Cancer de tiroides
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CÁNCER DE TIROIDES
SEBASTIÁN PÁSTOR 5º “B”
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ANATOMÍAGlándula Endócrina
C5 – T1
Pesa 20 g volumen 5.5 a 6.5 ml
50 - 55 mm de longitud 12 - 14 mm de grosor.
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ANATOMÍA
H - U
Lóbulos e Itsmo
Lobulos estructurales,
Lobulillos, vesiculas
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RELACIONES
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RELACIONES
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RELACIONES
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IRRIGACIÓN
arteria tiroidea superior
arteria tiroidea inferior.
arteria tiroidea media es
inconstante
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DRENAJE VENOSO
venas tiroideas superior
media
inferior
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DRENAJE LINFÁTICO
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INERVACIÓN
simpático cervical (vasoconstrictoras)
Vago (de función indeterminada).
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CLASIFICACION HISTOLOGICA DE LA OMS
• Carcinoma papilar. • Carcinoma folicular.
Carcinoma diferenciado:
Carcinoma pobremente diferenciado.
Carcinoma indiferenciado (anaplásico).
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CLASIFICACION HISTOLOGICA DE LA OMS
Carcinoma escamoso.
Carcinoma mucoepidermoide
Carcinoma mucoepidermoide esclerosante con eosinofilia.
Carcinoma mucinoso.
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CLASIFICACION HISTOLOGICA DE LA OMS
Carcinoma medular.
Carcinoma mixto, medular y folicular
Tumor de células fusadas con diferenciación Timo-like.
Carcinoma mostrando diferenciación Timo-like.
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CANCER DIFERENCIADO
Papilar
Folicular
+ común
Buen pronóstico
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EPIDEMIOLOGÍA
• enfermedades malignas
1%
• cánceres del sistema endócrino
90% • muertes por cáncer.
0,2 %
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EPIDEMIOLOGÍAM:H 3,5:1
30-3450-54
Papilar 80%Folicular 10%
< Yodo> Ca folicular
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ETIOLOGÍA y FACTORES DE RIESGO
10 – 30 años
1.8 a 10%
Sd. Ca tiroides familiar < 5%
Sexo
Edad
Factores genéticos
Dieta
Radiaciones
ionizantes
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Anatomía Patológica
Infiltración músculos pretiroideos, nlr, tráquea,
esofago, laringe, y piel.
> edad (40)
> comportamiento agresivo >metastasis
Nódulo asintomáticoConfinado a la glándula.
Diferenciado ( +papilar)
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Metástasis Ganglionar
Ganglios peritiroideos y luego en cadena yugular
profunda
Cuello o mediastino
+ en cáncer papilar.
Edades tempranas
8,2 al 20 %
75% histologícamente
Sin tto 54% clinicamente
No es mal pronóstico
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Metástasis a Distancia
Pulmones, hueso, higado y cerebro.
7% ca. papilar
M
Consulta son raras
Pronostico sombrío.
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Ca. papilarMultiples focos 20 88%
Microscopicamente
Invasión capsular (M 14%) y vascular (M
27%) o mixta (M 50%)
Vasos capsulares, extratiroideos y tejidos
(M 75%)
Macroscopicamente
Parece un tumor circunscrito o encapsulado
Ca. Folicular
Raras N Rara mulicentridad + Frecuente M
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Metástasis
< 2 cm 17 %
2-4 cm 32%
4-6 cm 29%
>6 cm 73%
Recaidas 5 años - 15
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• Esclerosante difusa, células altas y células columnares.
Ca papilar con mal pronóstico
• Entre bien diferenciado y el anaplásico
La variedad insular. • Variedad folicular,
recurrente y no responde a yodo radioactivo
Carcinomade células Hurtle.
Variedades Histológicas
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Hallazgos clínicos
• Nódulo tiroideo, Crecimiento difuso y duro, Adenopatías cervicales
Asintomático
Malignidad en Nódulo dominante duro y fijo
Invasores: disfonía, disfagia, disnea o esputo hemoptoico.
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Hallazgos clínicos
Crecimientos ganglionares en jóvenes
• pulmonares
Metástasis Oseas: dolor o deformidad
Eutiroides
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Diagnóstico
•S 83 %, E 92%
BAAF. •U
tilidad limitada
USG.
•Metástasis y desviación traqueal
Placa de torax.
•disfagia
Esofagograma o endoscopia
•Grandes lesiones, invasión local
TC y la RMN
•Invasión traqueal
Broncoscopía
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Diagnóstico Diferencial
Lesiones benignas como bocio difuso o nodular, adenomas
tiroideos y tiroiditis.
Cualquier afección benigna o maligna capaz de producir
adenomegalias
Otras lesiones tiroideas malignas como ca medular y
anaplásico
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Factores Pronósticos
2%
46%
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Estadificación
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Estadificación
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Estadificación
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TRATAMIENTO
¿Tiroidectomía total o lobectomía selectiva?
Supervivencia no se altera
Eliminar enfermedad macroscópica
Diferencia en Control local y morbilidad
Carcinoma papilar
Tiroidectomia Subtotal
96% tiroidectomia total 85% lobectomia
Hipoparatiroidismo insignificante
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TRATAMIENTO
• Pronóstico• Hallazgos
operatorios• Análisis de pieza
quirúrgica
ExtensiónFacilitar Tto adyuvante y mejorar el control
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TRATAMIENTO
• Pacientes con metástasis comprobada• Hallazgo de carcinoma folicular t> 5
cm• Enfermedad multicentrica bilateral• Enfermedad ganglionar extensa,
bilateral o mediastínica• Invasión resecable del tracto
aerodigestivo superior• Sospecha de T anaplásico• Lesión ubicada en el istmo o base de
la pirámide• Mal pronostico o nula respuesta tto
con yodo 131
Tiroidectomía total
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TRATAMIENTO
La ventaja de la lobectomía es que no depende de un tratamiento hormonal• Carcinoma papilar < 2,5 cm• No multicentricidad macroscópica• No rotura capsular ni metástasis ganglionares
Tiroidectomía subtotal
• Casos intermedios + viabilidad paratiroides• Jóvenes T 2,5-5 cm• Viejos sin otros factores
Hemotiroidectomía
• Carcinoma folicular • Control local
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TRATAMIENTO ADYUVANTE
No requieren rastreo posQx, tto con 131I, ni supresión de TSH :• Sin factores pronósticos adversos• Enfermedad completamente resecada
Si requieren rastreo posQx:
• Riesgo de recidivas locales o regionales• Extensión extratiroidea• Enfermedad multicentrica • Enfermedad ganglionar extensa
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TRATAMIENTO ADYUVANTE
• Gammagráfia I 131 a las 4-6 sem.
• Tto ablativo con 131I.• Evaluación a los 6
meses• Nueva dosis ablativa.
c/6m.
El tto con yodo tiene efectos adyuvantes
• Levotiroxina sodica 100 ug o Triyodotironina 20 ug
• Tirotoxina 100 ug
En casos alternos administrar dosis
sustitutivas • Cuando TSH hasta 0.1 mUI/ml sin datos de tirotoxicosis
• 100-200 ug tiroxina o levotiroxina por día
Dosis supresivas de hormonas tiroideas
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TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD METASTÁSICA
Aún tratamiento
curativo
Volumen pequeño de la enfermedad
Edad temprana a la aparición de M
Captación de 131I
Lesiones óseas y pulmonares visibles rx
Responden < que las detectadas gammagráfica-
mente o aumentos de tiroglobulina
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TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD METASTÁSICA
Lesiones óseas - Qx
Compresión medular
Riesgo de fractura
Metástasis solitaria resecable
Dolor
131I
Teleterapia
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REHABILITACIÓN
• Hipocalcemia – hiperfosfatemia 72h• Ca (-) 7.5 mg/dl y P (+) 5 mg/ dl• calcitrol 0.25 ug/día• Sino da resultado 0.25 ug/día + c/mes• Carbonato de calcio 1200 mg/día
Hipoparatiroidismo permanente
• Gluconato de calcio 2-3 g IV 2ml x min.
Hipercalcemia – Hipocalcemia
• Rehabilitación foniátrica
Disfonía secundaria a parálisis cordal (voz cansada)
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SEGUIMIENTOMal pronostico
2-3 años
Rastero anual con yodo
Rx torax
Tiroglobulina
Gammagrama
TC, Laringoscopia y gammagrama óseo
![Page 43: Cancer de tiroides](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022051610/548df540b479598c708b48a0/html5/thumbnails/43.jpg)
CANCER MEDULAR DE TIROIDES
5 – 10%
H:M 2:1
Esporádica • 60 – 75%
Familiar• Secundario a neoplasia endocrina múltiple tipo IIa• Secundario a neoplasia endocrina múltiple tipo IIb• Sin relación con neoplasia endocrina múltiple
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NEM IIA• 2-3ª década• indolente
NEM IIB• Edad menor• agresivo
Familiar • 5-6ª década• indolente
Autosómica dominante, penetrancia de 100% y expresividad variable
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Anatomía Patológica
Calcitonina elevada Diagnóstico y seguimiento. 50% ag (ACE) altas.
Mutación del protooncogén RET
Utilidad Diagnóstico
Múltiples focos32% forma esporádica 94% forma familiar
Origina en las células C
Calcitonina
![Page 46: Cancer de tiroides](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022051610/548df540b479598c708b48a0/html5/thumbnails/46.jpg)
PATRONES DE DISEMINACIÓN
• Bilateral, multicéntrico y produce numerosas metástasis ganglionares en forma temprana.
• 50% T primario clínicamente evidente tiene N
• T< 1 cm N11% de los casos, T> 2 cm N 60%.
Tipo Familiar
• Ganglios del mediastino anterosuperior
• Cadenas yugulares profundas.
N - Ganglios en el compartimiento central
![Page 47: Cancer de tiroides](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022051610/548df540b479598c708b48a0/html5/thumbnails/47.jpg)
PATRONES DE DISEMINACIÓN
M raras en la 1ª consulta
• 12% forma esporádica• 20% de los casos con NEM IIB • 4% de los pacientes con NEM IIA
Forma familiar sin relación con NEM • indolente • M semejante a los observados en
NEM IIA.
M en hueso, hígado, pulmones y sistema nervioso central.
![Page 48: Cancer de tiroides](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022051610/548df540b479598c708b48a0/html5/thumbnails/48.jpg)
Aspectos clínicos
Nódulo tiroideo +- N
Infrecuente Enfermedad localmente
avanzada o con signos de M
Forma familiar
Dg en fase preclínica por
prueba de estimulación con
pentagastrina.
NEM IIB
Hábito característico
Sd. paraneoplásico, diarrea acuosa
(calcitonina y PIV), Sd. Cushing (ACTH)
o Sd. carcinoide (serotonina)
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Diagnóstico
Biopsia con AF• Sensible• Demostrar
concentraciones elevadas de calcitonina, básales o estimuladas.
Concentraciones básales de calcitonina son altas• Cáncer medular• Administra pentagastrina IV
en presencia de la mutación, antes de neoplasia maligna
• Hiperplasia de células C.
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Diagnóstico
PRUEBA DE ESTIMULACIÓN
Inyectando
Gluconato de Ca 2 mg/kg c/min
Pentagastrina 0.5 mg/kg
Combinación de estos en forma
sucesiva
Se mide a
1, 2, 3, 5 y 10 minutos desde la
estimulación
Dg
Incrementos > 1000 pg/ml
Son Dg
Sugestivas
Elevaciones entre 300 y 1000
son sugestivas
Seguimiento y pruebas
posteriores
![Page 51: Cancer de tiroides](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022051610/548df540b479598c708b48a0/html5/thumbnails/51.jpg)
Diagnóstico
Niños con riesgo • Escrutinio con pruebas
de estimulación 5 años c/año hasta los 45
• Oncogén RET
Tumor primario o enfermedad ganglionar palpable • Estudios de
extensión TC de tórax, IRM de hígado y gammagrama óseo.
Dg preoperatorio • Escrutinio de
feocromocitoma e hiperparatiroidismo
![Page 52: Cancer de tiroides](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022051610/548df540b479598c708b48a0/html5/thumbnails/52.jpg)
Diagnóstico
Mejores resultados
Estudios gammagráficos con análogos de la somatostatina
Omiten tumores menores a 1 cm.
Calcitonina alta
Estudios de imagen -
extensión
Sensibilidad baja - calcitonina < 1000 a
2000 pg/ml.
Rastreo 131I no se recomienda
Problema clínico frecuente
Dg definitivo posterior al tto qx de ca bien diferenciado.
Operación realizada es menos extensa
![Page 53: Cancer de tiroides](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022051610/548df540b479598c708b48a0/html5/thumbnails/53.jpg)
Factores pronósticos
• Predice la supervivencia a largo plazo
Etapa de la enfermedad
• Ausencia de enfermedad metastásica, progresión o enfermedad locorregional
Supervivencia a 10 años del 60 a 90% • Enfermedad
metastásica
Supervivencia a 5 años es de 50%
![Page 54: Cancer de tiroides](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022051610/548df540b479598c708b48a0/html5/thumbnails/54.jpg)
Factores pronósticos
Edad avanzada Extensión extratiroidea
Progresión de la enfermedad
cervical hacia el mediastino
Extensión extranodal y
resección incompleta de
Tumor primario o ganglios regionales
Otros factores relacionados con > tasa de recaída y < supervivencia
![Page 55: Cancer de tiroides](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022051610/548df540b479598c708b48a0/html5/thumbnails/55.jpg)
Estadificación
![Page 56: Cancer de tiroides](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022051610/548df540b479598c708b48a0/html5/thumbnails/56.jpg)
TratamientoQx • Único tto efectivo.
Feocromocitoma • Suprarrenalectornía • Tiroidectomía 2-3 sem. después.
Hiperparatiroidismo primario • Paratiroidectomía con trasplante
heterotópico en el antebrazo.
Curación • Tiroidectomía total y disección
central del cuello. • Hioides hasta vasos
braquiocefálicos, yugular interna derecha a la izquierda.
![Page 57: Cancer de tiroides](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022051610/548df540b479598c708b48a0/html5/thumbnails/57.jpg)
Tratamiento
Pctes con mutación de RET
única evidencia
Tiroidectomía total
T > 2 cm
Disección se extiende - radical
modificada ipsolateral
N en niveles no incluidos en
disección central.
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Tratamiento
• 2-3 sem después• Reintervención en
enfermedad residual • 30% logra niveles
normales de calcitonina
Prueba de provocación
• Si persisten elevados después de qx adecuada y sin enf. demostrable en E.I. / supervivencia significativa incluso sin tto específico.
Recaída poco común con niveles de
calcitonina normales
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Tratamiento de la enfermedad metastásica
Radioterapia
131I no está indicada.
Quimioterapia
Utilidad es cuestionable
Medidas paliativas
M óseas sintomáticas
limitadas. Qx en ciertos
pacientes.
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Seguimiento
PRUEBA DE PROVOCACIÓN
CON CALCITONINA
2 a 3 semanas después de Qx
Niveles básales o estimulados
normales
CuradosSeguimiento anual
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Pronóstico
Más agresiva cuando se relaciona con NEM IIB
5 años. 35%
Combinan las formas esporádicas y familiares.
10 años 70 a 80% Forma esporádica
5 años 80 a 90%.
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CARCINOMA ANAPLÁSICO DE TIROIDES
Neoplasia indiferenciada
• Linfoma, Ca medular o Ca insular mal diferenciado
Otras - Células pequeñas
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Epidemiología
Dg - 61 años (24 a 91 años)
Raro < 50 años M:H ; 2-3:1
Casi siempre letal
5 años de 1-7% Media 4-12 meses
2.5 a 10% de neoplasias tiroideas malignas
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Patrón de diseminación
T crece con rapidez e infiltrar estructuras adyacentes
N cervicales frecuentes
M a distancia 50% - pulmones (83%) y huesos (15%)
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Aspectos clínicos y diagnóstico
T de rápido crecimiento
• Cara anterior del cuello
40% afecta región aerodigestiva• Disfagia, disfonía, disnea y
hemoptisis• Evolución corta 2 sem - 10
meses
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Aspectos clínicos y diagnóstico
• Lesiones fijas a estructuras vecinas
• Adenopatías cervicales• Parálisis cordal
T tiroideo (ambos lóbulos)
• T 8 cm y no son raros hasta 20 cm
Consulta
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Aspectos clínicos y diagnóstico
Raro enfermedad metastásica sin T primario obvio y síntomas
sugestivos de Enf. pulmonar o adenopatía cervical
Hasta 43% antecedente de Enf. tiroidea
Raro - Transformación maligna causada por RT al cuello o
administración de I radiactivo
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Aspectos clínicos y diagnóstico
Dg - estudio citológico mediante AAF
Dg definitivo - biopsia tru-cut o biopsia Qx
incisional de T irresecable
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Aspectos clínicos y diagnóstico
• Ayuda a confirmar o d/c Enf. pulmonar metastásica
Tele de tórax
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Diagnóstico diferencial
Ca medular Melanoma Sarcomas Linfoma de tiroides
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Diagnóstico diferencial
Dudar Dg Ca anaplásico
Imagen microscópica de lesión de células
pequeñas
Podría ser Ca medular o linfoma
Tinción de inmunohistoquímica
Positiva a citoqueratina que es + 40-100% de
los casos
Apunta a su origen epitelial a pesar del aspecto
de sarcoma
Microscopía electrónica
Para distinguirlo de otras
neoplasias mal diferenciadas
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Estadificación
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Tratamiento
Qx
Paliativo (traqueostomía)
Obtener biopsia
Tiroidectomía total
Cuando sea posible
Puede lograr el control local
duradero
No se recomienda la cirugía radical
Tiroidectomía y laringectomía en
bloque
No hay mayor probabilidad de supervivencia
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Tratamiento
•Supresión de TSH y la administración de 131I no son de valor
•Teleterapia como Tto único es inefectiva
•Poliquimioterapia ha producido regresión tumoral pero a pesar de todo T resurgió y produjo muerte
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Tratamiento
Tto multimodal mejores resultados
QT como radiosensibilizador + RT hiperfraccionada con Qx o
sin ella
No mejora de modo importante la sobrevida
Pero logra buenas tasas de control local y sobrevida a largo
plazo
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Tratamiento
Tiroidectomía total
seguida de QT, RT o ambas
•Escasas curaciones
![Page 77: Cancer de tiroides](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022051610/548df540b479598c708b48a0/html5/thumbnails/77.jpg)
Pronóstico
4 y 12 meses
Sobrevida media
![Page 78: Cancer de tiroides](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022051610/548df540b479598c708b48a0/html5/thumbnails/78.jpg)
Pronóstico Variedad de
células fusiformes
Células gigantes
Tamaño tumoral > 6
cm
Resección incompleta del tumor
Sexo masculino
Ganglios positivos
Metástasis a distancia
MALPRONÓSTICO
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