Cancer de estomago
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Transcript of Cancer de estomago
•ALVA JARA, P edro Marcelo•RAMOS RODRIGUEZ, Melanie Maira
CANCER DE ESTOMAGO
INDICE
1. DEFINICIÓN
2. ETIOLOGÍA
3. PATOGENIA
3.1. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
3.2. MECANISMOS CARCINOGÉNICOS
4. LESIONES DEL CÁNCER GÁSTRICO
4.1. GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA
4.2. DISPLASIA INTESTINAL
4.3. ANEMIA PERNICIOSA
4.4. PÓLIPOS GÁSTRICOS
1. DEFINICION
Representa el 90 – 95% de casos.
Segunda en cuanto a frecuencia.
Primera en casos de mortalidad
FACTORES DE RIESGO
1. Infección gástrica por Helicobacter pylori.
2. Edad avanzada.
3. Alimentación pobre en frutas y verduras.
4. Alimentación alta en sal o comidas ahumadas o enconserva.
5. Antecedentes familiares de cáncer de estómago.
6. Tabaquismo.
2. ETIOLOGIA
- Menor ingesta dealimentos naturales
- Déficit de vitaminaC y E
- Aumento de nitritosen la dieta
- Consumo de alcoholy tabaco
FACTORES DIETETICOS O AMBIENTALES - Aneuploidia en el
ADN
- Disminución deoncogenes
- Mutación de genes(RAS)
MECANISMO S GENETICOS
3. PATOGENIA
• Infección por HelicobacterPylori
• Factores dietéticos yambientales
• Bajo nivel socioeconómicoy sanitario
3.1. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
• Alta cantidadde anticuerposen zonas de altaincidencia
• Efecto dañinoen el epiteliogástrico
.Menor incidenciapor contagio deH.Pylori
• Elevadamortalidad porcontagio deH.Pylori.
• Infectados porH.Pylori antesde los 10 años
• Colonizacióndurantedécadas
ALTERACION DE LA SECRECION GASTRICA
Lesion toxica directa sobre las celulas
parietales
Infeccion aguda
Hipoclorhidria
Infeccion cronica
Reduccion de la somatostatina antral
Hipergastrinemia
Hiperclorhidria
3.2 MECANISMOS CARCINOGENICOS
. Migracion de leucocitos polimorfonucleares.
• Los leucocitos son activados por factores citotoxicos delas H.Pylori.
. Liberacion de interleucinas ( IL-8).
• El H. pylori provoca la activación de PMN.
La alteración del ADN puede dar lugar a lainactivación de genes supresores deoncogénes.
FACTORES DE VIRULENCIA DE H. PYLORI
PROMOTORES DE LA COLONIZACIÓN
INDUCTORES DEL DAÑO TISULAR
Motilidad Lipopolisacáridos (LPS)
Ureasa Factores activadores y reclutadores de leucocitos
Inducción de Hipoclorhidria Proteínas Cag A y Vac A
Adherencia Proteínas de choque térmico
ATP asa del tipo P.
4. LESIONES DEL CÁNCER GÁSTRICO
4.1. GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA
Precursor másimportante decarcinoma gástrico.
Aproximadamente el94.8%. de carcinomasgástricos tempranosestá presente en casi latotalidad de lospacientes con cáncergástrico.
4.2. DISPLASIA INTESTINAL
GRAVE
MODERADA
LEVE
• Son lesionesneoplasicas, que unavez confirmadasnecesitan tratamientoquirurgico
• Es mas periodico
• Solo requiereconfirmación ycontrol evolutivo
4.3. ANEMIA PERNICIOSA
cursa con hipo o aclorhidria y se ha considerado
como una lesión preneoplásica.
La gastritis crónica atrófica
tipo A, de localización en
cuerpo y fundusy etiología
autoinmune
4.4. PÓLIPOS GÁSTRICOS
Los adenomas son quienespresentan un reconocidoriesgo de degeneraciónmaligna, especialmente sisobrepasan los 2 cm. dediámetro.
El carcinoma muy raramentese desarrolla a partir de unpólipo hamartomatoso.
ÍNDICE DE CASOS DE CÁNCER DE ESTÓMAGO EN LOS ÚLTIMOS AÑOS
PAIS HOMBRES MUJERES NIÑOS
ECUADOR 5236 1252 1034
BOLIVIA 3658 1853 2102
VENEZUELA 2653 847 1009
PERU 3648 1765 747
ARGENTINA 8045 3484 844
TOTAL 23240 9201 5736
0
1000
2000
3000
4000
5000
6000
7000
8000
9000
PAIS
HOMBRES
MUJERES
NIÑOS
GRACIAS