Bradiarritmias y Taquiarritmias
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BRADIARRITMIAS Y TAQUIARRITMIAS
DEL VILLAR AGUILAR IVÁN R2 ANESTESIOLOGIA
ECG normalII
Bradiarritmias Disfunción del nodo sinusal Trastornos de la conducción aurículoventricular
Disfunción sinusalDefinición: Manifestaciones clínicas y electrocardiográficas que dependen de la alteración del automatismo del nodo sinusal y/o conducción sinoauricular.Incluye:• Bradicardia sinusal inapropiada: FC <60 lpm y que no aumenta
apropiadamente con el ejercicio • Pausa sinusal ≥3 s• Bloqueo sinoauricular: La duración de la pausa es múltiplo del intervalo
PP• Síndrome de taquicardia-bradicardia: Episodios de bradicardia que
alterna con FA, FFA y/o taquicardia auricular Tipos: • Intrínseca• Extrínseca
Bradicardia sinusal
Pausa sinusal
Bloqueo sinoauricular
Síndrome de taquicardia-bradicardia
Etiología ICausas intrínsecas
– Enfermedad degenerativa idiopática– Enfermedad coronaria– Miocardiopatía – Hipertensión– Trastornos infiltrativos (amiloidosis, hemocromatosis y tumores)– Colagenopatías (LES, SAF, escleroderma)– Trastornos inflamatorios (miocarditis, pericarditis)– Postquirúrgico (CVA y CVM)– Trastornos neuromusculares (distrofia miotónica, ataxia de Friedreich )– Cardiopatías congénitas
Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Elsevier 2012, 9e Topol,Textbook of Cardiovascular Medicine, 3edCardiología.- Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 ed
Etiología IICausas extrínsecas:
– Fármacos: β-bloqueadores, calcioantagonistas, digoxina, clonidina, reserpina, metildopa y antiarrítmicos tipo IA (quinidina, procainamida y disopiramida), IC (flecainida y propafenona) y III (amiodarona y sotalol)
– Influencia del sistema nervioso autónomo: Tono vagal excesivo, síndrome de seno enfermo, síncope vasovagal y deportistas
– Desquilibrios electrolíticos: hiperkalemia e hipercapnia– Trastornos endocrinos: Hipotiroidismo – Hipertensión intracraneal– Hipotermia – Sepsis
Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Elsevier 2012, 9e Topol,Textbook of Cardiovascular Medicine, 3edCardiología.- Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 ed
ClínicaSíntomas• Mareo, inestabilidad en la marcha y vértigo• Presíncope, síncope, crisis de Stokes-Adams• Fatiga, letargia• Angina, disnea• Insuficiencia cardiaca congestiva• Alteraciones del estado de alerta
Signos• FC <60 lpm
Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Elsevier 2012, 9e Topol,Textbook of Cardiovascular Medicine, 3edCardiología.- Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 ed
Pruebas diagnósticas• Electrocardiograma • Monitoreo Holter 24 h• Prueba de esfuerzo. En la incompetencia cronotrópica no alcanza el 85% de la
FCmáx• Pruebas neurovegetativas
– Masaje del seno carotídeo. En la hipersensibilidad del seno carotídeo ocurre: pausa >3 s y/o ↓TA >50 mm Hg
– Prueba de inclinación. En el síncope neurocardiogénico ocurre: ↓TA y asistolia >3 s ó ↓FC <40 lpm por >10 s.
– Bloqueo del sistema nervioso autónomo: FC intínseca = 118 – (0,57 – edad)• Pruebas invasivas (EEF)
– Tiempo de recuperación del nodo sinusal corregido> 550 ms– Tiempo de conducción sinoauricular >310 ms
Tratamiento• Asintomática: Requiere vigilancia y considerar marcapaso en caso de
pausa >3 s o síndrome de taquicardi-abradicardia• Sintomática:
– Suspender fármacos que producen disfunción sinusal y corregir causas reversibles– Administrar: Atropina 0,04 mg/kg IV– Los pacientes con síndrome de taquicardia-bradicardia puede requerir marcapaso
definitivo y fármacos antiarrítmicos para control de la taquicardia
• Bueno• Algunos pacientes requieren marcapaso definitivo
Pronóstico
Trastornos de la conducción AVDefinición: Manifestaciones clínicas y electrocardiográficas que dependen de la alteración de la conducción aurículoventricular.Incluye:• Bloqueo AV 1er grado: Intervalo PR >200ms constante, 1:1• Bloqueo AV 2do grado: Fallo en la conducción de 1 o más impulsos
auriculares hacia los ventrículos• Mobitz I (Bloqueo de Wenckebach): 4:3 o 3:2• Mobitz II: 3:1 o 4:1 ± BRD o BRI• Bloqueo AV 2:1
• Bloqueo AV 3er grado o bloqueo cardiaco completo: Disociación eléctricaTipos: • Suprahisiano• Intrahisiano• Infrahisiano
Bloqueo AV 1°
Mobitz I (Wenckebach)PP P P P
PR PR PR
BAV 2°, Mobitz II
BAV 2°, 2:1
Bloqueo AV completo
ClínicaSíntomas• Mareo, inestabilidad en la marcha y fatiga• Presíncope, síncope, crisis de Stokes-Adams
Signos• FC <60 lpm• S1 disminuido de intensidad (B-AV 1er) o variable (B-AV completo)• Ondas “a” en cañon (B-AV completo)• Soplo sistólico funcional expulsivo• La amplitud del pulso arterial y de la onda venosa son variables
Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Elsevier 2012, 9e Topol,Textbook of Cardiovascular Medicine, 3edCardiología.- Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 ed
Etiología ICausas frecuentes
– Fármacos: bloqueadores, calcioantagonistas, digoxina y antiarrítmicos tipo IA, IC y III
– Fibrosis idiopática del sistema de conducción (Lenegre y Lev)– Cardiopatía isquémica– Cardiopatías congénitas (bloqueo AV congénito, anti-Ro, anti-La, CIA
tipo ostium primum, transposición de grandes arterias)– Trastornos electrolíticos: hiperkalemia e hipermagnesemia– Postquirúrgico (CVM, CVA)– Valvulopatía calcificada
Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Elsevier 2012, 9e Topol,Textbook of Cardiovascular Medicine, 3edCardiología.- Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 ed
Etiología IIOtras causas:
– Trastornos inflamatorios (miocarditis, pericarditis)– Colagenopatías (escleroderma, AR, síndrome de Reiter, LES,
espondilitis anquilosante, polimiositis)– Miocardiopatía – Trastornos infiltrativos (amiloidosis, hemocromatosis y sarcoidosis)– Trastornos neuromusculares (distrofia miotónica, ataxia de Friedreich )– Trastornos endocrinos: Addison – Enfermedades infecciosas (endocarditis, Chagas, Lyme, fiebre
reumática, tuberculosis, sarampión y parotiditis)– Tumores (Mesotelioma, Hodgking y mesotelioma y rabdomiosarcoma)– Sepsis
Pruebas diagnósticas• Electrocardiograma • Monitoreo Holter 24 h• Prueba de esfuerzo. En la incompetencia cronotrópica • Prueba de inclinación • Prueba de adenosina
¿?
Tratamiento• B-AV 1er grado y Mobitz I: Requiere vigilancia y corregir causas reversibles• B-AV avanzado (2do grado Mobitz II, 2:1 y bloqueo cardiaco completo):
– Suspender fármacos que producen disfunción sinusal y corregir causas reversibles
– Marcapaso definitivo. La elección del modo de estimulación dependerá de la función del nodo sinusal y la respuesta cronotrópica
– VDD. Función sinusal normal– DDD. Disfunción sinusal – VVI. Ausencia de actividad auricular (onda P) (FA)
• Depende del lugar del bloqueo y funcionalidad del ritmo de escape
Pronóstico
Nomenclatura marcapaso
Caso Clínico 1Hombre de 58 años, con diabetes e hipertensión acude a urgencias por angina en reposo de 2 hr, náusea y diaforesis.
El ECG corresponde a:a) Bloqueo AV de primer gradob) Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz Ic) Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz IId) Bloqueo AV completoe) Ritmo de la unión AV
El trazo corresponde a un bloqueo auriculoventricular de segundo grado (las ondas P1, P2 y P3 se siguen de QRS, pero la P4 no), tipo Mobitz I (porque antes de bloquearse una onda P, los PR de los anteriores complejos se han ido prolongando; obsérvese que PR1 < PR2, PR2 < PR3), con periodos de Wenckebach 4/3, ya que cada 4 ondas P se conducen a los ventrículos 3 y se bloquea una; repitiéndose esta secuencia).
P1 P2 P3 P4
PR1 PR2 PR3
Taquiarritmias Taquicardias supraventriculares
Taquicardia sinusal Taquicardia auricular Flutter auricular Taquicardia por reentrada intranodal Taquicardia por reentrada aurículoventricular
Taquicardia ventricular
Mecanismos arritmogénicosTrastornos en la formación de impulsos • Aumento del automatismo
– ↑Automatismo normal (taquicardia sinusal inapropiada y ritmo de la unión)
– ↑Automatismo anormal (ritmo idioventricular acelerado)• Actividad descencadenada
– Posdespolarizaciones tempranas (taquicardia helicoidal y síndromes de QT largo)
– Posdepolarizaciones tardías (taquicardia auricular y arritmias por toxicidad digitálica)
Trastornos de la conducción • Reentrada (taquicardia ventricular)
ReentradaTrastornos de la conducción• Rentrada intracelular (fibrilación ventricular)• Rentrada His-Purkinje (extrasístoles ventriculares)• Rentrada intranodal (taquicardia por reentrada intranodal, TREIN)• Rentrada aurículoventricular (arrítmias en el Sx de Wolff-Parkinson-White)• Macrorentrada (flutter auricular)
Taquicardia sinusalDefinición: Ritmo sinusal con FC >100 lpmEtiología: Refleja un proceso subyacente, un estado metabólico o un efecto farmacológicoTipos:• Apropiada: representa una respuesta fisiológica para mantener el gasto
cardiaco• Inapropiada: alteración intrínseca del nodo sinusal o del SNA Clínica:• Síntomas: palpitaciones, disnea y dolor torácico
DiagnósticoElectrocardiograma:• FC >100 lpm• Eje y morfología de la onda P normal
• Tratar las causas subyacentes• Β-bloqueadores y calcioantagonistas para control de la FC• Considerar la ablación con catéter
J. Vogler et al. Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667
Tratamiento
Taquicardia por reentrada intranodalCaracterísticas:• Taquicardia regular, de complejos QRS estrechos (<120ms) con frecuencia
ventricular de 150-250 lpmFisiopatología: • Circuito de reentrada del nodo AV (vía lenta – vía rápida)Tipos:• TREIN típica (90%): La conducción anterógrada viaja por la vía lenta y la
conducción retrógrada por la vía rápida. Intervalo RP < PR• TREIN atípica (10%): La conducción anterógrada viaja por la vía rápida y la
conducción retrógrada por la vía lenta. Intervalo RP > PR
Clínica:• Síntomas: palpitaciones, disnea y dolor torácico
TREIN
DiagnósticoElectrocardiograma:• Las ondas P suelen estar ocultas dentro del complejo QRS o en su porción
terminal (pseudo-R´en V1)• Segmento RP <100 ms
J. Vogler et al. Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667
TREIN
TratamientoTratamiento en urgencias:• Las maniobras vagales pueden enlentecer o finalizar esta taquicardia• Adenosina 6 mg IV, seguido de 12 mg IV si no hay respuesta• Β-bloqueadores o calcioantagonistas• Cardioversión eléctrica 50-100 J (pacientes inestables)Tratamiento de mantenimiento:• Β-bloqueadores o calcioantagonistas (bloquean la conducción por la vía
lenta)• Ablación por radiofrecuencia (tasa de éxito 95%)
J. Vogler et al. Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667
Flutter auricularCaracterísticas: • Su significado clínico se debe a su asociación con la FA y a que pueden
alcanzar frecuencias ventriculares rápidas • El flutter auricular típico es el resultado de un circuito de macroreentrada
en la aurícula derecha (rotación antihoraria)Tipos:• Tipo I. Puede finalizarse con estimulación auricular rápida y tiene una
frecuencia auricular 240-340 lpm• Tipo II. No responde a estimulación auricular rápida y su frecuencia
auricular es 340-440 lpmClínica:• Síntomas: palpitaciones, disnea y dolor torácico• Ondas “a” frecuentes
Flutter auricular
DiagnósticoConsiderar maniobras o fármacos para enlentecer la respuesta ventricularElectrocardiograma (flutter auricular típico):• Ondas negativas en “dientes de sierra” en las derivaciones inferiores (DII,
DIII y aVF)• Frecuencia auricular 240-340 lpm• La frecuencia ventricular tiene una relación que es múltiplo de la
frecuencia auricular (75, 100, 150 lpm)
J. Vogler et al. Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667
Flutter auricular
TratamientoTratamiento en urgencias:• Control de frecuencia: Β-bloqueadores, calcioantagonistas o digoxina• Control del ritmo: Antiarritmicos clase IA y IC (ibutilida, flecainida y
propafenona)• Anticoagulación a largo plazo• Cardioversión eléctrica 50-100 J (tratamiento más eficaz para revertir a
ritmo sinusal)• Estimulación auricular rápida o con electrodo transesofágicoTratamiento de mantenimiento:• Control de frecuencia: Β-bloqueadores o calcioantagonistas• Ablación por radiofrecuencia del istmo cavotricuspídeo (tasa de éxito
>90%)
J. Vogler et al. Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667
Taquicardia auricularCaracterísticas: • Edad avanzada, cardiopatía estructural, isquémica, EPOC, desequilibrio
electrolítico o toxicidad por digoxina• Habitualmente son paroxísticas Tipos:• TA bloqueada. En intoxicación digitálica y cardiopatas• TA automática. En jovenes, es por foco automático• TA multifocal. En neumópatas, suele tener FC 100-130 lpmClínica:• Síntomas: palpitaciones, disnea y dolor torácico
DiagnósticoElectrocardiograma:• Morfología y eje de onda P diferente al ritmo sinusal• Ritmo regular, excepto en la taquicardia auricular multifocal• Intervalo PR normal o prolongado• A cada onda P le sucede un complejo QRS
J. Vogler et al. Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667
N
TA
DiagnósticoElectrocardiograma:• En la taquicardia auricular con bloqueo AV 2:1 existe línea isoeléctrica
entre las ondas P
J. Vogler et al. Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667
DiagnósticoElectrocardiograma:• En la taquicardia auricular automática las ondas P tienen la misma
morfología
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Taquicardia auricular multifocal
Electrocardiograma:• Frecuencia auricular 100-130 lpm• Ondas P con 3 o + morfologías diferentes• Los intervalos P-P, P-R y R-R son variables
TratamientoTratamiento en urgencias:• Control de frecuencia: Β-bloqueadores, calcioantagonistas o digoxina• Cardioversión eléctrica 50-100 J (pacientes inestables)Tratamiento de mantenimiento:• Control de frecuencia: Β-bloqueadores, calcioantagonistas o amiodarona• Ablación con catéter para la taquicardia auricular de foco automático
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Taquicardia por reentrada AVCaracterísticas: • Circuito de reentrada en que participa el nodo AV y un vía accesoria (Kent)• La vía accesoria puede estar “oculta” o “manifiesta” en el ECG (onda delta)• Síndrome de Wolff-Parkinson-White • FC 150-250 lpm, generalmente son paroxísticasTipos:• Ortodrómica (95%): Taquicardia de complejos estrechos que utiliza el
nodo AV como rama anterógrada y la vía accesoria como rama retrógrada • Antidrómica (5%): Taquicardia de complejos anchos que utiliza la vía
accesoria como rama anterógrada y el nodo AV como rama retrógradaClínica:• Síntomas: palpitaciones, disnea, dolor torácico, síncope y muerte súbita
(1:1000)
DiagnósticoElectrocardiograma:• La onda P durante la taquicardia se inscribe con frecuencia en el segmento
ST o la onda T (la despolarización auricular ocurre después de la ventricular)
• Segmento RP >100 ms • La TRAV ortodrómica se caracteriza generalmente por complejos QRS
estrechos y la TRAV antidrómica por complejos QRS anchos
J. Vogler et al. Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Taquicardia por reentrada AV ortodrómica
Taquicardia por reentrada AV antidrómica
FA con prexcitación ventricular
TratamientoTratamiento en urgencias:• Cardioversión eléctrica 200 J (pacientes inestables no que no responden a
tratamiento médico)• QRS <120 ms: Adenosina (15% desarrollan FA rápida) ± β-bloqueador o
calcioantagonista• QRS ≥120 ms: Procainamida, Flecainida, Sotalol o Amiodarona. No emplear:
Adenosina, β-bloqueador, Calcioantagonista o Digoxina (ABCD) (Riesgo de FV)Tratamiento de mantenimiento:• Pacientes de riesgo bajo y asintomáticos: Vigilancia• Pacientes de riesgo bajo con pocos síntomas: Propafenona, Sotalol o
Amiodarona ± ) ± β-bloqueador o calcioantagonista• Pacientes de riesgo alto o sintomáticos: Ablación con radiofrecuencia (tasa
de éxito 85-98%)
J. Vogler et al. Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667
Pronóstico:• Muerte súbita 1:1000• Recurrencia después de la ablación: 5-8%
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Taquicardia ventricularDefinición: • TV: 3 o + complejos QRS de origen ventricular con FC >100 lpm • TV sostenida: TV >30 sCaracterísticas: • Complejos QRS >120ms• FC 140-220 lpmTipos:• Monomórfica• Polimórfica: Clínica:• Síntomas: palpitaciones, disnea, dolor torácico, síncope y muerte súbita
DiagnósticoElectrocardiograma (criterios de Brugada):• Ausencia de complejos RS en derivaciones precordiales• Distancia QS >100 ms• Disociación AV• Morfología del QRS en las derivaciones V1 y V6
Otros signos específicos:• Capturas • Fusiones
J. Vogler et al. Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667
Taquicardia ventricular
Concordancia positiva Concordancia negativa
• Ausencia de complejos RS en las derivaciones precordiales
Taquicardia ventricular• Capturas
• Fusiones
Taquicardia ventricular• Intervalo QS >100 ms
• Disociación aurículoventricular
Taquicardia ventricular monomórfica
• Morfología de rama derecha
Taquicardia ventricular polimórfica• Taquicardia helicoidal o torsades de pointes
• Morfología de rama derecha
TratamientoPrevención de TV y muerte súbita:• Β-bloqueadores • Desfibrilador automático implantable (pacientes con enfermedad
coronaria, FEVI <35% y TVMNS o TV inducible)Tratamiento en urgencias:• Amiodarona 150 mg IV y continuar con infusión 1 mg/min x6 h y 0.5
mg/min x 18 hr • Cardioversión eléctrica 200 J (pacientes inestables)
J. Vogler et al. Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667