Capítulo 1 INTERACCIÓN HUÉSPED-PATÓGENO

1 | Jairo Ferniza

Martes, 16 de abril de 2013 02:18 p.m.

Factores del huésped en la infección Entre estos están la edad, vacunas, enfermedad previa, nutrición, embarazo, integridad inmunitaria, enfermedades coexistentes y tal vez el estado emocional. La respuesta inmunitaria La integridad de la respuesta inmunitaria (activa y pasiva, innata o adquirida) es muy importante para poder defenderse de patógenos externos; su deficiencia predispone a infección. Inmunidad innata Esta es producto de la evolución del organismo, son mecanismos moleculares que proporcionan inmunidad al huésped o propician la inmunidad adaptativa. Detectan antígenos determinados sin previa sensibilización. Inmunidad adaptativa. Consta de la inmunidad celular y la humoral. La inmunidad celular se encarga principalmente de destruir bacterias intracelulares, virus y hongos, aquí participan los linfocitos T, NK y macrófagos. Los linfocitos T pueden ser citotóxicos (CD8) o cooperadores (CD4); los primeros siendo los principales destructores de patógenos y los segundos contribuyendo a la respuesta inmunitaria. La inmunidad humoral se encarga principalmente de bacterias encapsuladas; aquí participan los linfocitos B, inmunoglobulinas, complemento y fagocitos. El complemento se encarga de opsonizar a los patógenos, además de formar el complejo de ataque a la membrana. La IgG es predominante en la circulación y persiste años después de la exposición al

antígeno; la IgM es el primer anticuerpo en aparecer tras exponerse a un antígeno; la IgA media inmunidad en las mucosas y la IgE actúa en alergias e infecciones parasitarias. Las Ig pueden inactivar toxinas y opsonizar patógenos. Laboratorio Es importante apoyarse en los estudios de laboratorio, especialmente los cultivos (que hay que cuidar que no se contaminen por flora residente); también está la tinción gram, antibiograma y PCR. Tratamiento Es importante dar el tratamiento adecuado al patógeno, ya sea por antibiograma o empírico (basado en probabilidades); el tratamiento debe darse lo más pronto posible antes que haya complicaciones severas. Factores del patógeno en la infección Entrada microbiana y adherencia Sitios de entrada Los sitios de entrada regularmente son mucosas (respiratoria, digestiva, urinaria), córnea o piel (sobre todo si está lesionada); las inoculaciones (vectores o inyecciones) son otro método de entrada. La manifestación de la infección suele tener estrecha relación con el sitio de entrada. Diversos factores tienen que cumplirse tras la inoculación para la sobrevivencia del patógeno, como la humedad, pH, oxígeno, nutrientes, entre otros, que varían de patógeno a patógeno. Adherencia microbiana La mayoría de los patógenos requiere la adhesión al tejido para su implantación,

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proliferación y patogenia. Además, hay receptores específicos en el huésped a los que se unen, la ausencia de estos receptores en el huésped disminuye la patogenia. Crecimiento bacteriano tras la entrada Tras la entrada el patógeno requiere replicarse para poder manifestar la enfermedad en el huésped. Los virus se replican intracelularmente mientras que las bacterias requieren de medios específicos para su crecimiento; cada bacteria tiene distintos requerimientos por lo que tiene ciertos sitios más propicios de crecimiento (salmonella en epitelio intestinal); la temperatura también cumple función importante, ya que hay patógenos que crecen a menores (rinovirus) o mayores temperaturas. Algunos patógenos crean bio-películas que los protegen de agresiones y dan medios propicios de crecimiento. Evasión del sistema inmune Las bacterias tienen que sobrevivir a ciertas barreras del organismo; entre ellas está la piel acidificada por ácidos grasos; el estómago y su pH bajo por el ácido; lisozimas en saliva, lágrimas y sudor; capa mucosa de diversos epitelios; flora residente que dificulta su crecimiento y el propio sistema inmune. La fagocitosis es de los principales mecanismos de defensa del organismo (macrófagos y polimorfonucleares); algunas bacterias han logrado evadirlo al desarrollar cápsulas de polisacárido; otras producen sustancias citotóxicas para los fagocitos (hemolisinas estafilocócicas, estreptolisina estreptocócica) o interfieren con la quimiotaxis. Algunas bacterias fagocitadas son resistentes a la destrucción debido al desarrollo de mecanismos que inhiben la unión a la vacuola fagocítica.

Invasión y tropismo tisular Algunos patógenos causan la enfermedad por crecimiento en el sitio de inoculación; mientras que otros tienen la capacidad de diseminarse (por penetración tisular, diseminación hematógena o intracelular). El tropismo es la afinidad que tiene un patógeno en proliferar en un tejido determinado, siendo distintos para cada uno. Daño y enfermedad tisular El daño a los tejidos es debido a la liberación de toxinas, además del daño que causa la inflamación por liberación inmunitaria de citocinas. Hay ciertas toxinas específicas de colonias, como la toxina tetánica, pertusi, TSST, shigatoxina, entre otras. La endotoxina es derivada del lipopolisacárido de gramnegativos, teniendo efecto proteolítico, procoagulante, fiebre y shock. La invasión a los tejidos depende de los mecanismos de cada patógeno para invadirlo, como el neumococo al tejido pulmonar y el meningococo a las meninges. Respuesta del huésped La inflamación es la respuesta del huésped para resolver la enfermedad, pero esta puede llevar a daños en el tejido del propio huésped por la liberación de enzimas y citocinas por las células inmunitarias; esto especialmente si el padecimiento es crónico. La gravedad e intensidad de signos y síntomas dependen de la magnitud de inflamación que se produzca y si esta es localizada o sistémica. Trasmisión La vía de entrada suele ser la vía de contagio de los patógenos; las gotas respiratorias en infecciones pulmonares o faríngeas; las heces en infecciones gastrointestinales; sangre o vectores en infecciones hematógenas; vía sexual en enfermedades venéreas; entre otras.