Capitulos de Fisiología 1-13

8/18/2019 Capitulos de Fisiología 1-13

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Capítulos de fsiología 1-13 “Preguntas”

UNIDAD: 1 A: Capitulo 1

ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DEL CUERPO HUMANO Y CONTROL DEL MEDIO

INTERNO1) ¿Cu l !" !l o#$!ti%o &! la Fi"iolo'(a

Es explicar los factores físicos y químicos responsables del origen, el desarrollo y la progresiónde la vida.

*) ¿Cu l !" !l o#$!ti%o &! !"tu&io &! la Fi"iolo'(a Hu+a,a

Se ocupa de las características y lo mecanismo específicos, del cuerpo humano que hace de estemismo un ser vivo.

-) E.pli/a0 la" / lula" /o+o u,i&a&!" %i%a" &!l /u!0po

La C lula unidad viva b!sica del cuerpo y cada órgano es agregado de c lulas, unidas por estructuras cada uno de las c lulas se adapta para desarrollar una o m!s fusiones.

"ienen casi toda la capacidad de reproducirse.

2) ¿A 3u "! &!,o+i,a l(3ui&o i,t0a/!lula0 4 !.t0a/!lula0

L(3ui&o i,t0a/!lula0: es el líquido que se encuentra en el interior de la c lula.

L(3ui&o !.t0a/!lula0: es un tercio de líquido que al encuentro en los espacios externos.

En esto se encuentran iones y nutrientes para mantener la vida celular.

5) ¿A 3u! "! &!,o+i,a +!&io i,t!0,o

"odas las c lulas viven en el mismo medio el líquido extracelular al cual se denomina mediointerno del cuerpo.

6) ¿Cu l !" la &i7!0!,/ia !,t0! lo" l(3ui&o" !.t0a/!lula0 ! i,t0a/!lula0

Líquido extracelular# contiene cantidades de iones sodio, cloro y bicarbonato y nutrientesoxígeno, glucosa, !cidos grasos y amino!cidos.

La diferencia con intracelular es que este no posee gran cantidad de iones de potasio, magnesio.


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8) ¿A 3u "! &!,o+i,a 9o+!o"ta"i" E$!+plo

Es el t rmino de homeostasis el mantenimiento y equilibrio denominado de las condicionesest!ticas o constante en el medio interno. $"odos los órganos del cuerpo desarrollan funciones

para mantener dichas condiciones%.

El ri&ón mantiene la constante de concentración de iones.

;) ¿Cu l!" "o, la" * !tapa" !, la" 3u! !l l(3ui&o !.t0a/!lula0 !" t0a,"po0ta&o po0 to&o !l/u!0po

El líquido extracelular es transportado por todo el cuerpo.

'ra. Etapa# el movimiento de la sangre alrededor del sistema circulatorio.

(da. Etapa# movimiento del líquido entre capilares sanguíneos y las c lulas.


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/) i"t!+a +B"/ulo !"3u!l ti/oSi no fuese por este sistema el cuerpo no se puede mover en busca de alimentos.

1*) ¿ u "u/!&! /o, la !li+i,a/i?, &! CO* po0 lo" pul+o,!"

La sangre capta el oxigeno de los pulmones se libera el dióxido de carbono de la sangre hacia losalv olos, el movimiento respiratorio hacia los alv olos transporta el dióxido de carbono hacia laatmósfera.

1-) ¿ u "u/!&! /o, la !li+i,a/i?, &! lo" p0o&u/to" 7i,al!" po0 lo" 0i o,!"

Cuando la sangre pasa por los ri&ones elimina la mayor cantidad de sustancias de plasma o partedel dióxido de carbono que no son necesarios para las c lulas. Estas comprenden sustanciasfinales del metabolismo celular.

Los ri&ones llevan acabo el filtrado de plasma a trav s de los glom rulos hacia t bulos y luego

son reabsorbidos hacia la sangre con sustancias necesarias $glucosa%.12) ¿Cu l!" "o, lo" * "i"t!+a" po0 lo" /ual!" !l o0'a,i"+o 0!'ula la" 7u,/io,!"

/o0po0al!"

Sistema nervioso y el sistema de regulación

15) ¿C?+o !"t /o+pu!"to !l "i"t!+a ,!0%io"o@ 4 !l "i"t!+a ,!0%io"o /!,t0al

El sistema nervioso esta compuesto por la porción sensitiva del sistema nervioso central y la porción motora eferente.

Sistema nervioso central esta compuesto por el cerebro y la m dula espinal.

16) ¿Cu l !" la 7u,/i?, &! lo" 0!/!pto0!" "!,"iti%o" E$!+plo"

)etectar el estado del cuerpo y del entrono. Los receptores de la piel comunican a este que unob-eto esta en contacto con la piel $recepción sensitiva, oído y o-os%

18) ¿ u "u/!&! /o, al'u,a" &! la" 7u,/io,!" &!l /!0!#0o

El cerebro almacena información, genero, pensamientos, !rea y determina reacciones, el cuerporesponde con sensaciones.

1;) ¿A 3u "! &!,o+i,a i"t!+a N!0%io"o Aut?,o+o ? auto,?+i/o

la gran parte del sistema nervioso se llama sistema autonómico. /pera desde el nivelsubconsciente y con todo el organismo interno $bombeo del cora*ón, movimiento tractogastrointestinal, secreción glandular%.


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Cuando aumenta la temperatura del encima de lo normal produce un aumento en el metabolismocelular destruyendo a las c lulas.

Cuando disminuye otro factor 0/1 2/" S0/ su concentración puede parali*ar a la persona

impidiendo que los nervios transporten la se&al.

Si el potasio se eleva es el m sculo cardiaco puede deprimirse , el calcio desciende de losm sculos y entra en una contracción tet!nica de los m sculos debida a la generación espont!neade impulsos.

La glucosa ba-a y la persona se vuelve irritable y a veces tiene convulsiones.

*5) ¿ u /a0a/t!0("ti/a" ti!,! lo" "i"t!+a" &! /o,t0ol E$!+plo &! 0!t0oali+!,ta/i?,,!'ati%a

"ienen ciertas características comunes.La mayoría act an mediante una retroacción negativa. En la regulación de la concentración dedióxido de carbono, elevada concentración en el líquido extracelular. La ventilación pulmonar hace disminuir la concentración de dióxido de carbono, los pulmones excretan la elevadaconcentración da lugar a una concentración disminuida, la cual es negativa, la estimulo iniciador.Se producir! un aumento retroactivo en la concentración negativa al estímulo iniciador.

Si alg n factor aumenta o disminuye en exceso, el sistema de control inicia una retroacciónnegativa que consiste en una serie de cambios que hacen retornar a valor medio.

*6) ¿ u "u/!&! /o, la 0!t0oali+!,ta/i?, po"iti%a 4 po03u pu!&! "!0 Btil a %!/!"E$!+plo"

La retroacción positiva no da lugar a estabilidad, sino a inestabilidad y a menudo a la muerte.

Si la persona sangra bruscamente ( litros de sangre disminuye no existe sangre que el cora*ón bombee presión arterial desciende y el flu-o de sangre va hacia el m sculo cardíaco del cora*ón aun descenso, el ciclo se va repitiendo se produce la muerte. El estimulo iniciador provoca m!s delo mismo, lo cual ese una retracción positiva.

El cuerpo ha aprendido a utili*ar la retroacción positiva en su beneficio.

Se rompe un vaso sanguíneo y empie*a a formarse el co!gulo $en*imas% factores de lacoagulación se activan las en*imas act an sobre otros en*imas activ!ndolos y produciendotodavía mas co!gulo. Contin a hasta que se tapona el agu-ero.

El parto, cuando las contracciones uterinas adquieren la fuer*a suficiente para que la cabe*a delfeto comience a protruir a trab s del cervi* $cuello uterino% envía se&ales a trab s del miometriohacia el cuerpo del tero, provocando el aumento de las contracciones. 3etroacción prosita es


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para la generación de las se&ales nerviosas, se estimula la membrana de una fibra nerviosa,escape de ion sodio, los canales de sodio de la membrana


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UNIDAD: 1 : Capitulo *

LA C LULA Y U FUNCIÓN

' ) ¿Cu l!" "o, la" pa0t!" p0i,/ipal!" &! la / lula 1 cleo y citoplasma

*) ¿C?+o "! lla+a la" +!+#0a,a" 3u! la "!pa0a,

El n cleo separado 4r una membrana nuclear del citoplasma y el citoplasma por una membranacelular de los liquidos circundantes.

-) ¿A 3u "! &!,o+i,ap0otopla"+a 4 3u !l!+!,to"/o,ti!,!

2rotoplasma# diferentes sustancias que componen la celula. Esta compuesto sust. basicas# agua,electrolitos,proteinas, lipidos e hidratos de carbono.

2) ¿Cu l " !l p0i,/ipal +!&iol(3ui&o &! la / lula 4 po0/!,ta$! ti!,!

El principal medio liquido es el agua y su porcenta-e es del 567 al 867

5) ¿Cu l!" "o, lo" !l!/t0olito" + " i+po0ta,t!"

Los electrolitos mas importantes son# potasio, magnesio, fosfato, sulfato, bicarbonatoy peque&ascantidades de sodio cloro y calcio.

6) ¿ u 7u,/i?, ti!,!, lo" !l!/t0olito" + " i+po0ta,t!"

Los electrolitos proporcionan los factores quimicos e inorganicos para las reacciones celulares.

8) ¿C?+o "! pu!&!, &i%i&i0 la" p0ot!(,a"

Las proteinas pueden dividirse en# 9lobulares y Estructurales.

;) ¿ u /a0a/t!0("ti/a" ti!,!, la" p0ot!(,a" !"t0u/tu0al!" 4 !, 3u "!/to0 &!l o0'a,i"+o"! !,/u!,t0a,

Las proteinas Estructurales estan presentes en la celula en forma de largos filamentos y proporcionan el mecanismo contractil de los musculos. Se encuentra en el colageno y en lasfibras de elastina del te-ido conectivo.


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18) ¿C?+o !" la !"t0u/tu0a # "i/a &! la &o#l! /apa lip(&i/a &! la +!+#0a,a 4 3u/a0a/t!0("ti/a" ti!,!

Estructura basica de la bicapa lipidica son las mol culas de fosfolipidos, de la cual una parte eshidrsoluble o hidrofilita y la otra es hidrfobica.

1;) ¿Cu l!" "o, la" p0ot!(,a" &! la +!+#0a,a /!lula0

Las proteinas de la membrana celular son en sun mayoria 9lucoproteinas, y existen dos tipos# las0ntegrales y y las perifericas.

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3ibosomas# particalas granuladas que se encuentran en la superficie externa del reticuloendoplasmatico.

*8) ¿A 3u "! lla+a 0!t(/ulo !,&opl "+i/o a'0a,ula0 o li"o

3eticulo endoplasmatico liso#parte del reticulo endoplasmatico que carece de ribosoma.

*;) ¿C?+o !"t 7o0+a&o 4 /u l !" la 7u,/i?, &!l apa0ato &! Gol'i

parato de 9olgi# se encuentra formado por ? capas de vesículas cerradas planas y delgadas proximo al n cleo."iene la funcion de procesar las vesículas de 3E para formar los Lisosomas.

*i+a" 9i&0ola"a" /i&a"

Las en*imas hiudrolasa tiene la funcion de digerir proteinas, hidratos de carbono, lipidos yderivados de estos.

-*) ¿ u "o, lo" p!0o.i"o+a"

Los 2eroxisomas son similares a los lisosomas pero con la diferencia de que se forman por autorreplicación en lugar de provenir del aparato de 9olgi.

--) ¿C?+o "! &!,o+i,a, a la" +ito/o,&0ia" 4 &?,&! "! !,/u!,t0a,

Las mitocondrias se las denominan Centrales Electricas. Se encuntran en todas las regiones delcitoplasma.

-2) ¿C?+o !"t 7o0+a&a la +!+#0a,a &! la +ito/o,&0ia

La membrana de la mitoconmdria es es doble# una membrana externa y otra interna.

-5) ¿ u "i"t!+a "! 7o0+a !, la" /0!"ta" &! la" +ito/o,&0ia"

En las crestas de las mitocondrias se forma el sistema de "2.


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-6) ¿ u "u/!&! po"t!0io0+!,t! a la 7o0+a/i?, &! ATP

Ana ve* formado el "2, es liberado fuera de la mitocondria y difunde a lo largo de toda lacelula para liberar su energia en las partes donde se necesite para efectuar las funciones celulares.

-8) ¿C?+o "! &upli/a, la" +ito/o,&0ia"Las ;itocondrias se duplican ellas mismas ya que las mismas contienen )1.

-;) ¿Cu l !" la 7u,/i?, &! la" !"t0u/tu0a" 7ila+!,to"a" 4 tu#ula0!" &! la / lula

-i+a"

La liso*ima disuelve la membrana celular bacteriana.


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25) ¿Cu l!" "o, la" 7u,/io,!" !"p!/(7i/a" &!l 0!t(/ulo !,&opl "+i/o

:uncion del reticulo endoplasmatico# catalali*a la síntesis de muchas sustancias necesrias para lacelula, suministra las en*imas que controlan la degradacion de glucogeno, suministra lasen*imas necasarias capaces de eliminar sustancias que estan da&ando la celula.

26) ¿C?+o !" la "(,t!"i" &! l(pi&o" po0 pa0t! &!l 0!t(/ulo !,&opl "+i/o li"o

Síntesis de los lípidos por parte del reticulo endoplasmatico liso# el 3EL sinteti*a lípidos,, estosse incorporan rapidamente a la bicapa lipidica del propio 3E haciendo asi que el 3E est encontinuo crecimiento.

28) ¿Cu l!" "o, la" 7u,/io,!" !"p!/(7i/a" &!l apa0ato &! Gol'i No+#0a0la"

La principal funcion de sintesis del aparato de golgi es procesar sustancias ya formadas en elreticulo endoplasmatic, sinteti*ar hidratos de carbono y da lugar a la formación de grandes

polisacarido.2;) ¿C?+o 0!ali>a !l apa0ato &! Gol'i la" 7u,/io,!" &! "(,t!"i"

Las funciones especificas del aparato de golgi son# funcion de síntesis, procesamiento de lassecreciones endoplasmaticas, formación de vesículas por parte del aparato de golgi.

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5*) E.pli/a0 la 7u,/i?, &! la +ito/o,&0ia !, la !.t0a//i?, &! !,!0'(a a pa0ti0 &! lo",ut0i!,t!"

El "2 es un nucleotido constituido por una base nitrogenada, la adenina, la pentosa ribosa y tresradicales de fosfato. Cuando el "2 libera su energia se separa de un radical de fosfato y se

forma el difosfato de adenosina $ )2%

5-) ¿ u !" !l ATP 4 /?+o utili>a "u !,!0'(a

La mayor síntesis de "2 se lleva a cabo en la mitocondria. El acido piruvico son transformadosen cetilBcoa , esta sustancia se disuelve a su ve* para extraer energia por una serie de en*imasque originan una secuencia de reacciones quimicas denominada Ciclo de rebs.

52) E.pli/a0 lo" p0o/!"o" 3u(+i/o" !, la 7o0+a/i?, &! ATP Pap!l &! la" +ito/o,&0ia"

El "2 sintenasa es una en*ima que utili*a energia para provocar la conversión del )2 en "2.

55) ¿Cu l !" la 7u,/i?, &!l ATP "i,t!ta"a

El "2 se emplea en tres categorías. "ransporte de membrana, síntesis de compuestos quimicosen la celula, el traba-o mecanico.

56) ¿E, 3u /at!'o0(a" &! 7u,/io,!" /!lula0!" "! !+pl!a !l ATP

La energia suministrda por el atp es utili*ada para el transporte de sodio a traves de la membranacelular.

56) ¿Pa0a 3u !" ,!/!"a0ia la !,!0'(a "u+i,i"t0a&a po0 !l ATP

El movimiento ameboide supone el despla*amiento de toda una celula respecto a su entorno. Elmovimiento ciliar es el movimiento de los cilios en forma de latigo sobre la superficie de lacelula.

5;) ¿ u utili>a la / lula pa0a 0!po,!0 !l ATP utili>a&o

La funcion del movimiento ameboide es dar lugar a nueva membrana celular en el extrmodelantero del seudopodo y una endocitosis continua dde la membrana en las porciones media ytrasera de la celula.

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6*) ¿A 3u "! &!,o+i,a 3ui+iota"i" 4 po0 3u "! p0o&u/!

La Duimiotaxis es el factor que inicia el movimiento ameboide, la cual se produce por unasustancia denominada Duimiotatica.

6-) ¿3u / lula" p0o&u/!, +o%i+i!,to 7ilia0 E$!+plo"

El movimiento ciliar se produce solo en dos partes del cuerpo humano. En las superficiesinternas de las vias respiratorias y en las trompas de :alopio.


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UNIDAD : 1C Capitulo -

CONTROL GEN TICO DE LA KNTE I PROTEKCA@ DE LA FUNCIÓN CELULAR YDE LA REPRODUCCIÓN CELULAR

1) ¿Cu l !" la 7u,/i?, &! lo" '!,!"Los genes regulan la funcion celular determinando que sustancias van a ser sinteti*adas en elinterior de la celula, en que estructuras mediante que en*imas y a partir de que compuestosquimicos.

*) ¿ u !" u, '!,

An gen es un acido nucleico denominado cido )esoxirribonucleico.

-) ¿ u 7u,/i?, ti!,!, la" p0ot!(,a" !"t0u/tu0al!" 3u! 7o0+a, lo" '!,!" E$!+plo

Las proteinas estructurales forman las estructuras de las diversas organelas intracelulares, gran parte de las proteinas estrcturales son en*imas que catali*an diferentes reacciones quimicas de lacelula.

2) ¿D?,&! !"t , /o,t!,i&o" lo" '!,!"

Los genes estan unidos por sus extremos para formar largas mol culas helicoidales de doblehebra de )1.

5) ¿Cu l!" "o, lo" /o+pu!"to" 3u(+i/o" # "i/o" 3u! i,t!0%i!,!, !, la 7o0+a/i?, &!ADN

Los componentes basicos en la formación de )1 son# acido fosforito, desoxirribosa, cuatro bases nitrogenadas.

6) ¿Cu l !" la 7u,/i?, &!l /i&o 7o"7?0i/o@ &!"o.i00i#o"a 4 la" #a"!" &! ADN

La funcion de cada una de los componentes es la formación de )1..

8) ¿ u !" u, ,u/l!?ti/o 4 /?+o !" la o0'a,i>a/i?, &! "u" #a"!"

An nucleotido es la combinación de una mol cula de cada uno de los componentes basicos del)1.

;) E.pli/a0 3u !" u, /?&i'o '!, ti/o

La importancia del )1 esta en la capacidad de controlar la formación de otra sustancias en lacelula, dicho control lo efectua mediante el llamado Codigo 9enetico.


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*=) Co+o !" la a/ti%a/i?, &! ,u/l!oti&o" &! ARN

Los amino!cidos por sí solos no son capaces de reconocer los tripletes del 31Bm de maneraque necesitan unirse a un 31 de peque&o tama&o $constante de sedimentación ?S% llamado

31 adaptador, 31 soluble o 31 transferente.

*1) Cual !" la 7u,/i?, &! la !,>i+a ARN poli+!0a"a

La 31 polimerasa tiene la función de síntesis del 31 $une nucleótidos entre sí a trav s deuniones fosfodi ster% tomando como molde el )1.

**) E.pli/a0 /o+o !" !l p0o/!"o &! u,i?, &! la +ol /ula &! ARN

La 31 polimerasa se une al promotor del gen a transcribir, separa las dos hebras de )1 yde-a expuestos a los desoxirribonucleótidos para que se agreguen los ribonucleótidos

complementarios.*-) D! 3u! +a,!0a "! /o+#i,a, !,t0! "i la" #a"!" &! ADN /o, la" #a"!" &! ARN

En forma de uniones no covalentes.

*2) u! "u/!&! u,a %!> 3u! "! 9a, 7o0+a&o +ol /ula" &! ADN

El transcripto primario sufre lo que se llama procesamiento# se agrega al extremo F se agrega una cola de adeninas que sellama poli A, se remueven los intrones $los responsables de estos cortes y empalmes son unas

peque&as ribonucleoproteinas llamadas 312sn%. Ana ve* procesado pasa a trav s de poros de lamembrana nuclear al citoplasma.

*5) Cual !" la 7u,/i?, &!l ARN +!,"a$!0o

Sirve como molde para la síntesis de proteínas en el citoplasma, en la traducción .

*6) Cual !" la 7u,/i?, &!l ARN 0i#o"o+ati/o

2roporciona el sost n molecular para las reacciones químicas que dan lugar a la formación de proteínas y en con-unto con otras proteínas forman los ribosomas .

*8) Cual !" la 7u,/i?, &!l ARN &! t0a,"7!0!,/ia

ct an como adaptadores y transportadores de amino!cidos hacia el ribosoma en el ordenmarcado por la secuencia de nucleótidos del 31m.

*;) D!"/0i#i0 /o+o !" !l ARN +!,"a$!0o


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Es una hebra de nucleótidos $bases G ribosa G !cido fosfórico

*> proteínas y la subunidad de =6S contiene al 31r (8S, a la u,i?, &! 0i#o"o+a" al 0!t(/ulo !,&opla"+ati/o

Los ribosomas se unen al retículo endopl!smico por la subunidad =6S y esto parece implicar aunas proteínas llamadas riboforinas 0 y 00.


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-5) E,u+!0a0 la" !tapa" 3u(+i/a" &! la "(,t!"i" p0ot!i,ita

Se distinguen tres etapas# a% iniciación $se identifica el cap y el codón de iniciación en el extremo


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2*) Cu l !" la 10a !tapa &! la 0!p0o&u//i?, /!lula0

La duplición del )1 en el período S de la interfase

2-) Cu l !" 4 !l 3u! /o,"i"t! la *&a !tapa &! la 0!p0o&u//i?, /!lula0Es la mitosis# 2roceso continuo formado por ? etapas#2rofase, ;etafase, nafase, "elofase

22) Cua,to &u0a !l /i/lo %ital /o+pl!to &! u,a / lula !, la 0!p0o&u//i?,

)ura entre '6 y >6 horas

25) C?+o "! lla+a !l p!0io&o !,t0! la +ito"i"

Se llama interfase $9', S, 9(%26) C?+o !" 4 /o+o "! 0!ali>a la 0!p0o&u//i?, &! ADN

Es semiconservativa y bidireccional. La reali*a la )1 polimerasa en con-unto con otrasen*imas $ )1 ligasa, )1 primasa, helicasa%.

28) A 3u! "! &!,o+i,a +uta/i?,

un error en la secuencia de bases, que luego puede tener repercusión en la síntesis de una proteína.

2;) C?+o !"t , /o+pu!"to" lo" /0o+o"o+a"

2or cromatina# )1 G histonas G proteínas no histónicas que se organi*an en crom!tidas."ienen un centrómero y dos telómeros.

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51) A 3u! "! &!,o+i,a +ito"i"

Se llama mitosis a la división de c lulas som!ticas.

5*) A 3u! "! &!,o+i,a /0o+ati&!

Los cromosomas en metafase toman una conformación particular y est!n formados por dosfilamentos de cromatina llamados cromatides. $una hebra de )1 enrollada%.% )ónde ocurrela primera fase de la mitosisI

52) Cu l!" "o, to&a" la" !tapa" &! la 0!p0o&u//i?, &! la / lula

a% 2rofase, b% 2rometafase, c% ;etafase, d% nafase, e% "elofase.

55) Cual !" !l pap!l &! lo" /!,t0iolo" !, la +ito"i"Cada centrosoma est! formado por dos centríolos de donde salen microt bulos que forman elhuso mitótico.

56) u "u/!&! !, lap0o+!ta7a"! &! la +ito"i"

2rometafase# se desintegra la envoltura nuclear.

58) u "u/!&! !, +!ta7a"! &! la +ito"i"

;etafase# los cromosomas se orientan en el plano ecuatorial de la c lula

5;) u "u/!&! !, a,a7a"! &! la +ito"i"

nafase# los cromosomas hi-os se dirigen hacia los polos de la c lula.

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6*) A 3u! "! &!,o+i,a / ,/!0 4 /ual!" pu!&!, "!0 lo" 7a/to0!" 3u! lo &!t!0+i,a,

C!ncer# es el crecimiento sin control de un grupo celular. 2or lo general est!n aumentadas lasse&ales de proliferación celular y disminuidas las se&ales de muerte celular $apoptosis% por lo quese produce un crecimiento exagerado y si control. El c!ncer est! ligado a alteraciones de ciertosgenes llamados protooncogenes, que cuando est!n mutados pasan a llamarse oncogenes.

6-) u /a0a/t!0("ti/a" i,%a"i%a" ti!,!, la" / lula" /a,/!0o"a" 4 po03u! +ata, !"ta" /!lula"

2orque alteran el normal funcionamiento de los te-idos. ;odifican las homeostasis.


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UNIDAD: *: Capitulo 2

TRA PORTE DE IONE Y DE MOLECULA A TRA E DE LA MEM RANACELULAR

1 u! 0!la/i?, !.i"t! !,t0! lo" !l!+!,to" 3u! "! !,/u!,t0a, !, !l li3ui&o !.t0a/!lula0 4 !li,t0a/!lula0

Se relacionan a trav s de la membrana celular por su permeabilidad

* u /a0a/t!0("ti/a" ti!,! la +!+#0a,a /!lula0

Esta formada por lípidos y proteínas. "iene permeabilidad selectiva.

- Cu l!" "o, 4 3u! 7u,/i?, ti!,!, la" p0ot!(,a" &! la +!+#0a,a /!lula0Son transportadores y receptores.

2 A 3u "! &!,o+i,a &i7u"i?, 4 /ual !" "u !,!0'(a /au"a,t!

Es el pasa-e de sustancias a traves de una membrana. La diferencia de concentración es suenergia causante.

5 u "i',i7i/a t0a"po0t! a/ti%o

Es el transporte en el cual se gasta energia $ "2%.

6 E.pli/a0 !l t!0+i,o /alo0 &!,o+i,a&o po0 lo" 7("i/o" 4 ,u!%a+!,t! !l t!0+i,o &i7u"i?,

Calor es el nombre dado a una transferencia de energía de tipo especial en el que intervienengran n mero de partículas. Se denomina calor a la energía intercambiada entre un sistema y elmedio que le rodea debido a los choques entre las mol culas del sistema y el exterior al mismo ysiempre que no pueda expresarse macroscópicamente como producto de fuer*a pordespla*amiento.J la difusión es el pasa-e de sustancias a trav s de una membrana

8 Cu l!" "o, lo" &o" tipo" &! &i7u"i?, 3u! "! 0!ali>a, a t0a% " &! la +!+#0a,a /!lula0

)ifusión simple y difusión facilitada

; E.pli/a0 /a&a u,o &! lo" tipo" &! &i7u"i?,@ 4 po0 3ui!, !"ta &!t!0+i,a&a


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)ifusión Simple#Las mol culas en solución est!n dotadas de energía cin tica y, por tanto tienen movimientos quese reali*an al a*ar. La difusión consiste en la me*cla de estas mol culas debido a su energíacin tica cuando existe un gradiente de concentración, es decir cuando en una parte de la soluciónla concentración de las mol culas es m!s elevada. La difusión tiene lugar hasta que la

concentración se iguala en todas las partes y ser! tanto m!s r!pida cuanto mayor sea energíacin tica $que depende de la temperatura% y el gradiente de concentración y cuanto menor sea eltama&o de las mol culas.

lgunas sustancias como el agua, el oxígeno, dióxido de carbono, esteroides, vitaminasliposolubles, urea, glicerina, alcoholes de peque&o peso molecular atraviesan la membranacelular por difusión, disolviendose en la capa de fosfolípidos.

lgunas sustancias iónicas tambi n pueden cru*ar la membrana plasm!tica por difusión, peroempleando los canales constituídos por proteínas integrales llenas de agua. lgunos e-emplosnotables son el 1aG, G, +C/>, CaGG, etc. )ebido al peque&o tama&o de los canales, ladifusión a trav s de estos es mucho m!s lenta que a trav s de la bicapa fosfolipídica

)ifusión facilitada#lgunas mol culas son demasiado grandes como para difundir a trav s de los canales de lamembrana y demasiado insolubles en lípidos como para poder difundir a trav s de la capa defosfolípidos. "al es el caso de la glucosa y algunos otros monosac!ridos. Esta sustancias, puedensin embargo cru*ar la membrana plasm!tica mediante el proceso de difusión facilitada, con laayuda de una proteina transportadora. En el primer paso, la glucosa se une a la proteínatransportadora, y esta cambia de forma, permitiendo el paso del a* car. "an pronto como laglucosa llega al citoplasma, una Kinasa $en*ima que a&ade un grupo fosfato a un a* car%transforma la glucosa en glucosaB=Bfosfato. )e esta forma, las concentraciones de glucosa en elinterior de la c lula son siempre muy ba-as, y el gradiente de concentración exterior BB interiorfavorece la difusión de la glucosa.

MMMLa difusión facilitada es mucho m!s r!pida que la difusión simple y depende#

B del gradiente de concentración de la sustancia a ambos lados de la membranaB del n mero de proteínas transportadoras existentes en la membranaB de la r!pide* con que estas proteínas hacen su traba-o

< Cu l!" "o, la" &o" %(a" po0 la" 3u! "! pu!&! p0o&u/i0 la &i7u"i?, "i+pl!

lgunas sustancias como el agua, el oxígeno, dióxido de carbono, esteroides, vitaminasliposolubles, urea, glicerina, alcoholes de peque&o peso molecular atraviesan la membranacelular por difusión, disolviendose en la capa de fosfolípidos.

lgunas sustancias iónicas tambi n pueden cru*ar la membrana plasm!tica por difusión, peroempleando los canales constituídos por proteínas integrales llenas de agua.


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1= E.pli/a0 la &i7u"i?, &! "u"ta,/ia" lipo"olu#l!" a t0a% " &! la /apa lipi&i/a &o#l!@ &!l a'ua 4 &! ot0a" +ol /ula" i,"olu#l!"

Las sustancia liposolubles atraviesan las membranas lipídicas por difusión simple, el agua yotras mol culas insolubles lo hacen a trav s de poros especiali*ados.

11 Cu l!" "o, la" &o" /a0a/t!0("ti/a" &! lo" /a,al!" &! la" p0ot!(,a"

Canales# proteínas integrales $generalmente glicoproteínas% que act an como poros por los quedeterminadas sustancias pueden entrar o salir de la c lula

B "ransportadoras# son proteínas que cambian de forma para dar paso a determinados productos

B 3eceptores# Son proteínas integrales que reconocen determinadas mol culas a las que se unen ofi-an. Estas proteínas pueden identificar una hormona, un neurotransmisor o un nutriente que seaimportante para la función celular. La mol cula que se une al receptor se llama ligando.

1* u! 7u,/i?, ti!,!, la" pu!0ta" &! lo" /a,al!" &! la" p0ot!(,a"

2ermitir el pasa-e de sustancias

1- E.pli/a0 la" 7o0+a" &! /o,t0ol &! la a#!0tu0a 4 !l /i!00! &! la" pu!0ta" &! lo" /a,al!"

Canales volta-e dependientes, canales ligando dependientes, canales regulados mec!nicamente.

12 E.pli/a0 lo" +!/a,i"+o" &! &i7u"i?, 7a/ilita&a 4 /ual!" "o, la" "u"ta,/ia" +a"

importantes que atraviesan las membranas celulares mediante difusión facilitada.La glucosa y la mayor parte de los aminoacidos

15 u! "i',i7i/a ta"a ,!ta &! &i7u"i?,

La tasa de difusión de las sustancias a trav s de la membrana es directamente proporcional a suliposolubilidad.

16 No+#0a0 lo" 7a/to0!" 3u! la &!t!0+i,a,

Efecto de la permeabilidad de la membrana sobre la tasa de difusiónEfecto de la diferencia de concentración sobre la difusión a trav s de la membranaEfecto del potencial el ctrico sobre la difusión de los ionesEfecto de la diferencia de presión


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18 u! 7a/to0!" a7!/ta, la p!0+!a#ili&a& &! la +!+#0a,a /!lula0

B el espesor de la membranaB la liposulubilidadB numero de los canales de proteína a trav s de los cuales puede pasar la sustancia

B temperaturaB peso molecular de las sustanciasB coeficiente de difusión

1; u! "i',i7i/a /o!7i/i!,t! &! &i7u"i?,

Se multiplica su permeabilidad por la superficie total de la membrana#)N 2 x

1< E.pli/a0 /o, "u" pala#0a" la &i7!0!,/ia &! /o,/!,t0a/i?, "o#0! la &i7u"i?, a t0a% " &! la+!+#0a,a

La membrana permite el pasa-e de ciertas sustancias, que lo hace pasando del lado del que haym!s presión, mas cantidad, hacia el lado en donde hay menos presión, es decir, menos cantidad.

*= Cual !" la &i7!0!,/ia !,t0! !l l(3ui&o i,t0a 4 !.t0a/!lula0 !, 0!la/i?, a "u /o,t!,i&o

El Líquido intracelular es rico en aniones, potasio y cloro. El líquido extracelular es rico ensodio y calcio.

*1 C?+o 0!ali>a, "u" 7u,/io,!" la" p0ot!(,a" &! t0a"po0t! &! la +!+#0a,a /!lula0

yudan al paso de las mol culas o de los iones a trav s de la membrana , probablementeuni ndose químicamente con ellas e impuls!ndolas a trav s de las membranas de esta forma

** Po0 3u! p0o/!"o at0a%i!"a, la" "u"ta,/ia" &! la +!+#0a,a /!lula0

la diferencia de concentración de una mol cula, por e-emplo, a ambos lados de una membranacon permeabilidad selectiva.

*- A 3u! "! &!,o+i,a '0a&i!,t! &! /o,/!,t0a/i?,

Es el movimiento de mol culas seg n un gradiente de concentración.

*2 A 3u! "! &!,o+i,a &i7u"i?,

Es el pasa-e de sustancias a trav s de una membrana

*5 Cu l!" "o, lo" &o" tipo" &! &i7u"i?, a t0a% " &! la +!+#0a,a /!lula0

Simple y facilitada


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*6 u "i',i7i/a &i7u"i?, "i+pl! 4 /ual!" "o, la" &o" %(a" &! 0!p0o&u//i?,

Significa que el movimiento cin tico molecular de las mol culas o los iones se produce a trav sde aberturas sin unirse a las proteínas portadoras de la membrana.

*8 A 3u! "! &!,o+i,a &i7u"i?, 7a/ilita&aEs la que requiere la intervención de una proteína portadora

*; Cual !" la &i7!0!,/ia !,t0! la &i7u"i?, &! "u"ta,/ia" lipo"olu#l!" 4 &! a'ua !, la +!+#0a,a /!lula0

La bicapa lipídica de la membrana es impermeable a sustancias hidrosolubles como iones, urea,agua y glucosaO mientras que sustancias solubles en grasa como oxígeno, alcohol , dióxido decarbono la atraviesan f!cilmente

*< E.pli/a0 la p!0+!a#ili&a& "!l!/ti%a &! lo" /a,al!" &! p0ot!(,a"2or las características del propio canal#Su di!metro, su forma y la naturale*a de los cambios el ctricos que se dan a lo largo de sussuperficies internas las cuales poseen fuerte carga negativa, que atraen peque&os iones sodiosdeshidratados , y tambi n para el potasio pero estos hidratados

-= Cual!" "o, la" 7o0+a" !, 3u! !"t , /o,t0ola&a" la ap!0tu0a 4 !l /i!00! &! la" pu!0ta" &!la +!+#0a,a /!lula0

Es a trav s de proteínas de membrana.

-1 E.pli/a0 !l t!0+i,o &i7u"i?, 7a/ilita&a 4 /o+o !" "u +!/a,i"+o

)ifusión facilitada#lgunas mol culas son demasiado grandes como para difundir a trav s de los canales de la

membrana y demasiado insolubles en lípidos como para poder difundir a trav s de la capa defosfolípidos. "al es el caso de la glucosa y algunos otros monosac!ridos. Esta sustancias, puedensin embargo cru*ar la membrana plasm!tica mediante el proceso de difusión facilitada, con laayuda de una proteína transportadora. En el primer paso, la glucosa se une a la proteínatransportadora, y esta cambia de forma, permitiendo el paso del a* car. "an pronto como laglucosa llega al citoplasma, una Kinasa $en*ima que a&ade un grupo fosfato a un a* car%transforma la glucosa en glucosaB=Bfosfato. )e esta forma, las concentraciones de glucosa en elinterior de la c lula son siempre muy ba-as, y el gradiente de concentración exterior BB interiorfavorece la difusión de la glucosa.

http://www.monografias.com/trabajos/alcoholismo/alcoholismo.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos/alcoholismo/alcoholismo.shtml


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-< u! "i',i7i/a 4 /o+o "! &!"a00olla !l t0a"po0t! a/ti%o

Se da cuando se movili*an mol culas o iones Pcuesta arribaQ contra un gradiente deconcentración.

Se desarrolla de dos maneras,2rimario la energía deriva del "2Secundario la energía deriva de la almacenada en las diferencias de concentración iónica entrelos dos lados de la membrana

2= u! "u/!&! !, !l t0a"po0t! a/ti%o p0i+a0io 4 "!/u,&a0io

En el transporte activo primario hay gasto directo de energía y en el transporte activo secundarioel gasto de energía es indirecto.

21 !.pli/a0 !l /o,/!pto &! p0ot!(,a" po0ta&o0a" !, !l t0a"po0t! a/ti%o

Son proteínas de transmembrana que tiene afinidad por determinadas mol culas a las quetransportan a trav s de la membrana plasm!tica con gasto de energía.

2* u! !" la #o+#a &! "o&io pota"io Fu,/i?,

Es un comple-o de proteínas de transmembrana que ayuda a mantener el potencial de reposo y laelectronegatividad del espacio intracelular. Saca > sodios al extracelular y mete ( potasios alintracelular con gasto de energía $ "2%.

2- /ual!" "o, la" p0opi!&a&!" &! la" p0ot!(,a" &! +a4o0 ta+a o !, la #o+#a &! "o&io

pota"ioB 2osee tres lugares de recepción para la unión de los iones sodioB 2osee dos lugares de recepción para los iones potasio en el exterior B La porción interna posee "2asa

22 E.pli/a0 la i+po0ta,/ia &! la #o+#a &! "o&io 4 pota"io !, !l /o,t0ol &!l %olu+!, /!lula0

2or que mantiene las diferencias de presión de sodio y de potasio membrana celular, así comoestablece un potencial el ctrico negativo en el interior de las c lulas.

dem!s es la base de la función nerviosa de trasmisión de se&ales a trav s del sistema nervioso.

25 !.pli/a0 la ,atu0al!>a !l!/t0?'!,a &! la #o+#a &! "o&io pota"io

l sacar > sodios $cada uno con una carga positiva% del intracelular y meter ( potasios alintracelular $cada uno con un a carga positiva% mantiene la electronegatividad del liquidointracelular. dem!s mantiene las diferencias de concentración de los iones a ambos lados de lamembrana.


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26 E, 3u! lu'a0!" &!l o0'a,i"+o !.i"t!, "i"t!+a" &! t0a"po0t! &! 9i&0o'!,io,!"

Existe transporte de hidrogeniones en el ri&ón y en el estómago.

28 u! "u/!&! /o, la" / lula" pa0i!tal!" &!l !"to+a'o 4 !, la" / lula" i,t!0/ala&a" &!l

0i ?, !, 0!la/i?, al t0a"po0t! a/ti%o p0i+a0io &! 9i&0o'!,io,!"Las c lulas parietales del estomagoposeen el mecanismo mas potente de trasporte activo

primario de hidrogeniones en el organismo esta es la base de secreción de !cido clorhídricoJ en las c lulas intercaladas del ri&ón se secreta gran cantidad de hidrogeniones para eliminarlosdel organismo y asi controlar esta concentración en sangre.

2; E.pli/a0 !l +!/a,i"+o &! /ot0a"po0t! 4 /o,t0at0a"po0t!

En el cotransporte se transportan dos mol culas en igual sentido. En el contratrasnporte setransportan dos mol culas en sentidos opuestos.

2< Co+o "! 0!ali>a !l /ot0a"po0t! &! 'lu/o"a o a+i,o /i&o" /o, !l "o&io

La concentración de iones de 1a es elevada en el exterior y ba-a en el interior de la c lula, locual proporciona la energía para el trasporte. La proteína de trasporte posee dos lugares de uniónen su lado externoEste cotrasporte se produce especialmente en las c lula epiteliales del tracto intestinal y de lost bulos renales y ayuda a la absorción de estas sustancia hacia la sangre.

5= Co+o "! 0!ali>a !l /ot0a"po0t! &! ot0o" +!/a,i"+o" i+po0ta,t!"

B SodioBpotasioBdos cloruros que permite trasportar dos iones cloruros al interior de la c lula -unto con un ion sodio y un ion potasio, todos ellos en la misma direcciónB potasioBcloruro que permite el trasporte con-unto de iones potasio y de cloruro desde el interiorhacia el exterior de la c lula

51 Co+o "! 0!ali>a !l /ot0a"po0t! &! /al/io ! 9i&0o'!,io,!" /o, "o&io

;ediante dos mecanismos# El contratrasporte de sodioBcalcio ion sodio hacia adentro, ion calcio hacia fueraO ambosunidos a la misma proteína El contratrasporte de sodioB hidrogeno 2uede trasportar gran numero de hidrogeniones,control!ndolos en los líquidos corporales.

5* Do,&! "! 0!ali>a !l t0a"po0t! a/ti%o a t0a% " &! la+i,a" /!lula0!"

trav s del epitelio intestinal, del de los tubulos renales, del de todas las gl!ndulas exocrinas,del de la vesícula biliar, de la membrana de los plexos coroideos del cerebro y de otras muchasmembranas


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5- Co+o !" !l +!/a,i"+o # "i/o &! t0a"po0t! a t0a% " &! la l +i,a /!lula0

2roporcionar trasporte activo a trav s de la membrana celular de un lado de la c lula y despu s proporcionar difusión simple o facilitada a trav s de la membrana del lado opuesto de la c lula


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POTENCIAL DE MEM RANA Y POTENCIAL DE ACCION

1 Pot!,/ial &! 0!po"o

Es producido por la distribución desigual de iones a ambos lados de la membrana plasm!tica.

+ablamos de potencial de reposo y de potencial de acción.

* Pot!,/ial &! N!0"tEl potencial de 1erst es el potencial de equilibrio para un ión, o sea, el potencial de membrana enel cual el flu-o neto del ión es cero. Si la membrana fuese permeable a un solo ión el potencialde membrana sería igual al potencial de equilibrio para el ión en cuestión.

- Co,/!,t0a/i?, &! io,!"

2or las concentración del ión a ambos lados de la membrana plasm!tica

2) ¿Cu l!" "o, lo" t0!" 7a/to0!" &! lo" /ual!" &!p!,&! !l pot!,/ial &! &i7u"i?,Cuando una membrana es permeable a varios iones diferentes, el potencial de difusión queaparece depende de tres factores# '% la polaridad de la carga el ctrica de cada ion, (% la

permeabilidad de la membrana $2% a cada ion, y >% las concentraciones $C% de los respectivosiones en el interior $i% y en el exterior $e% de la membrana. 2or tanto, la fórmula siguiente,denominada ecuación de 9oldman o ecuación de 9oldmanB+odgKinB at*, proporciona el

potencial de membrana calculado en el interior de sta cuando est!n implicados dos iones positivos monovalentes, sodio $1aG% y potasio $ G%, y un ion negativo monovalente, cloruro$C0B%.

5) ¿Cu l!" "o, lo" io,!" + " i+pli/a&o" !, la apa0i/i?, &! pot!,/ial!" &! +!+#0a,a !,la" 7i#0a" ,!0%io"a" 4 +u"/ula0!"

Sodio, potasio y cloruro son los iones m!s implicados en la aparición de los potenciales demembrana en las fibras nerviosas y musculares, así como en las c lulas neuronales del sistemanervioso central. El gradiente de concentración de cada uno de estos iones a trav s de lamembrana ayuda a determinar el volta-e del potencial de membrana.

6) ¿Cu l !" la 0a>?, po0 la /ual "! p0o&u/! !l!/t0o,!'ati%i&a& !, !l i,t!0io0 &! la+!+#0a,a

An gradiente de concentración de iones positivos desde el interior de la membrana hasta elexterior produce electronegatividad en el interior. La ra*ón es que los iones positivos se difundenhacia el exterior cuando su concentración es mayor en el interior que en el exterior, lleva cargas

positivas al exterior , pero de-a los aniones negativos no difusibles en el interior. An gradiente deiones cloruro desde el exterior hasta el interior produce negatividad en el interior de la c lula

porque los iones cloruro cargados negativamente se difunden hacia el interior, mientras que de-anen el exterior a los iones positivos no difusibles.


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8) ¿Cu l!" "o, lo" io,!" 0!"po,"a#l!" &! la t0a,"+i"i?, &! la "! al !, lo" ,!0%io"

Las permeabilidades de los canales de sodio y potasio experimentan r!pidos cambios durante laconducción de un impulso nervioso, mientras que la permeabilidad de los canales de cloro no

sufre grandes cambios durante ste proceso. Los cambios en las permeabilidades para el sodio yel potasio son los principales responsables de la transmisión de la se&al en los nervios.

;) ¿Cu l !" !l pot!,/ial &! +!+#0a,a !, !l i,t!0io0 &! la" 7i#0a" ,!0%io"a" &! '0a,ta+a o

El potencial de membrana de las grandes fibras nerviosas cuando no est!n transmitiendo se&alesnerviosas es de alrededor de BR6 milivoltios. Es decir, el potencial en el interior de la fibra es R6milivoltios m!s negativo que el potencial en el líquido extracelular fuera de la fibra.


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)ebido a la elevada proporción de iones potasio entre el interior y el exterior, >< a ', el potencialde 1ernst correspondiente a esta proporción es de BR? milivoltios, porque el logaritmo de >< es'.


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B :ase de 3epolari*ación.

15) ¿A 3u! "! lla+a 7a"! &! &!"pola0i>a/i?, E.pli/a0

En la fase de reposo es el potencial de reposo de la membrana antes de que se produ*ca el potencial de acción. )urante esta fase se dice que la membrana est! Ppolari*adaQ, debido a sugran potencial negativo. En este momento la membrana se vuelve s bitamente permeable a losiones sodio, lo que permite el flu-o hacia el interior del axón de enormes cantidades de ionessodio cargados positivamente. El estado Ppolari*adoQ normal de BR6 milivoltios se pierde, y el

potencial se eleva r!pidamente en dirección positiva. Esto recibe el nombre de Pdespolari*aciónQ.

16) ¿ A 3u! "! lla+a 7a"! &! 0!pola0i>a/i?, E.pli/a0

Anas die*mil simas de segundo despu s de que la membrana se haga muy permeable a los iones

sodio, los canales de sodio comien*an a cerrarse y los canales de potasio se abren m!s de lohabitual. Entonces, una r!pida difusión de iones potasio hacia el exterior restablece el potencialde reposo negativo normal de la membrana. Esto se denomina Prepolari*aciónQ de la membrana.

18) ¿ u /a,al!" "o, i+po0ta,t!" !, la &!"pola0i>a/i?, 4 0!pola0i>a/i?, &!l ,!0%io !, !lpot!,/ial &! a//i?,

El actor imprescindible para la despolari*ación y repolari*ación de la membrana del nerviodurante el potencial de acción es el canal de sodio con puerta de volta-e. "ambi n el canal de

potasio con puerta de volta-e representa un papel importante en el aumento de la rapide* derepolan*ación de la membrana. Estos dos canales con puerta de volta-e se a&aden a la bomba de

1aGB G y a los canales de escape de 1aGB G.

1;) E.pli/a0 la a/ti%a/i?, &! lo" /a,al!" &! "o&io /o, pu!0ta &! %olta$!

Cuando el potencial de membrana se hace menos negativo que durante el estado de reposo,elev!ndose desde BR6 milivoltios hacia cero, finalmente alcan*a un volta-e, por lo general situadoentre 56 y B


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pueden pasar el interior de la membrana. En este punto, el potencial de membrana comien*a arecuperarse para alcan*ar el estado de reposo, que es el proceso de repolari*ación.

Ana característica importante del proceso de inactivación del canal de sodio es que la puerta deinactivación no se volver! abrir hasta que el potencial de membrana alcance o se aproxime a su

nivel original de reposo. 2or tanto, no es posible que los canales de sodio se abran otra ve* sinque se haya repolari*ado de nuevo la fibra nerviosa.

*=) E.pli/a0 la a/ti%a/i?, &! lo" /a,al!" &! pota"io /o, pu!0ta &! %olta$!

En el canal de potasio con puerta de volta-e podemos apreciar dos fases# durante el estado dereposo y hacia el final del potencial de acciónO durante el estado de reposo, la puerta del canal de

potasio est! cerrada y los iones potasio no pueden atravesar este canal hacia el exterior. Cuandoel potencial de membrana se eleva desde BR6 milivoltios hacia cero, este cambio de volta-e

provoca un lento cambio de conformación de la puerta y permite una mayor difusión de potasiohacia el exterior a trav s del canal. )ebido a la lentitud de abertura de estos canales de potasio,

se abren principalmente en el momento en que los canales de sodio est!n comen*ando a cerrarsedebido a la inactivación. 2or tanto, la disminución de la entrada de sodio a la c lula y el aumentosimult!neo de la salida de potasio desde la misma aceleran en gran medida la repolari*ación,dando lugar a una recuperación completa del potencial de reposo de la membrana en unasdie*mil simas de segundo.

*1) T0a,"/0i#i0 !l &ia'0a+a &! lo" /a+#io" /l "i/o" !, la /o,&u/ta,/ia &! lo" /a,al!" &!"o&io 4 pota"io Fi' 5


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abandonar el interior del axón, cualquier d ficit de iones positivos dentro de la membrana dalugar a un exceso de estos aniones negativos impermeantes. 2or consiguiente, ellos son losresponsables de la carga negativa en el interior de la fibra cuando existe un d ficit de los iones

potasio cargados positivamente y de otros iones positivos.

*2) ¿Cu l !" la 7u,/i?, &! lo" io,!" &! /al/io !, la / lulaLas membranas celulares de casi todas las c lulas del organismo, si no de todas, poseen una

bomba de calcio similar a la bomba de sodio, y el calcio sirve, -unto con el sodio $o en su lugar%,en algunas c lulas para producir el potencial de acción. l igual que la bomba de sodio, la bombade calcio bombea iones calcio desde el interior hasta el exterior de la membrana celular $o alinterior del retículo endopl!smico%, creando un gradiente de ion calcio de unas '6.666 veces.Esto de-a una concentración interna de ion calcio '6B5 molar aproximadamente en contraste conuna concentración externa de '6B> molar aproximadamente.

*5) ¿ u &i7!0!,/ia !.i"t! !,t0! lo" /a,al!" &! /al/io 4 &! "o&io@ 4 !, 3u! +B"/ulo" "!

!,/u!,t0a, +u4 ,u+!0o"o"Existen canales de calcio con puerta de volta-e. Estos canales son ligeramente permeables a losiones sodio adem!s del calcioO cuando se abren, fluyen iones calcio y sodio al interior de la fibra.2or tanto, estos canales se denominan tambi n canales de CaGGB1aG. Los canales de calcio sonlentos en activarse, precisando '6 a (6 veces m!s tiempo para su activación que los canales desodio. 2or tanto, tambi n se denominan canales lentos , en contraste con los canales de sodio,denominados canales rápidos.

Los canales de calcio son numerosos tanto en el m sculo cardíaco como en el m sculo liso. )ehecho, en algunos tipos de m sculo liso, los canales r!pidos de sodio apenas est!n presentes, demodo que los potenciales de acción est!n producidos casi en exclusiva por la activación de loscanales lentos de calcio.

*6) ¿ u "u/!&! /ua,&o !.i"t! u, & 7i/it &! io,!" &! /al/io !, !l l(3ui&o !.t0a/!lula0

Cuando existe un d ficit de iones calcio, los canales de sodio se activan $se abren% con un cambiomuy peque&o del potencial de membrana desde su nivel de reposo muy negativo hasta un nivelmenos negativo. 2or tanto, la fibra nerviosa se hace muy excitable, descargando en ocasiones sin

provocación en lugar de permanecer en estado de reposo. )e hecho, basta con que laconcentración de iones calcio descienda un


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produce una elevación inicial suficiente en el potencial de membrana desde BR6 milivoltios haciael nivel cero, el propio volta-e en aumento har! que muchos canales de sodio con puerta devolta-e comiencen a abrirse. Esto permite la entrada r!pida de iones sodio, que elevar! a n m!sel potencial de membrana, abriendo así m!s canales de sodio con puerta de volta-e y permitiendoque aumente la corriente de iones sodio con puerta de volta-e y permitiendo que aumente la

corriente de iones sodio al interior de la fibra. Este proceso es un círculo vicioso deretroalimentación es lo bastante fuerte, continuar! hasta que se hayan activado o abierto, todoslos canales de sodio con puerta de volta-e. )espu s el potencial de membrana en aumento haceque comience el cierre de los canales de sodio, así como la abertura de los canales de potasio y el

potencial de acción termina r!pidamente.

*;) E.pli/a0 /o+o "! p0o&u/! !l u+#0al pa0a la i,i/ia/i?, &!l pot!,/ial &! a//i?,

An potencial de acción no se producir! hasta que la elevación inicial del potencial de membranasea lo bastante grande como para crear el círculo vicioso.

Esto ocurre cuando el n mero de iones 1aG que entran en la fibra supera al n mero de iones Gque salen de ella. 2or lo general es necesaria una elevación brusca de '< a >6 milivoltios del potencial de membrana. 2or tanto, un aumento brusco del potencial de membrana en una granfibra nerviosa desde BR6 milivoltios hasta B=< milivoltios aproximadamente suele causar laaparición explosiva del potencial de acción. Este nivel de B=< milivoltios es el denominadoumbral para la estimulación.

*


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-1) E.pli/a0 !l p0i,/ipio &! to&o o ,a&a

Ana ve* desencadenado un potencial de acción en cualquier punto de la membrana de una fibranormal, el proceso de despolari*ación via-a por toda la membrana si las condiciones sonadecuadas, o no via-a en absoluto si no lo son. Este principio se denomina del todo o nada , y seaplica a todos los te-idos excitables normales.

-*) E.pli/a0 la 7u,/i?, &! la #o+#a "o&io pota"io !, !l 0!"ta#l!/i+i!,to &!l pot!,/ial &!+!+#0a,a

La transmisión de cada impulso a lo largo de la fibra nerviosa reduce las diferencias deconcentración de sodio y de potasio entre el interior y el exterior de la membrana, debido a ladifusión de iones sodio hacia el interior durante la despolari*ación y a la difusión de iones

potasio al exterior durante la repolari*ación. 2ara un nico potencial de acción, este efecto es tan peque&o que no se puede medir. )e hecho, las fibras nerviosas pueden transmitir desde '66.666hasta


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-;) ¿Po0 3u la +!+#0a,a ,o "! &!"pola0i>a i,+!&iata+!,t! &!"pu " &! 9a#!0"!0!pola0i>a&o@ 4 /o+o "! lla+a !"! !"ta&o

El excesivo flu-o de iones potasio hacia el exterior transporta un enorme n mero de cargas

positivas hacia ese lado de la membrana creando en el interior de la fibra una negatividadconsiderablemente mayor de la que se produciría en otro caso. Esto contin a durante un corto período despu s de concluido el potencial de acción precedente, haciendo así que el potencial demembrana se aproxime al potencial de 1ernst para el potasio. Este estado recibe el nombre dehiperpolarización , mientras persiste este estado, no se producir! reexcitaciónO la excesivaconductancia para el potasio $y el estado de hiperpolari*ación% desaparece gradualmente,

permitiendo así que el potencial de membrana vuelva a aumentar hasta alcan*ar el umbral deexcitación, entonces, bruscamente, se produce un nuevo potencial de acción, y el proceso serepite una y otra ve*.

-


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21) ¿C?+o !" la %!lo/i&a& &! /o,&u//i?, !, la" 7i#0a" ,!0%io"a"

La velocidad de conducción en las fibras nerviosas varía desde 6.(< mTseg en las peque&ísimasfibras amielínicas hasta '66 mTseg $la longitud de un campo de f tbol en ' seg% en las enormes

fibras mielínicas. La velocidad aumenta en relación aproximada con el di!metro en las fibrasnerviosas mielínicas y en relación aproximada con la raí* cuadrada del di!metro en las fibrasamielínicas.

2*) E.pli/a0 !l p0o/!"o &! p0o%o/a/i?, &!l pot!,/ial &! a//i?,2ara comprender el proceso de excitación, comencemos por los principios de la estimulaciónel ctrica. Excitación de una fibra nerviosa por un electrodo de metal cargado negativamente. Laforma habitual de excitar un nervio o un m sculo en el laboratorio de experimentación consisteen aplicar electricidad a su superficie a trav s de dos peque&os electrodos, uno de los cuales est!cargado negativamente y el otro positivamente. La membrana excitable resulta estimulada en elelectrodo negativo.

La causa de estos efectos es la siguiente# el potencial de acción es iniciado por la abertura de loscanales de sodio con puerta de volta-e. Estos canales se abren a causa de una disminución delvolta-e el ctrico a trav s de la membrana. Es decir, la corriente negativa del electrodo reduce elvolta-e en el exterior de la membrana hasta un valor negativo m!s próximo al volta-e negativodel potencial de membrana en el interior de la fibra. Esto reduce el volta-e el ctrico a trav s de lamembrana y permite la abertura de los canales de sodio, dando lugar a un potencial de acción. la inversa, en el !nodo, la inyección de cargas positivas en el exterior de la membrana del nervioaumenta la diferencia de volta-e a trav s de la membrana en lugar de disminuirla. Esto causa unestado de Phiperpolari*aciónQ, que en realidad reduce la excitabilidad de la fibra en lugar decausar un potencial de acción.

2-) E.pli/a0 !l /o,/!pto &! u+#0al &! !./ita/i?, 4 pot!,/ial!" a'u&o" lo/al!"

En el efecto que producen los estímulos sobre el potencial de la membrana excitable, se da laaparición de Ppotenciales subumbrales agudosQ cuando los estímulos son inferiores al valor umbral requerido para desencadenar el potencial de acción.

An estímulo el ctrico d bil qui*! no sea capa* de excitar una fibra. Sin embargo, cuando seaumenta el volta-e del estímulo, se llega a un punto en el que tiene lugar la excitación. Anestímulo muy d bil en el punto hace que el potencial de membrana cambie desde BR6 hasta B8<milivoltios, cambio insuficiente para que se desarrolle el proceso regenerativo autom!tico del

potencial de acción. )espu s de cada uno de estos estímulos d biles se altera localmente el potencial de membrana durante ' milisegundo o m!s. Estos cambios locales del potencial sedenominan potenciales locales agudos y, cuando no consiguen desencadenar un potencial deacción, se denominan potenciales subumbral agudos. Cuando el estímulo es a n mayor, el

potencial local agudo es tambi n m!s fuerte, y el potencial de acción se produce despu s de un período de latencia menor.


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UNIDAD: *C: Cap(tulo 6

CONTRACCIÓN DEL M CULO E UEL TICO

1) ¿ u !" !l "a0/ol!+a 4 /?+o !"t /o+pu!"to

El sarcolema es la membrana celular de la fibra muscular. Est! constituido por una membranacelular verdadera, denominada membrana plasmática , y una cubierta exterior formada por unafina capa de material polisac!rido que contiene numerosas fibrillas finas de col!geno.

*) ¿Cu l!" "o, la" +io7i#0illa"

Los filamentos gruesos que conforman cada miofibrilla, son la miosina y los filamentos finos, laactina .

Los filamentos de actina y de miosina est!n parcialmente intercalados, lo que hace que las

miofibrillas presenten bandas claras y oscuras alternantes. Las bandas claras contienen tan sólofilamentos de actina y se denominan bandas porque son isotrópicas con la lu* polari*ada. Las bandas oscuras contienen los filamentos de miosina, así como los extremos de los filamentos deactina donde stos se superponen a la miosina, y se denominan bandas A porque sonanisotrópicas con la lu* polari*ada.

2uentes son las peque&as proyecciones de los lados de los filamentos de miosina. La interacciónentre estos puentes y los filamentos de actina produce la contracción.

-) ¿ u "o, 4 /u l !" la 7u,/i?, &!l &i"/o Z

Los extremos de los filamentos de actina est!n unidos a un denominado disco Z . )esde estedisco, estos filamentos se extienden en ambas direcciones para intercalarse con los filamentos demiosina. El disco V, compuesto de proteínas filamentosas distintas de los filamentos de actina ymiosina, cru*a la miofibrilla y tambi n cru*a de una miofibrilla a otra, uni ndolas entre sí a todolo ancho de la fibra muscular. 2or tanto, la fibra muscular completa posee bandas claras yoscuras, al igual que las miofibrillas individuales. Estas bandas proporcionan al m sculoesquel tico y al m sculo cardíaco su aspecto estriado.

2) ¿ u !" !l "a0/?+!0oLa porción de una miofibrilla $o de toda la fibra muscular% situada entre dos discos V sucesivosse denomina sarcómero . Cuando la fibra muscular est! en su posición de reposo normal,totalmente estirada, la longitud del sarcómero es de unos ( micrómetros. En sta posición, losfilamentos de actina est!n comen*ando a superponerse a los filamentos de miosina. )espu sveremos que, con esta longitud, el sarcómero tambi n es capa* de generar su mayor fuer*a decontracción.


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5) ¿ u !" !l "a0/opla"+a 4 /u l !" "u /o,t!,i&o

)entro de la fibra muscular, las ( miofibrillas est!n suspendidas en una matri* denominada sarcoplasma , constituida por los componentes intracelulares habituales. El líquido del

sarcoplasma contiene grandes cantidades de potasio, magnesio, fosfato y en*imas proteicas."ambi n est! presente un elevado n mero de mitocondrias, situadas entre las miofibrillas y paralelas a ellas, situación indicativa de la gran necesidad que tienen las miofibrillas contr!ctilesde grandes cantidades del trifosfato de adenosina $ "2% formado por las mitocondrias.

6) ¿ u !" !l 0!t(/ulo "a0/opla"+ ti/o

"ambi n en el sarcoplasma existe un extenso retículo endopl!smico, que en la fibra muscular sedenomina retículo sarcoplásmico . Este retículo posee una organi*ación especial,extremadamente importante para el control de la contracción muscular.

8) ¿ u "u"ta,/ia "!/0!ta la t!0+i,a/i?, &!l ,!0%ioLa iniciación y la e-ecución de la contracción muscular se producen seg n, un potencial deacción via-a a lo largo de un nervio motor hasta sus terminaciones en las fibras musculares. Encada terminación, el nervio secreta una peque&a cantidad de la sustancia neurotransmisoraacetilcolina .

;) ¿Cu l !" la 7u,/i?, &! la a/!til/oli,a "o#0! la +!+#0a,a

La acetilcolina act a sobre una *ona local de la membrana de la fibra muscular para abrir m ltiples canales con puerta de acetilcolina en las mol culas proteicas de dicha membrana.


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Los iones calcio inician fuer*as de atracción entre los filamentos de actina y de miosina,haciendo que se deslicen entre sí, lo cual constituye el proceso de contracción.

1*) ¿ u "u/!&! /o, lo" io,!" &! /al/io po"t!0io0 al p0o/!"o &! /o,t0a//i?,

"ranscurrida una fracción de segundo, los iones calcio son bombeados de nuevo al interior delretículo sarcopl!smico, donde permanecer!n almacenados hasta la llegada de un nuevo potencialde acción al m sculoO sta retirada de los iones de calcio de las miofibrillas hace que cese lacontracción muscular.

1-) ¿ u &i/! la T!o0(a &!l M!/a,i"+o D!"li>a,t! &! la /o,t0a//i?, +u"/ula0

Si observamos el mecanismo b!sico de la contracción muscular podremos apreciar un sarcómeroen estado rela-ado $arriba% y en estado contraído $aba-o%. En el estado rela-ado, los extremos delos filamentos de actina procedentes de dos discos V sucesivos comien*an a superponerseminimamente entre sí, al tiempo que est!n adyacentes a los filamentos de miosina. 2or otra parte,

en el estado contraído, estos filamentos de actina han sido atraídos hacia adentro entre losfilamentos de miosina, de modo que ahora muestran una mayor superposición entre sí.simismo, los discos V han sido atraídos por los filamentos de actina hacia los extremos de los

filamentos de miosina. )e hecho, durante la contracción intensa, los filamentos de actina puedenser atraídos tan estrechamente entre sí que hacen doblarse a los extremos de los filamentos demiosina. 2or tanto, la contracción muscular se produce por un mecanismo de deslizamiento delos filamentos.

12) D!"/0i#i0 la" &i%i"io,!" &!l 7ila+!,to &! +io"i,a

El ilamento de miosina est! constituido por (66 o m!s mol culas individuales de miosina. La porción central de uno de estos filamentos, con las colas de las mol culas de miosina agrupadas para formar el cuerpo del filamento, mientras que muchas cabe*as de las mol culas cuelganhacia el exterior a los lados del cuerpo. simismo, parte de la porción de la h lice de cadamol cula de miosina se extiende hacia el lateral -unto con la cabe*a, proporcionando así unbrazo que aparta la cabe*a del cuerpo hacia el exterior. Los salientes con-untos de bra*os ycabe*as se denominan puentes . Cada puente es flexible en dos puntos denominados bisagras oarticulaciones , una en el punto en que el bra*o abandona el cuerpo del filamento de miosina y laotra en el punto en que las dos cabe*as se unen al bra*o. Los bra*os articulados permiten que lascabe*as se extiendan le-os del cuerpo del filamento de miosina o, por el contrario, se sit en

próximas al mismo. Se cree que las cabe*as articuladas participan en el proceso real decontracción.

La longitud total de cada filamento de miosina es uniforme, casi exactamente '.= micrómetros. 1o existen cabe*as de puente en el centro exacto del filamento de miosina en una distancia deunos 6.( micrómetros, debido a que los bra*os articulados se extienden hacia ambos extremosdel filamento de miosina ale-!ndose del centroO por tanto, en ste tan sólo hay colas de lasmol culas de miosina, y no cabe*as.


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El filamento de miosina est! retorcido sobre sí mismo, de modo que cada con-unto sucesivo de puentes est! despla*ado axialmente del con-unto previo en '(6 grados. Esto asegura que los puentes se extienden en todas direcciones alrededor del filamento.

15) ¿Cu l !" la 7u,/i?, &! la /a#!>a &! +io"i,aLa molécula de miosina est! compuesta por seis cadenas polipeptídicas, dos cadenas pesadas ycuatro cadenas ligeras. Las dos cadenas pesadas se enrollan en espiral entre sí para formar unadoble h lice. An extremo de cada una de estas cadenas est! plegado en una estructura

polipeptídica globulosa denominada cabeza de la miosina . 2or tanto, existen dos cabe*as libres,situadas una al lado de la otra, en un extremo de la mol cula de miosina de doble h liceO la

porción alongada de la h lice enrollada se denomina cola. Las cuatro cadenas ligeras formantambi n parte de las cabe*as de la miosina, dos en cada cabe*a. Estas cadenas ligeras ayudan acontrolar la función de la cabe*a durante la contracción muscular.

/tra característica de la cabeza de miosina , esencial para la contracción muscular, es el hecho deque funciona como una enzima A!"asa. Esta propiedad permite que la cabe*a desdoble "2 yutilice la energía derivada del enlace fosfato de alta energía de dicha mol cula para proporcionar energía al proceso de contracción.

16) ¿Cu l!" "o, lo" /o+po,!,t!" &!l 7ila+!,to &! a/ti,a

El filamento de actina tambi n es comple-o. Est! constituido por tres componentes proteicos#actina, tropomiosina y troponina.

La espina dorsal del filamento de actina es una mol cula proteica de actinaB: de doble hebra. Losdos filamentos est!n enrollados en una h lice, de la misma manera que la mol cula de miosina

pero con una revolución completa cada 56 nanómetros.

18) ¿D?,&! "! !,/u!,t0a, la" +ol /ula" &! ADP !, lo" 7ila+!,to" &! la" +io7i#0illa"

Anida a cada una de las mol culas de actinaB9 se encuentra una mol cula de )2. Se cree queestas mol culas de )2 son los puntos activos de los filamentos de actina con los queinteract an los puentes de los filamentos de miosina para producir la contracción muscular. Los

puntos activos sobre las dos hebras de actinaB: de la doble h lice est!n escalonados, y proporcionan un punto activo sobre el total del filamento de actina cada (.5 nanómetrosaproximadamente.

1;) ¿Cu l "!0(a la 7u,/i?, &! la t0opo+io"i,a !, !l !"ta&o &! 0!po"o &! la 7i#0a +u"/ula0

El filamento de actina tambi n contiene otra proteína, la tropomiosina . Ana mol cula detropomiosina posee un peso molecular de 56.666 y una longitud de ?6 nanómetros. Estasmol culas est!n conectadas de forma laxa con las hebras de actinaB:, enrolladas en espiralalrededor de los lados de la h lice de actinaB:. Se cree que en estado de reposo las mol culas de


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tropomiosina descansan sobre los puntos activos de las hebras de actina, por lo que no puedehaber atracción entre los filamentos de actina y de miosina para producir la contracción.

1


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tras de sí al filamento de actina. Esta inclinación de la cabe*a recibe el nombre de golpe de fuerza . Luego despu s de inclinarse, la cabe*a se separa autom!ticamente del punto activo para,a continuación, volver a su dirección perpendicular normal. En sta posición, se combina con unnuevo punto activo, algo m!s ale-ado, del filamento de actinaO a continuaciónO la cabe*a seinclina de nuevo para dar otro golpe de fuer*a, y el filamento de actina avan*a otro paso. 2or

tanto, las cabe*as de los puentes se mueven hacia atr!s y hacia delante, caminando paso a paso alo largo del filamento de actina , atrayendo los extremos de los filamentos de actina hacia elcentro del filamento de miosinaO y cu!nto mayor sea el n mero de puentes en contacto con elfilamento de actina en un momento dado, mayor ser!, en teoría, la fuer*a de la contracción.

*-) ¿ u "u/!&! /o, !l ATP !, la /o,t0a//i?, +u"/ula0

Cuando se contrae un m sculo se reali*a un traba-o y se requiere energía. )urante el proceso decontracción, se desdoblan grandes cantidades de "2 para formar )2.

*2) ¿A 3u "! &!,o+i,a E7!/to F!,,

Cuanto mayor sea el traba-o reali*ado por el m sculo, mayor ser! la cantidad de ":desdoblada, lo que se denomina Efecto enn .

*5) ¿Cu l !" la 7u,/i?, &! la ATPa"a !, la /o,t0a//i?, +u"/ula0

ntes de que se comience la contracción, las cabe*as de los puentes se unen con "2.0nmediatamente, la actividad "2asa de la cabe*a de miosina desdobla el "2, pero de-a los

productos del desdoblamiento, )2 m!s 2i, unidos a ellas. En este estado, la conformación de lacabe*a es tal que se extiende perpendicularmente hacia el filamento de actina, pero todavía noest! unida al mismo.

*6) ¿ u "u/!&! /ua,&o !l /o+pl!$o t0opo,i,a t0opo+io"i,a "! u,! al /al/io

Cuando el comple-o troponinaBtropomiosina se une con los iones calcio, se descubren los puntosactivos del filamento de actina, y las cabe*as de miosina se unen con ellos.

*8) ¿ u "u/!&! /ua,&o "! u,!, la /a#!>a &! pu!,t! &! +io"i,a 4 !l pu,to a/ti%o &! la a/ti,a

La unión entre la cabe*a del puente y el punto activo del filamento de actina produce un cambiode conformación en la cabe*a, haciendo que sta se incline hacia el bra*o del puente. Esto

proporciona el golpe de fuerza para atraer al filamento de actina. La energía que activa el golpede fuer*a es la energía ya almacenada anteriormente, como un muelle PamartilladoQ, por elcambio de conformación de la cabe*a cuando se desdobló la mol cula de "2.

*;) ¿ u "u/!&! u,a %!> 3u! "! i,/li,a la /a#!>a &!l pu!,t!

Ana ve* inclinada la cabe*a del puente, ello permite la liberación del )2 y del 2i unidos previamente a la cabe*aO en el punto de liberación del )2 se une una nueva mol cula de "2.Esta unión provoca a su ve* la separación de la cabe*a y la actina.


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La mayor parte de esta energía es necesaria para activar el mecanismo de paso a paso por el cuallos puentes traccionan de los filamentos de actma, pero tambi n se requieren grandes cantidades

para# '% bombear calcio desde el sarcoplasma una ve* terminada la contracción, y (% bombear iones de sodio y potasio a trav s de la membrana de la fibra muscular a fin de mantener unambiente iónico apropiado para la propagación de los potenciales de acción.

-2) ¿Cu l !" la p0i+!0a 7u!,t! &! !,!0'(a utili>a&a pa0a 0!/o,"t0ui0 !l ATP 4 /?+o lo0!ali>a

La primera fuente de energía utili*ada para reconstruir el "2 es la sustancia fosfocretina , portadora de un enlace fosfato de alta energía similar a los del "2. El enlace fosfato de altaenergía de la fosfocratina, posee una cantidad de energía libre ligeramente mayor que el enlacedel "2. 2or tanto, la fosfocreatina es desdoblada instant!neamente, y la energía liberada

provoca la unión de un nuevo fosfato de )2 para reconstituir el "2. Sin embargo, la cantidadtotal de fosfocratina es tambi n muy peque&a, tan solo una cinco veces mayor que la de "2. 2or

tanto, la energía combinada del "2 almacenado y de la fosfocreatina del m sculo tan solo escapa* de producir una contracción m!xima durante unos < a 8 segundos.

-5) ¿Cu l !" la "!'u,&a 7u!,t! &! !,!0'(a 3u! "! utili>a pa0a 0!/o,"titui0 !l ATP /o+o la7o"7o/0!ati,a E.pli/a0

La segunda fuente importante de energía utili*ada para reconstituir tanto el "2 como lafosfocreatina, es el glucógeno almacenado previamente en las c lulas musculares. La r!pidadegradación en*im!tica del glucógeno en !cido pir vico y !cido l!ctico libera energía, que seutili*a para convertir el )2 en "2, el cual puede ser utili*ado directamente para proporcionar energía a la contracción muscular o para volver a llenar los depósitos de fosfocreatina.

-6) ¿Cual !" la t!0/!0a 7u!,t! &! !,!0'(a 3u! "! utili>a pa0a 0!/o,"titui0 !l ATPE.pli/a0

La tercera fuente es el metabolismo oxidativo , es decir, la combinación de oxigeno con losdiversos productos nutrición de la c lula para liberar "2. ;as del R


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El rendimiento de una maquina o de un motor se calcula como el porcenta-e de energía aportadaque es convertido en traba-o y no en calor. El porcenta-e de la energía aportada al m sculo $laenergía química de los nutrientes% que se puede convertir en traba-o, incluso en las me-orescondiciones, es inferior al (


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2-) ¿D! 3u &!p!,&! !l a, li"i" &! lo" "i"t!+a" &! pala,/a" &!l o0'a,i"+o

)epende de# 'Bun conocimiento exacto del punto de inserción del m sculo, y (B de su distanciacon el fulcro de palanca, así como >B de la longitud del bra*o de la palanca y ?B la posición de la

palanca. En el organismo se precisan muchos tipos de movimiento, algunos de los cuales

necesitan mucha fuer*a y otros, grandes distancias de movimiento. 2or esta ra*ón, existenm sculos de todo tipoO algunos son largos y contraen una gran distancia, otros son cortos pero poseen grandes superficies de corte y, por tanto, pueden proporcionar fuer*as extremas decontracción en distancias cortas. El estudio de los diferentes tipos de m sculos, sistemas de

palanca y sus movimientos se denomina cinesiología y constituye una parte importante de lafisioanatomía humana.

22) ¿ u /a0a/t!0("ti/a" ti!,!, la" 7i#0a" &! /o,t0a//i?, l!,ta

'B Son fibras m!s peque&as. (B tambi n son inervadas por fibras nerviosas m!s peque&as. >Bcontiene un sistema mas amplio de vasos sanguíneos y capilares para proporcionar cantidades

extra de oxigeno. ?B tienen un n mero aumentado de mitocondria, tambi n para soportar niveleselevados de metabolismo oxidativo.


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28) E.pli/a0 !l p0o/!"o &! "u+a/i?, &! +Bltipl!" 7i#0a"

Cuando el sistema nervioso central envía una se&al d bil para que se contraiga un m sculo, sonestimuladas las unidades motoras del m sculo que contienen las fibras musculares m!s peque&asy en menor n mero, preferentemente a las unidades motoras mayores. 2osteriormente, al

aumentar la intensidad de la se&al, comien*an a excitarse tambi n unidades motoras mas y masgrandes, las cuales pueden llegar a tener una fuer*a contr!ctil


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5=) ¿Cu l!" "o, la" /au"a" &! la 7ati'a +u"/ula0La fatiga muscular aumenta casi en proporción directa con la disminución del glucógenomuscular. 2or tanto es probable que la mayor parte de la fatiga sea simplemente consecuenciadirecta de la incapacidad de los procesos contr!ctiles y metabólicos de las fibras musculares para

continuar haciendo el mismo traba-o. Sin embargo, tambi n se ha demostrado experimentalmenteque la transmisión de una se&al nerviosa a trav s de la unión neuromuscular disminuye despu sde una actividad muscular prolongada, lo que reduce aun m!s la contracción muscular.La interrupción del flu-o sanguíneo a un m sculo en contracción conduce a una fatiga muscular casi completa en uno o m!s minutos, debido a la perdida del aporte de nutrientes, especialmenteoxigeno.

51) ¿A 3u "! &!,o+i,a 9ip!0t0o7ia 4 a 3u at0o7ia +u"/ula0Cuando aumenta la masa total de un m sculo, el proceso se denomina hipertrofia muscular .Cuando disminuye el proceso se denomina atrofia muscular

5*) ¿Cu l "!0(a !l p0o/!"o po0 !l /ual "! p0o&u/! 9ip!0t0o7ia +u"/ula02r!cticamente toda hipertrofia muscular es consecuencia del aumento en el numero de filamentosde actina y miosina de cada fibra muscular, lo que produce un aumento de tama&o de las fibrasmusculares individuales, a lo que se denomina simplemente hipertrofia de las fibras. Esto sueleocurrir en respuesta a la contracción de un m sculo a su fuer*a m!xima o casi m!xima. Cuandoel m sculo es estirado simult!neamente al proceso contr!ctil se produce un grado de hipertrofiamucho mayor. "an solo se necesitan algunas de estas contracciones fuertes al día para producir una hipertrofia casi m!xima en = a '6 semanas.

5-) ¿Cu l!" "o, lo" !7!/to" &! la &!",!0%a/io, +u"/ula0Cuando un m sculo pierde su inervación, ya no recibe las se&ales contr!ctiles necesarias para elmantenimiento del tama&o muscular normal. 2or tanto, la atrofia comien*a casi inmediatamente.)espu s de unos dos meses, tambi n comien*an a aparecer cambios degenerativos en las propiasfibras musculares. Si el m sculo recupera su inervación, se suele producir una recuperacióncompleta de la función en unos tres meses pero, a partir de este tiempo, la capacidad derecuperación funcional es cada ve* menor, y la función ya no se recupera trascurridos uno o dosa&os.

52) ¿A 3u "! &!,o+i,a rigor mortis, 4 /ual !" la /au"a@arias horas despu s de la muerte, todos los m sculos del organismo entran en estado decontractura denominado rigor mortisO es decir, el m sculo se contrae y se torna rígido incluso sin

potenciales de acción. Est! rigide* esta causada por la perdida de todo el "2, necesario para producir la separación de los puentes y los filamentos de actina durante el proceso de rela-ación.Los m sculos permanecen en esta situación de rigor hasta que se destruyen sus proteínas, lo cualsuele producirse como consecuencia de la auto lisis causada por las en*imas liberadas de loslisosomas unas '< a (< horas despu s, aunque el proceso es mas r!pido cuanto mas elevada seala temperatura.


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1*) ¿C?+o "! p0o&u/! la a/ti%a/i?, &! la +io"i,a 4 la /o,t0a//i?, &!l +B"/ulo li"o

La activación y la contracción subsiguiente se producen seg n la siguiente secuencia.

'. Los iones de calcio se ligan a la calmodulina.(. La combinación de calmodulina y calcio se une y activa la miosina cinasa, una en*imafosforiladora.>. Ana de las cadenas ligeras de cada cabe*a de miosina, denominada cadena reguladora& sefosforila por la acción de la miosina cinasa. Cuando esta cadena no est! fosforilada, no se

produce el ciclo de enlaceBseparación de la cabe*a con el filamento de actina. Cuando lacadena reguladora est! fosforilada la cabe*a tiene la capacidad de unirse al filamento de actinay seguir todo el proceso de ciclos, causando así la contracción muscular.

1-) ¿C?+o "! 0!ali>a !l /!"! &! la /o,t0a//i?, &!l +B"/ulo li"o

Cuando la concentración de calcio iónico cae por deba-o de un nivel crítico, el procesomencionado revierte autom!ticamente, a excepción de la fosforilación de la cabe*a de miosina.El deshacerla requiere el concurso de otra en*ima, la miosina fosfatasa, que se locali*a en loslíquidos de la c lula muscular lisa, y que escinde el fosfato de la cadena ligera reguladora. Eltiempo necesario para la rela-ación de la contracción muscular est! determinado por la cantidadde fosfatasa de miosina existente en la c lula.

12) ¿ u tipo &! "! al!" pu!&!, !"ti+ula0 la /o,t0a//i?, &!l +B"/ulo li"o

;uchos tipos de se&ales pueden estimular la contracción del m sculo liso# se&ales nerviosas,estimulación hormonal, distensión del m sculo, y varios otros mecanismos. La ra*ón principalde la diferencia es que la membrana del m sculo liso contiene muchos tipos de proteínasreceptoras que pueden iniciar el proceso contr!ctil.

15) ¿ u pa0t! &!l "i"t!+a ,!0%io"o i,!0%a al +B"/ulo li"o

Las fibras del sistema nervioso autónomo inervan al m sculo liso. Las cuales generalmente sedistribuyen de forma difusa sobre una capa de fibras musculares. 16) ¿A 3u "! &!,o+i,a u,io,!" &i7u"a"

Cuando las fibras del sistema nervioso autónomo no entran en contacto directo con las fibrasmusculares lisas, se forman las denominadas uniones difusas& que segregan su sustanciatransmisora a la matri* que reviste al m sculo lisoO la sustancia transmisora difunde despu s alas c lulas. Cuando hay muchas capas de c lulas musculares, las fibras nerviosas inervan sólo ala capa externa, y la excitación muscular via-a despu s desde esta capa externa hasta lasinternas por la conducción del potencial de acción en la masa muscular o por la ulterior difusión de la sustancia transmisora.


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**) ¿D! /u ,to !" !l pot!,/ial &! +!+#0a,a &!l +B"/ulo li"o

El valor cuantitativo del potencial de membrana varía seg n los tipos de m sculo liso ydepende de la situación moment!nea dei m sculo.

En el estado de reposo normal, el potencial de membrana es habitualmente de B6 milivoltios menos negativo que el del m sculo esquel tico.

*-) ¿Cu l!" "o, la" &o" 7o0+a" &! pot!,/ial!" &! a//i?, &!l +B"/ulo li"o

Los potenciales de acción del m sculo liso visceral se producen de dos formas# '% potencialesen punta y (% potenciales de acción con mesetas.

*2) ¿ u /a0a/t!0("ti/a" ti!,!, lo" pot!,/ial!" !, pu,ta 4 /?+o pu!&!, &!"!,/a&!,a0"!

Los potenciales de acción típicos en punta, se dan en la mayor parte de los tipos de m sculo

liso unitario. La duración de este tipo de potencial de acción es de '6 a


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*8) ¿Cu l "!0(a la 7u,/i?, &! lo" pot!,/ial!" &! o,&a l!,ta !, !l +B"/ulo li"o u,ita0io 4/u l !" "u i+po0ta,/ia

lgunos m sculos lisos son autoexcitables# los potenciales de acción surgen en el propiom sculo liso sin el concurso de un estímulo externo. Esto se asocia a veces a un ritmo de onda

lenta b!sico del potencial de membrana, especialmente en el m sculo liso de la paredintestinal. La onda lenta en sí misma no es un potencial de acción. 1o se trata de un procesoautorregenerador que se propaga progresivamente a lo largo de las membranas de las fibrasmusculares. Es una propiedad local de las fibras musculares lisas que constituyen la masamuscular.

La importancia de las ondas lentas es que pueden iniciar potenciales de acción. Las ondaslentas por sí mismas no pueden causar la contracción muscular, pero cuando el potencial de laonda lenta se eleva por encima de un nivel de B>< milivoltios aproximadamente, se genera un

potencial de acción que se extiende por la masa muscular, y entonces sí que tiene lugar lacontracción.

*;) ¿ u "u/!&! /u ,&o !l +B"/ulo li"o %i"/!0al "! &i"ti!,&! E$!+plo"

Cuando. el m sculo liso visceral $unitario% se distiende suficientementeO se generan potencialesde acción. Son consecuencia de una combinación de los potenciales normales de onda lentacon una disminución de la negatividad del potencial de membrana causada por la propiadistensión. Esta respuesta a la distensión permite que la pared del tubo digestivo, cuando sedistiende excesivamente, se contraiga autom!ticamente y se oponga a la distensión. 2or e-emplo, cuando el tubo digestivo est! excesivamente lleno de contenido intestinal, esfrecuente que una contracción autom!tica local desencadene una onda perist!ltica, quedespla*a el contenido fuera del intestino excesivamente lleno.

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-=) ¿ u 7a/to0!" !"p!/(7i/o" &! /o,t0ol a/tBa, !, la /o,t0a//i?, &! a0t!0iola"@+!ta0t!0iola" 4 !"7(,t!0!" p0!/apila0!"

lgunos de los factores específicos de control son los siguientes#'. La falta de oxigeno en los te-idos locales causa rela-ación del m sculo liso y, en consecuencia,vasodila. tación.

(. El exceso de dióxido de carbono causa vasodilatación.>. El aumento de la concentración local de hidrogeniones causa tambi n aumento de lavasodilatación.:actores como la adenosina, el !cido l!ctico, el aumento de los iones de potasio, la disminuciónde iones de calcio y el descenso de la temperatura corporal causan tambi n vasodilatación local

-1) ¿ u 9o0+o,a" a/tBa, !, la /o,t0a//i?, &!l +B"/ulo li"olgunas de las hormonas m!s importantes propagadas por la sangre que afectan a la

contracción son la noradrenalino&& adrenalina) acetilcolina& angiotensina& vasopresina&oxitocina& serotonina e histamina.Ana hormona causa contracción del m sculo liso cuando la membrana de la c lula muscular

contiene receptores excitadores regulados por hormonas para la hormona en cuestión. 2or elcontrario, la hormona causa inhibición si la membrana contiene receptores inhibidores en ve* deexcitadores.

-*) E.pli/a0 la p0o/!&!,/ia &!l /al/io 3u! /au"a la /o,t0a//i?, &!l +B"/ulo li"o !, la+!+#0a,a 4 !, !l 0!t(/ulo "a0/opla"+ ti/o

El proceso contr!ctil del m sculo liso, es activado por iones de calcio, pero la fuente de estosdifiere, ya que en el retículo sarcoplasm!tico, del cual proceden todos los iones de calcio, esrudimentario en el m sculo liso. En casi todos los tipos de m sculo liso, la mayor parte de losiones de calcio que causan la contracción entran en la c lula muscular procedentes del líquidoextracelular en el momento del potencial de acción, o por otros estímulos. Existe unaconcentración elevada de iones calcio al interior de la c lula muscular. )ebido a que las fibrasmusculares lisas son peque&as, estos iones de calcio pueden difundir a todas las partes delm sculo liso y desencadenar el proceso contr!ctil. El tiempo para esta difusión es de (66 a >66milisegundos y se denomina período de latencia previa al comien*o de la contracción.En la fibra muscular lisa puede entrar m!s calcio a trav s de los canales de calcio activados por hormonas.

--) E.pli/a0 la 7u,/i?, &! la #o+#a &! /al/io !, la /o,t0a//i?, &!l +B"/ulo li"o2ara que se rela-e el m sculo liso contraído, es necesario eliminar los iones de calcio de loslíquidos intracelulares que rodean a los filamentos de actina y de miosina. Esta retirada selogra por bombas de calcio que bombean los iones de calcio fuera de la fibra muscular lisa, denuevo al líquido extracelular, o al interior del retículo sarcopl!smico. Estas bombas son deacción lenta, si se comparan con la bomba r!pida del retículo sarcopl!smico del m sculoesquel tico. 2or eso, la duración de la contracción del m sculo liso es del orden de segundos.


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El potencial de acción del m sculo esquel tico es causado casi por la apertura repentina degrandes cantidades de los denominados canales rápidos del sodio& que permiten que penetrenen la libra muscular esquel tica cantidades ingentes de iones de sodio. Estos canales sedenominan Xr!pidosY debido a que sólo permanecen abiertos unas pocas die*mil simas desegundo, y se cierran bruscamente despu s. Cuando se produce este cierre, tiene lugar la

repolari*ación, y m!s o menos una die*mil sima de segundo m!s tarde ha concluido el potencial de acción.

1=) ¿Cu l!" "o, lo" &o" tipo" &! /a,al!" 3u! /au"a, !l pot!,/ial &! a//i?, !, !l+io/a0&io

El potencial de acción es causado por la apertura de dos tipos de canales# '% los mismoscanales rápidos del sodio que en el m sculo esquel tico y (% otra población de losdenominados canales lentos del calcio& denominados tambi n canales de calcio * sodio. Estasegunda población difiere de los canales r!pidos del sodio en que se abre m!s lento

Capitulos de Fisiología 1-13

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