_Cáncer.pptx esofagico

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Cáncer

EsofágicoGonzález Olguín Héctor

Oropeza Falcón Erick

Valero Mora Paula

Vázquez Reyes DiegoVázquez Roa Tania

Grupo:9HM3.



Epidemiología

6ta causa de muerte por Ca.

9na neoplasia masfrecuente en el mundo.

Del !00% demuertes por

Cáncer

1.5% Caesofágico

Asia yÁfrica.

50 años.

5:1♂

Manual de oncología. Parte VII Neoplasias gastrointestinales. McGraw Hill.



Etiología y Factores de Riesgo

Tabaquismo yalcoholismo

Factores Irritantes

Factores nutricionales




Factores Irritantes

ERGE

Esofagitis por ingesta

de cáusticosIngesta de bebidas

calientes

AcalasiaDivertículo de Zenker

Esófago de Barrett


http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:ZenkerSchraeg.gif



Esófago de Barrett

Lesión premaligna que predispone aladenocarcinoma esofágico.

Fue descrito por primera vez por NormanBarret en 1950.

“Metaplasia columnar del esófago”.

Causada por una lesión intensa y sostenida enel epitelio esofágico distal.

Esófago de Barrett. Dra. Siliva A. Barrios. http://med.unne.edu.ar



Específica del segmento inferior del

esófago.

5-8% de pacientes con ERGE desarrolla

EB.

Síntomas: son los causados por la ERGE,pueden llegar a ser asintomáticos porlas disminución de la sensibilidad alreflujo ácido por el cambio de epitelio.




Lesión constante delepitelio esofágico.

Epitelio lesionado sereemplaza porepitelio cilíndrico.

Epitelio esofágiconormal: Planoestratificado




Dx: endoscopía con biopsia de UGE y 1 o 2

cm por debajo (ZONA DE MAYOR RIESGO).




Clasificación de EB

I. El de 3 cm o más, EB largo o clásico:

En la parte larga del esófago.

Detectado fácilmente en una endoscopia.

Pacientes con ERGE intenso y prolongado.

Riesgo elevado a presentar

adenocarcinoma.




II. Menos de 2 a 3 cm , corto ó ultracorto:

Diagnostico histológicamente.

ERGE menos frecuente, muchos son

asintomáticos.




Quimioprevención de EB Evitar ERGE

Erradicar la displasia

Inhibidores de la bomba de protones

Terapia fotodinamica

Mucosectomia




Factores nutricionales Dieta baja en:

1. Selenio

2. Vitamina E

Consumo de encurtidos y conservas vegetales.

Exposición a:

1. Radiaciones ionizantes

2. Asbesto

3. Productos de combustión

4. Percloroetileno




Otros factores

Síndrome de Plummer – Vinson

Esprue celiaco

Tilosis

Factores genéticos.




Anatomía patológica

Carcinomaepidermoide 51.6%

Esófago torácico

medio 50-65%

Tercio inferior 25-35%

Adenocarcinoma 42%

Tercio inferior 60%



Patrones de diseminación

Esófago cervical 15% Borde inferior del cartílago cricoides y estrecho

torácico superior (escotadura supraesternal)



Esófago intratoracico yabdominal

PTS 50%: Estrechotorácico superior a labifurcación traqueal

PTM 50%: bifurcacióntraqueal y la unióngastroesofagica

PTI y A 35%: entre la

carina y la unióngastroesofagica



Crecimiento submucoso,

con invasión a ganglioslinfáticos.

Vías de diseminación

Linfática: ganglios

supraclaviculares yyugulares

Hematógena

T1: tumor limitado amucosa

T2: tumor alcanza lamusculatura



Esófago torácico alto y medio

Diseminación:Ganglios

mediastinicos,paraesofagicos,pericarinales,periaórticos,pericardiacos,celiacos.



Esófago inferior

Ganglios deltronco celiaco y

perigástricos



Diseminación hematógena

Venaácigos

Sistemaporta

PULMON21%

HIGADO32% HuesosPleura

RiñónSNC



Cuadro ClínicoDisfagia 75%

Perdida ponderal significativa (más 10%de peso corporal en < 6 meses)

Odinofagia 17%

Disnea 12

Fistula traqueoesofágica 6%



Síntomas por invasión a estructuras extra esofágicas

Tos

Hipo

Disfonía por invasión al N. laríngeo. Sangrado

Ascitis

Derrame pleural

Dolor (retro esternal, lumbar o epigástrico)Dolor óseo focal



Dx. Diferencial

Reflujo gastroesofágico

La estenosis cáustica

El adenocarcinoma gástrico que infiltra el

esófago

Acalasia.



Diagnóstico Sospecha: disfagia progresiva y en mayores de

40 años

El Dx. Definitivo: Biopsia



Examen físico e interrogatorio

Presencia de:

Ganglios supraclaviculares, axilares.

derrame pleural o masa abdominal

Disfagia, perdida ponderal tos o hemoptisis,hipo o parálisis diafragmática



Laboratorio y contraste BH: anemia y linfopenia

QS: albumina baja

Antígeno carcinoembronarioelevado (70%)

Esofagograma: localiza la

lesión



Endoscopía Evalúa extensión de la lesión y

tomar biopsia.

Sensibilidad 62% Especificidad 78%

Cromoendoscopía: en pacientescon esófago de Barrett o lesiones

primarias Sensibilidad de 95% y

especificidad 97%



Laringoscopia: identifica parálisis cordialDiferencial de Ca faríngeo

Ultrasonido endoscópico: evalúa la infiltración a

pared del esófago e invasión a órganosadyacentes

Certeza 85%

TAC: de tórax y abdomen superiorInvasión y metástasis



Broncoscopio: en casos de hemoptisis

Centellografía: sólo cuando se sospecha

infiltración ósea

PET-TC: evaluación del tumor primario y

metástasis con un bajo índice de falsosnegativos.



Estadificación

De acuerdo al sistema TMN

Tx: tumor primario no evaluable

T0: sin evidencia de tumor primario

Tis: Ca in situ

T1: invade lamina propia o submucosa

T2: invade muscular propia

T3: invade adventicia

T4: invade estructuras adyasentes



N: ganglios linfáticos regionales

Nx: ganglios linfaticos no evaluables

N0: sin metastasis a ganlios

N1: metastasis en ganglios regionales



M: metastasis a distancia

Mx: metastasis a distancia no evaluables

M0: sin metastasis a distancia

M1: metastasis a distancia

Tumores esofago toracico inferior

M1a: metastasis en ganglios linfaticos celiacos

M1b:otras metastasis a distancia



Tumores del esófago torácico superior

M1a:metastasis en ganglios linfáticoscervicales

M1b: otras metastasis a distancia



G: gradoGx: grado tumoral no evaluable

G1: grado tumoral no evaluable

G2: bien diferenciadoG3: moderadamente diferenciado

G4: indiferenciado



Estadios

Supervivencia a 5 años

Estadio 0 Tis, N0, M0 >95%

Estadio I T1, N0, M0 50-80%

Estadio IIA T2, N0, M0T3, N0, M0 30-40%

Estadio IIB T1, N1, M0T2, N1, M0

10-30%

Estadio III T3, N1, M0

T4, cualquier N, M0

10-15%

Estadio IV Cualquier T, cualquier N, M1

Estadio IVA Cauquier T, cualquier N, M1a <5%

Estadio IVB Caulquier T cualquier N, M1b <1%



TRATAMIENTO

• A pesar de los avances en la ciencia

no se ha modificado mucho.

• El pronostico a lo largo de 10 años.




Tratamiento endoscópico Este tratamiento esta indicado a tumores superficiales o

en lesiones displasias desarrolladas en el esófago de

Barret.

En algunos pacientes el índice de éxito en la

muscosectomia endoscópica es de 90% y de

supervivencia a 5 años de 85%.

El índice de perforación es del 1% pero la complicación

tardía es de 6%.




La terapia fotodinámica es la administración

intravenosa de un fotosensibilizador como

acido 5 aminolevulinico el cual se concentra en

el tejido tumoral.

Se aplica luz monocromática en el área de la

lesión y se destruye el tejido




Manejo de los pacientes

Vigilancia endoscópica intensiva, terapias

ablativas de la mucosa por vía endoscópica

y esofagotectomia.




Intervención Quirúrgica

Se considera irresecable en paciente con invasión

a tráquea, grandes vasos o columna o en pacientes

con factores externos que impidan la cirugía .

El margan es < 10 cm proximales y 5cm distales.

La linfadenectomia por lo menos debe de ser de 15

ganglios.




El tratamiento se divide en transhiatal y

transtoracico con variantes en las incisiones

Laringoesofagectomia total

Esofagectomía transhiatal (Orringer)

Esofagectomía por laparotomía media y

toracotomía derecha (Iwor Lewis)

Esofagectomía por laparotomía media torácica

derecha y cervicotomia izquierda(Mckeown)

Esofagectomía en bloque (Skinner) Esofagectomía total torácica (Akiyama)

Esofagectomía por mínima invasión




Radioterapia

Se aplica en pacientes en condiciones que

impidan el tratamiento radical; su mayor

utilidad es paliativa para sujetos conobstrucción esofágica o sangrado.

La braquiterapia esta en investigación como

uso para la disfagia.




Quimioterapia Es muy limitada aunque se encuentra en

estudio diversos fármacos.




Terapia multimodal

Radioterapia postoperatoria

Quimioterapia preoperatoria

Quimiorradioterapia preoperatoria

Quimiorradioterapia definitiva

Quimiorradioterapia coadyuvante




Tratamiento paliativo

Colocación de una endoferula esofágica

0ermite un rápido reinicio de la vía oral y evita

el uso de una gastrostomía o yeyunostomia.

Otros métodos son la destrucción local de los

tejidos por electrocoagulación bipolar




Bibliografía

Manual de oncología.

Parte VII Neoplasiasgastrointestinales.McGraw Hill.

Esófago de Barrett. Dra.

Siliva A. Barrios.http://med.unne.edu.ar

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