Bioquímica Clínica I. Parcial 3. Resumen, Homeostasis Mineral Hormonal.

7/21/2019 Bioquímica Clínica I. Parcial 3. Resumen, Homeostasis Mineral Hormonal.

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Homeostasis mineral -> Sistema hormonal: Paratohormona,

Vitamina D y Calcitonina.

La glándula paratiroides Son cuatro, u!icada a los lados y adelante de

la tiroides, dos superiores y dos in"eriores- está constituida por a!undantes

c#lulas principales son de citoplasma claro- y en menor n$mero de c#lulaso%i"&licas -más grandes y gran n$mero de mitocondrias- 'ue segregan P(H.

)ientras 'ue las c#lulas claras *c#lulas C o para"oliculares+ de la glándula de la

tiroides segregan la hormona calcitonina.

PARATOHORMONA (PTH)

Estructura: Polip#ptido lineal compuesto de aa, ona !iol/gica acti0a

son los primeros 1aa en su e%tremo amino terminal.

Síntesis y secreción: Viene dada por las siguientes etapas1. 2ormaci/n de PrePro-P(H. Composici/n: 334aa.

2. 2ormaci/n de Pro-P(H al entrar en el ret&culo endoplásmico -los aase cortan por e%tremo amino terminal-. Composici/n: 56aa.

3. 2ormaci/n de P(H al entrar en el aparato de 7olgi -los aa se

cortan por e%tremo amino terminal-. Despu#s es empa'uetada en

gránulos secretores del citoplasma. Composici/n: aa.4. Secreci/n de hormonas pre"ormadas como respuesta a la

hipocalcemia. 8l entrar en contacto la P(H con las c#lulas de

9up"er *h&gado+ o ri/n la hormona es "ragmentada en ;, el

e%tremo amino terminal *1aa+ es !iol/gicamente acti0a mientras

el resto no.. Cuando la hipocalcemia se e%tiende por horas induce la e%presi/n

de <=8m correspondiente a P(H en las c#lulas de la glándula.!. n hipocalcemias prolongadas induce replicaci/n celular en la

glándula.

Rece"t#r: l calcio plasmático interact$a con sensor en glándula

paratiroides, mientras 'ue el receptor para P(H *receptor P(H3<+

asociado a prote&na 7 con acti0idad adenilciclasa se haya localiado en

el t$!ulo contorneado distal, osteo!lastos y te?ido "etal.

Meta$#%is&#: @6A es meta!oliado por el h&gado, 16A ri/n y posi!le

c#lulas paratiroides. Vida media de la P(H es de ; a minuto,

"ragmentos !iol/gicamente acti0o e inacti0o tiene 0ida media más larga

*horas+.

Acci#neso <enal

stimula rea!sorci/n de calcio en t$!ulo distal *4 a 36A+,

porci/n gruesa descendente del asa de Henle *;6A+, y

t$!ulo pro%imal *B6A+ en esta $ltima no inuye-. (am!i#n

estimula rea!sorci/n de magnesio.



Síntesis:1. Vitamina D1 *colecalci"erol+ pro0eniente de la dieta entra en

circulaci/n unida a prote&na de transporte de Vit. D *DP, una

al"aglo!ulina+. l colecalci"erol end/geno pro0iene de B-

dehidrocolecalci"erol de la piel irradiada con lu GV.

2. Icurre hidro%ilaci/n en el car!ono ;4 en el h&gado dando calcidiol*;4-hidro%icolecalci"erol+3. Itra hidro%ilaci/n en el car!ono 3 en el ri/n dando calcitriol

*3,;4-dihidro%icolecalci"erol+ por enima ;4*IH+D-3a-hidro%ilasa.

Rece"t#r: <eceptor de calcitriol *VD<+ u!icado en citoplasma de las

c#lulas epiteliales, posteriormente se transloca al n$cleo, iniciando

"ormaci/n de <=8m.

Meta$#%is&#: nacti0aci/n por hidro%ilaci/n en el car!ono ;, ante

aumentos de la D-;-hidro%ilasa. l aumento de calcitriol estimula a la

enima.Acci#nes

o Glándula paratiroides

Disminución de gen de epresión para !"#$

Disminución de la proli%eración celular$ (&o tomé

directamente de la clase, no encontré in%ormación

correspondiente para 'ericarlo)o <i/n

8umento de rea!sorci/n de calcio y "os"ato.o Hueso

8umento de di"erenciaci/n a c#lulas osteoclásticas. <egulaci/n de e%presi/n gen#tica en osteo!lastos:

Supresi/n de colágeno tipo

8umento de resorci/n /sea por aumento de acti0idadosteoclástica. sta acti0aci/n es indirecta de!ido 'ue los

osteoclastos son estimulados por medio de citocinas

segregadas por osteo!lastos 'ue "ueron estimulados por la

P(H de!ido 'ue tienen receptores para la misma a

di"erencia de los osteoclastos-o ntestino

8umento de a!sorci/n de calcio por di"usi/n "acilitada. sto

es por'ue el calcitriol estimula la e%presi/n de prote&nas

ligadoras de calcio en la superJcie luminal e incrementa la

salida del mismo por las mem!ranas !asolaterales del

enterocito.

8umento de la a!sorci/n de "os"ato.

8umento del meta!olismo de "os"atidilcolina y

"os"atidiletanolamina en esas mem!ranas. 8umento de

producci/n de "os"atasa alcalina *28L+ y 8(Pasa de !a?a

aJnidad estimulada por calcio en el !orde en cepillo. See

desconocen e"ectos en a!sorci/n de calcio.



E'ect#s: 8umento de calcio y "os"ato plasmático.

Reu%ación:o La producci/n de calcidiol está regulada por retroalimentaci/n,

ante un aumento plasmático de calcidiol, el h&gado no sintetia

calcidiol, lo retiene como reser0a.

o La "ormaci/n de calcitriol en el ri/n está regulada por la 3al"a-hidro%ilasa, y esta es regulada por la P(H ante un aumento de

P(H, aumenta la con0ersi/n a calcitriol-o La "ormaci/n de ;,;4-dihidro%icolecalci"erol se 0e estimulada

ante aumento de ni0eles calcio plasmático.o str/genos y prolactina estimulan s&ntesis de calcitriol.

Otr#s:

A*+TON+NA (T)

Estructura: Cadena pept&dica de 1;aa.

Síntesis y secreción: S&ntesis en c#lulas para"oliculares *c#lulas claraso c#lulas C+ en tiroides. n la s&ntesis se produce PrePro-C( 'ue se

hidrolia produciendo C(, y otros dos polipep#tidos 'ue se encuentran

en el plasma, entre ellos la catacalcina ;3aa, e%tremo car!onilo- 'ue se

ha e0idenciado 'ue es capa de disminuir ni0eles de calcio plasmático.

La secreci/n de calcitonina es directamente proporcional ante aumentos

de concentraci/n de calcio plasmático.• Rece"t#r: Hay sensores para calcio en c#lulas para"oliculares y

receptores para calcitonina se encuentran en osteoclastos y c#lulas

epiteliales de los t$!ulos renales.

Meta$#%is&#: Vida media 36 minutos.

Acci#neso Hueso: Disminuci/n de resorci/n /sea por osteoclastos.o <i/n: Disminuci/n de rea!sorci/n de calcio y "/s"oro.o ntestino: 8umento de la secreci/n intestinal de agua y

electrolitos. Disminuci/n de secreci/n de ácido gástrico.

E'ect#s:o Disminuci/n de concentraci/n de calcio y "os"ato plasmático.

Reu%ación:o <etroalimentaci/n negati0a. 8nte disminuci/n de concentraciones

plasmáticas de calcio se inhi!e secreci/n.o str/genos, !eta-adren#rgicos, dopamina, glucag/n, secretina y

gastrinas estimulan la secreci/n de C(.• Otr#s: =o se asocian e"ectos espec&Jcos a deJciencia o aumentos de

calcitonina en humanos. De!ido 'ue los ni0eles de esta hormona en

humano son muy !a?os.



A+N -E OTRAS HORMONAS SO/RE *A HOMESTOTAS+S M+NERA*

• Los glucocorticoides y las hormonas tiroideas inhi!en la "ormaci/n /sea,a!sorci/n intestinal del calcio y "acilitan su resorci/n.

• Los estr/genos promue0en la apoptosis de los osteoclastos e inducen ala super0i0encia de los osteo!lastos, de "orma 'ue estimulan la

"ormaci/n /sea por encima de la resorci/n, además promue0e las&ntesis de calcitonina y "ormaci/n de 0itamina D acti0a en el rion.

• La hormona de crecimiento, estimula la proli"eraci/n de los osteo!lastosy la s&ntesis de la matri e%tracelular.

A*+O

,a%#res "%as&0tic#so ,-36,; mgFdlo ;,36 ;,44 mmolFL

Hay ue tener en cuenta 'ue los ni0eles de calcio-"/s"oro 0ar&an con

la edad, disminuyendo sus ni0eles s#ricos en ancianos, las posi!les causa de

esto son las siguientes

A%teraci#nes e &eta$#%is&#

aP c#n %a ea

K deJciencia de a!sorci/n intestinal de calcio.

K )enor eJciencia de s&ntesis cutánea de colecalci"erol.

K (endencia a d#Jcit de 0itamina D.

3. )enor e%posici/n solar en anciano en"ermo e institucionaliado.

;. )enor eJciencia de "ormaci/n cutánea de 0itamina D1.

1. Disminuci/n de hidro%ilaci/n hepática asociada a patolog&a:

)enor producci/n de colecalci"erol.



Las modiJcaciones del ni0el s#rico de al!$mina producen alteracionesen el ni0el del calcio s#rico total, pero no inuyen so!re la "racci/n ioniada. La

uni/n del calcio con la al!$mina está relacionada con la concentraci/n de

protones:

o 8l aumentar la concentraci/n de protones, disminuye la cantidad decalcio unido a al!$mina y aumenta la concentraci/n de calcio i/nico.

o 8l disminuir la concentraci/n de protones, aumenta la cantidad decalcio unido a al!$mina y disminuye la concentraci/n de calcio i/nico.

2actores 'ue a"ecten la 'uelaci/n *e?emplo: contaminaci/n por D(8

conlle0ara a 0alores !a?os+. n las mu?eres em!araadas el calcio s#rico

disminuye, pero en lactancia aumenta.

• ti%ia c%ínica: La determinaci/n de calcio permite monitorearen"ermedades relacionadas con huesos, cora/n, ner0ios, riones ydientes.

• M5t##: l más usado por simplicidad y !a?o costo es el micro m#todo

de SarMer y Chauhan, donde el calcio se disocia de las prote&nas ensoluci/n ácida, seguida de una reacci/n directa con orto-cresol"tale&nacomple%ona. Posteriormente en medio alcalino permite la uni/n delcalcio-crasel"taleina "ormando una coloraci/n p$rpura la cual presentauna a!sor!ancia má%ima a una longitud de onda de 4B6 nm. Lainter"erencia por el magnesio es !lo'ueada por -hidro%i'uinoleina yotros metales pesados son controlados con cianuro de potasio.

• ,ariaci#nes c%ínicaso Hi"erca%ce&ia: DeJnida por ci"ras superiores a 36,4 mgFdl.

Pseu#6i"erca%ce&ia: la ele0aci/n del calcio s#rico sede!e a un incremento de las prote&nas transportadoras decalcio. *Deshidrataciones gra0es yFo mielomas m$ltiples+

Hi"erca%ce&ia 7eraera: se produce cuando la entradade calcio en el torrente sangu&neo es superior a sue%creci/n renal.

a+ Au&ent# e %a res#rción ósea- Hiperparatiroidismo primario o secundario *la

causa más "recuente es por insuJciencia renal,'ue en casos gra0es, termina generando una



hiperplasia de paratiroides con desarrollo dehipercalcemia+.

- =eoplasias- Hipertiroidismo- nmo0iliaci/n prolongada. Itros: hiper0itaminosis 8 o su deri0ado ácido

retinoico. (ratamiento con estr/genos ytamo%i"eno para el carcinoma de mama.

!+ Au&ent# e %a a$s#rción intestina%- Por ingesta de calcio ele0ada y e%creci/n

disminuida *S&ndrome de leche y alcalinos, enel 'ue el aporte cálcico de la leche se asocia aalcalosis meta!/lica por ingesta de alcalinos lo'ue estimula la rea!sorci/n tu!ular renal delcalcio+.

- Hiper0itaminosis D. n"ermedades in"ecciosas.n estos casos la hipercalcemia produce pors&ntesis de calcitriol en los macr/"agos de los

granulomas.c) Misce%0nea

- 2ármacos, ra!domiolisis, insuJciencia adrenalaguda, condrodisplasia metaJsaria,hipo"os"atasia.

o Hi"#ca%ce&ia: Se deJne como una concentraci/n de calcios#rico in"erior a ,4 mgFdl. 8nte una ci"ra !a?a de calcemia de!edeterminarse el calcio i/nico o realiar la correcci/n del calcio en"unci/n de las prote&nas para descartar pseudohipocalcemia,relati0amente "recuente en pacientes hospitaliados cr/nicos porhipoal!uminemia coe%istente. Gna hipocalcemia 0erdadera puedede!erse a los siguientes mecanismos:

-e8ciente a"#rte e ca%ci# ese e% 6ues#a+ Hipoparatiroidismo!+ Nuir$rgico o por irradiaci/n. Por inJltraci/n

*hemocromatosis, amiloidosis, neoplasias+.Politraumatismos y grandes 'uemados.

c+ <esistencia /sea a la P(H. -e8ciencia e 7ita&ina -

a+ Dieta e insolaci/n insuJcientes. S&ndromes mala!sorti0os.

!+ n"ermedad hepato!iliar. nsuJciencia renal.c+ <a'uitismo dependiente de 0itamina D.

Preci"itación e ca%ci# en 6ues# # te9i#s # unión aue%antes e% ca%ci# en c#&"arti&ent# intra7ascu%ar.

a+ Hiper"os"oremia.!+ Pancreatitis aguda.c+ (ras paratiroidectom&a en el hiperparatiroidismo

primario o en el secundario a insuJciencia renal otras el trasplante renal.

d+ )etástasis osteo!lásticas *neoplasias de pr/stata ymama+.



SORO

• ,a%#res "%as&0tic#so ;,B-,4 mgFdlo 6,B-3,4 mmolFL

• Hay ue tener en cuentao Varian con la edad *son mayores en nios+o Las concentraci/n presentan un ritmo circadiano *presenta los

0alores más !a?as a media maana+ y estacional *mayoresconcentraciones en prima0era, esto es de!ido al aumento de lae%posici/n del sol y esto a la acti0aci/n de la 0itamina D+

o Se realiara siempre en la maanao La hemolisis de la muestra produce "alsos incremento de "os"ato.o Los 0alores de "os"oro siempre se de!en interpretar con los de

calcio serico, las concentraciones de am!os 0ienen dados por el

e'uili!rio 'ue se produce entre la a!sorci/n intestinal, y secreci/n.o Durante el em!arao desciende discretamente, pero se mantiene

dentro de los l&mites normales. (iende a aumentar durante eltra!a?o muscular.

• Gtilidad cl&nica: La determinaci/n de "os"oro serico se utilia ?unto con la

determinaci/n de calcio para monitorear en"ermedades relacionadas con

huesos, cora/n, ner0ios, dientes, riones y del h&gado.

• M5t##so Nu&mico-colorim#trico: Se !asa en la determinaci/n de "os"oro

inorgánico a tra0#s de la reacci/n con los iones de moli!dato"ormando un comple?o "os"omoli!dato 'ue posteriormente esreducido para "ormar el comple?o aul de moli!dato. La intensidaddel color aul "ormado es directamente proporcional a laconcentraci/n de "os"oro en la muestra.

,ariaci#nes c%ínicaso Hi"er'#s'ate&ia: n la e0aluaci/n de una hiper"os"atemia,

de!en descartarse en primer lugar las pseudohiper"os"oremias porhipergammaglo!ulinemia, hiperlipidemia o hemolisis.

S#$recara e;óena e 'ós'#r#.a+ 8dministraci/n por 0&a intra0enosa, oral, rectal

*enemas+. nto%icaci/n por 0itamina D.

-is&inución e %a e;creción rena% e 'ós'#r#.a+ nsuJciencia renal aguda o cr/nica.!+ Hipoparatiroidismo.

P#r &#7i&ient# transce%u%ar e 'ós'#r# (sa%ia e%'ós'#r# a% es"aci# e;trace%u%ar).

a+ Destrucci/n tisular masi0a.!+ 8cidosis láctica.c+ Cetoac&dosis dia!#tica.



d+ stados cata!/licos: hipertiroidismo intenso,hipertermia maligna.

e+ Lesiones /seas 'ue lle0an consigo una inmo0iliaci/nprolongada.

"+ nsuJciencia hepática aguda gra0e.o Hi"#'#s'ate&ia: La hipo"os"atemia discreta *3-;,4 mgFdl o 6 , 1 ;

- 6 , 6 mmolF3+. Si es intensa-por de!a?o de 3 mgFdl- puede darlugar a una serie de mani"estaciones cl&nicas, entre ellasinsuJciencia respiratoria, acidosis meta!/lica, "allo card&aco yalteraciones hematol/gicas y del sistema ner0ioso central.

-is&inución e% a"#rte # "5ria iesti7a.a+ )alnutrici/n gra0e. =utrici/n parenteral con

soluciones po!res en "os"ato. Consumo de antiácidos'ue contienen aluminio o, en menor medida,magnesio o calcio, 'ue ligan el "/s"oro en el intestino.

!+ V/mitos de repetici/n.c+ steatorrea y diarrea cr/nica.) D#Jcit o resistencia a la 0itamina D *ra'uitismo y

osteomalacia+. -e"%eción e 'ós'#r# "#r "5ria rena%.

a+ Hiperparatiroidismo primario.!+ De"ectos tu!ulares renales cong#nitos.

8dministraci/n de diur#ticos.c+ Hipercalciuria.d+ Postrasplante renal. Diálisis.

Reistri$ución e% 'ós'#r# e;trace%u%ar a%c#&"arti&ent# intrace%u%ar.

a+ Por aumento de la glucolisis intracelular 'ue originahidratos de car!ono "os"orilados para los 'ue sere'uiere "os"ato.

!+ Por estimulaci/n de la "os"o"ructocinasa intracelular'ue a su 0e estimula la glucolisis. 8lcalosisrespiratoria: por hiper0entilaci/n mecánica oespontánea, 'ue es la causa más "recuente dehipo"os"atemia en pacientes hospitaliados+. 8lcalosismeta!/lica *administraci/n de !icar!onato+.

MA<NES+O

• Valores normaleso 3,@-;,44 mgFdlo 6,@4-3,64 mmolFL

• Hay ue tener en cuentao La contaminaci/n del material de 0idrio puede lle0ar a resultados

"alsamente ele0ados.o Gso anticoagulantes 'uelantes del magnesio o"recen resultados

"alsamente disminuidos.

M5t##



o Nu&mico-colorim#trico: Consiste en la reacci/n de ion de magnesiocon el magnesio sul"onado *color aul+ en medio alcalino,"ormando color rosado 'ue es proporcional a la cantidad de ionesde magnesio presente en la muestra, presente una mayora!sor!ancia entre 466-46 nm.

• ti%ia c%ínica: La determinaci/n de este ion permite monitorearpatolog&as y realiar u diagnostico di"erencial entre hipocalcemia yhipomagnesemia.

• ,ariaci#nes c%ínicas: Las alteraciones del magnesio generalmente noproducen mani"estaciones cl&nicas signiJcati0as, sal0o 'ue seane%tremas.

o Hi"er&anese&ia: DeJnida como 0alores de magnesio s#ricosuperior a ;,1 mgFdl. Se puede o!ser0ar en las siguientessituaciones

nsuJciencia renal 8dministraci/n de grandes cantidades de sul"ato magn#sico

intra0enoso *en el tratamiento de la eclampsia+. Hipotiroidismo. S&ndrome de lisis tumoral, hemolisis masi0as y

ra!domiolisis aguda. Cetoacidosis dia!#tica. nsuJciencia adrenal. Itras: "ármacos *estr/genos, progesterona, salicilatos,

triamtereno, litio+, deshidrataci/n, in"ecciones cr/nicas.o Hi"#&anese&ia: )ás "recuente en cl&nica 'ue la

hipermagnesemia, está deJnida por 0alores de magnesio s#ricoin"eriores a 3,5 mgFdl. %iste una hipomagnesemia Jsiol/gica

durante el em!arao y la lactancia prolongados

-58cit e a"#rte: desnutrici/n, dietas po!res enmagnesio, alimentaci/n parenteral sin adici/n de magnesio.

-e'ect# e a$s#rción intestina%a+ S&ndromes de mala!sorci/n. Cirug&a del intestino

delgado.!+ Cirrosis hepática. nsuJciencia renal a0anada.c+ <a'uitismo.

P5rias intestina%esa+ Diarrea aguda y cr/nica.!+ 2&stula !iliar o pancreática.

P5rias rena%esa+ Diur#ticos tia&dicos y de asa!+ Hiperaldosteronismo primario y secundario.c+ Postrasplante renal.

Reistri$ucióna+ Pancreatitis aguda: por saponiJcaci/n del magnesio

en la grasa necr/tica.!+ 8rtritis reumatoide.c+ Correcci/n de la cetoacidosis dia!#tica.



) Itras: in"arto agudo de miocardio, shocM, porJriaaguda intermitente.

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