fcilmente 50 80 45 70 Acidosis metablica Grave > 80 +++ Si no revierte con FiO 2 40 % < 50 > 70 Acidosis respiratoria o mixta

2. Diagnstico etiolgico La forma ms rpida (2 horas) y simple es la deteccin del VRS en moco nasal por inmunofluorescencia directa. Debera utilizarse en todos los casos hospitalizados. Tambin existen mtodos parecidos para la deteccin de otros agentes de bronquiolitis, pero no son de uso frecuente. Las pruebas serolgicas son poco sensibles.

Tratamiento1. Tratamiento ambulatorio Suele ser suficiente en las formas leves de bronquiolitis. Se basa fundamentalmenteTABLA V. Diagnstico diferencial de la bronquiolitis Asma (broncospasmo) Tos ferina Cuerpo extrao en vas respiratorias Fibrosis qustica Bronconeumona bacteriana Insuficiencia cardiaca Miocarditis viral Intoxicacin saliclica

en las medidas de soporte, tales como la hidratacin adecuada, tomas/comidas ms pequeas y ms frecuentes, lavados nasales con suero fisiolgico y aspiracin de secreciones, posicin semiincorporada, fisioterapia respiratoria, ambiente tranquilo, evitar irritantes como el humo, etc. 2. Tratamiento hospitalario Las formas moderadas y graves y las de presentacin en nios de alto riesgo deben ser atendidas hospitalariamente (tablas VII y VIII), valorando otras medidas teraputicas. Adems de las medidas generales comentadas, pueden ser necesarias la alimentacin por sonda nasogstrica, o incluso la hidratacin intravenosa si hay intolerancia digestiva o gran dificultadTABLA VI. Peticiones al ingreso Hemograma Hemocultivo (si hay fiebre) Bioqumica con EAB PCR Rx de trax VRS en moco nasal

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Infectologa

TABLA VII. Criterios de ingreso hospitalario Frecuencia respiratoria >60 rpm Distrs moderado y/o episodios de apnea en menos de 48 horas de evolucin Si tiene signos de hipoxia (cianosis, letargia, agitacin, alteracin de la conciencia, balanceo de la cabeza al respirar, PCO 2 >50, PO 2 6 aos CD4/106/l % CD4

Profilaxis, independientemente de la cifra de CD4 < 750 /l < 500 /l < 200 /l < 20 < 20 < 20

los nios infectados por el VIH tienen frente a todo tipo de agentes infecciosos, procurar su prevencin constituye una medida fundamental. Las vacunas inactivadas y toxoides no plantean ningn tipo de problema, salvo la escasa respuesta inmunolgica que pueda producirse como consecuencia de la depresin del sistema inmunolgico del paciente infectado por el VIH. Las vacunas vivas, tales como la VPO oral tipo Sabin, la triple vrica (SRP), las vacunas antivaricela y de la fiebre amarilla (necesaria en ocasiones muy concretas), as como la BCG, estn en principio contraindicadas en los pacientes inmunodeficientes. Respecto al calendario vacunal habitual de los nios inmunocompetentes, las mayores diferencias se plantean con la BCG y la antipolio oral tipo Sabin. La BCG est recomendada en todo RN VIH (+) asintomtico, cuando el riesgo de tuberculosis en su entorno es elevado. La vacuna antipolio oral no debe ser administrada en un lactante VIH (+) por dos razones: 1) porque el nio podra estar infectado por el VIH y 2) porque un nio con anticuerpos anti-VIH al nacimiento es hijo de madre VIH (+) y muchas veces su padre tambin estar infectado y al eliminar virus vacunal a travs

del intestino, como ocurre con la VPO tipo Sabin, se podra poner en peligro a los adultos infectados por el VIH que viven en su entorno. En la tabla II se recoge el calendario vacunal propuesto para los nios VIH (+).

Inmunizacin pasiva de nios con infeccin VIHLas recomendaciones de la Academia Americana de Pediatra son las siguientes: Sarampin: Nios infectados por VIH, sintomticos, que hayan estado expuestos a sarampin deberan recibir profilaxis con IG (0,5 ml/kg, mximo 15 ml) independientemente de su estado vacunal. Los nios asintomticos expuestos tambin deberan recibir IG. En estos casos la dosis recomendada es de 0,25 ml/kg. Los nios que hayan recibido IGIV en las 2 semanas previas a la exposicin y en general los que reciben IGIV cada 3-4 semanas no requieren inmunizacin pasiva adicional. Ttanos: En el tratamiento de las heridas con riesgo de ttanos, los nios infectados por el VIH deberan recibir IG antitetnica, independientemente de su estado vacunal. Varicela: Los nios infectados por VIH que estn expuestos a varicela o herpes zoster

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TABLA II. Calendario vacunal aconsejado en nios VIH (+) Mnimo n dosis 3 4 4 1 4 (b) 1 1/ao --2(f) Edad administracin en meses 0, 1, 6 2, 4, 6, 15 2, 4, 6, 15 12 2, 4, 6, 12-18 > 2/c 3-5 aos 6/ c ao --24

Tipo de vacuna Hepatitis B DTPw/DTPa VPI (Salk) Triple vrica (SRP) (g) H. influenzae b Neumoccica (c) Influenza - Gripe (d) Varicela (e) BCG Hepatitis A

Asintomtico S S S S S S S Considerar No Considerar

Sintomtico S S S S (a) S S S Considerar No Considerar

(a) No, en nios con grave depresin inmunolgica. (b) Segn edad ajustar el nmero de dosis. (c) Administrar vacuna heptavalente en nios con > 2 meses. Reinmunizacin despus de 3-5 aos con 23 valente. (d) Administrar cada otoo, desde los 6 meses y despus cada ao. (e) Administrar en los nios con clase N1 y A1. (f) Dosis inicial a partir de los 2 aos y 6-12 meses ms tarde. (g) En caso de brote epidmico los nios de 6-12 meses deben ser vacunados contra el sarampin y revacunados a los 12-15 meses con triple vrica (SRP).

deberan recibir IGVZ. Los nios que han recibido IGIV o IGVZ en las 2 semanas previas a la exposicin no requieren inmunizacin pasiva adicional.

Evolucin de los RN VIH (+) al nacimientoComo podemos ver en la figura 2, los hijos de madres VIH (+) o enfermas de SIDA pueden seguir distintos patrones evolutivos; dejados a su evolucin natural, cuando no se interviene haciendo profilaxis para disminuir las tasas de transmisin vertical: Aproximadamente un 75% de los RN VIH (+) al nacimiento mantienen una situacin clnica e inmunolgica normal y los anticuerpos anti-VIH tipo IgG, de procedencia materna presentes en el RN por

transferencia transplacentaria, irn aclarndose, disminuyendo y desapareciendo definitivamente hacia los 15-18 meses de vida. Se trata por lo tanto de nios sanos, no infectados. De todas formas, incluso en estos casos, dichos pacientes deben ser seguidos hasta los 3-4 aos para asegurar que la desaparicin de los AC anti-VIH (serorreversin) es completa y definitiva. Los nios nacidos de madres VIH (+) que se infectan por mecanismo vertical siguen fundamentalmente los siguientes patrones: Aproximadamente un 15-20% desarrollan rpidamente un SIDA, que muchas veces debuta con una neumona por P. carinii, los cuales se incluyen en la clase P-2 subclase D. Probablemente se trata de nios que se infectaron muy precozmente (intra-

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Infectologa

PATRONES QUE PUEDEN SEGUIR LOS NIOS NACIDOS DE MADRE VIH (+) ENFERMA DE SIDA

15-20% 1er ao de vida P-2 Exitus 2 ao

EVOLUCIN HIJOS

Otras evoluciones atpicas

10% < 15 Meses VIH y Ag VIH (+) Clnica moderada Disfuncin inmunolgica P-1 B P-2 A

5-10% Clnica inespecfica Falta de medro Infecciones recurrentes NIL-VEB P-2 C

75% Crecimiento y desarrollo normal Desaparecen Ac despus de 15 meses Nios sanos

Figura 2. Tomada de Katz, modificada.

tero), los cuales desarrollan el llamado patrn A. Otro 10% de casos muestran anticuerpos anti-VIH, despus de los 15 meses de vida, lo que significa que estn realmente infectados, junto a una clnica moderada y signos de disfuncin inmunolgica, por lo que son encuadrados en las clases P-1B P-2A. Otro grupo que oscila entre el 5-10% presenta un cuadro clnico inespecfico con escasas ganancias estaturo-ponderales, infecciones recurrentes moderadas (otitis media aguda, bacteriemias, etc.), aumento de las gammaglobulinas y a veces presentan una neumona intersticial linfoide

(NIL) asociada a virus de Epstein-Barr (VEB), por lo que se incluyen en la clase P-2C. Tanto los pacientes de este apartado como los del anterior son nios que probablemente se han infectado durante el parto y se incluiran en el patrn B. Caben otras posibilidades evolutivas atpicas en los nios infectados por mecanismo maternofetal. La ms interesante corresponde a los long-term nonprogressor, es decir, a los "largos supervivientes". Se trata de nios de ms de 6 aos e incluso adolescentes, que estn infectados pero continan asintomticos y su situacin clnico-inmunolgica plantea dudas respecto a si iniciar o no terapia antirretroviral. Esta evolucin se observa en un pequeo

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nmero de casos, pero es de extraordinario inters ya que su anlisis y estudio detallado nos puede dar las claves del porqu de este largo perodo de latencia entre el momento de la infeccin y la aparicin de sintomatologa.

Escolarizacin de los nios infectados por el VIHDentro de los mltiples problemas sociofamiliares que presentan los nios infectados por el VIH, uno de los ms concretos y complicados es el de su escolarizacin e insercin social. Es obvio que todo nio VIH (+) tiene derecho a recibir una educacin, a estar escolarizado y no sufrir marginacin social. Sin embargo estos derechos han sido y siguen siendo conculcados con frecuencia. A fin de obviar estas situaciones, la Comisin de SIDA infantil de la Comunidad Autnoma Vasca (CAV) elabor hace unos aos una estrategia cuyo desarrollo se ha ido perfeccionando y que ha demostrado ser muy eficaz. Con el fin de conseguir la integracin social de estos nios se deben dar los siguientes pasos (figura 3): 1. La familia del nio se dirigir al Centro (guardera, escuela, etc.), que considere oportuno, para solicitar el ingreso de ste, aportando la documentacin habitualmente requerida por la Institucin, sin adelantar la situacin en la que se encuentra el nio. 2. Seguidamente la familia pondr en conocimiento del equipo mdico que trata al nio que la solicitud est presentada. De forma inmediata la Comisin de SIDA Infantil designa a dos miembros, (uno es el mdico que habitualmente hace el segui-

miento del nio y otro es un miembro de la comisin que coordina estas actividades), los cuales visitan el Centro y mantienen una entrevista con el director al cual se le informa de la situacin del nio. En esta entrevista se proporcionar al mximo responsable del Centro toda la informacin cientfica respecto a los mecanismos de transmisin de la enfermedad, as como las medidas de proteccin universal a aplicar a todos los nios. Se le har una exposicin de la situacin con un lenguaje asequible sin que pierda rigor cientfico la explicacin aportada. En esta entrevista, que durar todo el tiempo que sea necesario, debemos contestar a todas las preguntas, dudas, inquietudes, etc., que nos pueda plantear el director del Centro. Por supuesto que no daremos por concluida nuestra relacin con el Centro; al contrario, esta primera entrevista abre una va de constante y prolongado dilogo. En esta primera entrevista se aportar una carta firmada por los responsables de la Consejera de Sanidad y de la Consejera de Educacin en la que de forma clara y rotunda se exponga: el derecho a la educacin y a la escolarizacin que tiene el nio, as como el derecho de confidencialidad de su situacin y adems se indicar que "la incorporacin de los nios afectados por el virus del SIDA en escuelas y guarderas debe realizarse informando slo a los directores del Centro y a los profesores a cuyo cargo se encuentra el nio". Ya en esta entrevista con el director, se decide con l qu profesores deben conocer tambin la situacin y se fija una prxima reunin con todos (director y profesores). En esta segunda entrevista se vuelve a exponer a los profesores seleccionados otra vez la situacin que ya se le haba

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Infectologa

PROPUESTA DE INTEGRACIN ESCOLAR DE LOS NIOS VIH (+) Nio VIH + Familia miedo marginacin Derecho educacin Derecho escolarizacin Derecho confidencialidad Solicitud incorporacin Centro Educativo Equipo mdico * Aporta carta oficial Consejera Eduacin Consejera Sanidad Equipo mdico * Informe situacin alumno VIH (+) * Mecanismos de transmisin enfermedad * Medidas a seguir. Proporcionar recursos

Director Centro

Director + Profesores Equipo mdico * Promocin reuniones con otros Directores y Profesores de otros Centros con nios VIH(+) Equipo mdico * Apoyo constante * Seguimiento problemas * Normalizacin situacin

Integracijn escolar del Alumno VIH (+)

Normalizacin integracin escolar nios VIH (+) en comunidad Figura 3. Comisin SIDA Infantil. Comunidad Autnoma del Pas Vasco.

explicado al director y de nuevo responderemos a todas las preguntas, dudas o temores que surjan. Quedamos a disposicin de todos los profesores informados para resolver sus dudas y los problemas que se les puedan plantear, los cuales nos deben comunicar de forma inmediata telefnicamente, y se les orienta respecto a las medidas de proteccin universal que tienen que seguir con todos los alumnos, administrndoles el material que necesiten en caso de que no lo tengan (guantes, leja). Se les deben dar una serie de normas bsi cas:

en caso de que se tenga que manipular o entrar en contacto con sangre de cualquier nio, se utilizarn obligatoriamente guantes; las salpicaduras de sangre de cualquier nio se limpiarn con leja diluida (9 partes de leja por 1 parte de agua), utilizando guantes y lavndose posteriormente las manos; el personal que tenga heridas abiertas o lesiones cutneas deber abstenerse de tocar sangre o limpiar salpicaduras o en su defecto deber cubrirse estas

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lesiones cutneas para evitar el contacto con la sangre de cualquier nio. As mismo se promueven reuniones con los profesores de otros Centros escolares en donde haya nios VIH (+). Estas reuniones conjuntas tienen una doble finalidad. Por una parte, los profesores de un colegio se percatan de que no son ellos los nicos que tienen nios VIH (+) y, por otra, se crea un clima de solidaridad frente al problema que lleva a desdramatizar la situacin, a ir perdiendo el "miedo", a compartir experiencias y a empezar a considerar la situacin que estn viviendo como algo normal y no como algo excepcional. Este programa lleva varios aos en funcionamiento en la Comunidad Autnoma Vasca y cuando se ha hecho una evaluacin del mismo se ha podido comprobar que: los profesores encuestados ven necesaria, justa y beneficiosa la escolarizacin de los nios VIH (+); ningn profesor ha considerado que la inclusin de un nio VIH (+) en la clase sea perjudicial para el resto de los alumnos; la preocupacin y la angustia que el profesorado tuvo al principio disminuy significativamente al sentirse asistido, acompaado y apoyado de forma permanente;

todos consideraron necesario que se debe informar al director y a un pequeo nmero de profesores; las reuniones peridicas con la participacin de profesores de distintos Centros en los que hay escolarizados nios VIH (+) son muy tiles; con esta conducta se facilita la relacin con la familia, disminuye el miedo a la discriminacin que sta tiene y se proporciona al nio una mejor calidad de vida fsica y social. Probablemente estas estrategias tendrn que adaptarse a la situacin cultural y social de los distintos pases. Sin embargo, nos parece vlida y se ha mostrado eficaz en nuestro medio. Probablemente, a medida que nuestra sociedad sea ms culta, se har ms tolerante y ojal la marginacin acabe siendo pronto un mal recuerdo del pasado.

Bibliografa1. American Academy of Pediatric, Red Book 2000. 25th edition. 2. Delgado A. La infeccin VIH en Pediatra. Ed. Bristol Myers Squibb. Madrid 1995. 3. Delgado A. Qu hacer con un recin nacido VIH (+)?. Rev. Esp. Pediatr. 1998; 54: 121-128. 4. Delgado A. Sida Infantil. En: Grandes Sndromes en Pediatra. Volumen 12. Ed. Esmon. Bilbao 1999.

NOTAS

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8DiscitisAsuncin Megas Montijano, M Luisa Navarro Gmez y Teresa Hernndez-Sampelayo Matos

ConceptoInflamacin aguda del disco intervertebral caracterizada por dolor lumbar, adelgazamiento del espacio intervertebral y erosin de las superficies vertebrales adyacentes. Aparece generalmente en nios menores de 5 aos y no tiene predileccin por el sexo. Se localiza casi exclusivamente en la regin lumbar, y se afecta con ms frecuencia el disco intervertebral situado entre L4-L5 y en segundo lugar el situado entre L 3-L4.

ClnicaDesde el inicio de la clnica hasta el diagnstico normalmente transcurren 10 semanas. Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son: Irritabilidad y rechazo del alimento (en lactantes). Aparicin progresiva de cojera y rechazo del nio a sentarse, caminar o permanecer de pie. Dolor lumbar progresivo y cojera. No suele existir fiebre o es de bajo grado. Suelen existir antecedentes de infeccin respiratoria o traumatismo previo.

EtiologaNo bien conocida, la mayora de autores proponen una etiologa infecciosa. De entre los microorganismos implicados, el principal agente responsable es el S. aureus (50%). Ms raros son S. pneumoniae y bacterias gramnegativas como Salmonella y K. kingae.

DiagnsticoSe basa en: 1) Hallazgos clnicos compatibles (rechazo a gatear, sentarse o andar o dolor de espalda). 2) Estudio radiogrfico o gammagrfico con resultado anmalo.

PatogeniaProbablemente se produce de forma secundaria a un proceso infeccioso indolente en el curso de leve bacteriemia. La mayora de los casos se presenta en menores de 5 aos, edad en la que el disco intervertebral est bien vascularizado. La vascularizacin de la superficie cartilaginosa del disco intervertebral involuciona con la edad, por lo que la discitis es muy rara en edades posteriores de la vida.

Diagnstico diferencial1. Proceso infeccioso: Osteomielitis vertebral. Espondilitis tuberculosa (enfermedad de Pott).

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2. Traumatismo: Fractura o hernia de disco. 3. Tumoral: Tumor espinal o paraespinal (osteoma osteoide). 4. Metablica: Necrosis avascular de un cuerpo vertebral. 5. Congnita: Espondilolistesis. 6. Inmunolgica: Espondilitis anquilosante. 7. Miscelnea: Enfermedad gastrointestinal (lesiones altas: T8 a L1). Enfermedad de Scheuerman (osteocondritis vertebral).

riesgo de dao medular. Solamente se realizar en casos que no respondan al tratamiento mdico. Mtodos de imagen Rx simple lateral de columna: Los hallazgos radiogrficos caractersticos no son evidentes hasta fases avanzadas en el curso de la enfermedad. Los cambios radiogrficos son progresivos: Adelgazamiento del espacio intervertebral (detectable a las 2-4 semanas del inicio de la clnica). Erosin irregular de las superficies vertebrales adyacentes. Herniacin del disco en el cuerpo vertebral. Gammagrafa con Tc99: Aumento de la captacin del istopo en los cuerpos vertebrales adyacentes al disco afectado. Gammagrafa con galio: Localizacin especfica de los discos afectados. RMN: til en casos precoces o atpicos. Es la tcnica de eleccin para diferenciar los casos de osteomielitis vertebral (tcnica de eleccin).

Examen clnicoLa exploracin fsica suele ser normal, aunque en ocasiones puede objetivarse: Fiebre de bajo grado o temperatura normal. Rigidez y prdida de la lordosis habitual. Dolor raqudeo difuso, que aumenta con la presin. Espasmo muscular con limitacin de los movimientos. Dificultad a la flexin dorsal.

Evolucin Exploraciones complementariasLaboratorio El recuento leucocitario suele ser normal (slo un tercio de pacientes desarrollan leucocitosis). La elevacin de la VSG es casi constante. Hemocultivos. La aspiracin diagnstica con aguja no est indicada de primera eleccin por el Suele ser favorable. La mayora de los nios recuperan el espacio intervertebral. En nios ms mayores es frecuente la fusin intervertebral. Es infrecuente que persista un dolor de espalda crnico.

TratamientoAntibitico Debe comenzarse con antibiticos intravenosos en casos de cultivos positivos o si la disci-

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Infectologa

tis tiene un curso atpico o prolongado. Una vez pasada la fase aguda, pasar a la va oral hasta la resolucin de la clnica. El tratamiento debe durar entre 3 y 6 semanas. Son de eleccin las penicilinas antiestafiloccica Medidas de sostn Antiinflamatorios e inmovilizacin. En pacientes con mnima sintomatologa la inmovilizacin podra ser el nico tratamiento. Ciruga Para casos refractarios o en caso de evidencia de absceso paravertebral.

Los hallazgos radiogrficos a menudo aparecen tardamente, por lo que se requieren otros estudios para establecer el diagnstico en fases tempranas de la enfermedad. No se dispone de datos concluyentes acerca de la etiologa de la discitis, pero el hecho de que la mayora de los cultivos sean estriles y que los pacientes se recuperen sin tratamiento no apoya la hiptesis infecciosa. El tratamiento antimicrobiano no es siempre necesario, dejndose para los casos de peor evolucin. La mayora de los pacientes se encuentran asintomticos a las 6-8 semanas de iniciar el tratamiento.

Bibliografa1. Krogstad P, Smith A. Musculoskeletal infections. Osteomyelitis and septic arthritis. Textbook of Ped Infect Dis. Feigin and Cherry. W.B. Saunders Company. 4 ed. 1998, 64 (1): 691-692. 2. Nelson JD. Disk space infection. Nelson Textbook of Pediatrics. Behrman R, Kliegman R, Jenson H. W.B. Saunders Company. 16th ed. 2000, 685(7): 2088-2089. 3. Fernndez M, Carrol L, Baker C. Discitis y osteomielitis vertebral en nios: revisin de 18 casos. Pediatrics (ed. Espaol) 2000, 49(6): 392-398.

Informacin a los padresLa discitis es una enfermedad poco frecuente en la infancia que aparece casi de forma exclusiva en menores de 5 aos; caractersticamente estos nios presentan poca o ninguna afectacin del estado general por lo que el diagnstico suele retrasarse. En nios pequeos es tpico el rechazo a andar, gatear o permanecer de pie, mientras que los mayores suelen referir dolor lumbar.

NOTAS

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9Enfermedad por araazo de gato (EAG)Ral Gonzlez Montero

ConceptoEnfermedad infecciosa que suele consistir en una tumefaccin ganglionar, secundaria a una lesin cutnea, que puede ser dolorosa y supurativa y que ocasionalmente puede asociar sintomatologa general u otras complicaciones.

misin entre los gatos pero no en el paso a los humanos. El perodo de incubacin desde la inoculacin hasta la aparicin de la lesin cutnea es de 7 a 12 das, y el tiempo desde la aparicin de esta lesin hasta el desarrollo de la adenopata es de 5 a 50 das.

ClnicaEl cuadro clnico est condicionado por la situacin inmunolgica; en el paciente inmunocompetente consiste fundamentalmente en linfadenopata regional, que puede estar precedida de una ppula cutnea correspondiente al punto de inoculacin. Los lugares ms frecuentes son ganglios axilares, epitrocleares y preauriculares. El ganglio afecto est aumentado de tamao, doloroso a la palpacin, eritematoso, caliente, indurado y hasta en un 30% de casos puede supurar. Aparece fiebre y malestar aproximadamente en un 30% de casos y con menor frecuencia anorexia, vmitos, cefalea y esplenomegalia. La EAG no complicada habitualmente se resuelve en 2 a 6 meses. En un 2-17% de casos puede aparecer un sndrome culo-ganglionar de Parinaud, consistente en inflamacin conjuntival y adenopata preauricular ipsolateral. En su curso natural se resuelve en 2 a 4 meses, sin dejar secuelas, aunque est descrita ceguera transitoria. Complicaciones. Son muy infrecuentes en el paciente inmunocompetente; son: Absceso heptico o esplnico; puede resolverse espontneamente en 2 a 3 meses.

EtiologaEl germen ms directamente implicado en la EAG es la Bartonella henselae, aunque en el 5-10% de los pacientes no hay evidencia de infeccin por este microorganismo. Esta bacteria es un bacilo gramnegativo de crecimiento lento, que crece mejor a 34-37 C y en aire con un 5% de CO2. Se puede aislar el organismo de sangre, tejido linftico o de la piel u rganos afectados.

EpidemiologaLa incidencia real es desconocida y se estima en 1,9 a 9,3 casos /100.000 habitantes y ao, y ms del 90% de los enfermos han tenido una mordedura, un araazo o una lamedura de un gato. El 80% de los casos se dan en nios. Tambin puede adquirirse a travs de la conjuntiva ocular si se frota el gato contra la cara. El pico de incidencia est en otoo-invierno. Los gatos menores de un ao son ms frecuentemente portadores, siendo raro el aislamiento en los gatos mayores de esta edad. Las pulgas parece que juegan un papel en la trans-

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Sistema nervioso. Aparecen en el 1-7% de casos; la ms frecuente es la encefalopata, especialmente en el grupo de edad de 7 a 12 aos, y puede debutar con convulsiones. Tambin puede verse afectacin de pares craneales y nervios perifricos. Ms raramente se encuentra encefalitis, meningitis o mielitis. El cuadro neurolgico suele recuperarse en das a semanas. Neurorretinitis. Neumona y derrame pleural. Osteomielitis. Se suele acompaar de fiebre y dolor local y suele resolverse espontneamente en 4 a 20 meses. Alteraciones hematolgicas. Prpura trombocitopnica y anemia hemoltica no inmune. Eritema nodoso. Endocarditis. Bacteriemia. En el paciente inmunodeprimido, con mayor frecuencia con infeccin por VIH o tratamiento citosttico, las complicaciones citadas son ms frecuentes y la EAG puede constituir una amenaza para la vida.

Adenitis cervical micobacteriana. Toxoplasmosis. Enfermedad de Kawasaki.

HistopatologaEn los ganglios de las personas afectas pueden verse infiltrados linfocitarios, granulomas epitelioides, microabscesos e hiperplasia folicular; en fases ms avanzadas aparece un infiltrado de polimorfonucleares y granulomas necrticos. En el punto de inoculacin puede verse necrosis y, al igual que en los ganglios afectos, pueden observarse bacilos con la tincin de Warthin-Starry.

DiagnsticoDebe considerarse EAG en todos los nios con linfadenopata regional y exposicin a gatos; asimismo debe considerarse EAG en sndromes clnicos inusuales, especialmente en encefalopata, hepatosplenomegalia asociada a granulomas y en determinadas alteraciones pulmonares, lesiones osteolticas y lesiones cutneas. Existen diferentes pruebas que pueden confirmar el diagnstico de EAG: Serologa. La tcnica de inmunofluorescencia indirecta es la que ha mostrado mayor sensibilidad, llegando en algunos estudios hasta un 95 %. Tiene limitaciones para diferenciar infeccin reciente o pasada. Es cmodo, rpido y asequible; es el mtodo preferido y ms utilizado. Aislamiento. La bacteria es difcilmente obtenible de la sangre en pacientes sin enfermedad sistmica importante. Las muestras que ofrecen mayor sensibilidad son aspirados o muestras obtenidas por escisin quirrgica de los ganglios. Aparte de suponer procedimientos invasivos para el paciente, requiere de 2 a 6 semanas para

Diagnstico diferencialSe debe hacer prcticamente con todas las causas de linfadenopata en pediatra. Apoyan el diagnstico de EAG la cronicidad, la unilateralidad y la aparicin en las regiones caractersticas (ganglios axilares, epitrocleares y preauriculares). Las causas ms comunes de linfadenopata en pediatra son: Lifadenitis infecciosa. Absceso pigeno. Neoplasia.

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Infectologa

crecer. Su cultivo es factible con la dotacin normal de cualquier laboratorio de microbiologa y el reconocimiento microbiolgico no es complicado. PCR. Posibilita un diagnstico rpido y fiable. No obstante supone la obtencin de tejido ganglionar por medios invasivos y la dotacin necesaria no est al alcance de la mayora de los laboratorios. Examen histolgico. Mediante la tincin de Warthin-Starry pueden identificarse los bacilos en tejido de la lesin o del ganglio. Supone procedimientos invasivos.

Una lesin de araazo o mordedura que no se cura en un trmino razonable. Un rea de enrojecimiento alrededor de un araazo o mordedura de gato que contina creciendo 2 das despus del incidente. Fiebre que persiste varios das tras el araazo o mordedura. Ganglios hinchados y dolorosos al cabo de 2 3 semanas. Dolor seo o articular, dolor abdominal o cansancio que dura ms de 2 3 semanas tras el araazo o mordedura.

TratamientoEn el paciente inmunocompetente con enfermedad no complicada el padecimiento es autolimitado en 2-4 meses y no es preciso el tratamiento, aunque la azitromicina pueda quizs acortar los sntomas. Los ganglios dolorosos supurativos pueden aspirarse con aguja y en casos extremos practicar una escisin quirrgica. El tratamiento antibitico est indicado en: Pacientes agudamente enfermos con sntomas sistmicos. Linfadenopata grande y dolorosa. Pacientes inmunocomprometidos. Antibitico indicado: azitromicina: 10 mg/ kg/da x 3 das.

Bibliografa1. Margileth AM. Recent Advances in Diagnosis and Treatment of Cat Scratch Disease. Curr Infect Dis Rep 2000 Apr, 2(2):141-146. 2. Aguirrebengoa K, Benito JR, Montejo M, Bereciartua E, Prez-Irezabal J, Gonzlez-Zarate P. Enfermedad por araazo de gato: serie de 14 casos. Utilidad diagnstica de la serologa. Enferm Infecc Microbiol Clin. 1999 Jan; 17(1):15-8. 3. American Academy of Pediatrics. [Cat-Scratch Disease (Bartonella henselae)]. In : Pickering LK, ed. 2000. Red Book: report of the Committee on Infectious Diseases. 25th ed. Elk Grove Village IL: American Academy of Pediatrics, 2000: 201-3. 4. Anderson BE, Neuman MA. Bartonella spp. As emerging human pathogens. Clin Microbiol Rev 1997 Apr,10(2):203-19. Review.

Informacin a los padresCundo debe contactarse con el mdico en caso de araazo o mordedura por un gato?

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10EpiglotitisFrancisco Jess Garca Martn y David Moreno Prez

IntroduccinLa epiglotitis aguda (EA) es una inflamacin de la epiglotis y las estructuras adyacentes de instauracin brusca y rpidamente progresiva, que se produce sobre todo en nios pequeos. Su consecuencia ms importante es la capacidad de provocar una obstruccin severa e incluso total de la va area superior, pudiendo causar la muerte. La introduccin de la vacuna contra el Haemophilus influenzae tipo B (Hib), el principal patgeno implicado en la EA, ha reducido notablemente su incidencia, especialmente en los nios menores de 5 aos.

adquiere a travs del estado de portador o por haber padecido infecciones por este germen2. En la era prevacunal, la edad de presentacin clsica era de 2 a 5 aos, presentndose el 80% de los casos en menores de 3 aos1. En adultos, existe un pico de incidencia entre los 30 y 40 aos3, 4 . Revisiones recientes de esta patologa revelan que se est convirtiendo en una enfermedad infrecuente en nios, aumentando su incidencia en adultos. La razn de este cambio epidemiolgico es el empleo en nios de la vacuna contra el Hib, sobre todo desde que se dispone de la vacuna conjugada que puede administrarse desde los 2 meses de edad 3. En algunos pases, como en Suecia, la reduccin ha sido de hasta un 90% en slo 5 aos 5. Es ms frecuente en varones, tanto en edad peditrica como adulta, suponiendo hasta el 70% de los casos en algunas series3,4,6. No existe predominio estacional claro, aunque parece ms frecuente en meses fros6.

EpidemiologaLa incidencia en nuestro medio en la era prevacunal se cifraba en 2-4 casos por cada 100.000 habitantes al ao1. Los dos factores ms importantes que influyen en la adquisicin de la infeccin son los dficits inmunitarios y la edad del paciente. Hasta hace unos aos, el 95% de los casos se producan en nios menores de 5 aos. Los nios con mayor susceptibilidad a padecer EA por Hib son aquellos que no poseen en sangre una concentracin adecuada de anticuerpos frente al polisacrido capsular del Hib (PRP). El recin nacido posee anticuerpos maternos transmitidos por va transplacentaria hasta los 2-3 meses de edad; a partir de entonces la incidencia de la enfermedad aumenta hasta los 5 aos, edad en la que se desarrolla la inmunidad natural contra el Hib, que se

EtiologaComo ya se ha mencionado, hasta ahora, el Hib era el germen implicado en la mayora de los casos de EA, suponiendo hasta el 90-95% de los casos. Otros grmenes ocasionalmente productores de EA son Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Pasteurella multocida y H. paraphrophilus.

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La etiologa viral de la epiglotitis es muy rara, sobre todo en adultos, pero se han publicado algunos casos por herpes simple tipo 1. Debido al efecto vacunal, queda por ver la evolucin histrica de esta enfermedad.

DiagnsticoEntre las pruebas complementarias que se realizan en estos pacientes, suele observarse una leucocitosis moderada con desviacin hacia la izquierda. La protena C reactiva suele estar elevada. La radiografa lateral de cuello ayuda al diagnstico, pudindose observar una epiglotis aumentada de tamao, pliegues aritenoepiglticos engrosados y distensin de la hipofaringe, respetndose las estructuras subglticas. Se considera que la sensibilidad de esta prueba diagnstica oscila entre el 85 y el 90%4. Aun as, se cuestiona la realizacin de esta prueba de imagen ante la sospecha clnica evidente de epiglotitis, debido a la demora que supone en asegurar la permeabilidad de la va area, por lo que se recomienda realizarla slo en aquellos casos dudosos en los que el paciente est estable. El diagnstico definitivo se realiza mediante la visualizacin directa, con ayuda de un depresor lingual o un laringoscopio, de una epiglotis edematosa y de coloracin "rojo cereza". Aunque existen casos descritos en la literatura de parada respiratoria al explorar a estos nios, se recomienda la visualizacin directa con un depresor en los casos de duda diagnstica. Este examen slo debe realizarse siempre que sea accesible la intubacin inmediata. Esta exploracin es normalmente ms segura en adultos que en nios. No debe olvidarse que en todos los casos en los que se sospeche esta patologa, est contraindicada la posicin del paciente en decbito supino durante la exploracin, debido a que el peso de la epiglotis inflamada puede obstruir el vestbulo larngeo. Debe mantenerse al paciente en un ambiente relajado, ya que la ansiedad puede empeorar la dificultad respiratoria, sobre todo en los nios pequeos.

ClnicaEl caso tpico de EA es el de un varn de 2 a 4 aos de edad que presenta en cualquier momento del ao una historia de 6 a 12 horas de fiebre elevada y disfagia. La odinofagia, ms frecuente en nios mayores y adultos, se observa en el 85% de stos3. De forma relativamente rpida, se instaura dificultad respiratoria, que hace que el paciente adopte una postura hacia adelante, con el cuello en hiperextensin y la boca abierta con la lengua fuera, presentando una postura clsicamente llamada "en trpode". Se muestra ansioso e inquieto. Es tpico el babeo, aunque no constante, pudiendo faltar en la mitad de los casos. Al contrario que en las laringitis agudas, el estridor inspiratorio no es tan ruidoso, sino de tono bajo y hmedo, y es rara la tos. La evolucin de estos pacientes puede ser fulminante. En la mayora, el tiempo transcurrido entre el inicio de los sntomas y el ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos es inferior a 24 horas6. La evolucin puede ser ms lenta en adultos, pero no por ello es potencialmente menos grave. Los raros casos de EA de etiologa viral son de presentacin ms insidiosa, pero de evolucin potencialmente grave al igual que las bacterianas. En los nios afectos por EA por este germen, aparece bacteriemia en la mayora de los casos, lo que contrasta con el pequeo nmero de complicaciones metastsicas infecciosas, como meningitis, neumona o artritis.

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Infectologa

En cuanto al diagnstico etiolgico, se consigue aislar Hib en hemocultivo (95% de casos)1 y cultivo de epiglotis en la mayora de los nios y hasta en el 26% de los adultos afectos. Este porcentaje puede incrementarse mediante estudio serolgico, deteccin del antgeno capsular del Hib en orina, bsqueda de material gentico del germen en sangre o tejido epigltico mediante la reaccin en cadena de la polimerasa7.

renciadores fundamentales entre ambos procesos.

TratamientoEl pilar fundamental en el tratamiento de la EA es el mantenimiento adecuado de la va area, procurndose tan pronto como se sospeche esta patologa. Inicialmente se debe administrar oxgeno sin interferir en la posicin del paciente, mientras disponemos de las medidas de intubacin con rapidez. Si el paciente est estable, se intubar bajo anestesia general en quirfano. En su defecto, se intubar de urgencias, utilizando tiopental y atropina intravenosos para sedar y evitar una posible respuesta vagal respectivamente. En ocasiones puede procederse a la intubacin en sedestacin, guindose por un broncoscopio

Diagnstico diferencialLa EA (proceso supragltico) debe diferenciarse fundamentalmente de los procesos subglticos. Estos ltimos incluyen como mximo exponente la laringitis aguda. En la tabla I se observan los aspectos clnicos dife-

TABLA I. Diagnstico diferencial de los cuadros supra/subglticos

Supraglticos (EA) Prdromos Inicio Fiebre Aspecto txico Estridor Tos perruna Voz Disfagia Babeo Preferencia postural Pronstico Necesidad de intubacin-traqueotoma No Brusco Elevada S Sordo, inspiratorio continuo No Amortiguada S S Sentado Grave Frecuente

Subglticos Catarro de vas altas Gradual S/no No Muy ruidoso S Ronca No No No Normalmente leve Rara

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de fibra ptica, utilizando anestesia local con lidocana al 0,5%. El paciente ingresar en cuidados intensivos, donde se pondr especial cuidado en evitar una extubacin accidental. Actualmente no hay consenso sobre el protocolo ptimo de la EA en adultos. No parece que haya dudas en el caso del paciente con obstruccin de la va area inminente o actual, en el que la colocacin inmediata de una va area artificial es primordial. Sin embargo, el protocolo del paciente adulto con sintomatologa leve o moderada es controvertido. Por un lado, debido a la potencial rapidez de la instauracin de una obstuccin fatal de la va area en estos pacientes (hasta un 18%) 3, algunos autores recomiendan la obtencin de una va area artificial en el momento de presentacin8. Otros apoyan una postura ms conservadora, con monitorizacin y vigilancia estrecha de aquellos pacientes que no presentan disnea3,9. La mayora de autores prefieren la intubacin endotraqueal en lugar de una traqueostoma, a pesar de la dificultad que conlleva la insercin de un tubo endotraqueal a travs de una epiglotis inflamada. As, esta tcnica no est exenta de complicaciones en estos pacientes: el paso del tubo puede causar hemorragia y fragmentacin de la epiglotis. La gran ventaja de la intubacin es la facilidad de su extraccin transcurridas las 36-48 horas que habitualmente tarda en disminuir la inflamacin de la epiglotis. La intubacin endotraqueal debe realizarla el mdico ms adiestrado en esta tcnica. En situaciones de extrema gravedad, con imposibilidad de intubacin o traqueotoma urgente, puede recurrirse a una cricotiroidotoma urgente. En el supuesto de realizar la radiografa lateral de cuello previa a la obtencin de una va area, debe siempre acompaarse al paciente

con el material necesario para realizar una intubacin urgente si es preciso. El otro pilar del tratamiento es la antibioterapia, que debe administrarse siempre por va intravenosa. El antibitico de eleccin es una cefalosporina de tercera generacin, normalmente cefotaxima intravenosa en dosis de 150-200 mg/kg/da, o ceftriaxona i.v. a 5075 mg/kg/da. Presentan una excelente biodisponibilidad y una actividad demostrada contra el Hib. En pacientes alrgicos a betalactmicos puede utilizarse aztreonam asociado a vancomicina. La antibioterapia debe mantenerse durante al menos 7-10 das. La administracin de corticoides por va intravenosa puede ser beneficiosa en estos pacientes durante la fase inicial del tratamiento, pudiendo disminuir notablemente el edema supragltico.

EvolucinLa EA es un cuadro de extrema gravedad. La muerte se puede producir por obstruccin respiratoria grave no corregida, sepsis o parada cardiorrespiratoria. Los pacientes con EA habitualmente mejoran en 36-48 horas de antibioterapia adecuada. Normalmente, el perodo durante el cual es necesaria la intubacin endotraqueal es corto, siendo extubados normalmente en 48 horas. Para llevar a cabo la extubacin del paciente se precisa una mejora clnica general, la presencia de escape de aire alrededor del tubo endotraqueal, as como evidencia de resolucin por visualizacin directa de la epiglotis con un laringoscopio de fibra ptica. As pues, a pesar de ser una patologa potencialmente grave, la mortalidad es baja, cifrndose en adultos en torno al 1%3,9.

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Infectologa

Paciente inestable

Paciente estable

Parada respiratoria Distrs respiatorio Hipoxemia Afectacin nivel de conciencia

Diagnstico seguro

Diagnstico dudoso

Rx lateral de cuello Valorar observacin directa

Ventilacin con amb Intubacin endotraqueal

Intubacin anestesiado en quirfano

INGRESO EN UNIDAD CUIDADOS INTENSIVOS

Figura 1. Esquema teraputico en la epiglotitis aguda.

PrevencinLa aparicin de la vacuna conjugada (polisacrido PRP unido a protena transportadora) contra el Hib ha sido y es un arma fundamental en la prevencin de la enfermedad invasiva por este germen, incluida la EA. La transmisin intrafamiliar del Hib parece disminuir si existe algn miembro de la familia vacunado. La eficacia clnica de esta vacuna es cercana al 100%. Aun as, no se puede rechazar el diagnstico de sospecha de EA en un nio con cuadro clnico compatible y correcta

vacunacin contra Hib, ya que se han publicado casos en estas circunstancias10.

Bibliografa1. Del Carmen-Otero M, Sanchs N, Modesto V, Prez-Tamarit D, Asensi F, Santos M. Acute epiglottitis caused by Haemophilus influenzae type b in children: presentation of 21 cases. Enferm Infecc Microbiol Clin 1997; 15:462467. 2. Comit Asesor de Vacunas. Vacunacin contra el Haemophilus influenzae tipo b. En: Manual de Vacunas en Pediatra (1 edicin). Madrid: Egraf S.A., 1996; pgs. 119-130.

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3. Park KW, Darvish A, Lowenstein E. Airway management for adults patients with acute epiglottitis. Anesthesiology 1998; 88: 254-261. 4. Mayo-Smith MF, Spinale JW, Donskey CJ, Yukawa M, Li RH, Schiffman FJ. Acute epiglotitis. An 18-year experience in Rhode Island. Chest 1995; 108: 1640-1647. 5. Garpenholt O, Hugosson S, Fredlund H, Bodin L, Olcn P. Epiglottitis in Sweden before and after introduction of vaccination against Haemophilus influenzae type b. Pediatr Infect Dis J 1999; 18: 490-493. 6. Lalinde Fernndez M, Casado Flores J, Riaza Gmez M, Martnez de Azagra A. Epiglotitis aguda. Estudio de 23 casos. An Esp Pediatr 1999; 51: 543-544.

7. Trollfors B, Nylen O, Carenfelt C, FogleHansson M, Freijd A, Geterud A, et al. Aetiology of acute epiglottitis in adults. Scand J Infect Dis 1998, 30: 49-51. 8. Hingorani AD, Dziersk J, Jones AT, GoldingWood D, Leigh JM. Acute epiglottitis: establish an airway early. Br Med J 1994; 308: 719-725. 9. Hebert PC, Ducic Y, Boisvert D, Lamothe A. Adult epiglottitis in a Canadian setting. Laryngoscope 1998; 108: 64-69. 10. Wagle A, Jones RM. Acute epiglottitis despite vaccination with Haemophilus influenzae type B vaccine. Pediatr Anesth 1999; 9:549-550.

NOTAS

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11Eritema nodosoFernando De Juan Martn

ConceptoEl eritema nodoso (EN) es un sndrome clnico de etiologa mltiple. Se caracteriza por la aparicin de nodulos cutneos y subcutneos que se localizan preferentemente y de forma simtrica en los miembros inferiores y con menos frecuencia en los brazos y otras zonas de piel.

Clnica Fiebre de intensidad variable, malestar general y artritis/artralgias de predominio en rodillas y tobillos. Estos sntomas preceden a la erupcin en 2-3 das. Ndulos redondeados u ovalados, de contornos mal delimitados, consistencia dura, calientes, color rojo vivo y dolorosos a la presin. Alcanzan un tamao de hasta 3 cm de dimetro, presentan un marcado carcter bilateral y simtrico y se localizan preferentemente en miembros inferiores, a lo largo de la cresta tibial y en las rodillas. Con menos frecuencia se afectan los miembros superiores, entonces los ndulos predominan en el borde cubital del antebrazo y codos, y excepcionalmente se encuentran en cara y tronco. Durante 7-10 das surgen nuevas lesiones y su evolucin es parecida a la de las equimosis, pasan por todas la etapas de la bilignesis local y desaparecen aproximadamente en 3 semanas.

EtiologaEs muy variada (tabla I). En nuestro medio y en la edad peditrica las causas ms frecuentes son: infecciones (bacterianas, vricas y micticas), sobre todo las infecciones tuberculosa y estreptococica; frmacos, especialmente sulfamidas, bromuros, yoduros y anovulatorios; enfermedades malignas (linfoma), y sarcoidosis y enfermedad inflamatoria intestinal. En los ltimos aos se esta asistiendo a un aumento de la etiologa tuberculosa.

PatogeniaEl mecanismo ntimo no se conoce. La mayora de los autores creen que se trata de un proceso de base inmunolgica por inmunocomplejos circulantes o de hipersensibilidad celular retardada (reacciones tipo III y IV de Gell y Coobms). El deposito de los inmunocomplejos y la activacin del complemento seran responsables de las lesiones, que histolgicamente se manifestaran como una paniculitis septal no necrosante con afectacin de las pequeas venas de la dermis profunda y del tejido celular subcutneo.

Diagnstico Sindrmico. Basado en las caractersticas clnicas del propio EN. No suelen existir problemas diagnsticos porque las manifestaciones clnicas son bastante tpicas. En caso de dudas se recurre al estudio bipsico. Etiolgico. Basado en los datos clnicos y analticos derivados de la patologa de base.

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Pueden descartarse las causas mas frecuente con una buena anamnesis, una exploracin fsica meticulosa y unas pruebas complementarias simples. Inicialmente se realizar hemograma, VSG, protena C reactiva, frotis farngeo, ASTO, Mantoux, coprocultivos y radiografa de trax. En caso de negatividad de estas pruebas o ante la presencia de datos sugestivos de otras etiologas menos frecuentes, se pro-

ceder a realizar otras pruebas complementarias ms complejas.

Evolucin Habitualmente se resuelve en 2-3 semanas de forma espontnea y sin secuelas. Las recidivas o recadas son excepcionales y dependen de la etiologa (sobre todo en la estreptoccica) y de si el enfermo ha iniciado precozmente actividad fsica.

TABLA I. Etiologa del eritema nodoso Etiologa infecciosa Bacterianas: Tuberculosis Estreptococo betahemoltico Yersinia Salmonella Shigella Campylobacter Tularemia Lepra Rickettsias. Fiebre Q Chlamydias M. pneumoniae Enf. araazo gato Vricas: Epstein Barr Hepatitis B Hongos: Tias Histoplamosis Coccidiomicosis Blastomicosis Helmintos: Ascaris, Tenia solium Protozoos: Toxoplasma Amebas, Giardias Etiologa no infecciosa Medicamentos: Anticonceptivos orales Sulfamidas Salicilatos Cotrimoxazol Bromuros Yoduros, etc. Enf. inflamatoria intestinal: Enf. de Crohn Colitis ulcerosa Colagenosis: Lupus Vasculitis Enf. malignas: Linfomas Otras causas: Sarcoidosis Enf. de Behcet Sndrome de Sweet Sndrome de Reiter, etc.

Idiopticas: Representan 30-50%

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Infectologa

Tratamiento1. Sintomtico Reposo en cama. Parece acortar la duracin de la enfermedad. Antiinflamatorios y analgsicos. El AAS es el ms utilizado. Los corticoides no deben ser empleados, sobre todo si no se conoce la etiologa. 2. Etiolgico En los de origen tuberculoso el tipo de tratamiento depender de la presencia o no de patologa pulmonar. Quimioprofilaxis con isoniacida en caso de infeccin y tratamiento con tres frmacos, si existe patologa asociada compatible con enfermedad tuberculosa. Cuando la etiologa es estreptoccica, es necesario la administracin de penicilina durante 10 das. Si existe antecedente de un frmaco, presunto responsable del cuadro clnico, se proceder a su retirada. No es aconsejable su reintroduccin con fines diagnsticos.

En el resto de EN de etiologa demostrada se proceder a su tratamiento especfico. Si es de naturaleza idioptica, se realizar exclusivamente tratamiento sintomtico.

Bibliografa1. Concha J, Daz J, Cu R, Bousoo C, Ramos E, Crespo M. Estudio clnico-epidemiolgico del eritema nodoso en 23 casos peditricos. An Esp Pediatr 1994, 50: 230-4. 2. Gmez Campder J, Navarro M, Medrano C, Escudero B. Eritema nodoso en la infancia. Estudio de 20 casos. An Esp Pediatr 1994, 50: 423-7. 3. Artola E, Gorrtxategui P, Lpez F, Guerrero R, Unanue G, Palacio M, Albisu Y. Eritema nodoso en pacientes peditricos. Un estudio de 22 casos. An Esp Pediatr 1993, 39: 191-3. 4. Cenarro M, Monreal M, Labarta J, Domnguez P, Puig C, De Juan F. Eritema nodoso: 33 casos en edad peditrica. Estudio epidemiolgico y clnico. Bol Soc Pediatr Arag Rioj Sor 1990, 20: 49-56. 5. Hellerstrom S. Erytema nodosum. Acta Derm Venerol 1996, 46: 469-72.

NOTAS

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12EscabiosisJosep M Corretger Rauet

ConceptoInfestacin cutnea intensamente pruriginosa y contagiosa, manifestada por un sarpullido con surcos, ppulas, vesculas y costras.

EtiologaLa escabiosis (sarna) humana est causada por un caro, el Sarcoptes scabiei subesp. hominis.

ndulos, excoriaciones con impetiginizacin y eccematizacin. En los nios mayores, como en los adultos, predominan en los pliegues interdigitales, superficies flexoras de las muecas y extensoras de codos, axilas, cintura, reas perineales, respetando cara y cuero cabelludo. Esto ltimo no sucede en los nios menores de 2 aos, en quienes suele presentarse una erupcin vesicular en regiones palmoplantares, cabeza, cara y cuello.

PatogeniaLas hembras fertilizadas se introducen en la capa crnea cutnea y excavan tneles avanzando unos 2 mm diarios mientras depositan sus huevos, cuyas larvas van a transformarse en caros adultos reinfestantes. La hipersensibilidad a las protenas del parsito provoca las lesiones eruptivas, que se sobreinfectan con el rascado.

DiagnsticoDebe sospecharse ante una dermatosis muy pruriginosa, que interfiere el sueo del nio. La visualizacin de los surcos, de 5 a 20 mm de longitud, es diagnstica; pero a menudo la dificultan las polimorfas lesiones superpuestas. Puede facilitarse mediante su tincin con una pequea cantidad de tinta soluble en agua. En caso de duda, el examen microscpico del material obtenido por raspado de surcos intactos es confirmativo.

Epidemiologa y clnicaSe transmite habitualmente por contactos personales ntimos, piel a piel; con menor frecuencia, por medio de ropas de vestir y de cama. Predomina en jvenes y en otooinvierno. El sntoma gua es el intenso prurito, de predominio nocturno. Los signos especficos son los caractersticos surcos y las vesculas perladas. Se les superponen signos inespecficos, ocasionados o favorecidos por el rascado incesante: ppulas miliares, erosiones,

Diagnstico diferencialSobre todo con las picaduras de insectos y la dermatitis atpica.

Tratamiento1. Escabicidas tpicos. Son eficaces. Se aplican en capa fina sobre la superficie cutnea limpia y seca, cubriendo toda la piel,

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no slo las zonas de erupcin, puesto que es imposible detectar con exactitud donde se encuentran los insectos; se respetar nicamente la cabeza en nios mayores y en adolescentes, no as en lactantes y prvulos. Transcurridas las horas que precisen para su accin, que se respetarn escrupulosamente, se retiran mediante un bao muy completo. Si a la semana hay signos de recidiva, se repetir el tratamiento. Los productos utilizados son: Permetrina crema al 5%: se dejar actuar durante 8-12 horas previamente al bao. Es el escabicida electivo. Crotamitn, crema o locin al 10%: se aplica una vez al da, 2 das, aclarando a las 48 horas de la segunda aplicacin. Si su accin fracasa, lo que no es infrecuente, pueden intentarse tratamientos de 5 das de duracin Lindano 1%, locin: se mantendr de 8 a 12 horas. Es el producto ms txico: debern observarse las contraindicaciones y precauciones que se exponen al comentar las pediculosis. 2. Escabicidas orales. Ivermectina, en dosis nica de 200 g/kg. Se presenta en cpsulas de 6 mg. Sus indicaciones se limitan a las formas graves o refractarias al tratamiento tpico, dada la escasa experiencia de su uso en nios. 3. Otras medidas teraputicas. El prurito puede persistir varios das o semanas despus de un tratamiento efectivo: se alivia con antihistamnicos orales y corticosteroides tpicos. El exantema vesiculopustuloso que en ocasiones aparece en manos y pies a las 2-3 semanas de la curacin se trata con corticosteroides locales.

Las sobreinfecciones bacterianas requerirn una antibioterapia tpica o sistmica.

Profilaxis Todos los miembros de la familia, los convivientes y visitantes habituales (cuidadores, canguros, etctera) deben ser tratados simultneamente, para prevenir la reinfestacin. En caso de microepidemias o brotes localizados, se extremarn las medidas encaminadas a evitar contactos sospechosos de infestacin. Las ropas que hayan permanecido en contacto con los parasitados desde 4 das antes del tratamiento se lavarn y secarn a temperaturas altas.

Informacin a los padresSe les debe informar sobre el modo de transmisin de la enfermedad, recomendar la identificacin de los posibles contactos, advertir de la posibilidad de que personas afectas asintomticas puedan transmitir la escabiosis desde varias semanas antes de su manifestacin clnica y proporcionarles otros conocimientos tiles: la sarna no presupone falta de limpieza: ocurre en nios de todas las clases sociales y nacionalidades; los animales domsticos no padecen ni transmiten la escabiosis humana; es sumamente importante que se sigan al pie de la letra las instrucciones sobre la utilizacin de los escabicidas prescritos, para evitar fallos teraputicos y efectos indeseables; a continuacin del tratamiento, es innecesario limpiar ropas que no hayan con-

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Infectologa

tactado con los pacientes, ni los juguetes, muebles o alfombras; el parsito slo sobrevive fuera de la piel humana 3 o 4 das; el nio puede reincorporarse al colegio o guardera al da siguiente del tratamiento.

2. Armijo M, Camacho F. Tratado de dermatologa. Madrid, Aula Mdica 1998. 3. Ferrando J, Casanova M, Corretger JM. Dermatologa peditrica. En Cruz M ed. Tratado de Pediatra. Madrid. Ed. Ergon 2001: 19731990. 4. Friedlander SF. What's new in cutaneous infection? 2nd Annual Infectious Diseases in Children Symposium West. Marina del Rey, 26II-2000. 5. Marcy S, Pichichero ME, Schwartz RH, Ramilo O. Scabies (Itch-mite infestation). Information for parents and patients. Pediatr Infect Dis J 1992; 11: 601-604

Bibliografa1. American Academy of Pediatrics. Scabies. En Pickering LK ed. 2000 Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 25th ed.Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics 2000; 506-508.

NOTAS

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13Faringoamigdalitis agudaFernando lvez Gonzlez

ConceptoLa faringoamigdalitis aguda (FA) es un proceso agudo febril que se acompaa de una inflamacin del rea faringoamigdalar con hallazgos tpicos de infeccin consistentes en eritema, generalmente con exudado (FA exudativa), lceras (FA ulcerativa) o con membranas (FA membranosa o seudomembranosa). Amigdalitis aguda o tonsilitis aguda son otras denominaciones intercambiables. Un enrojecimiento faringoamigdalar, sin ms, aparece tambin como parte del proceso inflamatorio general de otras infecciones conocidas como parotiditis, sarampin, etc. y que conceptualmente no debe ser considerado como FA.

EtiologaNumerosos microorganismos son causa de FA y con diferente inters clnico. La atencin principal se ha enfocado en el estreptococo betahemoltico grupo A (EBHGA) o Streptococcus pyogenes, porque tiene un tratamiento antibitico reconocido que acorta el tiempo de enfermedad y previene la aparicin de la fiebre reumtica. Por un inters ms prctico, es mejor establecer una referencia etiolgica y descriptiva, segn la infeccin est producida por el EBHGA o no (tabla I).

no resulta fcil diferenciar slo con criterios clnicos si se trata de una infeccin por este germen o es debida a un virus. Tiene mayor incidencia en nios de 5 a 15 aos (rango, 3 a 18 aos) y muy raramente aparece en menores de 2 aos, probablemente por la menor adherencia del EBHGA a las clulas epiteliales respiratorias. Tiene un perodo de incubacin de 12 horas a 4 das y favorecen su transmisin el hacinamiento y el contacto prximo en colegios y otras instituciones cerradas. Su contagiosidad mxima sucede durante la fase ms aguda y en los nios no tratados desciende gradualmente en unas semanas. Presenta un predominio estacional al final del invierno y comienzo de primavera. Sin tratamiento antibitico es una infeccin autolimitada con mejora y desaparicin de los sntomas en menos de 7 das, aunque con riesgo de alguna complicacin supurativa o no.

ClnicaVara segn la gravedad de la infeccin y el tiempo transcurrido desde su comienzo hasta que se examina al nio. Los hallazgos ms tpicos son: Comienzo brusco. Fiebre de cualquier grado. Dolor de cabeza y/o dolor de garganta. Amgdalas inflamadas eritematosas, generalmente con exudado blanco amarillento (50-90% de pacientes). Petequias en paladar blando y vula. Adenopata cervical anterior dolorosa al tacto (30-60% de pacientes).

Faringoamigdalitis aguda por EBHGA o Streptococcus pyogenesEsta bacteria es responsable del 15-30% de todos los casos de FA. En muchos pacientes

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TABLA I. Etiologa infecciosa de la faringoamigdalitis aguda A. Faringoamigdalitis debidas a estreptococo betahemoltico del grupo A (Streptococcus pyogenes) B. Faringoamigdalitis no debidas a estreptococo betahemoltico del grupo A 1. Bacterias con algn inters clnico Estreptococos betahemolticos grupos C y G Arcanobacterium (Corynebacterium) haemoliticum Mycoplasma pneumoniae 2. Bacterias de frecuencia muy rara o dudosa Chlamydia pneumoniae, Neisseria gonorrhea, Corynebacterium diphteriae y ulcerans, Yersinia enterocoltica y pestis, Treponema pallidum, Francisella tularensis 3. Virus Adenovirus, Epstein-Barr, Herpes simple 1 y 2, Enterovirus (Coxsackie A y B, Echo), Parainfluenza, Influenza, Rinovirus, Coronavirus, VIH 4. Otros microorganismos: Toxoplasma gondii, Actinomycetes, Candida

En ocasiones exantema escarlatiniforme. Molestias o dolor abdominal, nuseas y/o vmitos. Ausencia de tos, rinitis, ronquera, conjuntivitis, aftas o ulceraciones en mucosa oral y diarrea. Sumando estos datos clnicos en un nio mayor de 3 aos (y sobre todo 5 aos), existe una probabilidad de un 60-70% de que la infeccin se deba a EBHGA. Se han propuesto unas tablas de puntuacin y clasificacin combinando datos epidemiolgicos, clnicos y de laboratorio con el afn de encontrar un sistema que apoye el origen estreptoccico, pero no han demostrado ser significativamente de ayuda ni ser enteramente fiables.

EBHGA, por lo que en un nio con sntomas y exploracin sugerentes algunas pruebas ayudan a establecer el diagnstico: 1. Pruebas de deteccin antignica rpidas: Consisten en la liberacin e identificacin del carbohidrato de la pared celular de bacterias obtenidas tras escobillado de amgdalas y faringe posterior. Las tcnicas de inmunoanlisis enzimtico tienen una especificidad no menor de 95% y una sensibilidad variable no tan baja como se ha citado, ya que llega a ser de un 90% si los pacientes estn bien seleccionados con criterios clnicos ms rigurosos. Es una prueba sencilla, que se realiza en unos 15 minutos y muy recomendable en la prctica diaria. El inmunoanlisis ptico es una tcnica ms actual y algo ms compleja y tambin ms prometedora. Muestra una sensibilidad y especificidad altas comparables al cultivo de garganta, de manera que una prueba negativa no necesita siempre ser confirmada con un

Confirmacin diagnstica de infeccin por EBHGALa decisin ms importante y prctica ante una FA es saber si est causada por el

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Infectologa

cultivo. Tambin est disponible en unos 15 minutos y con cierta experiencia puede sustituir al cultivo. La sondas quimioluminiscentes que detectan el ARN de los ribosomas de EBHGA ofrecen una sensibilidad prxima al 90% con resultados de eficacia comparables al inmunoanlisis ptico. Precisa de ms tiempo, unos 60 minutos, y depende de un procedimiento ms complejo y sofisticado. 2. Cultivo de garganta Prueba estndar o de oro para el diagnstico de infeccin por EBHGA. Pero como en ocasiones puede detectar algn falso positivo, portadores de EBHGA, o algn falso negativo, el diagnstico verdaderamente definitivo slo se establece al comprobar el aumento de anticuerpos (ASLO o anti DNAasa B) al menos 2 semanas despus del cuadro agudo. Habr falsos negativos si la toma de la muestra es incorrecta, si se utilizan medios de crecimiento no apropiados, o si el tiempo empleado es inferior a 48 horas. A veces hay falsos positivos por crecimiento de estreptococo grupo C, sp. milleri , no patgeno, que en el 60% de casos es sensible a bacitracina, motivo por el que es etiquetado como EBHGA. 3. Valor de la determinacin de anticuerpos en la FA La elevacin de anticuerpos ASLO y/o anti DNAasa B al menos tres veces entre la fase aguda y la convaleciente de la infeccin y que establece el diagnstico no se determina de rutina, aunque es un dato confirmativo importante en casos de complicaciones tras una FA (fiebre reumtica o glomerulonefritis aguda). Tambin se efecta en estudios epidemiolgicos prospectivos y cuando en amigda-

litis de repeticin interesa diferenciar a portadores de EBHGA con infeccin amigdalar vrica de aquellos con auntntica infeccin estreptoccica.

ComplicacionesLas supurativas por extensin a zonas adyacentes son muy raras tras tratamiento antibitico adecuado y bien recibido. Son: otitis media, sinusitis, mastoiditis, adenitis purulenta, absceso periamigdalino y absceso retrofarngeo. Las complicaciones no supurativas como fiebre reumtica, glomerulonefritis y probablemente la artritis-sinovitis reactiva, por una respuesta inmunitaria anormal del nio, aparecen tras un perodo de latencia de 1 a 3 semanas tras la FA.

Tratamiento antibiticoEn nios con clnica tpica probable de FA por EBHGA una actitud prctica es tomar dos hisopos que contacten con las amgdalas y faringe posterior (evitando

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