Cancer de Mama 4
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Health & Medicine
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CÁNCER DE MAMA
CISNEROS GARCÍA KARINA BETSABÉDURAND BORJAS MIGUEL AUGUSTO
GUERRA VÁZQUEZ ROSA OLIVIA MALDONADO REYES FRANCISCO
JAVIER
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CONTENIDO• Anatomía y fisiología de la glándula mamaria
• Lesiones premalignas
• Historia natural del cáncer de mama
• Epidemiología
•Síndromes relacionados con cáncer de mama
• Factores de riesgo
• Estadificación
• Anatomía Patológica
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OBJETIVOS• Comprender la anatomía y fisiología de la glándula mamaria
•Conocer la epidemiología y los factores de riesgo
• Aprender la patogenia del cáncer de mama, así como su estadificación
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PRINCIPAL OBJETIVO
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ANATOMÍA
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GLÁNDULA MAMARIA
• Situadas en la cara anterior y superior del tórax
• Se extienden de la 3ra – 7ma costilla
• Formas variables, según el estado fisiológico
• Cubierta por piel fina y móvil
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Puede observarse:
• Polimastia – mama supernumeraria
• Politelia – pezón supernumerario
trastorno hereditario 1%
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Forma y tamaño
• Se ubica dentro de la aponeurosis superficial de la pared torácica anterior
• Rodeada por tejido conectivo subcutáneo extendiendose en forma de tabiques
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Glándula en la Madurez
• Tiene una configuración cónica y saliente
• Variación en el tamaño (cualquier edad)
• Fuera del periodo de lactancia pesa 150 – 225 g
• Lactancia peso mayor de 500 g
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Mujer nulípara
• Configuración hemisferica típica con un aplanamiento por encima del pezón
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Mujer multípara
• Más grande y más péndula
• Debido a la estimulación hormonal asociada con el embarazo y la lactancia
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• La mitad superior de la mama y en particular el cuadrante superoexterno, contiene más tejido glandular que el resto de la glándula
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Hombre
• Glándula rudimentaria
• Pequeño disco de tejido glandular
• Pezón y aréola igual al de la mujer
• Puede ser asiento de procesos patológicos, inflamatorios o tumorales
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Aréola
• Zona circular de 15 – 25 mm diámetro
• Coloración:
* rosada – mujer joven
* marrón - embarazada
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Aréola
• Tubérculos de Morgagni – 15 a 20
Presencia de glándulas sebáceas voluminosas, que se hipertrofian en el embarazo
Tubérculos de Montgomery
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Papila mamaria
• Se encuentra en el centro de la aréola
• Cílindrica o cónica y saliente
• 10 – 12 mm
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Papila umbilicada
NORMAL PLANO INVERTIDO
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Histología de la aréola
• Tapizada por una capa de fibras musculares lisas
• Fibras circulares
• Fibras radiadasTelotismo
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Histología de la aréola
• Fibras musculares lisasGlándulas sudoríparas
Glándulas sebáceas
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Histología de la aréola
• Las fibras musculares de la papila son atravesadas por los conductos lactíferos
• Se abren en su ápex
• Número de 15 a 20
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Arterias
• Proceden de:
1 - arteria axilar y sus ramas
2 - arteria mamaria interna
3 - arterias intercostales
2
3
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Arterias
• Ramas de la arteria axilar
Rama torácica de la toracoacromial
Arteria torácica superior
Arteria subescapular
Arteria mamaria externa
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Arterias
• Arteria mamaria interna envía varias ramas a la glándula
Se originan en el 2°, 3° Y 4° espacio intercondral
Arteria principal medial es la más desarrollada
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Arterias
• Recibe ramas de las arterias intercostales por medio de sus ramas perforantes
Ramos mamarios mediales
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Venas
• Vénulas originadas de esta red capilar
Llegan a la superficie de la glándula y forman una red subcutánea
Siguen en la glándula un trayecto similar al de las arterias
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Venas
• De esta red emergen venas que se dirigen:
- Vena axilar
- Vena mamaria interna
- Vena yugular externa
- Vena cefálica
- Venas superficiales del abdomen
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Venas
• Venas profundas de la mama emergen por la cara posterior,
• Atraviesan los planos musculares de los pectorales
• Y llegan a las venas intercostales y al sistema ácigos
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Linfáticos
Vasos linfáticos
• Origen: cutáneo y glandular
• Conductos que drenan la linfa de la piel convergen hacia la cara profunda de la piel de la aréola y forman el plexo subareolar
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Linfáticos
Vasos eferentes• Vía principal
- Formada: 2 - 4 troncos superficiales
1 tronco profundo
- Llegan a un grupo de linfonodos situados contra la arteria mamaria externa
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Linfáticos
• Vías accesorias
- Fosa axilar los troncos colectores están ampliamente anastomosados con los linfáticos axilares
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Ganglios linfáticos de la axila
• Grupo de la vena axilar
• Grupo mamario externo
• Grupo escapular
• Grupo central
• Grupo subclavicular
• Grupo interpectoral o de Rotter
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Grupos de linfonodos de la axila
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![Page 34: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/34.jpg)
![Page 35: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/35.jpg)
Linfáticos de la mama y tributarios axilares
Arteria axilar
Nervio mediano
Vena axilar
Ganglios torácicos laterales
Ganglios infraclaviculares
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Ganglios linfáticos de la pared torácica
• Paraesternales o torácicos
• Intercostales
• Diafragmáticos
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Ganglios linfáticos de la cavidad torácica
• Mediastínico anterior
• Mediastínico posterior
• Traqueobronquial
![Page 38: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/38.jpg)
Nervios
• Plexo cervical superficial
• Ramos perforantes de 2° al 6° nervios intercostales
• Aportan a la glándula filetes sensitivos, vasomotores y secretorios
![Page 39: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/39.jpg)
FISIOLOGÍA
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GLÁNDULA MAMARIA EN LA MUJER
• Desarrollo - pubertad
• Regulado por hormonas
• 20 años – desarrollo máximo
• 40 años – cambios atróficos
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• Ciclo menstrual – cambios estructurales
Bajo influencia de las variaciones de los niveles de
hormonas ováricas
![Page 42: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/42.jpg)
Glándula mamaria tiene tres componenetes:
• Lactogénesis: producción de leche en los acinos o alveolos glandulares
• Lactopoyesis: capacidad de mantener la producción de leche durante la lactancia
• Expulsión láctea: capacidad de succión del bebe, produce contracción de las células mioepiteliales que rodean al acino, lo que cual depende de la oxitocina
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![Page 44: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/44.jpg)
Amamantar
• Contribuye a la involución uterina posparto
• Transferencia de inmunidad pasiva
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• Cambios hormonales que se producen en la menopausia se asocian con la regresión o involución del componente glandular de la mama, que es reemplazado por tejido adiposo y conectivo
![Page 46: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/46.jpg)
LESIONES PREMALIGNAS
![Page 47: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/47.jpg)
SIN AUMENTO DE RIESGOSIN AUMENTO DE RIESGO
• “Igual riesgo que las mujeres que no han tenido una biopsia de mama”
• ADENOSIS• ECTASIA DUCTAL• FIBROADENOMA• FIBROSIS• MASTITIS • HIPERPLASIA LIGERA SIN ATIPIA• QUISTES• METAPLASIA APOCRINA SIMPLE
![Page 48: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/48.jpg)
ADENOSIS ESCLEROSANTEADENOSIS ESCLEROSANTE
• Existe fibrosis intralobulillar notable y proliferación de conductillos pequeños y acinos.
• Se caracteriza por:
– Proliferación de las células de revestimiento epitelial y mioepitelial, glándulas agregadas
– Crecimiento excesivo de tejido fibroso, pudiendo comprimir completamente la luz de los acinos y conductos
![Page 49: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/49.jpg)
ADENOSIS ESCLEROSANTEADENOSIS ESCLEROSANTE
• Existe fibrosis intralobulillar notable y proliferación de conductillos pequeños y acinos, pero sin atipia de éstos
• Se caracteriza por:
– Proliferación de las células de revestimiento epitelial y mioepitelial, glándulas agregadas.
– Crecimiento excesivo de tejido fibroso, pudiendo comprimir completamente la luz de los acinos y conductos
![Page 50: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/50.jpg)
RIESGO LIGERAMENTE RIESGO LIGERAMENTE AUMENTADOAUMENTADO
“Para carcinoma infiltrante comparado con el de mujeres que no han tenido una biopsia de mama”
• FIBROADENOMA CON HECHOS COMPLEJOS• HIPERPLASIA MODERADA O INTENSIA SIN ATIPIA• ADENOSIS ESCLEROSANTE• PAPILOMA SOLITARIO SIN HIPERPLASIA ATIPICA
ASOCIADA
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FIBROADENOMASFIBROADENOMAS
• Los fibroadenomas son los más frecuentes en <30 años de edad.
• Se manifiestan:– Lesiones redondas, ovaladas o segmentadas
con bordes bien delimitados.
• Pueden ser: solitarios o múltiples.
• En mujer mayor de edad se asocia con calcificaciones
![Page 52: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/52.jpg)
FIBROADENOMASFIBROADENOMAS
• Los fibroadenomas son los más frecuentes en <30 años de edad.
• Se manifiestan:– Lesiones redondas, ovaladas o segmentadas
con bordes bien delimitados.
• Pueden ser: solitarios o múltiples.
• En mujer mayor de edad se asocia con calcificaciones
• Afecta a mujeres con un aumento estrogénico
• Características:
– De 1 a 10 cm. de diámetro
– Nódulo movible.
– Encapsulado
![Page 53: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/53.jpg)
Riesgo Medianamente Riesgo Medianamente AumentadoAumentado
“Para carcinoma infiltrante comparado con el de las mujeres que no han tenido una
biopsia de mama”
• HIPERPLASIA DUCTAL ATIPICA
• HIPERPLASIA LOBULILLAR ATIPICA
![Page 54: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/54.jpg)
HIPERPLASIA EPITELIALHIPERPLASIA EPITELIAL
• Lesión proliferante en conductos, conductos terminales y lobulillos
• Es proporcional al número de cambios celulares y a la gravedad de la atipia
• Por lo general dan cambios discretos, indetectables por medios clínicos
![Page 55: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/55.jpg)
![Page 56: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/56.jpg)
Marcado Aumento de Marcado Aumento de RiesgoRiesgo
“Para carcinoma infiltrante comparado con las mujeres que no han tenido una biopsia
de mama”
• CARCINOMA DUCTAL IN SITU
• CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU
![Page 57: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/57.jpg)
HISTORIA NATURAL
DEL CA DE MAMA
![Page 58: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/58.jpg)
Oncogenes
Se han encontrado en muchos tumores de mama expresión de diversos oncogenes:
• C-erb-B2, neu ó Her2 - 16%, peor pronóstico
• C-myc - 4%
![Page 59: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/59.jpg)
Patogenia del cáncer de mama
Célula mamaria normal
Carcinoma mamario
Proliferación tumoral
Diseminación metastásica
Inactivación de genes supresores
Activación de oncogenes
Factor de crecimiento y
hormonas
Inactivación Nm23
![Page 60: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/60.jpg)
Genes supresores
• La proliferación celular normal
Acción estimulante del crecimiento; oncogenes
EquilibrioAcción inhibidora de los
genes supresores de tumores
Proliferación celular incontrolada
Inactivacaión
Permite a la célula adquirir un fenotipo neoplásico
![Page 61: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/61.jpg)
• El gen p53 (localizado en el Cromosoma 17p) es el más frecuentemente mutado en
las neoplasias humanas y se encuentra inactivado en un número variable de
casos de cáncer de mama.
![Page 62: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/62.jpg)
Factores de crecimiento y hormonas
• Factores de crecimiento
+
• Hormonas sexuales
Factores promotores del cáncer de mama
Estimulan la proliferación de la célula mamaria alterada
![Page 63: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/63.jpg)
Factores de crecimiento y hormonas
• La proliferación del epitelio mamario esta influenciada por el control de las hormonas sexuales a través de receptores proteicos específicos
![Page 64: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/64.jpg)
• Las células del carcinoma de mama proliferan mucho más que las células mamarias normales debido a una mayor concentración de estos receptores
• La célula mamaria tumoral se comporta clínicamente como hormonodependiente y se utilice como estrategia terapéutica eficaz
![Page 65: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/65.jpg)
Evolución morfológicaHiperplasia epitelial sin atipia
Hiperplasia atípica
Displasia
Cáncer in situ
Cáncer invasor
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EPIDEMIOLOGÍA
![Page 67: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/67.jpg)
Definición:
Es el estudio de los patrones de una enfermedad en las poblaciones.
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1992La cardiopatía era la principal causa de muerte en Estados Unidos (EU).La 2da. Causa de muerte era cáncer.
1996 La incidencia de Ca de mama en EU fue de 185.700:
Hombres: 1.400 casos.
Mujeres: 184.300 casos.
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1996 La mortalidad estimada por Ca de mama en EU fue de 44.560 muertes:
Hombres: 260
mujeres: 44.300
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Actualmente:
1 de cada 8 mujeres de EU
Ca. de mama
Antes de los 85 años de edad
50% > 65 años
6.5%
Antes de los 40 años
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1997
En México se notificó:
87 547 neoplasias malignas
65% femenino
10.3%
Ca de mama
Fue el más frecuente en mujeres de:
45 a 49 años.
>De 65 años.
D.F
Jalisco
Nuevo León
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Términos utilizados:
Es la cantidad de casos que existen en una población en un momento dado.
Prevalencia:
Incidencia
Es la cantidad de casos nuevos en una población que aparecen en un periodo específico de tiempo.
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INCIDENCIA
Existe un aumento constante en la incidencia de Ca. de mama a medida que la mujer envejece.
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Frecuencia del Ca de mama por década de vida según la ACS:
<20 1 en 76 000
30 1 en 2 000
40 1 en 229
50 1 en 53
60 1 en 28
70 1 en 13
80 1 en 9
90 1 en 7
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RIESGO DURANTE EL TRANSCURSO DE LA VIDA
Feuer y col. Publicaron una metodología para calcular estimaciones de riesgo de desarrollar Ca. de mama en la población general.
![Page 77: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/77.jpg)
Mujer-hombre: 100/1
Green LeeGreen Lee
EUA, 2000
1500 casos de Ca de mama en hombres.
400 defunciones.
Pero en una serie particular:Pero en una serie particular:
9 casos de 2000 hombres examinados
Ósea 1 de cada 220 mujeres.
![Page 78: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/78.jpg)
PATRONES GEOGRÁFICOS
La mortalidad por Ca. de mama ha sido Mayor el Noreste que el sur.
EU
Tasas de Mortalidad (TM)
Por edad (1983-1987)
Inglaterra y Gales : 29% Estados Unidos: 23%España: 15%Japón: 6%
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Actualmente el INS de los EUA la frecuencia en diferentes países:
Incidencia de Ca de mama.
1.- Inglaterra.
2.- Dinamarca.
3.- Suecia.
4.- Irlanda.
5.- Luxemburgo.
6.- Israel.
7.- EUA.
8.- México.
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La incidencia global de todos los casos de cáncer es:
EUA
México
30%
16%
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En Latinoamérica
Ca de mama
2° lugar.
Excepto:
-Argentina.
-Uruguay.
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Mortalidad de Ca de mama
2002 Se esperaba 340 000 muertes en todo el mundo.
Con 42 000 en EUA.15% de todos los cánceres.2° lugar después del Ca de pulmón
1999
En México se reportaron:3 425
muertes6.3% de todas las muertes por cáncer.
TM de 10.3 x 100 000
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2002 La cifra esperada de mortalidad para México era de 5 000.
Edad reproductiva, la mortalidad fue:
2 439 casos,
10.2%,
TM 4.04 x 100 000
![Page 84: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/84.jpg)
Actualmente las TM recientes parecen haberse nivelado o comenzado a declinar en muchos de ellos.
Según Hermon y Beral:
En países
Tasas altas
Tasa bajas
aumentado
Descendido
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Frecuencia de cáncer en diferentes países
Europa occidental, EUA 1 de cada 6 a 8
Australia y Nueva Zelanda.
Israel 1 de cada 9.
Europa Occidental 1 de cada 15.
México y Latinoamérica 1 de cada 20.
Asiáticos 1 de cada 30.
*excepto Argentina y Uruguay
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En EUA sobre todo en menores de 40 años se encontró una diferencia de frecuencia entre razas de mujeres:
11% en negras.
5% blancas
La ACS reconoce la frecuencia de Ca de mama :
posmenopáusicas
blancas
jóvenes Negras.
ETNICIDAD
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Los diagnósticos de carcinoma in situ:
Tempranos
Diferenciados
Rc hormonales +
Mujeres blancas
Avanzados.
Indiferenciados.
Mujeres negras
La sobrevida global a 5 años:
85% en blancas.
65% en las negras
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Panorama Nacional
En la República Mexicana las causas de mortalidad son:
1° enf. Cardiovasculares.
2° Neoplasias.
3° Accidentes. Y de las neoplasias:
1° Ca cervicouterino.
2° Ca de mama.
Clase media, medio alta y alta.
Clase medio baja y baja
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El registro Nacional de tumores en México:
9 885 nuevos casos de Ca de mama.
2 439 defunciones.
# tasa de 16.1 y 7.9 x 1000, respectivamente.
1999
Sociedad Mexicana de Estudios Oncológicos revelan que el promedio de edad para Ca de mama es de 48.7 años.
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En conclusión acerca de epidemiología:El Ca de mama es una neoplasia en mujeres de elevado nivel socioeconómico, paralelamente a lo que sucede en países con más alto nivel de desarrollo; al igual que se encuentra con más frecuencias en medios urbanos que en espacios rurales.
Los cuales van a estar influenciados por los diferentes factores de Riesgo:
Factores Hormonales……………………………….
Historia Familiar.
Enfermedades mamaria benignas previas.
Estilo de vida.
Medio ambiente.
Misceláneas.
Menarca temprana.
Menopausia tardía.
Menstruaciones.
Historia reproductiva.
Edad al primer embarazo a termino.
Lactación.
Anticonceptivos orales.
Abortos.
Terapia Hormonal de reemplazo.
Senectud
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SINDROMES RELACIONADOS CON
CA DE MAMA
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a- Síndrome de Li-Fraumeni
• Se hereda de forma autosómica dominante con alta penetrancia.
• La alteación genética por mutación en el gen p53, localizado en el cromosoma 17p13.1
• Incluye la asociación de:– tumores de mama,– sarcomas de partes blandas, – tumores cerebrales, – leucemia y– carcinomas suprarrenales.
– El 77% de los casos se diagnostican entre los 22 y 45 años y el 25% tienen tumores bilaterales.
![Page 93: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/93.jpg)
b- Enfermedad de Cowden • Llamado síndrome de múltiples
hamartomas.
• Incluye:– lesiones mucocutáneas,– tumores benignos de tiroides,– pólipos de cólon, – leiomiomas uterinos y– cáncer de mama.
![Page 94: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/94.jpg)
b- Enfermedad de Cowden– El cáncer de mama afecta al 90% de las
mujeres con una edad media al diagnóstico de 40 años.
– Con frecuencia es de presentación bilateral.
– Tiene herencia autosómica dominante con baja expresión
– Hasta el momento no se ha hallado el gen responsable de este síndrome hereditario.
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c- Síndrome mama-ovario o síndrome de Lynch
• La asociación entre el cáncer de mama y ovario fue descrita por Lynch.
• El riesgo acumulado de cáncer de mama o de ovario en hijas de madres afectas con este síndrome es del 46%, con una herencia autosómica dominante de alta penetrancia.
• En estas familias suele coexistir la asociación de cáncer de ovario con cáncer de mama de diagnóstico a una edad joven.
![Page 96: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/96.jpg)
d- Cáncer de mama hereditario sin asociación a otras neoplasias
• Existen algunas familias con patrón hereditario para el cáncer de mama de inicio tardío, en postmenopaúsicas.
• Se trata de familias en las que la media se encuentra por debajo de los 45 años (heterogeneidad en la distribución por edades).
![Page 97: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/97.jpg)
e- Cáncer de mama y asociación a otras neoplasias con agregación familiar
• Las neoplasias del tracto gastrointestinal son los tumores que con más frecuencia se presentan entre las familias con cáncer de mama.
• No se ha confirmado un patrón hereditario claro, pudiendo deberse la asociación a la alta incidencia de estos tumores entre la población general.
![Page 98: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/98.jpg)
Síndrome de Muir
• H.A.D. Se caracteriza por la presencia de:
– pólipos y adenocarcinomas gastrointestinales,
– la frecuente asociación a tumores cutáneos y
– el incremento del riesgo de cáncer de mama en postmenopáusicas.
![Page 99: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/99.jpg)
FACTORES DE
RIESGO
![Page 100: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/100.jpg)
Pueden agruparse:
• Genéticos y familiares.
• Hormonales.
• Dietéticas.
• Enf. Benigna de la mama.
• Ambientales
![Page 101: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/101.jpg)
Historia familiar* IMPORTANTE:
Familiar de 1er. Grado:• Estado menstrual (premenopáusica).
• CA. Mama (bilateral).
• Otros CA (ovario).
* Mas de tres es sospechoso.
![Page 102: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/102.jpg)
Mutación*:
• BRCA-1
• BRCA-2 Riesgo elevadísimo.
• P-53
* autosómica dominante
![Page 103: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/103.jpg)
BRCA-1
• 50% (45 años)
• 85% (toda la vida)
• 65% (2º ca mama primario – 70 años).
• Varones CA. Próstata.
• Judíos Ashkenazi (185delAG).
![Page 104: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/104.jpg)
BRCA-2
• CA mama precoz.
• NO ovario (relación)
• CA mama masculino mayor riesgo.
![Page 105: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/105.jpg)
• Menarquia.
• Paridad.
• Aborto.
• Menopausia.
• Hormonas Exógenos.
![Page 106: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/106.jpg)
Menarquia.
• Temprana.
• < 12 años
• Aumenta 1.5 veces
* Tardia efecto protector (20% por c/año).
![Page 107: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/107.jpg)
Paridad
• Primiparas > 30 años* (2).
• Primipara > 35 años (3).
*2-5 veces vs
18-19 años
![Page 108: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/108.jpg)
Aborto.
Embarazo incompleto.
Mama
Niveles elevadosde estrogenos.
Mayor riesgo.
![Page 109: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/109.jpg)
Menopausia.
• Tardía (+54 vs 45* años ) duplica.
* Menor riesgo (natural o no)
¿ PROFILAXIS OVARIECTOMIA?
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Exogenas.
• No pruebas convincentes (anticonceptivos).
• Estrógenos posmenopáusicos (10-20 años admón..)
• Exposición intrauterina (> riesgo)
![Page 111: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/111.jpg)
• Obesidad (2-3)
• Consumo de grasas*.
• Consumo de alcohol (24gr -1.4-).
* Mujeres japonesas que emigran a EAU.
![Page 112: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/112.jpg)
![Page 113: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/113.jpg)
Radiación ionizante*:
• Aumento mínimo después 40 años.
• Mayor riesgo edad temprana.
• * Latencia de 10 a 15 años
![Page 114: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/114.jpg)
• Exposición a campos electromagnéticos.
• Exposición a pesticidas organoclorados
![Page 115: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/115.jpg)
![Page 116: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/116.jpg)
“Alrededor del 50% de las mujeres que desarrollan Ca de mama no tienen factores de riesgo
identificables, aparte del hecho de SER MUJER y de ENVEJECER*”
*Vicent T. De Vita, Jr. Samuel H., A. Rosemberg “Cáncer principios y practica de la oncológica” Vol. 2, 5ta Edición, ED. Panamericana, 2000, Capitulo 36, Pág. 1557
![Page 117: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/117.jpg)
ANATOMÍA PATOLÓGICA
![Page 118: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/118.jpg)
Tipos histológicos de cáncer de mama• Ductales - Intraductal - Medular 5-7% - Papilar 1% - Tubular 1% - Infiltrante 70-80% - Mucinoso 3% • Lobulillares 5-10%
• Especiales - Enfermedad de Paget 1-4% - Carcinoma inflamatorio 1%
• Mixtos
![Page 119: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/119.jpg)
DUCTAL INFILTRANTE
![Page 120: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/120.jpg)
CARCINOMA MAMARIO INFILTRANTE CON CÉLULAS GIGANTES OSTEOCLÁSTICAS.
![Page 121: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/121.jpg)
MEDULAR
![Page 122: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/122.jpg)
LOBULILLAR
![Page 123: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/123.jpg)
LOBULILLAR INFILTRANTE
![Page 124: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/124.jpg)
ESTADIFICACIÒN
![Page 125: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/125.jpg)
Objetivo
Determinar:
• Extensión anatómica de la enf*.
• Su tendencia a la progresión*.
* Instituir terapia adecuada.
ESTADIFICACIÒN
![Page 126: Cancer de Mama 4](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062303/556b9e69d8b42ada358b5514/html5/thumbnails/126.jpg)
Evolución:
• Steinthal.
• Lee.
• Stubendoart.
• Manchester.
• Portmann.
• Haagensen.
• Stout.
• Denoix.
ESTADIFICACIÒN
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