Biofármacos
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José M. Núñez 2008-0277
Natasha Minaya 2008-0409
Rosa Santos2008-
Laura Yapor 2008-0160
Claudia Grullón 2008-0282
Raisa Sánchez 2006-1715
Oliver Mirabal2008-1106
BIOFÁRMACOS
Monday, November 15, 2010
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Anticuerpos Monoclonales: agentes
terapéuticos
Claudia Grullón 2008-0282Monday, November 15, 2010
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1895 Hericourt y Richet: primer experimento para producir anticuerpos.
Ehrlich “magic bullets” Anticuerpo -> agente terapéutico.
1975 Kohler y Milstein “hibridoma”
UN POCO DE HISTORIA:
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Anticuerpos humanizadosQuimeras
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Anticuerpos humanizadosQuimeras
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Anticuerpos humanizadosQuimeras
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Muromonab-CD3
(Orthoclone OKT3)
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Daclizumab
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Daclizumab
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Daclizumab
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Daclizumab
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Daclizumab
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Daclizumab
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Basiliximab
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Basiliximab
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Basiliximab
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Basiliximab
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Efalizumab
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Efalizumab
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Efalizumab
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Efalizumab
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Efalizumab
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Efalizumab
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INFLIXIMAB
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Adalimumab
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Adalimumab
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Adalimumab
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Adalimumab
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Adalimumab
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Adalimumab
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ABCIXIMAB
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ABCIXIMAB
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ABCIXIMAB
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ABCIXIMAB
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Rituximab
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Rituximab
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Rituximab
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Rituximab
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Rituximab
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Rituximab
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Rituximab
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TRANSTUZUMAB
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TRANSTUZUMAB
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TRANSTUZUMAB
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TRANSTUZUMAB
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AGENTES INMUNOSUPRESORES
José Miguel Núñez 2008-0277
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Irradiación 1933
Agentes citotóxicos y glucocorticoides 1960
Glucocorticoides
•Transplantes
•Eritoblastosis fetal
•Enfermedades autoinmunes
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•Ciclosporina
•Tacrolimus
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INHIBIDORES CALCINEURINA
•Ciclosporina
•Tacrolimus
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•Sirolimus
INHIBIDORES DE RAPAMACINA
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• Se fosforila
• Unión a receptor de esfingosina 1-fosfato
• Internalización de receptores
FINGOLIMOD
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• Se fosforila
• Unión a receptor de esfingosina 1-fosfato
• Internalización de receptores
MODULADORES DEL RECEPTOR ESFINGOSINA 1-P
FINGOLIMOD
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•MICOFENOLATO MOFETIL
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AGENTES CITOTOXICOS•MICOFENOLATO
MOFETIL
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•Adhesión celular •Fagocitosis
•QuimiotaxisMonday, November 15, 2010
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•Adhesión celular
GLUCOCORTICOIDES
•Fagocitosis
•QuimiotaxisMonday, November 15, 2010
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Monday, November 15, 2010
![Page 59: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/59.jpg)
ANTICUERPOS MONOCLONALES
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23
TRANSPLANTE DE TEJIDOS
Natasha Minaya 2008-0409
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Monday, November 15, 2010
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CONCEPTOS
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CONCEPTOS
• Injertos singénicos
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CONCEPTOS
• Injertos singénicos
• AloinjertosMonday, November 15, 2010
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CONCEPTOS
• Injertos singénicos
• Aloinjertos
•First set rejection
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CONCEPTOS
• Injertos singénicos
• Aloinjertos
•First set rejection
•Second set rejectionMonday, November 15, 2010
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P. B. MEDAWAR
• Llegó a la conclusión de que el rechazo del injerto es el resultado de una respuesta inmune.
• En 1960 recibió el Premio Nobel en medicina por sus trabajos sobre el rechazo de transplantes.
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Monday, November 15, 2010
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TIPIFICACIÓN
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TIPIFICACIÓN •Grupos sanguíneos
•HLA (antígenos mayores de histocompatibilidad)
•Antígenos menores de histocompatibilidad
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MECANISMOS DE RECHAZO
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MECANISMOS DE RECHAZO
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MECANISMOS DE RECHAZO
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![Page 77: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/77.jpg)
RECHAZO HIPERAGUDO
CARACTERÍSTICAS• Ocurre rápidamente en unos pocos días• Anticuerpos preexistentes a los antígenos del donante• Formación de complejos antígeno-anticuerpo• Activación del sistema del complemento y la coagulación• Infiltración de neutrófilos
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Monday, November 15, 2010
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RECHAZO AGUDO
Monday, November 15, 2010
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RECHAZO AGUDO
• Aparece aprox. 10 días después del transplante.• Citotoxicidad mediada por células y ADCC.• Infiltración de macrófagos y linfocitos en el injerto.
Monday, November 15, 2010
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RECHAZO AGUDO
• Aparece aprox. 10 días después del transplante.• Citotoxicidad mediada por células y ADCC.• Infiltración de macrófagos y linfocitos en el injerto.
• El rechazo agudo puede ser en forma de rechazo vascular agudo, rechazo celular agudo, o ambos.• Celulas T CD4+ juegan un papel importante.
Monday, November 15, 2010
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RECHAZO AGUDO
• Aparece aprox. 10 días después del transplante.• Citotoxicidad mediada por células y ADCC.• Infiltración de macrófagos y linfocitos en el injerto.
• El rechazo agudo puede ser en forma de rechazo vascular agudo, rechazo celular agudo, o ambos.• Celulas T CD4+ juegan un papel importante.
•Rechazo celular agudo:•Necrosis de las células del parénquima del injerto.•Lisis citolítica mediada por células T, células NK y macrófagos activados.
•Rechazo vascular agudo:•Necrosis de las células de los vasos sanguíneos del injerto.•Mediado por anticuerpos IgG.•Activación del complemento.Monday, November 15, 2010
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•Aparece debido a la acumulación lenta de anticuerpos contra los antígenos del injerto y/o por las respuestas inmunes mediadas por células.
•Comienza muchos meses o años después del trasplante.
•Fibrosis resulta en la pérdida de las estructuras normales del órgano.
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RECHAZO CRÓNICO•Aparece debido a la acumulación lenta de anticuerpos contra los antígenos del injerto y/o por las respuestas inmunes mediadas por células.
•Comienza muchos meses o años después del trasplante.
•Fibrosis resulta en la pérdida de las estructuras normales del órgano.
Monday, November 15, 2010
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RECHAZO CRÓNICO•Aparece debido a la acumulación lenta de anticuerpos contra los antígenos del injerto y/o por las respuestas inmunes mediadas por células.
•Comienza muchos meses o años después del trasplante.
•Fibrosis resulta en la pérdida de las estructuras normales del órgano.
Monday, November 15, 2010
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RECHAZO CRÓNICO•Aparece debido a la acumulación lenta de anticuerpos contra los antígenos del injerto y/o por las respuestas inmunes mediadas por células.
•Comienza muchos meses o años después del trasplante.
•Fibrosis resulta en la pérdida de las estructuras normales del órgano.
Monday, November 15, 2010
![Page 87: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/87.jpg)
RECHAZO CRÓNICO•Aparece debido a la acumulación lenta de anticuerpos contra los antígenos del injerto y/o por las respuestas inmunes mediadas por células.
•Comienza muchos meses o años después del trasplante.
•Fibrosis resulta en la pérdida de las estructuras normales del órgano.
Monday, November 15, 2010
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RECHAZO CRÓNICO•Aparece debido a la acumulación lenta de anticuerpos contra los antígenos del injerto y/o por las respuestas inmunes mediadas por células.
•Comienza muchos meses o años después del trasplante.
•Fibrosis resulta en la pérdida de las estructuras normales del órgano.
Monday, November 15, 2010
![Page 89: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/89.jpg)
Monday, November 15, 2010
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TOLERANCIA
•“La tolerancia al transplante es un estado de falta de respuesta inmune a la presencia de antígenos específicos no propios”
Kirk, A. D. et al. Nat. Rev. Nephrol
•Esta tolerancia va a depender principalmente de la respuesta inmune mediada por células.
•La inmunosupresión antes del trasplante del injerto es una de las principales prácticas para evitar o retrasar el proceso de rechazo.
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TOLERANCIA
•“La tolerancia al transplante es un estado de falta de respuesta inmune a la presencia de antígenos específicos no propios”
Kirk, A. D. et al. Nat. Rev. Nephrol
•Esta tolerancia va a depender principalmente de la respuesta inmune mediada por células.
•La inmunosupresión antes del trasplante del injerto es una de las principales prácticas para evitar o retrasar el proceso de rechazo.
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![Page 92: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/92.jpg)
Monday, November 15, 2010
![Page 93: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/93.jpg)
INDUCCIÓN DE TOLERANCIA
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![Page 94: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/94.jpg)
INDUCCIÓN DE TOLERANCIA
Monday, November 15, 2010
![Page 95: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/95.jpg)
INDUCCIÓN DE TOLERANCIA
•Bortezomib
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![Page 96: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/96.jpg)
INDUCCIÓN DE TOLERANCIA
•Eculizumab•Bortezomib
Monday, November 15, 2010
![Page 97: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/97.jpg)
INJERTO VS. HUÉSPEDAGUDA
CRÓNICA
Erupción cutánea
Fibrosis
IctericiaNecrosis
celular aguda
Atrofia
Daño pulmonar
Alteraciones del Hígado
Monday, November 15, 2010
![Page 98: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/98.jpg)
Laura Yapor2008-0160
Monday, November 15, 2010
![Page 99: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/99.jpg)
1981 GRID 1982 AIDS/SIDA 1983I Dr. Luc
Montagnier, LAV 1984 Robert Gallo,
HTLV-III 1985 LAV=HTLV-III 1986HIV/ VIH
Monday, November 15, 2010
![Page 100: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/100.jpg)
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
• HIV/VIH lentivirus•HIV-1 y HIV-2• Linfocitos T CD4+• Pneumocystis carinii• Kaposi sarcoma• Linfocitos T CD4+ < 200 cel/ml
Monday, November 15, 2010
![Page 101: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/101.jpg)
Monday, November 15, 2010
![Page 102: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/102.jpg)
•
Reconocimiento VIH- CD4• gp 120 y gp 41• Receptores de quimiocinas CCR5 y CXCR4 • Transcriptasa inversa• Integrasa• Proteasa
Monday, November 15, 2010
![Page 103: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/103.jpg)
Inhibidores de la transcriptasa inversa
Inhibidores de la proteasa
Inhibidores de la unión del VIH a células CD4+
Vacunas para la infección del VIH
Monday, November 15, 2010
![Page 104: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/104.jpg)
Inhibidores Nucleósidos/Nucleótidos de Transcriptasa Inversa
Zidovudina Lamivudina Estavudina
Inhibidores No Nucleósidos de la Transcriptasa Inversa
Nevirapina Efavirenz
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![Page 105: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/105.jpg)
Monday, November 15, 2010
![Page 106: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/106.jpg)
Análogo de timidina. Inhibe la transcriptasa
inversa en VIH-1, VIH-2, entre otros retrovirus.
Entra a la célula por difusión simple.
Debe ser fosforilada para ser farmacologicamente activa.
Monday, November 15, 2010
![Page 107: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/107.jpg)
Timidina quinasa zidovudina 5’ monofosfato.
Timidilato quinasa zidovudina 5- difosfato.
Nucleosido difosfato quinasa zidovudina 5- trifosfato
Monday, November 15, 2010
![Page 108: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/108.jpg)
La timidina quinasa es especifica para la fase S, lo que explica el por que la zidovudina es mas potente en linfocitos activados.
La zidovudina 5- trifosfato se incorpora en la hebra de ADN transcrita, inhibiendo así la síntesis de ADN viral.
Monday, November 15, 2010
![Page 109: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/109.jpg)
Análogo de nucleósido sintético.
Inhibe transcriptasa inversa VIH-1,VIH-2 y HBV.
Entra a la célula por difusión pasiva.
Debe ser fosforilada a su forma activa: lamivudina 5’ trifosfato
Monday, November 15, 2010
![Page 110: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/110.jpg)
Es convertida a su forma monofosfato por la desoxicitidina quinasa.
La desoxicitidina monofosfato quinasa la convierte a su forma difosfato.
Nucleósido difosfato quinasa la convierte a su forma activa trifosfato lamivudina 5’ trifosfato
Monday, November 15, 2010
![Page 111: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/111.jpg)
Inhibidor de la transcriptasa inversa, activa en VIH.
Analogo de nucleosido sintetico.
Debe ser fosforilado para ejercer su funcion inhibidora.
Monday, November 15, 2010
![Page 112: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/112.jpg)
Timidina quinasa estavudina 5’ monofosfato.
Timidilato quinasa estavudina 5’ difosfato.
Nucleosido difosfato quinasa estavudina 5’ trifosfato>
Monday, November 15, 2010
![Page 113: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/113.jpg)
Inhibe la transcriptasa inversa de VIH, compitiendo con el sustrato natural timidina trifosfato.
Se incorpora en ADN viral causando la terminación de la elongación de la cadena del ADN viral.
Inhibe el ADN polimerasa β y γ de la célula y suprime la síntesis de ADN mitocondrial.
Es mas potente en células que se encuentran en fase de replicación.
Monday, November 15, 2010
![Page 114: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/114.jpg)
Monday, November 15, 2010
![Page 115: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/115.jpg)
Inhibidor no nucleosido de la transcriptasa inversa.
Causa cambio en la conformacion de la transcriptasa inversa del VIH-1.
No ocasiona cambio conformacional en el sitio activo, pero interrumpe la actividad catalitica de esta.
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![Page 116: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/116.jpg)
Inhibidor no nucleosido especifico de la transcriptasa inversa en el VIH-1.
Causa cambios en conformacion de la enzima afectanto su actividad catalitica.
No compite con desoxinucleosido trifosfato.
Monday, November 15, 2010
![Page 117: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/117.jpg)
Monday, November 15, 2010
![Page 118: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/118.jpg)
Inhibe la proteasa uniendose a su sitio activo.
Activa en contra maduracion de VIH-1 y VIH-2.
Bloquea empalme de las poliproteinas virales.
Monday, November 15, 2010
![Page 119: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/119.jpg)
Inhibe proteasa en VIH-1 y VIH-2.
Se une a la proteasa viral, ihibiendo el procesamiento de los precursores de las poliproteinas gag-pol.
Monday, November 15, 2010
![Page 120: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/120.jpg)
Monday, November 15, 2010
![Page 121: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/121.jpg)
Es activa contra el VIH-1.
Péptido con secuencia que coincide con el receptor gp41 en la membrana del VIH-1.
Bloquea fusión de membranas.
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![Page 122: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/122.jpg)
Monday, November 15, 2010
![Page 123: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/123.jpg)
La mayoría de las vacunas son de organismos muertos o de organismos muertos atenuados
El VIH muerto no tiene antigenicidad.Unión de anticuerpo no se produce 6-12 semanas luego de la infección.
Los anticuerpos neutralizantes no se secretan hasta después de la reducción de niveles virales, producido por células CD8+.
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![Page 124: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/124.jpg)
Diversidad genética del VIH.
La membrana externa del VIH oculta su epitopo, por lo que gp120 genéticamente diseñado es incapaz de imitar su respuesta.
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![Page 125: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/125.jpg)
Inducción de la respuesta de células T para controlar la proliferación viral en el periodo inicial de la infección.
No van a prevenir infección.
Inhibir proliferación de VIH.
Proteger células de memoria T CD4+.
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![Page 126: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/126.jpg)
Hipersensibilidad o
Alergias
Rosa Santos 2008-0197
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![Page 127: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/127.jpg)
Hipersensibilidad
Es el resultado de una reacción inflamatoria que puede tener efectos nocivos y producir lesión tisular grave e incluso la muerte,la cual implica una reacción incrementada o inapropiada a un antígeno.Este fenomeno se puede desarrollar mediante la rama humoral, iniciada por anticuerpos o por el complejo Ag-Ac hipersensibilidad inmediata o también por la rama mediada por células hipersensibilidad de tipo retrasada (DHT)
Palabra clave Anafilaxis
El término de alergia (del griego allos, que significa "otro", y ergon, que significa "trabajo")fue introducido en 1906 por von Priquet. Atopia (del griego, que significa "fuera de lugar
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![Page 128: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/128.jpg)
Según la clasificación de Gell y Coombs las reacciones de hipersensibilidad se clasifican en :
Tipo I Tipo II Tipo II Tipo VI
Hipersensibilidad mediada por IgE
El Ag induce enlace cruzado de la IgE fijada en mastocitos y bascófilos con liberación de mediadores vasoactivos.
Las manifestaciones típicas incluyen anafilaxias sistémica y localizada como fiebre de heno, asma , ronchas , alergias a los alimentos y eccema
Hipersensibilidad citotóxica mediada por IgG
Hipersensibilidad mediada por complejos inmunitarios
Hipersensibilidad mediada por células
Las manifestaciones típicas comprenden reacciones por transfusión de sangre, eritroblastosis fetal y anemia hemolítica autoinmunitaria.
El Ac dirigido contra los antígenos de superficie celular media la destrucción celular por activación del complemento o de las ADCC
Los complejos Ag-Ac que se depositan en diversos tejidos inducen activación del com-plemento y reacción inflama- toria subsecuente mediadapor infiltración de neutrofilos
Las manifestaciones típicasabarcan reacciones localizadas de Arthus y reacciones generalizadas como enfeme-dad del suero, vasculitis ne-crosante , glomerulonefritis, artritis reumatoide y lupus eritematoso diseminado.
Las células TH 1 sensibilizadas liberan citocinas que activan macrófagos o células Tc que median la lesión celular diresta. Las manifestaciones tipicas incluyen dermatitis por contacto, reacciones tuberculares y rechazo de injerto.
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![Page 129: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/129.jpg)
Reacción Tipo I o mediada por IgE
Se compone: •Alérgeno •Anticuerpo IgE•FcεR( Tipo I y II)•Mastocitos y basófilos
Palabras calveAtopia
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![Page 130: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/130.jpg)
Proteínas Suero extrañoVacunas
Pólenes CentenoAmbrosia Gramíneas del genero Phleum
FármacosPenicilinaSulfonamidas Anestésicos localesSalicilatos
Alimentos Nueces Pescados y Mariscos Huevos Guisantes , frijoles Leche
Productos de los insectosVeneno de abeja Veneno de avispa Veneno de hormiga Cáliz de cucaracha Ácaros del polvo Esporas del mohoPelo y caspa de animales
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![Page 131: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/131.jpg)
Anticuerpos Reagínicos (IgE)
La producción de IgE en lugar de IgG en respuesta a un antígeno contribuye a la etiología y la patogénesis de la enfermedad alérgica. IgE se une a las células a través de alta afinidado de baja afinidad receptores Fc. Los mastocitos principalmente expresan receptores de alta afinidad,mientras que los eosinófilos, linfocitos y distintos tipos de células, de forma expresa de baja afinidad receptores.
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![Page 132: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/132.jpg)
Mastocitos y basófilos
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Receptorea Fc fijadores de IgE (FcεR)
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Hipersensibilidad citotóxica o Tipo II
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Hipersensibilidad mediada por complejos inmunitarios o tipo III
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Hipersensibilidad retrasada( DHT) o mediada por células
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76
TERAPIA GENICARaisa Sanchez
2006-1715Oliver Mirabal
2008-1106Monday, November 15, 2010
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TERAPIA GENICA
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Segun su aplicacion celular
Terapia genica somatica
Terapia genica germinal
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Métodos para realizar terapia genica
•Ex vivo.•In vivo.•In situ
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TeóricamenteInserción génica
Modificación génica
Cirugía génica
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Técnicas de inserción génica Metodo Tecnica
Métodos físicos Microinyección Electroporación Microproyectiles
Métodos químicos Fosfato cálcico Policationes Lípidos Liposomas Membranas derivadas de eritrocitos
Vectores virales Retrovirus Adenovirus o virus asociados (AAV) Herpetovirus
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Celulas candidatas para la manipulacion genetica
1⁰ Las células deben ser lo suficientemente fuertes y suceptibles.
2⁰ Las células deben tener una larga vida: meses, años o, mejor aún, toda la vida del paciente.
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Enfermedad Producto normal del gen defectuoso
Celulas a modificar por la terapia genica
Inmunodeficiencia combinada severa
Enzima adenosin desaminasa (ADA)
Celulas de la medula osea o linfocitos T
Hemoglobinopatias (talasemia)
B-globina de la hemoglobina
Celulas de la medula osea
Hemofilia A Factor VIII de la coagulacion
Celulas del higado o fibroblastos
Hemofilia B Factos IX de la coagulacion
Celulas del higado o fibroblastos
Hipercolesterolemia familiar
Receptor del higado para LDL
Celulas del higado
Fibrosis quistica Producto del gen CFTR que mantiene libre de mucus los tubos aéreos de los pulmones
Celulas del pulmon
Distrofia muscular distrofina Celulas musculares
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CONDICIONES DE APLICABILIDAD DE LA TERAPIA GÉNICA
Tipo de herencia
Patron hereditario
Naturaleza de la mutacion
Expresion genica
Tamano del ADNc
Mas facil en cel
extraidas
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PROCEDIMIENTO ESTANDAR
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Retrovirus Adenovirus Herpes virus Lentivirus
PRINCIPALES TIPOS DE VECTORES
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TERAPIA GENICA EN ANIMALES
inyección en huevos lit/lit de unas 5 mil copias
de un fragmento de DNA lineal fusionado al
promotor del gen de la metalotioneína de ratón.
Implantación de los huevos en
hembras pseudopreñadas.
Analisis de la descendencia.
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HISTORIA DE LA TERAPIA GENICA.
1970• se sentaron las bases para transferir genes entre diferentes células u organismos
1978• se sentaron las bases para transferir genes entre diferentes células u organismos
1980• Talasemia
1989• Aprobación del primer protocolo clínico de inserción de un gen
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![Page 152: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/152.jpg)
1990• Primer ensayo de terapia génica.
1992• transferencia del gen ADA a linfocitos.• Transferencia de genes relacionados con tumores.
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![Page 153: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/153.jpg)
TRANSFERENCIA DEL GEN ADA A LINFOCITOS.
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![Page 154: Biofármacos](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042815/5571f8bc49795991698dfba4/html5/thumbnails/154.jpg)
COMPLICACIONES DE LA TERAPIA GENICA
LA MORAL DEL MEDICO.
CAPACIDAD DE LOS VECTORES VIRALES PARA INFECTAR LAS LINEAS CELULARES DEL PROGENITOR Y EL POTENCIAL DANO COLATERAL DE LA INSERCION.
LA TERAPIA GENICA GERMINAL SELECCIONA Y DETERMINA LAS CARACTERISTICAS DE LAS GENERACIONES FUTURAS SIN PREVIO CONSENTIMIENTO.
PRODUCIR DANOS IRREVERSIBLES EN EL ORGANISMO.
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CONCLUSION
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• Inmunofarmacology. Manzoor M. Khan. 2008.
• Graft-versus-host disease. Warren D. Shlomchik.Nature Reviews Immunology 7, 340-352 (May 2007)
• Special Feature Characteristics of protein–carbohydrate interactions as a basis for developing novel carbohydrate-based antirejection therapies. Immunology and Cell Biology (2005) 83, 694–708
• B cells and transplantation tolerance. Kirk, A. D. et al. Nature Reviews Nephrology 6, 584–593 (2010)
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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GRACIAS
PREGUNTAS?
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