Capítulo 4 INFECCIÓN DE LA PIEL, MÚSCULO Y TEJIDOS BLANDOS

1 | Jairo Ferniza

Miércoles, 17 de abril de 2013 11:15 a.m.

Relaciones anatómicas La piel está protegida por la epidermis avascular, específicamente por el estrato corneo, las lesiones de la piel y los folículos pilosos son fuentes propicias de infección. Algunos patógenos crean lesiones en la epidermis avascular por proliferación intracelular (herpes) otros en el área vascular por diseminación hematógena (varicela) y algunos otros en áreas nerviosas (herpes zoster). Las bacterias infectan la epidermis y pueden traslocarse, profundizar y alcanzar linfáticos; propagando la infección y creando obstrucción linfática (como la erisipela causada por estreptococo piógenes). El estrato germinativo tiene un rico plexo capilar, su afección causa manifestaciones como petequias, nódulos de Osler, lesiones de Janeway y púrpura palpable. Infecciones cutáneas Infecciones asociadas con vesículas La formación de vesículas es típica de infecciones por virus; las hay de aparición centrífuga como la varicela; en dermatomas como el herpes zoster; labios y genitales como HSV; vesículas flácidas como el molusco contagioso. Las rickettsias también causan erupciones vesiculosas. Infecciones asociadas a bulas El síndrome de piel escaldada estafilocócica se relaciona a la toxina exfoliatina producida por estafilococo aureo; está lesión es del estrato córneo (a diferencia de la necrólisis epidérmica tóxica, que es en el estrato germinativo). La fascitis necrosante también puede causar bullas.

Infecciones asociadas a costras El impétigo es causado por estreptococo pyógenes, el impétigo bulloso es por estafilococo aureo. Ambas tienen un estado inicial bulloso, seguido de formación de costra. Las infecciones micóticas también pueden generar lesiones de costra. Foliculitis Los folículos pueden infectarse de manera primaria o tras una obstrucción de su luz (quiste sebáceo). El patógeno típico es estafilococo aureo. Se asemeja a la infección de las glándulas sudoríparas causa adenitis supurativa. Lesiones papulares y nodulares Estas se observan en infestaciones parasitarias (nemátodos, larva migrans, taenia solium, esquistosoma), lepra, sífilis terciaria (nódulos o goma) o secundaria (lesiones maculopapulosas) y VPH. Úlceras con o sin escaras Estas pueden ser por sífilis (indoloras), chancroide (dolorosa), lepra, tuberculosis o ántrax. Erisipela Causada por estreptococo pyógenes; las lesiones inflamadas son faciales o en extremidades. Se caracteriza por márgenes indurados, progresión rápida y dolor intenso. La extensión profunda es rara y la descamación común. Se trata con penicilina. Celulitis Condición aguda inflamatoria de la piel con dolor, inflamación, eritema y calor local. El estreptococo pyógenes (más agresivo) y

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estafilococo aureo son causas comunes, pero otras bacterias también pueden ser responsables. La infección se da por lesiones cutáneas o infecciones localizadas adyacentes. La celulitis por pseudomona se llega a observar en pacientes hospitalizados e inmunocomprometidos, esta puede causar ectima gangrenoso, foliculitis de jacuzzi y celulitis por herida penetrante; las infecciones por mordidas de animales contiene una mezcla de microorganismos anaerobios y facultativos (ambos responden bien a amoxicilina/clavulanato). Lesiones musculares y de tejidos blandos Fascitis necrosante Causada por estreptococo del grupo A, bacterias mixtas aerobias-anaerobias o clostridio perfingens.

Las manifestaciones iniciales son muy vagas, dolor y fiebre; de esto sigue inflamación, edema y dolor. La piel puede indurarse, tornarse café y aparecer bullas. La extensión se da por los espacios de las fascias, las venas y linfáticos. El shock tóxico es posible. La infección es debido al paso de la mucosa por patógenos o heridas penetrantes, causando colonización del espacio de las fascias. Se debe explorar quirúrgicamente los espacios de las fascias, desbridar tejido necrótico y dar antibióticos. Miositis/mionecrosis La miositis en común en infecciones virales, pero la rabdomiólisis se da más con estreptococos y clostridios. La mionecrosis suele concomitar con la fascitis necrosante (50%); ambas son parte del síndrome de shock tóxico estreptocócico.

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En traumas penetrantes con infección por clostridios se da la gangrena gaseosa; esta puede aparecer años tras el trauma debido a esporas residuales. Diagnóstico Los estudios como la TAC y RM pueden ayudar a delimitar la lesión, los cultivos por biopsia sólo son positivos un 20% de los casos. La exploración quirúrgica, debridación y toma de muestra para gram es de mayor utilidad. Tratamiento

El tratamiento se mantiene hasta que la toxicidad se ha resuelto, el tejido desvitalizado removido y la granulación haya iniciado.