Avances en el tratamiento del Helicobacter pylori
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AVANCES EN EL AVANCES EN EL TRATAMIENTO DE H. TRATAMIENTO DE H. PYLORI PYLORI Diana Patricia Cárdenas Cuervo Diana Patricia Cárdenas Cuervo Residente Medicina de Urgencias Residente Medicina de Urgencias Universidad de Antioquia Universidad de Antioquia
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Avances en el Tratamiento del Helicobacter pyloriDra. Diana Cardenas
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AVANCES EN EL TRATAMIENTO DE AVANCES EN EL TRATAMIENTO DE H. PYLORI H. PYLORI
Diana Patricia Cárdenas CuervoDiana Patricia Cárdenas CuervoResidente Medicina de UrgenciasResidente Medicina de Urgencias Universidad de AntioquiaUniversidad de Antioquia
Helicobacter pyloriHelicobacter pylori
• BGN• Aislado en 1979• Estómago, Duodeno y
Esófago• Coloniza lámina propia
de antro y fondo.• Aumenta riesgo de
úlcera péptica y CA• Disminuye RGE
1979: Descubrimiento x
R. Warren1982:Aislamiento
Marshall
1990 - 2003:Vacuna
1994: Conferencia de consensoINS de EU recomendó uso
de antibióticos (Amoxacilina/metronidazol;
Claritromicina/IBP)
2009:2º consenso Asia-
Pacifico
1997:1º consenso Asia-
Pacifico/ ConsensoMaastricht
2000:Consenso
Maastricht II 2007:Consenso
Maastricht III
2005:Nobel de Medicina
a Warren y Marshall
H. Pylori y enfermedades asociadasH. Pylori y enfermedades asociadas
• Relación directaRelación directa– Gastritis aguda/crónica (82%)– Enfermedad ulcerosa (17%)– Adenocarcinoma gástrico (1-2%)– Linfoma B gástrico primario (0.5 – 1%)
Best Practice & Research Clinical GastroenterologyVol. 21, No. 2, pp. 205e214, 2007
La infección progresa a enfermedad La infección progresa a enfermedad
sintomática en menos del 25% de la sintomática en menos del 25% de la
población infectadapoblación infectada
Por qué tratar…Por qué tratar…
• 62% MALT: remisión completa con erradicación de H. Pylori a los 12 meses.
• Dispepsia no ulcerosa + H. pylori• Prevención del riesgo de sangrado en uso
crónico de AINEs• Mejora anemia ferropénica y PTI
• Cambio de epidemiología e indicaciones de tratamiento
• Tratamiento de infección por H. pylori– 14-15 Junio, Bangkok– Asociación de Gastroenterología de Asia y Pacífico• 18 Gastroenterólogos locales• 2 expertos externos
• Úlcera péptica (A)• MALToma (A)• Deseo del paciente (A)• Dispepsia sin ulcera (A)• Gastritis atrófica (B)• Post resección CA gástrico (B)• Familiares en 1º con CA gástrico (B)
Indicaciones de TratamientoIndicaciones de Tratamiento
• Para reducir riesgo de HVDA en tto cronico con AINEs (A)
• Al iniciar terapia prolongada con AINEs en pacientes con riesgo (B)
• Pacientes con terapia prolongada con AINEs y antecedentes de HVDA o ulcera perforada (B)
Indicaciones de TratamientoIndicaciones de Tratamiento
Indicaciones de TratamientoIndicaciones de Tratamiento
• RGE y necesidad de tto prolongado con IBP (B)• Prevencion de CA gástrico en poblaciones con
alta incidencia (A)• Anemia ferropénica sin causa o PTI (C)
5
Dispepsia + Primera cita 1er nivel
> 45 años o síntomas de alarma
Remita al Gastroenterólogo
<45 años sin síntomas de alarma
•Test de ureasa•Serología
Si H. pylori es positivo, trate la infección
5• Metronidazol, 400 mg vo bid o tinidazol 500 mg vo bid +
Claritromicina 250 mg bid• Amoxacilina 1 g bid + Claritromicina 500 mg bid• Amoxacilina 500 mg tid + Metronidazol 400 mg tid• IBP:
– Omeprazol 20 mg bid– Lansoprazol 30 mg bid– Pantoprazol 40 mg bid
• Falla de terapia triple: se recomendaba agregar Bismuto
THE EUROPEAN HELICOBACTER PYLORI STUDY GROUP (EHPSG)
Recomendaciones para tratamiento de erradicación de H. pylori
Recomendación Evidencia científica
Grado de recomendación
Ulcera gástrica o duodenal 1a A
MALToma 1c A
Gastritis atrófica 2ª B
Post resección CA gástrico 3b B
Familiares en 1º con CA gástrico 3b B
Solicitud del paciente 5 A
Strong recommendations for H pylori eradication.Maastricht II-2000 Consensus Report.
Maastricht II
• Inhibidor de secreción ácida (de la bomba de protones, ranitidina o bismuto)– Lansoprazol 30 mg bid, Rabeprazol 20 mg bid, Pantoprazol
40 mg bid, Esomeprazol y Omeprazol 20 mg bid.
• Dos antibióticos (claritromicina, amoxicilina, metronidazol o tetraciclina)
• Bismuto 7 – 14 días
• Resistencia a los antibióticos– Claritromicina 10%– Metronidazol 20-30%
• Tasa de curación: 78.9 – 82.8%– 50-37%
\\
RECOMENDACIONES Evidencia Recomendación
Infección y dispepsia no ulcerosa, investigada. 1a A
Exámenes y tratamiento en dispepsia no investigada 1a A
Labs y tratamiento o supresión ácida empírica en poblaciones con baja prevalencia de infección por H. pylori
2a B
Erradicación de H. pylori no causa RGE 1b A
Erradicación no afecta el tratamiento con IBP ante RGE 1b A
Exámenes de rutina no recomendados en ERGE 1b A
Labs para H. pylori deben considerarse en tto prolongado con IBP 2b B
Asociación negativa entre H. pylori y ERGE 2b B
RECOMENDACIONES Evidencia Recomendación
Tratamiento prolongado con AINEs + UP= mejor IBP que erradicar H. pylori para prevenir sangrado
1b A
Erradicación valiosa en usadores crónicos de AINEs, pero insuficiente para prevenir úlceras relacionadas
1b A
En usadores crónicos de AINEs, la erradicación de H. pylori puede prevenir UP o sangrado
1b A
Resistencia a los antibióticosResistencia a los antibióticos
• Índice mundial de resistencia– Claritromicina 0 – 44.7%– Metronidazol 0- 98%– Amoxacilina 0 – 41%
Kohanteb J., et al, 2007
Resistencia a los antibióticosResistencia a los antibióticos
• Metronidazol
Resistencia a los antibióticosResistencia a los antibióticos
• Amoxacilina
– Portugal: 2.2%
• Levofloxacina
– Portugal 21%
– Holanda 4.7%
– Francia 3-4% (Fariña N, et al, 2007)
Resistencia a los antibióticos
• Hospital Universitario San Ignacio (Bogotá)• 84 cultivos positivos• Resistencia• Metronidazol: 97.6%• Tetraciclina: 85.7%• Claritromicina: 63.1%• Amoxacilina: 9.5%
Yepes C., et al, 2008
Tratamiento
7-14 d
10-14 d
7-14 d
Tratamiento
• Rifabutina• Cultivos• Incidencia de CA gastrico y lesiones
preneoplasicas• Sensibilidad al metronidazol• Debe confirmarse erradicacion 4 semanas
despues – Ureasa o Ac monoclonales en heces
• Antígenos bacterianos (primera generación)Modelo en RatonesModelo en Ratones
• Proteínas individuales H. pylori (2ª generación)– 1984: Toxina oral de cólera – Inmunidad en
ratones– Czinn y Nedrud: H. pylori muerto oral a ratones– 1990: Pallen y Clayton – ureasa en la vacuna
• Ureasa recombinante de H. pylori: protección 60-100% ratones contra H. felis
• Toxina de cólera adyuvante: mejoró inmunización
• Factor de adhesión de H. pylori en ratones– Ureasa B138: Genera IgA
• Modelo en ratones es inapropiado, por:– No es huésped natural de helicobacter– Infección crónica requiere escoger cepas– Observación limitada por vida promedio– Diferencias en inmunidad entre ratones y humanos
Monos Rhesus• Ureasa recombinante + toxina lábil al calor de
E. coli (LT)– Protectora.
Estudios en humanos• Kreiss et al: Ureasa recombinante (rUre) – Ningún beneficio
• Michetti et al: LT + rUre – Respuesta IgA dosis dependiente– Disminuyó densidad bacteriana en biopsias– No se erradicó la infección bacteriana.
Estudios en humanos• Efectos adversos de LT dosis dependiente• Vía rectal disminuyen los efectos adversos• Cepa Salmonella tiphy (Ty800)– Ninguna respuesta humoral ni mucosa.
Estudios en humanos• Salmonella Typhimurium: respuesta IgA• Ty21a
Todas las vacunas orales han demostrado eficacia profiláctica, pero no terapéutica.
Nuevas aproximaciones experimentales• Vacunas con vectores vivos– Cepas mutantes de adenovirus– Ty800 / S. typhimurium
• Vacunas DNA• Vacunas con microsferas• Vacunas con H. pylori fantasmas
