BOLETIN SOMAT 4-2016 · CONSEJO DIRECTIVO 2016-2018 PRESIDENTE DR. ... son importantes evaluar y...
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Boletín
Año I. Vol. 4 Julio-Agosto 2016 ISSN EN TRÁMITE
Sociedad Mexicana de Anestesiología en Trauma, A.C.
CONTENIDO
EDITORIAL
TA P O N A M I E N TO C A R D I A C O . D R . B E C K E TARGÜELLO
SIRS Y TRAUMATISMO. DR. BECKETARGÜELLO
NORMAS PARALOSAUTORES
Índice
PÁGINA
3
5
14
22
CONTENT PAGEEDITORIAL 4
CARDIAC TAMPONADE 10
SIRS AND TRAUMA 18
GUIDELINES FOR AUTOR 24
CONSEJO DIRECTIVO 2016-2018PRESIDENTE
DR. JAIME VÁZQUEZ TORRES
VICEPRESIDENTEDR. JOSÉ F. FERNÁNDEZ LÓPEZ
SECRETARIODRA. MARÍA E. LAUNIZAR GARCÍA
SECRETARIO SUPLENTEDRA. LESLIAN J. MEJÍA GÓMEZ
TESORERODRA. ANA MA. DOMÍNGUEZ CRUZ
PROTESORERODR. MIGUEL Á. GARCÍA LARA
EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA(ENSEÑANZA E INVESTIGACIÓN)
COORDINADORDR. ALEJANDRO L. MARÍN GONZÁLEZ
COORDINADOR SUPLENTEDR. MOISÉS MANCINI GARCÍA
COMITÉS ESPECIALESADMISIÓN
DRA. PAULINA ESPITIA HUERTER'ODR. ARTURO ZARAGOZA GALVÁN
PTCDRA. MARÍA E. LAUNIZAR GARCÍA
DRA. ARIZBE RIVERA ORDÓÑEZDRA. MA. DE L. VALLEJO VILLALOBOS
DIFUSIÓNDR. JOSÉ A. AGUILAR RAMÓN
DR. ROSEMBERG ALBORES FIGUEROADR. SALVADOR CASTILLO
DRA. YOLANDA M. MARTÍNEZ B.DR. MARIO MARTÍNEZ NAVA
DR. VICENTE MARTÍNEZ ROSETEDR. FILIBERTO MARTÍNEZ GONZÁLEZ
DR. JOSÉ L. MARTÍNEZ RODRÍGUEZDRA. GLORIA MOLINA RODRÍGUEZ
DR. LUIS MOTTA AMÉZQUITADR. JORGE A. NAVA LÓPEZ
DRA. CLARA NÚÑEZ IÑÍGUEZDR. LEANDRO GONZÁLEZ V.
HONOR Y JUSTICIADR. FERNANDO LEAL LEAL
DRA. MARÍA C. SERRATOS VÁZQUEZ
ÉTICADR. RUBÉN OMAR TAFOYA OLIVOS
CONSENSOS, GUÍAS, ALGORITMOSDR. JESÚS OJINO SOSA GARCÍA
ENLACES NACIONALES EINTERNACIONALES
ACAD. DR. JAIME RIVERA FLORESDR. JAIME VÁZQUEZ TORRES
PREHOSPITALARIODR. GERARDO J. ILLESCAS FERNÁNDEZ
SOCIOCULTURALDRA. MARÍA E. PINTO SEGURA
DRA. MARÍA ISABEL LUNA PALMILLA
PÁGINA WEB, REDES SOCIALESY BOLETÍN
ACAD. DR. JAIME RIVERA FLORES
CONSEJO CONSULTIVOACAD. DR. JAIME RIVERA FLORES
COMITÉ EDITORIAL
Editor
Acad. Dr. Jaime Rivera Flores
Revisores Nacionales
Dr. JoséA.Aguilar Ramón Dr. RosembergAlbores Figueroa Dr. Salvador Castillo Barón
Dra. Susana Cervantes Ceballos Dra. Marisela Correa Valdéz Dra.Ana Ma. Domínguez Cruz
Dra. Paulina Espitia Huerter’O Dr. José F. Fernández López Dr. Miguel Á. García Lara
Dr. Leandro González Villanueva Dra. Clara L. Gutiérrez Porras Dr. Saúl Hernández García
Dra. María E. Launizar García Dra. Leticia Leal Gudiño Dr. Moisés Mancini García
Dr.Alejandro L. Marín González Dra.Yolanda M. Martínez Barragán Dr. Filiberto Martínez González
Dr. José L. Martínez Rodríguez Dra. Leslián J. Mejía Gómez Dra. Gloria Molina Rodríguez
Dra. Minerva Moreno Ángeles Dra. Clara Núñez Íñiguez Dr. Joel Ortega Salas
Dra. Ana A. Peña Riverón
Dra.Arizbe Rivera Ordóñez Dra. María C. Serratos Vázquez Dr. Jesús O. Sosa García
Dr. Rubén O. Tafoya Olivos Dr. David Unzueta Navarro Dra. María M. Tun Martin
Dra. Emma G. Urías Romo de Vivar Dra. María de L. Vallejo Villalobos Dr. Jaime Vázquez Torres
Dr. José G. Velazco Gonzélez Dra. Gabriel J. Vidaña Martínez Dr. Juan S. Vilchis Rentería
Revisores Internacionales
Dr. BecketArgüello (Nic.) Carlos Campos M.D. (USA) Dr. Samuel Galvagno (USA)
Dr.Aurelio Rodríguez (USA) Manuel Lorenzo MD (USA) María Fernanda Rojas (Col.)
Tanya Zachirson (USA)
Todos los trabajos publicados son originales y su propiedad literaria pertenece al bole#n.
Los conceptos que aparecen en esta publicación son responsabilidad exclusiva de los autores.
El contenido de la publicidad es responsabilidad de las empresas e ins!tuciones anunciantes.Se autoriza la
reproducción parcial o total del contenido de la publicación, incluyendo el almacenamiento y redistribución por el
mismo medio; siempre y cuando sea sin fines de lucro o para usos estrictamente académico, citando la fuente sin
alteración del contenido y dando los créditos autorales.
Información Legal.
Bole#n, Año 1, No. 1, Enero-Febrero 2016, es una publicación periódica electrónica, bimestral. Publicada y editada por
la Sociedad Mexicana de Anestesiología en Trauma, A.C. (SOMAT), con domicilio en Fortunato Zuazua 48-106 Col. San
Juan Tlihuaca. Del. Azcapotzalco C.P. 02400, Tel. 67983227, www.somat.org.mx, [email protected]
Editor responsable: Dr. Jaime Rivera Flores
Reserva de Derechos al Uso Exclusivo: 04-2017-110613014600-203, ISSN en trámite otorgado por el Ins!tuto Nacional
de Derecho de Autor. Responsable de la úl!ma actualización de este Número, Unidad de Edición SOMAT, Dr. Jaime
Rivera Flores calle Fortunato Zuazua 48-106 Col. San Juan Tlihuaca. Del Azcapotzalco C.P. 02400 Fecha de úl!ma
modificación 12 de marzo de 2018.
SOCIEDAD MEXICANA DE ANESTESIOLOGÍA ENTRAUMA, A.C.
EDITORIAL
El estado de choque, la repercusion a todos los organos vitales, la perfusion tisular, el mantenimiento de la
bomba cardiaca y el volumen, son importantes evaluar y dar el manejo apropiado; para evitar
complicaciones que lleven a una falla multiple y a la muerte del paciente.
Una de las principales causas de muerte es la hemorragia, el manejo actual con respecto a la administracion decristaloides, sangre y derivados ha cambiado; llegandose a administrar tambien una politransfusion que a su veztambien es causante de complicaciones relacionadas a estos productos y no solo de tipo infeccioso.
Se debe mejorar la funcion cardiaca, el volumen, la perfusion tisular y la irrigacion a organos vitales.
El manejo debe iniciarse desde el mismo lugar del evento y continuarse hasta que el paciente se encuentre enquirofano; importante tambien es controlar la temperatura, el equilibrio acido-base y evitar la coagulapatıaproducida en algunos casos desde el mismo momento del trauma, la perdida sanguınea o la administracion degrandes cantidades de cristaloides.
DR. JAIME RIVERA FLORES
EDITOR
BOLETÍN
3
SOCIEDAD MEXICANA DE ANESTESIOLOGÍA ENTRAUMA, A.C.
EDITORIAL
Tthe shock state, the repercussion to all the vital organs, the tissue perfusion, the maintenance of the
cardiac pump and the volume, are important to evaluate and to give the appropriate handling; to avoid
complications that lead to multiple failure and death of the patient.
One of the main causes of death is hemorrhage, the current management regarding the administration ofcrystalloids, blood and derivatives has changed; becoming also to administer a politransfusion that at the sametime also is cause of complications related to these products and not only of infectious type.
Cardiac function, volume, tissue perfusion and irrigation to vital organs should be improved.The management must start from the same place of the event and continue until the patient is in the operatingroom; It is also important to control the temperature, the acid-base balance and avoid the coagulapathy producedin some cases from the moment of the trauma, the blood loss or the administration of large amounts ofcrystalloids.
JAIME RIVERA FLORES M.D.
EDITOR
BULLETIN
4
TAPONAMIENTO CARDIACO
Resumen. El tamponado cardiaco es una en!dad que se
presenta en el trauma de tórax, el cual puede conllevar a la
muerte si no se actúa inmediatamente.
Summary. Cardiac tamponade is an altera!on that occurs
in chest trauma, which can lead to death if you do not act
immediately.
Palabras clave. Taponamiento cardiaco, tamponade,
trauma, tórax, triada de Beck.
Keywords. Cardiac tamponade, tamponade, trauma,
thorax, Beck's triad.
depor!vos.
Definición de Taponamiento Cardiaco:
El taponamiento cardíaco es la compresión cardíaca
secundada a la acumulación de fluidos, sangre, coágulos o
gas que se puede instaurar lenta o rápida, secundaria a la
efusión pericárdica (trasudado o exudado), trauma o
ruptura del corazón. Ver fig. no. 1.
E l taponamiento cardíaco es una emergencia
cardiovascular que requiere diagnós!co e intervención
rápida.
Área topográficas de interés en el paciente de traumaq u e s u f r e u n Ta p o n a m i e n t o c a r d i a c o : ( s o l o
comentaremos la relacionada al taponamiento).
Región Torácica en Riesgo para Taponamiento Cardiaco:Incluye la caja costal y su musculatura, las estructuras de
5
Becket Argüello López.Anestesiólogo-IntensivistaMaster en Dolor.Jefe UCI Hospital Central ManaguaNicaragua.e-mail: [email protected]
Fig. No. 1 Ecocardiograma. Se observa el derrame pericárdico y el colapso de cavidades derechas con predominio de la
aurícula derecha.
Definición de Trauma:
El trauma se define como una lesión orgánica única o
múl!ple, resultante de la exposición aguda a un !po de
energía mecánica, térmica, eléctrica, química o radiante,
en can!dades que exceden el umbral de la tolerancia
fisiológica. Su e!ología es variada pero las causas más
frecuentes están relacionadas a violencia interpersonal,
accidentes de tránsito y accidentes laborales y/o
recubrimiento (pleura y pericardio) y los órganos intra-
torácicos (corazón, pulmón, vía área inferior, grandes
vasos y esófago).
Pueden exis!r lesiones combinadas cérvico-torácicas o
toraco-abdominales. La zona clavicular marca la transición
entre la región torácica alta y la región cervical baja en la
región anterior.
TAPONAMIENTO CARDIACO
En la región posterior, la parte superior de las escapulas a
nivel del proceso espinoso de C7 marca esta división. La
región toraco-abdominal incluye la zona anterior
comprendida entre el 4o y el 8º espacio intercostal
prolongándose hacia la parte posterior desde la región
infra-escapular hasta 1cm por debajo de la cos!lla 12ava.
Se considera penetrante una herida torácica cuando
existe una comunicación entre el exterior y las cavidades
(pleural o medias#nica).
Fisiopatología del Taponamiento Cardiaco:
Es un estado de descompensación circulatoria secundaria
a la compresión cardíaca por el incremento de la presión
intrapericárdica. Esta anormalidad puede instaurarse de
forma rápida o lenta produciendo a nivel hemodinámico:
l. Disminución de volumen intraventricular
2. Aumento de la presión diastólica ventricular
3. Disminución de la relajación ventricular.
Esto desencadena a nivel clínico:
1. Disminución del gasto cardíaco
2. Disminución del volumen circulatorio
3. Disminución en la presión sanguínea.
E"ología del Taponamiento Cardiaco:
La causa más frecuente de taponamiento agudo es
usualmente el trauma penetrante. También puede
ocurrir secundario a ruptura del miocardio posterior a
infarto agudo
o síndrome aór!co agudo. Las causas iatrogénicas más
frecuentes son secundarias a procedimientos como
cateterismo cardíaco, implante de marcapasos,
laceración durante pericardiocentesis o durante la
reanimación cardiaca.
Clínica del paciente:
Es una forma de choque cardiogénico, La mayoría de los
síntomas son inespecíficos: disconfort torácico, dolor
pleurí!co, taquipnea y disnea que progresa. Estos son
síntomas claves, aunque muchas veces no es posible
determinar estos síntomas porque el paciente ingresa
inconsciente.
Es importante reconocer la Triada de Beck, esta se
presenta durante el Taponamiento agudo:
l. Disminución de la presión arterial
2. Aumento de la presión venosa central
3. Disminución de los ruidos cardíacos.
La comprensión de la causa del taponamiento cardíaco
es esencial:
En un paciente con traumas múl!ples, hipotensión y
taquicardia que no responden a una res!tución de
líquidos por vía intravenosa cuando hay un aumento
evidente de la presión venosa central son indicios de un
taponamiento cardíaco.
Si el paciente ha sido some!do recientemente a un
procedimiento cardiaco (por ejemplo, cirugía cardíaca,
biopsia del miocardio, intervención coronaria, estudio
electrofisiológico con electrodos intracardiacos,
colocación de marcapasos intravenosos, extracción de
cable de marcapasos, o ablación por radiofrecuencia),
sabiendo que el procedimiento estrecha el diagnós!co
diferencial cuando la hipotensión, taquicardia y la
distensión venosa yugular se desarrollan.
Cuando la e!ología de taponamiento cardíaco es la rotura
cardíaca o aór!ca, el tratamiento es quirúrgico.El dolor repen!no causado por el taponamiento cardiacoincluye el hemopericardio debido a la ruptura de la paredlibre después de un infarto de miocardio, la disección yruptura espontánea o postraumá!ca de la aortaascendente.
Es necesario un diagnós!co, pero ya que estas lesiones nose cerrarán y tampoco se curarán espontáneamente, eltratamiento defini!vo debe ser la cirugía. Por otra parte, laremoción de sangre intrapericárdica mediante una agujaque ha estado impidiendo más sangrado, puede permi!rmás sangrado, a menudo con consecuencias letales.
Revisemos siempre los estudios de imágenes y evaluar la
anatomía, el tamaño y la ubicación del derrame.
En par!cular, hay que buscar el colapso de la aurícula y
ventrículo derecho, plétora venosa de la vena cava
infer ior, que son signos ecocardiográficos de
taponamiento cardíaco.
6
TAPONAMIENTO CARDIACO
Cuando se considera que hay taponamiento cardíaco, se
debe medir siempre el pulso paradójico, siempre que el
paciente no esté en estado de choque.
Cuando hay taponamiento cardíaco grave y pulso
paradójico, una simple palpación de un pulso arterial
proximal puede detectar una disminución marcada en la
inspiración o pérdida del pulso, que retorna con la
expiración. La taquicardia está casi siempre presente. Ver
fig. No. 2.
· Neumotórax
· Embolia pulmonar
· Estridor
7
Fig. No 2. El pulso paradójico puede detectarse u!lizando
un oxímetro de pulso para obtener una ple!smogra+ a.
Inspiración disminuye la magnitud de la forma de onda
con cada QRS, y la expiración aumenta su magnitud.
El pulso paradójico puede estar presente en la ausencia
de taponamiento cardíaco. Pulso Paradójico de más de
10 mm Hg, hay que asegurarse de que el paciente no
!ene una condición que puede causar pulso paradójico
y sin taponamiento cardíaco. Ver Fig. No. 2 y 3.
La mayoría de estas son condiciones pulmonares que
requieren un esfuerzo inspiratorio exagerado que
puede reducir la presión intratorácica suficiente como
para oponer el retorno venoso pulmonar y causar una
caída en la presión arterial sistémica, por ejemplo:
· Bronqui!s crónica
· Enfisema
· Tapón mucoso
Fig. No 3. La imagen muestra un derrame pericárdico
(flechas). El paciente tenía un pulso paradójico de 15 mm
Hg. Una pericardiostomía quirúrgica fue el tratamiento del
taponamiento cardíaco.
La magnitud de la caída de la presión arterial sistólica
durante la inspiración se ha u!lizado para es!mar el nivel
de deterioro hemodinámico resultante de derrame
pericárdico. Una rápida acumulación de derrame
pericárdico puede tener un impacto más hemodinámico
que un derrame de mayor can!dad que se acumula
lentamente. Por lo tanto, la presión intrapericárdica debe
considerarse más que el volumen de fluido pericárdico.
Ver Fig. No 4.
Diagnós"co:
Se basa en la demostrac ión de compromiso
hemodinámico en presencia de derrame pericárdico. Se
presenta Taquipnea, taquicardia, hipotensión arterial y
oligoanuria, Distensión venosa yugular, Pulso paradójico.
Los criterios diagnós!cos del taponamiento cardiaco
son: ingurgitación yugular, pulso paradójico e
hipotensión arterial.
Otros estudios a enviar:
TAPONAMIENTO CARDIACO
ECG: disminución del voltaje del complejo QRS y
alternancia eléctrica. Fig. 5.
tricúspideo, ausencia de colapso inspiratorio de la vena
cava inferior).
Tratamiento de Urgencia:
El taponamiento Cardiaco con clínica de hipotensión,
bajo gasto o shock, es la manifestación más severa y se
trata urgente.
1. Evacuación del líquido pericárdico de forma urgente,mediante una pericardiocentesis por vía subxifoidea o
ventana pericárdica.8
F i g . N o . 4 .
T a p o n a m i e n t o
p e r i c á r d i c o : C u r v a
presión-volumen del
pericardio, en el cual se
muestra el aumento de
v o l u m e n s e g ú n e l
!e m p o e n q u e s e
presenta la efusión.
Fig. 5. Cambios en el EKG de paciente con Taponamiento
Cardiaco.
Rx de tórax. Cardiomegalia. Fig. 6.
Ecocardiograma: siempre que se sospeche taponamiento.
Fig. 1. La presencia de derrame
pericárdico con signos de compromiso hemodinámico
ecocardiográfico (colapso de cavidades derechas,
cambios respiratorios en los flujos de llenado mitral y
Fig. no. 6. Placa de tórax en un paciente con
taponamiento cardiaco.
TAPONAMIENTO CARDIACO
2. Aumento de la precarga: expansores demediante
volumen.
3. Mejorar la contrac!lidad y las resistencias vasculares
sistémicas.
Resumen y Puntos clave:
1. El taponamiento cardíaco es una
emergencia cardiovascular que requiere
diagnós!co e intervención rápida.
2. Considere posible un Taponamiento
cardiaco cuando hay un trauma!smo
torácico o cuando el paciente !ene una
enfermedad crónica que puede afectar el
pericardio.
3. Lenta acumulación de sangre en el
pericárdio puede no dar síntomas,
mientras que la rápida acumulación
conduce a la hipotensión.
4. Trate de determinar por qué se ha
producido el taponamiento cardíaco. Una
rotura cardíaca o aór!ca requiere cirugía.
5. Cuando se diagnos!ca un taponamiento
ca rd í a co, d e b e m e d i rs e e l p u l s o
paradójico, si el paciente no está chocado,
y si está presente, deberá estar integrado
c o n o t r o s h a l l a z g o s + s i c o s y e l
ecocardiograma. Sin embargo, el pulso
paradójico puede estar presente en
ausencia del taponamiento cardíaco, y
viceversa.Considere el tamaño y la ubicación del derramepericárdico y el estado hemodinámico del paciente almomento de decidir entre la cirugía y la aspiración conaguja.
Bibliogra+ a:
1. Schiavone WA, Ghumrawi BK, Catalano DR, et al.
The use of echocardiography in the emergency
management of nonpenetra!ng trauma!c
cardiac rupture. Ann Emerg Med 1991;
20:1248–1250.
2. Manuchehry A, Fontana GP, Gurudevan S,
Marchevsky AM, Siegel RJ. Missed diagnosis of
limited ascending aor!c dissec!on by mul!ple
imaging modali!es leading to fatal cardiac
tamponade and aor!c rupture. Echocardiography
2011; 28:E187–E190.
3. Manual de Protocolos y Actuación en URGENCIAS
Tercera Edición (2010)
Coordinador Agus#n Julian Jimenez.
4. WILLIAM A. SCHIAVONE, DO, FACC Department
of Cardiovascular Medicine, Cleveland Clinic.
Cardiac Tamponade:12 pearls in diagnosis and
Management. Cleveland Clinic Journal of
Medicine. Vol. 80. Number 2, february 2013.
5. Manuchehry A, Fontana GP, Gurudevan S,
Marchevsky AM, Siegel RJ. Missed diagnosis of
limited ascending aor!c dissec!on by mul!ple
imaging modali!es leading to fatal cardiac
tamponade and aor!c rupture.
Echocardiography 2011; 28:E187–E190.
6. Ainsworth CD, Salehian O. Echo-guided
pericardiocentesis: let the bubbles show the way.
Circula!on 2011; 123:e210-e211.
7. Sagristà-Sauleda J, Mercé AS, Soler-Soler J.
Diagnosis and management of pericardial
effusion. World J Cardiol 2011; 3:135–143.
9
CARDIAC TAMPONADE
Defini"on of Trauma:Trauma is defined as a single or mul!ple organic injury,
resul!ng from acute exposure to a type of mechanical,
thermal, electrical, chemical or radiant energy, in
amounts that exceed the threshold of physiological
tolerance. Its e!ology is varied but the most frequent
causes are related to interpersonal violence, traffic
accidents and accidents at work and / or sports.1
Defini"on of Cardiac Tamponade:
Cardiac tamponade is a cardiac compression secondary
to accumula!on of fluids, blood, clots or gas that can be
slow or fast, secondary to pericardial effusion (transudate
or exudate), trauma or rupture of the heart. Figure 1.2
Cardiac tamponade is a cardiovascular emergency that
requires rapid diagnosis and interven!on.
Topographic area of interest in the trauma pa"entsuffering a cardiac tamponade: (only the ones related to
the tamponade will be discussed).
Thoracic Region at Risk for Cardiac Tamponade:It includes the costal box and its musculature, the covering
structures (pleura and pericardium) and intra-thoracic
organs (heart, lung, via lower area, large vessels and
esophagus).
They could be combined cervico-thoracic or thoraco-
abdominal injuries. The clavicular area marks the
10
Becket Argüello López.Anestesiólogo-IntensivistaMaster en Dolor.J , Nefe UCI Hospital Central Managua icaragua.e-mail: [email protected]
Summary. Cardiac tamponade is an altera!on that
occurs in chest trauma, which can lead to death if you do
not act immediately.
Keywords. Cardiac tamponade, tamponade, trauma,
thorax, Beck's triad.
Fig. 1 Echocardiogram. Pericardial effusion and the collapse of right cavi!es with predominance of the right atrium are
observed.
transi!on between the upper thoracic and the lower
cervical region in the anterior region.
In the posterior region, the upper part of the scapulae at
the level of the spinous process of C7 marks this division.
The thoraco-abdominal region includes the anterior area
between the 4 and 8 intercostal space, extendingth th
posteriorly from the infra-scapular region to 1cm below the
12 rib.th
A thoracic wound is considered penetra!ng when
communica!on exist between the exterior and the cavi!es
(pleural or medias!nal).3-4
CARDIAC TAMPONADE
If the pa!ent has recently undergone a cardiac procedure
(for example; cardiac surgery, myocardial biopsy, coronary
interven!on, electrophysiological study with intracardiac
electrodes, intravenous pacemaker placement,
pacemaker lead removal, or radiofrequency abla!on),
knowing that the procedure narrows the differen!al
diagnosis when hypotension, tachycardia and jugular
venous disten!on develop.
When the e!ology of cardiac tamponade is cardiac or
aor!c rupture, the treatment is surgical.
Sudden pain caused by cardiac tamponade includes
hemopericardium due to rupture of the free wall a'er a
myocardial infarc!on, dissec!on and spontaneous or post-
trauma!c rupture of the ascending aorta.1,3
A diagnosis is necessary, but since these lesions will not be
closed and will not heal spontaneously, the defini!ve
treatment should be surgery. On the other hand, removal
of intrapericardial blood by a needle that has been
preven!ng further bleeding may allow more bleeding,
o'en with lethal consequences.
It is advisable to always review the imaging studies and
evaluate the effusion anatomy, size and loca!on.
Par!cularly, we should look for the collapse of the right
atrium and ventricle, as well as inferior vena cava plethora,
as they are echocardiographic signs of cardiac tamponade.
When cardiac tamponade is considered, paradoxical pulse
should always be measured, that pa!ent is not inassuming
a state of shock.
11
Pathophysiology of cardiac tamponade:5-7
It is a state of circulatory decompensa!on secondary to
ca rd i a c co m p re s s i o n d u e to t h e i n c re a s e i n
intrapericardial pressure. This abnormality could be
established quickly or slowly, producing at hemodynamic
level:
l. Decreased intraventricular volume
2. Increase in ventricular diastolic pressure
3. Decreased ventricular relaxa!on.
This triggers at clinical level:
1. Decrease in cardiac output
2. Decrease in circulatory volume
3. Decrease in blood pressure.
E"ology of Cardiac tamponade:
The most frequent cause of acute tamponade is
penetra!ng trauma. It could also occur secondary to
myocardium rupture a'er acute infarc!on or acute aor!c
syndrome. The most frequent iatrogenic causes are
secondary to procedures such as cardiac catheteriza!on,
pacemaker implanta!on and lacera!on during
pericardiocentesis or during cardiac resuscita!on.
Pa"ent's clinic:
It is a form of cardiogenic shock. Most of the symptoms
are nonspecific: chest discomfort, pleuri!c pain,
tachypnea and progressing dyspnea. These are key
symptoms, although it is o'en not possible to determine
them because the pa!ent enters unconsciousness.
Clinically, significant tamponade usually produces rela!ve
or absolute hypotension. In the rapid onset there are
signs of hypo !ssue perfusion compa!ble with shock.
Jugular distension is the rule associated with venous
peripheral distension except if there is hypovolaemia.
Beck's triad showed during acute tamponade should be4
recognized:
l. Decreased blood pressure
2. Increase in central venous pressure3. Decrease in heart sounds
Understanding the cause of cardiac tamponade is
essen"al:
In a pa!ent with mul!ple traumas, hypotension and
tachycardia do not respond to intravenous fluidanthat
replacement when an increase in central venous pressure
is evident; indicate cardiac tamponade.
Fig. 2. Paradoxical pulse could be detected using a pulse
oximeter to obtain plethysmography. Inspira!on
decreases the waveform magnitude with each QRS, and
expira!on increases its magnitude.
CARDIAC TAMPONADE
When severe cardiac tamponade and paradoxicalpulse come along, a simple palpa!on of a proximalarterial pulse could detect a marked decrease ininspira!on or loss of the pulse, which returns withexpira!on. Tachycardia is almost always present.5-7
(Fig. 2).A paradoxical pulse could be presented in the absenceof cardiac tamponade; a measure above10 mmHg,implies to be certain that pa!ent is without anycondi!on causing this paradoxical pulse or evenwithout cardiac tamponade. Fig. 32 y
Pulmonary condi!ons that require an exaggerated
inspiratory effort that could reduce enough
intrathoracic pressure to oppose pulmonary venous
return and cause a drop in systemic blood pressure
are:
Chronic bronchi!s
Emphysema
Mucous plug
Pneumothorax
Pulmonary embolism
Stridor
Therefore, the intrapericardial pressure should be considered
more than the volume of pericardial fluid. Fig. 42-5
12
Fig. 3. The image shows a pericardial effusion (arrows).
The pa!ent had a paradoxical pulse of 15 mm Hg. A
surgical pericardiostomy was the treatment for cardiac
tamponade.
The magnitude of the fall in systolic blood pressure
during inspira!on has been used to es!mate the level
of hemodynamic deteriora!on resul!ng from
pericardial effusion. A rapid accumula!on of
pericardial effusion can have a more hemodynamic
impact than a larger amount that accumulates slowly.
Diagnosis:
It is based on the demonstra!on of hemodynamic
compromise in the presence of pericardial effusion.
Tachypnea, tachycardia, arterial hypotension and oligoanuria,
jugular venous disten!on, paradoxical pulse.
The diagnos!c criteria for cardiac tamponade are jugular
engorgement, paradoxical pulse and arterial hypotension.
Other studies to be sent: ECG (decrease in QRS complex
voltage and electrical alterna!on) (Fig. 5), X-ray of the chest
(cardiomegaly). (Fig. 6).Echocardiogram: whenever tamponade is suspected. (Fig. 1).The presence of pericardial effusion with signs ofechocardiographic hemodynamic compromise (collapse of
Fig. 5. Changes in the EKG of pa!ents with ardiacc
tamponade
Fig. 4. Pericardial tamponade: Pressure-volume curve of the pericardium, in which the increase in volume is shown according to the !me in which the effusion occurs.
CARDIAC TAMPONADE
right cavi!es, respiratory changes in mitral andtricuspid filling flows, absence of inspiratory collapseof the lower cava vein).7
However, the paradoxical pulse may be present in the
absence of cardiac tamponade, and vice versa.
6) Consider the size and loca!on of the pericardial effusion
and the pa!ent's hemodynamic status when deciding
between surgery and needle aspira!on.
Bibliography:
1. Schiavone WA, Ghumrawi BK, Catalano DR, et al. The
use of echocardiography in the emergency management of
nonpenetra!ng trauma!c cardiac rupture. Ann Emerg Med
1991; 20:1248–1250.
2. Manuchehry A, Fontana GP, Gurudevan S, Marchevsky
AM, Siegel RJ. Missed diagnosis of limited ascending aor!c
dissec!on by mul!ple imaging modali!es leading to fatal
cardiac tamponade and aor!c rupture. Echocardiography
2011; 28:E187–E190.
3. Manual de Protocolos y Actuación en URGENCIAS
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13
Fig. 6. Thorax plate in a pa!ent with cardiac tamponade.
Urgency Treatment:6
Cardiac tamponade with clinical hypotension, low
expenditure or shock, is the most severe manifesta!on
and should be treated urgently.
1. Evacua!on of the pericardial fluid urgently, through a
pericardiocentesis through the subxiphoid or pericardial
window.
2. Increase of the preload: by volume expanders.
3. Improve contrac!lity and systemic vascular resistance.
Summary and Key Points:
1) Cardiac tamponade is a cardiovascular emergency that
requires rapid diagnosis and interven!on.
2) Consider cardiac tamponade possible when there is a
chest trauma or when the pa!ent has a chronic disease
that can affect the pericardium.
3) Slow accumula!on of blood in the pericardium may
not give symptoms, whereas rapid accumula!on leads to
hypotension.
4) Try to determine why cardiac tamponade has
occurred. A heart or aor!c rupture requires surgery.
5) When a cardiac tamponade is diagnosed, the
paradoxical pulse should be measured, if the pa!ent is
not shocked, and if present, it should be integrated with
other physical findings and the echocardiogram.
SIRS Y TRAUMATISMO
Becket Argüello López.Anestesiólogo-IntensivistaMaster en Dolor.Jefe UCI Hospital Central ManaguaNicaragua.e-mail: [email protected]
Trauma causa la ac!vación de casi todos los componentes del
sistema inmune, se ac!va el sistema neuroendocrino, hay
destrucción !sular local y acumulación de productos tóxicos y
más liberación de mediadores. Hormonas como ACTH, los
cor!costeroides, catecolaminas, citocinas, quimiocinas,
desempeñan papeles importantes en el inicio y la persistencia
de la respuesta inflamatoria después de una lesión grave.
La respuesta inflamatoria se normaliza 3 semanas después de
un trauma.
En los pacientes con trauma!smos no complicados la
respuesta inflamatoria sistémica es temporal, predecible y
con un buen equilibrio entre pro y an!-mediadores
inflamatorios. Si el paciente está expuesto a un trauma mayor
grave puede observarse una respuesta pro-inflamatoria
inicial muy exagerada.
El SIRS puede tener varios estadios dentro de los que están:
Respuesta local, Respuesta sistémica local, inflamación
sistémica masiva, inmunosupresión excesiva y la Disonancia
Inmunológica.
Definición y Estandarización del SIRS: Clínicamente se
reconoce por la presencia de dos o más de los siguientes:
1. Temperatura Mayor a 38 Grados Cen#grados o menor a 36
grados Cen#grados.
2. Frecuencia Cardiaca mayor a 90 lpm.
3. Frecuencia Respiratoria mayor a 20 por minuto o CO2
menos de 32 mmHg.
4. Leucocitos por encima de 12,000 o por debajo de 4,000 o
bien más del 10% de formas inmaduras (bandas).
Muy importante es la presencia de mediadores pro-
inflamatorios sistémicos que se ha denominado SIRS
(síndrome de respuesta inflamatoria sistémica) y la presencia
de mediadores an!inflamatorios sistémicos que se ha
llamado CARS (síndrome de respuesta an!inflamatoria
compensatoria).
El síndrome resultante durante la enfermedad y la ac!vación
de la cascada de mediadores sistémicos depende del
equilibrio entre SIRS y CARS, y el efecto del CHAOS.
Por lo tanto es muy importante conocer estas definiciones:
SIRS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica -
mediadores pro-inflamatorios sistémicos (principalmente
T N F, I L - 1 , I L - 6 ) p r e d o m i n a s o b r e m e d i a d o r e s
an!inflamatorios.
C A RS : s í n d ro m e d e re s p u e sta a n!- i n fl a m ato r i a
compensatoria, mediadores an!inflamatorios sistémicos (IL-
4, IL-10, IL-11, IL-13, receptores del TNF, IL-1 antagonistas de 14
Resumen. La respuesta inflamatoria sistémica se
desencadena en el paciente trauma!zado, agravando
la respuesta del paciente, dado por la acción
neuroendocrina del organismo.
Summary. The systemic inflammatory response is
triggered in the trauma!zed pa!ent, aggrava!ng the
pa!ent's response, given by the neuroendocrine
ac!on of the organism.
Palabras clave. Trauma, síndrome respuesta
inflamatoria sistémica, respuesta neuroendocrina.
Keywords. Trauma, systemic inflammatory response
syndrome, neuroendocrine response.
Introducción:
El trauma es una de las principales causas de muerte
entre la población en todo el mundo. La lesión masiva
conduce a la ac!vación del sistema inmune y a una
respuesta inflamatoria inmunológica temprana
después del trauma, que se ha definido como el
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).
Situaciones como las infecciones, la isquemia, los
problemas de reperfusión, hasta las intervenciones
quirúrgicas pueden aumentar aún más la respuesta
inmunológ ica y pro- inflamator ia y se han
correlacionado con una alta morbilidad y mortalidad
después de un de un trauma!smo. Después de un
trauma se observa un delicado equilibrio entre los
mediadores pro y an!-inflamatorios.
El SIRS es la manifestación de muchas causas no solo
traumá!cas y está estrechamente vinculado en el
desenlace fatal de muchos procesos orgánicos. Varios
procesos como la pancrea!!s y otros además del
trauma y las quemaduras desencadenan sepsis y SIRS
SIRS puede causar destrucción de los tejidos no
afectados inicialmente por el trauma!smo y ser parte
de la causa de la disfunción mul!orgánica que se
presenta posteriormente.
SIRS Y TRAUMATISMO
los receptores, y otros) predominan sobre los
mediadores proinflamatorios.
MARS: síndrome de respuesta antagonista mixto, con
descargas de SIRS y CARS.
Disonancia Inmunológica: respuesta patológica con
SIRS abrumadoras o CARS inadecuadas para las
necesidades biológicas del paciente e incapaces de
restablecer el equilibrio entre las dos reacciones. Si
SIRS predomina, shock sép!co y MODS desarrollan.
Si CARS predomina, inmunosupresión persistente
(anergia) con abrumadoras infecciones y MODS
desarrollan.
MODS: síndrome de disfunción mul!orgánica
causados por la disonancia Inmunológica.
Respuesta metabólica y hormonal en Trauma:
El trauma mayor va seguido de una respuesta
metabólica y hormonal. Esta respuesta se caracteriza
por aumento de la secreción de varias hormonas del
estrés, como la adrenalina, cor!sol, glucagón,
hormona de crecimiento, aldosterona y an!diuré!ca.
La respuesta adrenocor!cal al trauma y los impulsos
aferentes desde el si!o de la lesión es!mulan la
secreción de hormonas liberadoras hipotalámicas que
es!mulan aún más la glándula pituitaria. El cor!sol es
secretado por la es!mulación hormonal de la corteza,
mientras que la adrenalina es secretada por la médula
suprarrenal en respuesta a la ac!vación del sistema
nervioso simpá!co.
Noradrenalina se libera en el plasma desde las
terminaciones nerviosas simpátricas.La magnitud y duración de la respuesta hormonal secorrelacionan bien con la magnitud del trauma!smo, yla respuesta al estrés del sistema neuroendocrinointeractúa con la respuesta inmunológica a trauma.Con un trauma mayor la tasa metabólica se reducedurante un período que dura desde varias horas hasta2 4 h o ra s . E sto e sta s e g u i d o p o r u n a fa s ehipermetabólica y catabólica, caracterizada por elcatabolismo de los huesos, músculo y grasa y aumentode la gluconeogénesis dando como resultado lahiperglucemia.En un trauma!smo grave sin complicaciones esta fasehipermetabólica suele durar menos de una semana, yestá asociada con aumento de la demanda y elconsumo de oxígeno en los tejidos.
Los pacientes ancianos con comorbilidades, como la
enfermedad pulmonar obstruc!va crónica y enfermedad
cardíaca que han reducido sus reservas fisiológicas, no
podrán ser capaces de hacer frente a las crecientes demandas
de oxígeno. Por lo tanto la falta de estas reservas fisiológicas
es probablemente más importante para explicar el aumento
de la mortalidad en pacientes ancianos tras un trauma!smo
importante más que su respuesta inmune reducida.
Respuesta Hemodinámica:
Al igual que la respuesta inmunológica y metabólica, la
respuesta hemodinámica a un trauma importante es bifásica.
La fase de choque inicial de un trauma, en donde la
hemorragia es la causa de la hipovolemia, esta se caracteriza
por una vasoconstricción periférica muy pronunciada, hay
retención de cloruro de sodio y agua, y redistribución
sanguínea de la periférica a los órganos vitales centrales.
La duración de esta fase en choque se limitara según la
agresividad de su tratamiento y con un inicio temprano,
siguiendo metas de administración de líquidos por vía
intravenosa y transfusión de sangre.
Es muy importante considerar aquí que la mayoría de los
agentes anestésicos inducen vasodilatación y contrarrestan la
vasoconstricción periférica que en la fase de shock inicial es
vital, y puede dar grandes efectos de hipotensión.
En el paciente que se logra la resucitación con líquidos,
cambia la respuesta hemodinámica de vasoconstricción a
vasodilatación y aumento del flujo no sólo a los órganos
vitales, sino también a los músculos y el tejido lesionado.
Durante esta fase de flujo, o fase hipermetabólica, el consumo
de oxígeno y la producción de CO2 se incrementan.
El catabolismo de los músculos y la gluconeogénesis también
se asocia con la fase de reanimación. Para compensar el
aumento de consumo de oxígeno el cuerpo reacciona con
taquicardia, aumento del gasto cardíaco, aumentó la
frecuencia respiratoria y la vasodilatación.
Es importante mantener durante esta fase de reanimación un
volumen intravascular adecuado.
En el paciente con trauma sin complicaciones, los síntomas de
la fase de reanimación duran sólo unos pocos días. Si la
taquicardia, la frecuencia respiratoria, la leucocitosis, y el
aumento de la temperatura en los próximos 4-5 días del
trauma!smo no se normalizan, se deberá sospechas otras
complicaciones.
En los tejidos trauma!zados la microcirculación está afectada
debido a un daño directo o a la trombosis. 15
SIRS Y TRAUMATISMO
El suministro de nutrientes al tejido trauma!zado es
dependiente de un gradiente de concentración.
Producto de la fuga capilar, la vasodilatación local y
regional se desarrolla edema.
La fase de revascularización se desarrolla en el tejido
trauma!zado dentro de 3-7 días, por lo tanto la fuga
capilar, la hiperglucemia y el edema se normalizarán
después de un trauma!smo importante sin
complicaciones.
La respuesta Inmunológica en trauma:
Existe una respuesta inflamatoria local en respuesta al
trauma, y está dada por mediadores como cininas y
metabolitos del ácido araquidónico, liberación de
histamina en los mastocitos. La permeabilidad capilar,
el edema !sular, es!mulan la infiltración inmunológica
de las células a nivel local.
La mayoría de estos mediadores locales !enen una
vida media corta, pero los efectos causados por ellos
duran más, y sus concentraciones medidas en sangre
se vuelven poco importantes y no necesariamente
reflejan la ac!vidad local.
Otro desencadenante de la inflamación es por vía
endógena producida por las proteínas de alta
movilidad (HMGB1). Las HMGB1, se liberan a par!r de
células necró!cas o lesionadas y atraen neutrófilos y
macrófagos al si!o de la lesión, aumenta la
permeabilidad vascular, y reduce la presión de
perfusión en la microcirculación.
Una de las reacciones no específicas es la cascada del
complemento, que puede ac!varse por tres vías:
Complejos an#geno-an!cuerpo, componentes de la pared
celular bacteriana y por la vía de la leci!na.
Los componentes de la cascada del complemento son
capaces de lisar a las bacterias directamente, destruir
an#genos, atraer neutrófilos y ac!var las plaquetas,
exis!endo una estrecha relación con la cascada de la
coagulación.
Durante el trauma!smo el sistema de coagulación se ac!va
temprana y fácilmente. Se ha demostrado que la trombina
generada en la cascada de la coagulación ac!va el C5a en el
sistema del complemento y la ac!vación del sistema del
complemento media la respuesta inmune. De esta manera la
cascada de coagulación está conectada al sistema
inmunológico.
Los monocitos y el endotelio en la zona de lesión liberan
citoquinas pro-inflamatorias de las cuales los más
importantes son la IL-1- , TNF- , IL-6, IL- e IFN IL-1 tambiéna b 8 g
induce una respuesta febril. La IL-6 es la primera detectable
en el plasma una hora después del trauma. IL-6 es!mula la
síntesis de proteínas de fase aguda hepá!ca con la liberación
de la proteína C-reac!va (PCR) y la procalcitonina.
La secreción de IL-6 se correlaciona con la magnitud del
trauma, la duración de la cirugía y el riesgo de complicaciones
postoperatorias. IL-6 se ha sugerido como un mediador para
la vigilancia inmune en la estrategia de control de daños.
Respuesta Inmunológica mediada por células en Trauma:
El trauma mayor afecta principalmente a la inmunidad no
específica mediada esta por células, que consiste en primer
lugar ac!vación de neutrófilos y también monocitos y células
NK. Cuadro 1.
16
Sistema inmune Mediadores
No específico Células Neutrófilos
Monocitos (macrófagos)
Células NK
Humoral Citoquinas
Complemento
Específico Células Linfocitos T
Linfocitos B
Humoral Anticuerpos
Cuadro 1. Sistema Inmunológico.
SIRS Y TRAUMATISMO
El segundo componente de la inmunidad mediada por
células no específicas es el sistema de fagocitos
mononucleares, conocidas como monocitos cuando
circulan en el torrente sanguíneo y macrófagos cuando
se encuentran en el tejido.
El tercer componente de la inmunidad mediada por
células no específicas son las células NK.
Terapéu!ca potenciales:
Dada la comprensión aún incompleta de la respuesta
CARS, poco se ha hecho para usar este conocimiento
como un punto de intervención terapéu!ca en sepsis.
Los estudios que han abordado la terapéu!ca se
pueden agrupar en dos categorías principalmente: las
terapias hormonales y citoquinas.
Isquemia y repercusión en relación a la respuesta
inflamatoria en trauma:
Es di+ cil diferenciar entre el daño causado por
Isquemia y la Reperfusión, así como por la propia
lesión y la hemorragia y en muchos casos todas actúan
de manera simultánea.
Isquemia global después de un trauma!smo
importante está presente principalmente debido a la
hipotensión grave después de la hemorragia arterial y
venosa. La reperfusión provoca la ac!vación y la
acumulación de neutrófilos no sólo en el tejido
dañado, sino también en órganos distantes y los
órganos más afectados son los riñones, el hígado y los
pulmones.
¿Cuál es el mejor momento para una cirugía en un
trauma!smo importante?
El trauma mayor induce una respuesta inflamatoria
caracterizada inicialmente por el aumento de los
niveles de citoquinas proinflamatorias y la ac!vación
de los neutrófilos.
Esta respuesta inflamatoria como respuesta
fisiopatológica está determinada no sólo por
disposición gené!ca, estados fisiológicos, el !po y la
can!dad de lesiones, sino también inducida por la
propia cirugía.
Durante la primera hora al trauma el paciente se
deberá resucitar con soporte vital avanzado, tratando
la hipoxia, como la hipovolemia.
En las primeras horas después de un trauma
importante, debe realizar los procedimientos
quirúrgicos para salvar la vida, por ejemplo el drenaje
torácico, la laparotomía de urgencia, fijación pélvica,
embolización de los vasos sangrantes. Día 1 de la cirugía se
limita al control de daños, tales como la estabilización de
fracturas de huesos largos, los procedimientos de
descompresión y desbridamiento.
De esta manera, se evita la triada mortal de la hipotermia,
acidosis y coagulopa#a, y el paciente se traslada a la UCI para
una mayor estabilización, pero al mismo !empo se evita otra
respuesta proinflamatoria sistémica.
El concepto de cirugía de control de daños es la normalización
de la acidosis, la coagulopa#a y la hipotermia, y la cirugía de
control de daños se debe realizar dentro de las primeras horas
o días, mientras que el momento de la cirugía reconstruc!va,
ha sido ampliamente discu!do.
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17
SIRS and TRAUMA
Introduc!on:
Trauma is one of the leading causes of death among
popula!on around the world. The massive lesion
guides to the ac!va!on of immune system and to an
early immune inflammatory response a'er trauma,
which has been defined as the systemic inflammatory
response syndrome (SIRS).
Situa!ons such as infec!ons, ischemia, reperfusion
problems and even surgical interven!ons can further
increase the immunological and pro-inflammatory
response and have been correlated with high
morbidity and mortality a'er trauma, a'er which a
delicate balance between pro and an!-inflammatory
mediators is observed.
SIRS is the manifesta!on of many causes, not only
trauma!c ones, and is closely linked to the fatal
outcome of many organic processes. Several processes
such as pancrea!!s and others besides trauma and
burns trigger sepsis and SIRS.1
SIRS could cause destruc!on of !ssues not ini!ally
affected by trauma and be part of the cause of mul!-
organ dysfunc!on that occurs later.Trauma causes the ac!va!on of almost all componentsof the immune system, the neuroendocrine system isac!vated, besides, there is local !ssue destruc!on,
accumula!on of toxic products and an extra release ofmediators. Hormones such as ACTH, cor!costeroids,catecholamines, cytokines, chemokines, play important rolesin the onset and persistence of the inflammatory responsea'er a serious injury.The inflammatory response is normalized 3 weeks a'ertrauma.
In pa!ents with uncomplicated trauma the systemic
inflammatory response is temporary, predictable and with a
good balance between pro and an!-inflammatory mediators.
If the pa!ent is exposed to severe major trauma, a much
exaggerated ini!al pro-inflammatory response could be
observed.1-3
SIRS could have several stages, including: local response, local
systemic response, massive systemic inflamma!on, excessive
immunosuppression and Immunological Dissonance.
Defini!on and Standardiza!on of SIRS: Clinically it is
recognized by the presence of two or more of the following:
1. Temperature above 38° C or below 36° C.
2. Heart rates above 90 bpm.
3. Respiratory frequency of more than 20 per minute or CO2
less than 32 mmHg.
4. Leukocytes above 12,000 or below 4,000 or more than 10%
of immature forms (bands).
The presence of both, systemic pro-inflammatory mediators
so called SIRS (systemic inflammatory response syndrome)
and systemic an!-inflammatory mediators so called CARS
(compensatory an!-inflammatory response syndrome) is
very important.
The resul!ng syndrome during disease and the ac!va!on of
the systemic mediator cascade depends on the balance
between SIRS and CARS, and the effect of CHAOS.
Therefore, it is very important to know these defini!ons:
SIRS: systemic inflammatory response syndrome-systemic
pro- inflammatory agents (mainly TNF, IL-1, IL-6)
predominates over an!-inflammatory mediators.
CARS: compensatory an!-inflammatory response syndrome,
systemic an!-inflammatory mediators (IL-4, IL-10, IL-11, IL-
13, TNF receptors, IL-1 receptor antagonists, and others)
predominate over proinflammatory mediators.
MARS: mixed antagonist response syndrome, with SIRS and
CARS discharges.
Immunological Dissonance: pathological response with
overwhelming SIRS or CARS inadequate for the biological
needs of the pa!ent and unable to restore the balance
between the two reac!ons. If SIRS predominates, sep!c18
Becket Argüello López.Anestesiólogo-IntensivistaMaster en Dolor.Jefe UCI Hospital Central ManaguaNicaragua.e-mail: [email protected]
Resumen. La respuesta inflamatoria sistémica se
desencadena en el paciente trauma!zado,
agravando la respuesta del paciente, dado por la
acción neuroendocrina del organismo.
Summary. The systemic inflammatory response is
triggered in the trauma!zed pa!ent, aggrava!ng the
pa!ent's response, given by the neuroendocrine
ac!on of the organism.
Palabras clave. Trauma, síndrome respuesta
inflamatoria sistémica, respuesta neuroendocrina.
Keywords. Trauma, systemic inflammatory response
syndrome, neuroendocrine response.
SIRS and TRAUMA
shock and MODS develop.4-7
If CARS predominates, persistent immunosuppression
(anergy) with overwhelming infec!ons and MODS
develop.
MODS: mul!ple organ dysfunc!on syndrome caused
by immunological dissonance.
Metabolic and hormonal response in Trauma:
The major trauma is followed by a metabolic and
hormonal response. This response is characterized by
increased secre!on of several stress hormones, such
as adrenaline, cor!sol, glucagon, growth hormone,
aldosterone and an!diure!c.
The adrenocor!cal response to trauma and afferent
impulses from the site of injury s!mulate the secre!on
of hypothalamic releasing hormones that further
s!mulate the pituitary gland. Cor!sol is secreted by
the hormonal s!mula!on of the cortex, while
adrenaline is secreted by the adrenal medulla in
response to ac!va!on of the sympathe!c nervous
system.
Noradrenaline is released into the plasma from
sympatric nerve endings.
The magnitude and dura!on of the hormonal response
correlate well with the magnitude of the trauma, and
the stress response of the neuroendocrine system
interacts with the immune response to trauma.7-8
With a greater trauma the metabolic rate is reducedduring a period that lasts from several and up to 24hours. This is followed by a hypermetabolic andcatabolic phase, characterized by the catabolism ofbones, muscle and fat, together with an increasedgluconeogenesis resul!ng in hyperglycemia.In severe trauma without complica!ons thishypermetabolic phase usually lasts less than a week,and is associated with increased demand and oxygenconsump!on in the !ssues.
Elderly pa!ents with comorbidi!es, such as chronic
obstruc!ve pulmonary disease and heart disease that
have reduced their physiological reserves, may not be
able to cope with the growing demands of oxygen.
Therefore, the lack of these physiological reserves
would very probably explain the increased mortality in
elderly pa!ents a'er major trauma rather than their
reduced immune response.
Hemodynamic response:Like immunological and metabolic responses, thehemodynamic response to a major trauma is biphasic.
The ini!al shock phase of a trauma, in which hemorrhage is
the cause of hypovolemia, is characterized by a very
pronounced peripheral vasoconstric!on, there is reten!on of
sodium chloride and water, and redistribu!on of blood from
the peripheral to the central vital organs.
The dura!on of this phase in shock will be limited according to
the aggressiveness of its treatment and with an early onset,
following goals of intravenous administra!on of fluids and
blood transfusion.
It is very important to consider here that most anesthe!c
agents induce vasodilata!on and counteract the peripheral
vasoconstric!on, vital in the ini!al shock phase; it also could
give great hypotension effects.8-11
In the pa!ent who achieves resuscita!on with fluids,
hemodynamic response changes from vasoconstric!on to
vasodila!on and increased flow not only to the vital organs,
but also to the muscles and the injured !ssue. During this
phase of flow, or hypermetabolic phase, oxygen consump!on
and CO2 produc!on increase.
The catabolism of muscles and gluconeogenesis is also
associated with the resuscita!on phase. To compensate the
increase in oxygen consump!on, the body reacts with
tachycardia, increased cardiac output, increased respiratory
rate and vasodila!on.
It is important to maintain adequate intravascular volume
during this resuscita!on phase.
In pa!ent with uncomplicated trauma, the resuscita!on
phase symptoms last only few days. If tachycardia, respiratory
rate, leukocytosis, and increase in temperature in the next 4-5
days of the trauma do not normalize, other complica!ons
should be suspected.
In trauma!zed !ssues the microcircula!on is affected due to
direct damage or thrombosis.
The supply of nutrients to the trauma!zed !ssue is
dependent on a concentra!on gradient.
Product of capillary leak, local and regional vasodila!on
develops edema.
Revasculariza!on phase develops in trauma!zed !ssue
within 3-7 days, therefore capillary leak, hyperglycemia and
edema will normalize a'er major trauma without
complica!ons.7-9
Immune response in trauma:
There is a local inflammatory effect in response to trauma,
given by mediators such as kinins and arachidonic acid
metabolites, histamine release in mast cells. Capillary
permeability and !ssue edema s!mulate the immunological
19
SIRS and TRAUMA
infiltra!on of cells locally.Most of these local mediators have a short half-life, butthe effects caused by them last longer, and their bloodconcentra!ons become unimportant and do notnecessarily reflect local ac!vity.Another trigger of inflamma!on is endogenouslyproduced by high mobility proteins (HMGB1). HMGB1are released from necro!c or injured cells and a% ractneutrophils and macrophages to the site of injury,increase vascular permeability, and reduce perfusionpressure in the microcircula!on.
One of the non-specific reac!ons is the complement
cascade, which could be ac!vated in three ways:
An!gen-an!body complexes, bacterial cell wall
components and via lecithin.
The components of the complement cascade are able
to lyse bacteria directly, destroy an!gens, a% ract
neutrophils and ac!vate platelets, there being a close
rela!onship with the coagula!on cascade.
During trauma, the coagula!on system is ac!vated
early and easily. It has been shown that thrombin
generated in the coagula!on cascade ac!vates C5a in
the complement system and ac!va!on of the
complement system mediates the immune response.
In this way the coagula!on cascade is connected to the
immune system.
Monocytes and endothelium in the area of injury
release pro-inflammatory cytokines of which the most
important are IL-1- , TNF- , IL-6, IL- e IFNa b 8 g
IL-1 also induces a feverish response. IL-6 is the first
detectable in the plasma one hour a'er the trauma. IL-
6 s!mulates the synthesis of hepa!c acute phase
proteins with the release of C-reac!ve protein (CRP)
and procalcitonin.
The secre!on of IL-6 is correlated with the magnitude of the
trauma, the dura!on of the surgery and the risk of
postopera!ve complica!ons. IL-6 has been suggested as a
mediator for immune surveillance in the damage control
strategy.8-10
Immunological response mediated by cells in Trauma:
A major trauma affects mainly non-specific cell-mediated
immunity, which consists primarily of ac!va!on of
neutrophils and also monocytes and NK cells. Table 1.
The second component of non-specific cell-mediated
immunity is the system of mononuclear phagocytes, known
as monocytes when circula!ng in the bloodstream and
macrophages when they are in the !ssue.
The third component of non-specific cell-mediated immunity
is NK cells.
Poten!al Therapeu!cs:
Given the s!ll incomplete understanding of the CARS
response, li% le has been done to use this knowledge as a
point of therapeu!c interven!on in sepsis.
Studies that have addressed the therapeu!c can be grouped
into two categories mainly: hormonal therapies and
cytokines.
Ischemia and repercussion in rela!on to the inflammatory
response in trauma:It is difficult to differen!ate between the damage caused byIschemia and Reperfusion, as well as by the injury itself andthe hemorrhage and, in many cases, all act simultaneously.Global ischemia a'er major trauma is present mainly due tothe severe hypotension a'er arterial and venoushemorrhage.Reperfusion causes the ac!va!on and accumula!on ofneutrophils not only in damaged !ssue, but also in distantorgans and the most affected organs are kidneys, liver andlungs.
20
Immune System Mediators
Nonspecific Cell Neutrophils
Monocytes (macrophages)
NK cells
Humoral Citokines
Complement
Specific Cell T Limphocytes
B Limphocytes
Humoral Antibodies
Table 1. Immune system.
SIRS and TRAUMA
What is the best !me for surgery in major trauma?
Major trauma induces an inflammatory response
ini!ally characterized by increased levels of
proinflammatory cytokines and ac!va!on of
neutrophils.
This inflammatory response as a pathophysiological
response is determined not only by gene!c
disposi!on, physiological states, type and number of
lesions, but it is also induced by the surgery itself.
During the first hour of trauma, the pa!ent should be
resuscitated with advanced life support, trea!ng
hypoxia, such as hypovolemia.
In the first hours a'er a major trauma, you must
perform surgical procedures to save life, for example
chest drainage, emergency laparotomy, pelvic fixa!on,
emboliza!on of bleeding vessels.
Day 1 of surgery is limited to damage control, such as
stabiliza!on of long bone fractures, decompression
and debridement procedures.1,4-6
In this way, the deadly triad of hypothermia, acidosis
and coagulopathy is avoided, and the pa!ent is
transferred to the ICU for further stabiliza!on, but at
the same !me another proinflammatory systemic
response is avoided.
The concept of damage control surgery is the
normaliza!on of acidosis, coagulopathy and
hypothermia, and damage control surgery must be
performed within the first hours or days, while the
!me of reconstruc!ve surgery has been widely
discussed.11
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inflamma!on a'er trauma. Injury 2007 Dec;
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transmembrane poten!al and reduced caspase-9
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NORMAS PARA LOS AUTORES
El Boletın SOMAT es una publicacion de la SociedadMexicana de Anestesiologıa en Trauma, A.C. digital,bimensual.
Publicara contribuciones de las secciones que abajo seindican escritas en Arial 12 puntos, 1.5 espacio, margenesde 2.5 cm, sin sangrıa ni justi#icacion derecha. Todos losescritos seran evaluados por pares.I. Editoriales. Escrito por el editor o editores invitados.II. Trabajos cientı#icos (investigacion).III. Trabajos de revisionIV. Reporte de casos clınicosV. Perlas en el manejo del paciente con traumaVI. Evaluacion de casosVII. Aspectos legales, eticos-bioeticos, riesgos profesionalesdel profesional de la saludVIII. Historia, arte en la medicinaIX. Polıticas de saludX. Cartas al editor*** Originales en espanol e ingles en el ambito de lasespecialidades medicas (anestesiologıa, medicina crıtica,urgencias medico quirurgicas, trauma y ortopedia, cirugıageneral, rehabilitacion, neurocirugıa, imagenologıa),enfermerıa, medicina prehospitalaria relacionadas almanejo del pacientetraumatizado y/o en estado crıtico en particular y de otrasareas en general.Todos los artıculos deberan contar con una pagina inicial:1. Tıtulo en espanol e ingles
2. Tıtulo breve en espanol e ingles
3. Nombre del autor (es) y cargos institucionales
4. Nombre, adscripcion, telefono, direccion postal, correoelectronico del autor principal y contacto y paracorrespondencia
5. Resumen en espanol e ingles. Maximo media cuartilla.Palabras clave en espanol e ingles (se recomienda revisarDescripcion en Ciencias de la Salud (DECS,http://decs.bus.br/E/homepage.htm) y del MedicalS u b j e c t H e a d i n g s d e l I n d e x M e d i c u s(http://www.nlm.nih.gov/mesh/).
5.1 Trabajos cientı#icos de investigacion. El resumencontara con:* Antecedentes* Material y metodos* Resultados* Conclusiones
5.2 Trabajos de revision / Historia o Arte de laMedicina / Aspectos Legales, E%ticos-Bioeticos, RiesgosProfesionales del Profesional de la Salud.El resumen sera en extenso
5. 3 Casos clınicosEl resumen sera en extenso
6. Desarrollo del trabajo (artıculo)Posterior al resumen y palabras clave:
6.1 Cientı#icos / Investigacion- Introduccion o antecedentes- Material y Metodos- Resultados- Conclusiones- Bibliografıa
6.2 Trabajos de Revision- Cuadro de contenido- Cuerpo del manuscrito:--- Introduccion--- Antecedentes--- Desarrollo del tema- Bibliografıa
6.3 Caso Clınico- Introduccion- Reporte o descripcion del caso- Discusion- Conclusiones- Bibliografıa
6.4 Evaluacion de Casos- Antecedentes- Datos clınicos del paciente- Preguntas diagnostico y manejo- Respuestas- Resumen patologıa , diagnostico y manejo- Bibliografıa
7. Fuentes de #inaciamiento en su caso
8. Posible con#licto de interes de los autores (en sucaso)
9. Bibliografıa.Las referencias de artıculos publicados de revistas, capıtulosde libros y libros completos se referiran deacuerdo al estilo Vancouver (www.icmje.org). 22
NORMAS PARA LOS AUTORES
Se indicara arabigamente y en forma consecutiva deacuerdo a la aparicion en el texto.a) Revistas periodicasKern SE, Xie G, White JL, Egan TD. A response surfaceanalysis of propofol-remifentanyl pharmacodynamicinteraction involunters. Anesthesliology 2004;100;1373-81 Referir el doi
b) Capıtulos de libros.Hoffman BB, Le antagonists. In: The Pharmacological Basisof Therapeutics. 8a Edition. Eds. Gilman AG, Rail TW, NiesAS. New York: Pergamon Press, 1990:229-43
c) Libros completos.Boiselle PM, McLoud TC, Abbot GF. Thoracic imaging: casereview. Philadelphia: Elsevier Mosby, 2001d) Libros y artıculos en internet. Agregar la fechaconsultada, disponible en http://www..... y el doi...10. Cuadros y #igurasUna por pagina, poniendo pie del cuadro o #igura. Si es dealguna revista o libro poner de donde se tomo y pedir laautorizacion del autor o editorial para publicacion.E n v i a r t o d o s l o s a r t ı c u l o s d i r i g i d o s [email protected] en atencion a Dr. Jaime RiveraFlores Editor del Boletın SOMAT.
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GUIDELINES AUTHORS
SOMAT Newsle% er is a bimonthly digital publica!on of the
Sociedad Mexicana de Anestesiología en Trauma A.C.,
SOMAT Newsle% er accepts the following types of manuscripts, in
Arial font size 12 points, 1.5 spacing and 2.5 cm margins, with no
indenta!on or right jus!fica!on. All manuscripts will be peer
reviewed.
I. Editorials. Wri% en by the editor or guest editors.
II. Scien!fic works (research).
III. Review papers
IV. Clinical cases
V. Pearls in management of pa!ent with trauma
VI. Case evalua!on
VII. Legal, ethical-bioethical aspects, professional risks of the
health professional
VIII. History, art in medicine
IX. Health policies
X. Le% ers to the editor
*** Original texts in Spanish and English in medical special!es
(anesthesiology, cri!cal medicine, medical surgical emergencies,
trauma and orthopedics, general surgery, rehabilita!on,
neurosurgery, imaging), nursing, medicine prehospital care
related to pa!ent management trauma!zed and / or cri!cally ill in
par!cular and of other areas in general.
All manuscripts should have the following sec!ons:
Title page:
1. Original !tle in Spanish and English
2. Running !tle in Spanish and English
3. Authors' name and affilia!on
4. Correspondence author: Name, affilia!on, telephone, postal
address and e-mail.
5. Summary: in Spanish and English. Maximum half page.
Keywords: in Spanish and English (it is recommended to review the
D e s c r i p ! o n i n H e a l t h S c i e n c e s ( D E C S ,
h% p://decs.bus.br/E/homepage.htm) and Medical Subject
H e a d i n g s f r o m i n d e x m e d i c u s
( ).h% p://www.nlm.nih.gov/mesh/
Summaries should follow the sequence of the main body of the
text:
5.1. Scien!fic research manuscripts:
* Background
* Material and methods
* Results
* Conclusions
5.2. Review manuscripts / History or Art of the
Medicine / Legal Aspects, Ethics-Bioethics, Professional Risks of the
Health Professional.
Summary should be .in extenso
5.3. Clinical cases
Summary should be .in extenso
6. Manuscript prepara!on
The following requirements should be fulfilled a'er the summary
and keywords:
6.1 Scien!fic / Research papers
- Introduc!on or background
- Material and methods
- Results
- Conclusions
- Bibliography
6.2 Review manuscripts
- Table of contents
- Manuscript:
--- Introduc!on
--- Background
--- Development
- Bibliography
6.3 Clinical Case
- Introduc!on
- Report or descrip!on of the case
- Discussion
- Conclusions
- Bibliography
6.4 Case Evalua!on
- Background
- Clinical data of the pa!ent
- Diagnos!c and management ques!ons
- Answers
- Summary pathology, diagnosis and management
- Bibliography
7. Funding sources and conflict of interest declara!ons.
8. Bibliography
References to ar!cles published in journals, book chapters and
complete books should follow the standards indicated by the
Interna!onal Commi% ee of Medical Journal Editors, Vancouver style
(www.icmje.org), each of them numbered and ordered
sequen!ally as they appear in the text with consecu!ve Arabic
numerals.
Example:
a) Periodical journals
Kern SE, Xie G, White JL, Egan TD. A response surface analysis of
propofol-remifentanyl pharmacodynamics involunters interac!on
Anesthesliology 2004;100;1373-81 Refer the doi
b) Book chapters.
Hoffman BB, Le antagonists. In: The Pharmacological Basis of
Therapeu!cs. 8th Edi!on. Eds. Gilman AG, Rail TW, Nies AS. New
York: Pergamon Press, 1990:229-43
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GUIDELINES AUTHORS
c) Complete books.
Boiselle PM, McLoud TC, Abbot GF. Thoracic imaging: case review
Philadelphia: Elsevier Mosby, 2001
d) Books and ar!cles on the internet:
Kern SE, Xie G, White JL, Egan TD. A response surface analysis of
propofol-remifentanyl pharmacodynamics involunters interac!on
A n e st h e s l i o l o g y 2 0 0 4 ; 1 0 0 ; 1 3 7 3 - 8 . Ava i l a b l e f ro m :
h% p://anesthesiology.pubs.asahq.org/ar!cle.aspx?ar!cleid
=1943590
9. Artwork and figures
One figure per page and with a “descrip!ve legend” for each one is
required. If it was taken from another journal or book, a le% er of
approval for its use must be a% ached.
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MD Editor.
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