Atencion de enfermeria en el paciente politraumatizado en tce
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Traumatismo craneoencefálico
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INTRODUCCION
EN LA ACTUALIDAD EL TRAUMATISMO ES UNA ENFERMEDAD DE IMPORTANCIA A NIVEL MUNDIAL.
ES UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE.
LOS TRAUMATISMOS PUEDEN OCURRIR EN CUALQUIER PARTE, CIUDAD, CAMPO, INDUSTRIAS, ESCUELAS, EN CENTROS LABORALES Y RECREATIVOS EN LAS VIAS DE COMUNICACIÓN ENTRE OTROS.
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Traumatismo craneoencefálico
Cerca de 500,000 personas se hospitalizan anualmente en los Estados Unidos con el diagnóstico de TCE:
60% Leves. 20%Moderados
20% Graves.
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Definicion:
TCE como cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica.
Comprenden los traumatismos de cuero cabelludo, cráneo y encéfalo.
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El TCE no respeta edad o sexo, la mayor incidencia se presenta en varones,
Relación varón/mujer de 3/1, Edad comprendido entre los 15 y 29 años
HUESPED
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Los accidentes de tráfico 73%
Caídas 20%
Lesiones deportivas 5%
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DE ACUERDO A LA ESCALA DE GLASGOW.
LEVELEVE: GSW 13 – 15 y pérdida de consciencia inferior a 15 minutos.
MODERADAMODERADA: GSW 9 – 12 y pérdida de consciencia hasta 6 hrs. Alto riesgo de edema cerebral y
PICSEVERO: GSW 3-8 y pérdida de
consciencia durante más de 6 hrs.
Se clasifican por gravedad, con la escala de Coma de Glasgow (después de las maniobras de reanimación).
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• Una proporción se producen en el momento del impacto (LESIONES PRIMARIAS).
Otra proporción se desarrollan posterior al accidente (LESIONES SECUNDARIAS).
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Lesiones primarias:
• No tenemos ningún tipo de control
Dentro de esta categoría se incluyen Contusiones cerebralesLaceraciones cerebrales Y la lesión axonal difusa
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CLASIFICACIÓN
LESIÓN SECUNDARIA
EDEMA CEREBRAL
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
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Lesiones secundarias:
Desencadenadas por el impacto, se manifiestan después del accidente
Existe por lo menos potencialmente, una posibilidad de intervenir
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Hipertensión se desarrolla en 50% de los traumas severos
Se presenta en 50 a 70% de los hematomas intracraneales.
77% con PIC de 15 mmHg tienen un resultado favorable.
Cuando es mayor de 25 mmHg tiene mortalidad de 69%.
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El manejo global de los TCE debe fundamentarse en:
Prevención
Tratamiento precoz de las lesiones secundarias.
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Los factores que comunmente aumentan la lesion secundaria son:
Hipotensión arterial
Hipoxemia.
Hipertensión intracraneal.
Fiebre.
Hiperglucemia.
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VALORACIÓN.
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SIGNOS Y SINTOMASCefalea.Parestesias (hormigueo).Pérdida de sensibilidad en alguna extremidad.Parálisis.Cambios en el nivel de conciencia.Disfunción de pares craneales.Tamaño y reactividad pupilar.Forma pupilar.DiaforesisNáusea y vómito.
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Inicio de actividad convulsiva.Salida de LCR y sangre por oído o nariz (fx de la
base de craneo).Signo de Battle (equimosis sobre la apofisis
mastoide o hueso temporal, en fx basilar).Signo de “ojos de mapache” (equimosis
periorbitario, fx base de craneo).Bradicardia (se presenta con aumento de la PIC
y de la TA) signo tardío de posible herniación.Patrón respiratorio anormal (se vuelve más
significativo en caso de compromiso de protuberancia y bulbo).
Hipertermia (por disfunción hipotálamica o infección).
Cambios en la función motora.Reflejo de Babinski positivo.
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Escala Glasgow – Pittsburgh.
Puntos.
Apertura ocularEspontánea 4
Al habla 3Al dolor 2Ausente 1
Respuesta motoraObedece 6Localiza 5Retira 4
Flexión anormal 3Extiende 2Ausente 1
Respuesta verbal
Orientada 5
Confusa 4
Palabras inaprop 3
Sonidos incomp 2
Ausente 1
Respuesta pupilar
Normal 5
Respuesta lenta 4
Desigual 3
Anisocoria 2
Ausente 1
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Reactividad Pupilar.
Según el tamaño
Mioticas Diámetro < 2mm
Medias Diámetro 2-5mm
Midriaticas Diámetro > 5mm
Según relación
entre ellas
Isocoricas Iguales Anisocoricas
DesigualesDiscoricas Forma
irregular
Según respuesta
a la luz
Reactivas
Contracción al foco
luminoso
ArreactivasInmóviles al
foco luminoso
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NIVEL DE CONCIENCIAConciencia integra
Despierto, alerta y orientado; comprende y puede expresarse en forma verbal y escrita.
Confusión Dificultad con la memoria y para seguir ordenes, alucinaciones, desorientado.
Letargo Funciones mentales, motoras y de habla muy lentas, orientado.
Obnubilación Obedece ordenes simples y responde frases sencillas cuando se le estimula.
Estupor No responde solo con estimulación vigorosa, responde sonidos inapropiados.
Coma No responde a estímulos, ojos cerrados, total falta de respuesta motora.
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LABORATORIODe rutina: BHC, QS, ES,
TP, TTP, GPO Y Rh, EGO, GSA.
Toxicologicos.NINGUNA prueba de
laboratorio establece un diagnóstico específico.
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GABINETE
RMN.RX´s. TAC.USG DOPPLER
TRANSCRANEAL. GAMAGRAMA.EEG.
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LESIONES INTRACEREBRALES:Edema,Contusión yHemorragia intracerebral.
LESIONES EXTRACEREBRALES:Hematoma subdural, Epidural yHSA.
C. Pedrosa. Diagnóstico por imagen. Interamericana-McGraw Hill, 1995. C. Pedrosa. Diagnóstico por imagen. Interamericana-McGraw Hill, 1995.
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Tratamiento
Manitol
Furosemida
Corticoesteroides
Hiperventilación
Quirúrgico
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Manejo quirúrgicoDrenaje de LCR
La extracción de 1 cc de LCR disminuye la PIC aproximadamente 1 a 2 mmHg,
Descompresión quirúrgica
Volumen más 30 ml Supratentoriales.10 ml para los infratentoriales Grosor mayor a 15 ml. Desviación de la línea media 5mm o la presencia de
otras lesiones intracraneales. Evacuación pronta
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Manejo Quirurgico:
Descompresion
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LESIONES EN TCE
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HEMATOMAS Y TAC
TAC detecta 100% de los hematomas excepto:
Menor de 1cm.Fosa posterior (hueso produce artefacto).Anemia severa con HTO menor del 20%.
R. Martinez Zubieta. Cuidados intensivos en el paciente con trastornos neurológicos graves. Prado. 2004.
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HEMATOMAS
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HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO
Ruptura de vasos sanguíneos con el movimiento brusco del encéfalo en el cráneo.
Enlentecimiento en la circulación capilar, incremento del líquido extracelular y aparición de edema cerebral.
Más común en frontal y temporal.
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¡NO OLVIDEMOS!
• HIPOTENSION Y TAQUICARDIA= SHOCK HIPOVOLEMICO
• HIPERTENSION Y BRADICARDIA =
P.I.C. ELEVADA
• HIPOTERMIA = LESION DE TRONCO O DE MEDULA
• HIPERTERMIA = LESION CEREBRAL, HEMORRAGIA SUB-ARACNOIDEA.