Bloqueo Auriculo-ventricular

Dr. M. Morera MFyCDra. M. Ruivo R3 MFyC

C.S. Algemsi

MOTIVO DE CONSULTA

• REA (16:58h)

– Mujer de 90 años derivada desde el C.S. por bloqueo AV completo

– Entra a REA y a su llegada se objetiva Fc de 37 lpm, negando dolor tóracico. No se puede tomar TA, asi que asumimos hipoTA (en el C.S presentaba 98/59mmHg). La paciente sólo se queja de dolor cervical.

– ECG del C.S y ECG de REA sin cambios: BAV Completo.

ECG (I)

ANTECEDENTES PERSONALES • -No RAM• - No Fumadora ni bebedora, no otros tóxicos• - HTA. DM tipo 2. No dislipemia• - LINFOMA DE ALTO GRADO, TIPO ANAPLASICO DE CÉLULAS T, SUBTIPO "NULL",. Libre de recaida durante

más de 10 años . • - Hidatidosis hepática sin respuesta a Eskazole.• - Probable bronquiitis asmática, tosedora y expectoradora habitual.Ingreso dic 2009 por neumonía ; en

dicho contexto Flultter paroxístico e IVI; eco-cardio: Hipertrofia concéntrica moderada-severa en VI de diámetros y función global sistólica conservados. Doble lesión moderada en válvula aórtica IM e IT ligeras. Ingreso en Abril 2011 por bronquitis aguda.

• - Glaucoma crónico• - Hipoacusia• - Estreñimiento crónico• - IQ: Histerectomia en Residencia La Salud. ¿Quiste? Colecistectomía mas exérsis de quiste hepático.

Cataratas bilaterales • - Vida basal: vive sola (acude ayudante todos los días), depedenite para vestido y aseo. No sale de casa.

sordera severa (audifono). No deterioro cognitivo• - IVI• - ERC estadio III.• - SCACEST• - Tto. actual: O2 domiciliario 12 horas al día a 3L desde hace 2-3 años, Salmeterol+Fluticasona x2, Glipizida,

Furosemida x1, Espironolactona 25, Bisoprolol 2,5 (cambiado por diltiazem 90 el 05/01/14) , Metamizol 575, Paracetamol 1gr, Omeprazol 20, Ipatropio 20, Lorazepam 1.

EXPLORACIÓN FÍSICA

• Pálida, cianótica y sudorosa.• ACP: roncus en bases, bradicardia con tonos

cardiacos apagados• ABD: blando y depresible y con cicatriz

prominente en HD.• NEURO: Glasgow 15 a su llegada.• MMII: no edemas

INFORMACIÓN A FAMILIARES

• Hablamos con la familia sobre la actitud terapéutica.

• Dado la edad, la calidad de vida de la paciente y sus antecedentes patológicos, no estarían indicadas medidas intensivas.

• La familia entiende y acepta. • Informamos de mal pronostico.

BOX parte I• 17:31h

– Solicitamos: vía periférica, a/s y rx tx– La paciente tiene VM a 2l/min– TA: 115/35 Tº:33.9– Pauto: 400 microgramos de dopamina en 100ml de S.F.

– PLAN: si responde a la dopa valoraríamos sondaje. Se proceden a medida físicas de calentamiento.

• 18:33h– TA: 146/28 FC: 60 FR:24 SpO2(aa):100%– Espectora en abundancia, pero no más de lo habitual. Usa inhaladores

habitualmente. Pauto: 0.5 de ventolin x 1 tanda– Dado que la paciente ha respondido a la dopa se decide sondaje vesical.– Niega otra molestia que no sea la incomodidad de la cama (ya se le cambio de

camilla y la cabecera esta a 45ª)

BOX parte II• A/S: aumento de la creatinina 2,46 (cifras habituales de 1.3), elevación de enzimas de mionecrosis,

hiperglucemia de 447, hiperpotasemia, leucocitosis con neutrofilia y alargamiento de los tiempos de coagulación

– Troponina I 0.068 ng/mL * 0 - 0.04 ng/mL– Glucosa 447 mg/dL * 74 - 106 mg/dL– Creatinina 2.46 mg/dL * 0.5 - 1.1 mg/dL– Urea 118 mg/dL * 19 - 49 mg/dL– Creatincinasa (CK) 32 U/L 32 - 211 U/L– Sodio 129 mmol/L * 132 - 146 mmol/L– Potasio 6.3 mmol/L * 3.5 - 5.5 mmol/L– Cloruro 88 mmol/L * 99 - 109 mmol/L

• JD:– BAV COMPLETO– HIPERPOTASEMIA MODERADA– EMPEORAMENTO IRC

• Se pauta suplecal (glucobionato cálcico 4.6mEq/ml en 10ml) a pasar en 5 minutos, un total de 15ml al asumir que la causa del BAV pudiese ser la hiperpotasemia en cuyo caso la catalogaríamos de grave y reversible

• 500ml S.F/1h, seguido de 500ml/6h• Control diuresis

BOX parte III

• 20:38H– TA: 180/47 FRC: 70 SpO2(VM): 100%– ECG (de las 19:40h): BAV de primer grado, con

ondas T prominentes.– Bajamos dopa a 5ml/min (pasaba a 10ml/min)

– PLAN: ingreso en M. Interna para control evolutivo

ECG (II)

BOX parte IV

• INFORMAMOS: familia y paciente del hallazgo analítico

• La paciente me pregunta si es potasión el potasio, porque ella ha estado tomandolo por su cuenta.

CAUSAS Y TTO DE BLOQ.AV

• Degeneración del sistema de conducción• Alteraciones iónicas. Más común la hipocalcemia. • Cardiopatía: IAM, ICC, valvulopatia, endocarditis• Uso de ciertos tipos de medicamentos, entre ellos:

– Betabloqueantes (p. ej., propranolol)– Bloqueantes de los canales del calcio (p. ej., verapamil, diltiazem)– Digitalicos

• Marcapasos: algunos casos de bloqueo cardiaco de segundo grado, Mobitz II y en todos los casos de bloqueo cardiaco de tercer grado.

¿Qué ha fallado?

• REA I-stat venoso• BOX historia clínica completa!

-Glucosa 447 mg/dL * 74 - 106 mg/dL-- Sodio 129 mmol/L * 132 - 146 mmol/L- Potasio 6.3 mmol/L * 3.5 - 5.5 mmol/L- Cloruro 88 mmol/L * 99 - 109 mmol/L

- pH (s.venosa) 7.320 7.32 - 7.42 - pCO2 (s.venosa) 54.8 mm Hg * 38 - 50 mm Hg- pO2 (s.venosa) 52.6 mm Hg * 30 - 50 mm Hg- HCO3 (s.venosa) 27.5 mmol/L * 23 - 27 mmol/L- CO2 total (s.venosa) 29.2 mmol/L * 24 - 28 mmol/L- Sat.O2 (s.venosa) 77.1 % 60 - 85 %-Exceso base (s.venosa) 0.3 mmol/L

- Hemoglobina 13.7 g/dL 11.5 - 16.5 g/dL-Hematocrito 42.0 % 35 - 46 %

M. INTERNA

• SUSPENDE: ESPIRONOLACTONA, DILTIAZEM Y SUPLEMENTO DE POTASIO

• FLUIDOTERAPIA

• MEJORÍA PROGRESIVA DE FUNCIÓN RENAL• NORMALIZACIÓN NIVELES DE POTASIO • RECUPERACIÓN DE RITMO SINAL CON

FRECUENCIA ADECUADA.

HIPERPOTASEMIA

FIN