capítulo 10 tRaStoRNoS HIpERtENSIVoS DEl...

capítulo 10tRaStoRNoS HIpERtENSIVoS DEl EMBaRaZo

Alejandro Antonio Bautista Charry

obstetricia integral Siglo XXI

http://www.unal.edu.co/medicina/obstetricia_integral/contenido.pdf

http://www.medicina.unal.edu.co/obstetricia_integral/contenido.pdf

http://www.bdigital.unal.edu.co/1563/23/contenido.pdf

http://www.bdigital.unal.edu.co/2795/2/9789584476180.B.pdf

http://www.bdigital.unal.edu.co/2795

tRaStoRNoS HIpERtENSIVoS DEl EMBaRaZo, Alejandro Antonio Bautista Charry.

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pREEclaMpSIaDefinición

La preeclampsia (PE) es la manifestación hipertensiva más fre-cuente en la segunda mitad del embarazo y el puerperio. Se ha

caracterizado como una hipertensión arterial propia del embarazo y secundaria al trofoblasto circulante (deportación trofoblástica). La en-fermedad es propia y exclusiva de la especie humana y siempre ha sido caracterizada por la escuela Norteamericana como una entidad que se diagnostica siempre que se encuentre la combinación de hipertensión arterial y proteinuria.

La PE es una entidad sistémica y representa la primera causa de dis-función orgánica múltiple y síndrome nefrótico (DOM) durante la gestación. Es una hipertensión arterial aguda y secundaria, que apare-ce de novo después de la semana 20 del embarazo y desaparece en las primeras 12 semanas del posparto.

contexto epidemiológico

La importancia de la PE como un trazador de morbilidad y mortalidad durante el control prenatal radica en múltiples circunstancias:

• Esuntrastornofrecuente:entreel6-8%delasgestantespadecenlaentidad. Cuando escrutamos el porcentaje de PE en el grupo total deprimigestantesestelaumentaal20-25%.

• Sucomplejidadterapéuticaameritaelniveldemayorcomplejidad,unidadesdealtadependenciaobstétrica,yel50%deloshijosdelastoxémicas son hospitalizados en unidades de cuidado intermedio o intensivo neonatal.

• Laexpresiónclínicapolimórficaobligaalabúsquedaincesantedeldiagnóstico; sin embargo, el de los casos de expresión clínica bi-zarra muchas veces pasa desapercibido y de esta manera queda en entredicho la calidad de la atención prenatal.

• LaPEeslaprimeracausademortalidadmaternaennuestromediodesde el inicio de la década de los noventa, cuando el aborto sépti-co declinó de manera ostensible.

• LaPEeslasegundacausademortalidadperinatal.

orientación clínica: enfoque australianoActualmente el diagnóstico de PE lo estamos realizando de acuerdo al Consenso australiano (1), partidario de la existencia de una entidad no aceptada en la escuela estadounidense: la PE no proteinúrica. Revisan-donuestrasseriesdecasos,encontramoshastaun30%depacientescon PE sin proteinuria (2).

Lamayoríadelasclasificacionesrequierelapresenciadehipertensiónarterial y proteinuria para el diagnóstico de PE. No obstante, existen muchos informes en la literatura que se oponen a este axioma ultra-conservador. En una cohorte retrospectiva de pacientes eclámpticas,





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revisadaenelReinoUnidoenlaerapremagnesio,el40%deestaspa-cientes convulsionaban sin presentar hipertensión o proteinuria (3).

Por esta realidad, y dada la consideración explícita de un inventario muy ordenado de la disfunción orgánica, estamos proponiendo la cla-sificaciónydefinicióndelaescuelaaustraliana.Lasúltimasguíasdemanejo publicadas en enero de 2010 por la Secretaría de Salud de Bo-gotá, implementan el Consenso australiano en el Distrito (4).

Así, la PE es la presencia en la segunda mitad del embarazo de hiper-tensión arterial, acompañada de una o más de las siguientes altera-ciones:proteinuria,insuficienciarenal,disfunciónhepática,yaltera-ciones neurológicas, hematológicas y fetoplacentarias. En esta lista de alteraciones la gran ausente es la disfunción cardiopulmonar, la cual fue adicionada con el espectro del edema pulmonar en la última actua-lización del Consenso australiano, realizada por la Sociedad Australia-na de Medicina Obstétrica: Somanz (5).

Hipertensión arterial

Desde el inicio del siglo XX se adopta en la práctica clínica la cos-tumbre de tomar la tensión arterial y utilizar esta variable para reem-plazar la semiología del pulso francés, apareciendo un signo clínico que nos aproxima a un diagnóstico. Esto parece simple, sin embargo las medidas biológicas siempre son complejas por el comportamiento caótico encontrado en la salud. Todas las medidas tienen sus porcen-tajes de error, atribuibles al examinador o al aparato que se utilice; al

paso que se recomienda reposo y paciencia en la toma de la tensión arterial, nuestras consultas son aceleradas; los diámetros de los braza-letes deben cambiar con los diámetros branquiales; los tensiómetros automáticosenvejecen, sedescalibranypierdenconfiabilidad.Todoesto ocasiona falsos negativos y falsos positivos cuando valoramos las cifras tensionales de la gestante durante el control prenatal.

La siguiente controversia es la de encontrar el límite preciso entre nor-malidad y anormalidad de las cifras tensionales. Terminamos el siglo XX con una cifra mágica 140-90 mm Hg, cifra similar al punto de corteparalapoblacióngeneralmayorde18años.¿Cómoexplicarquedurante muchas semanas las tensiones arteriales disminuyen hasta en 15 mm Hg por el efecto biológico del embarazo? Esto iluminó a un obstetra británico muy eminente, Francis Browne, para recomendar unpuntode cortediferente,un límitemás radical: 120-70 (6).Estarecomendación generó eco en Europa durante muchas décadas, desde 1930, cuando se implementó. Actualmente esta recomendación está totalmente abandonada. No existen límites especiales de anormalidad para las embarazadas.

Sin embargo, el VII Comité de Expertos, publicado en la revista JAMA enelaño2003,adoptóuntérminonuevoalclasificarlascifrastensio-nales: prehipertensión(7)(Tabla1).Sudefiniciónesmuyprecisa:cifrassistólicasentre120-139mmHgycifrasdiastólicasentre80-89mmHg.Losexpertosconfiaronenlautilidaddeldiagnósticodeprehiper-tensión, pero ha existido resistencia a implementar la recomendación. Con nostalgia entendimos que nos alertaban sobre la necesidad de






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buscar este grupo, mas no nos explicaron cuál era la conducta ideal. Es así como, después de seis años, no encontramos ninguna claridad en el enfoque, el pronóstico y el diagnóstico sobre la prehipertensión du-rante el control prenatal. Hasta ahora comenzamos a encontrar cierta utilidad:

• FactorderiesgoparaPE.

• Diagnóstico de hipertensión arterial en mujeres menores de 18años:adolescentesembarazadas(30%denuestrasgestantes).

Deestamanera,ellímiteanormaldel120-80seaproximaalpostuladodeBrowne.¿Seráqueteníarazón?Ignoramosestarespuesta.Esotroejemplo de conocimiento pendular.

La última consideración es la variabilidad, el ritmo circadiano, las mo-dificacionesconelreposoylaactividadfísicadelascifrastensionalesencontradas en la PE. Se recomienda tomar la tensión arterial con un reposo mínimo de 5 minutos, la paciente sentada, en el brazo derecho, registrar la cifra utilizando múltiplos de 2 mm Hg y siempre utilizar el 5º ruido de Korokotf para la diastólica.

Conlafinalidaddejustificareldiagnósticodehipertensiónarterialycomenzar a sospechar la PE, necesitamos encontrar, como mínimo, uno de los siguientes criterios:

• Dosomáscifrasde tensiónarterialsistólicamayoreso igualesa140mmHg,separadasporunintervalode4a6horas(hiperten-sión sistólica).

• Dosomáscifrasdetensiónarterialdiastólicamayoresoigualesa90mmHg,separadasporunintervalode4a6horas(hipertensióndiastólica).

• Unacifradetensiónarterialdiastólicamayoroiguala100mmHg(estadio 2).

• Dosomáscifrasdetensiónarterialsistólicamayoreso igualesa160mmHg,separadasporunintervalode15minutos.

• Prehipertensiónenlamujermenorde18años.

• Diastólicamenorde90mmHg,peroconunaelevaciónde25mmHg respecto de cifras previas, encontradas durante el control pre-natal.

Actualmente está rebatido el criterio del 30-15, el seguimiento longitu-dinal de las cifras tensionales durante los controles prenatales no lo ha revalidado,estandopresenteenel25%delasembarazadas.

Es importante recalcar que existe hipertensión convergente, donde pre-domina la elevación diastólica, e hipertensión divergente cuando pre-domina la elevación sistólica.

Disfunción endotelial: proteinuria

Su diagnóstico se realiza cuando se encuentra:

• Cualitativa:proteinuriaenmuestraaisladamayorde30mg/dL=(+).





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• Cuantitativa:proteinuriamayora300mgenorinade24horas.

• Relaciónproteinuria/creatinuria:enmuestraaisladamayorde300mg/g.Esta relaciónpuede tener la siguienteutilidad: reemplazarla recolección de orina de 24 horas por una muestra aislada en los casos de encontrar trazas de proteinuria. Si el laboratorio reporta unvalormenorde150mg/gesremotalaposibilidaddePE.Sielvaloresmayorde300mg/geldiagnósticoescertero.Yenloscasosdonde se encuentra el resultado entre 150-300, debe realizarse la recolección de orina de 24 horas.

Insuficiencia renal aguda

• Creatininaséricamayorde1,01mg/dL.

• Oliguria:

Mujer embarazada: gastos urinarios menores de 0,5 ml/K/hora.Mujerpuérpera:gastosurinariosmenoresde1ml/K/hora.

Disfunción hepática

• Criterioclínico:epigastralgiapersistente.

• Criteriobioquímico: ASToSGOT>de72U.I/L.

ALToSGPT>de48U.I/L.

alteraciones cerebrales (SNc)

• Irritabilidadneuronal:clonuspatelares.

• Hiperperfusióncerebral:cefaleamáshiperreflexia.

• Compromisodellóbulooccipital:trastornosvisualespersistentes.

• Tormentaeléctrica:convulsiones.

alteraciones hematológicas

• Hemólisis:elevacióndelasbilirrubinasaexpensasdelaindirecta:bilirrubinatotal>1,2

Deshidrogenasaláctica>600U/L.

Esquistocitos en el frotis de sangre periférico.

• Coagulación intravascular diseminada (CID): elevación de lostiempos de coagulación, aumento en los productos de degradación delafibrinaoaumentodeldímeroD.

• Trombocitopenia: recuento plaquetario manual menor de150.000μL.

Disfunción fetoplacentaria

• RCIU:pesofetalestimadopordebajodelpercentil10.

Circunferencia abdominal fetal < p 10.






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SubclasificaciónLa escuela canadiense insiste en la necesidad de encontrar grupos de pacientes en el gran conjunto de la entidad (9). Otorga gran impor-tancia a la edad gestacional y llama la atención acerca de esta gran omisión, pues la edad gestacional es un indicador muy importante en elpronósticomaternoyperinatal.Serefierecómolamortalidadma-terna aumenta 20 veces en las pacientes donde la PE aparece antes de la semana 32.

pE tardía cerca del término (65%):

En embarazos mayores de 34 semanas generalmente no se asocia con restricción del crecimiento fetal. Probablemente es dependiente de fenotipos maternos relacionados con factores constitucionales, p. ej. calidad endotelial, genespredisponentesde respuestas inflamatoriasexageradas o mecanismos importantes de resistencia a la insulina. La morbimortalidadperinatalespromedio,parecequeelfetosebenefi-ciará de la entidad. Estas pacientes tienen un mayor riesgo de eclamp-sia puerperal y uno menor de recurrencias.

pE temprana lejos del términ (35%):

En embarazos menores de 34 semanas generalmente se asocia con res-tricción del crecimiento fetal. Probablemente es dependiente de geno-tipos fetales expresados en mecanismos de disfunción placentaria. La

• Adaptaciónhemodinámica:Dopplerdearteriaumbilical.

Doppler de arteria cerebral media.

Doppler del ductus venoso.

• Perfusiónrenal:índicedelíquidoamniótico(ILA).

Medida del mayor lago amniótico.

• Oxigenacióncerebrovascular:cardiotocografía.

Variabilidad a corto plazo de la FCF.

Perfilbiofísicoporultrasonido.

De acuerdo con las variables anteriores, establecer tres posibilidades:

• Fetosincompromiso= estado fetal satisfactorio: puntaje de Fischer de8,9ó10puntos,crecimientofetalnormal,ILAmayorde5cm,perfilbiofísico8/8,Dopplertipo1(Tablas2,3y4).

• Estadofetalinsatisfactorio:Fischer5,6ó7puntos,perfilbiofísico6omenos,índicedelíquidoamnióticoentre2-5cm,crecimientofetal entre los percentiles 3 y 10, Doppler tipos 2 ó 4.

• Estadofetalcrítico:Fischerde4omenospuntos,anhidramnios,perfilbiofísico0ó2,crecimientofetalpordebajodelpercentil3,Doppler tipos 3 ó 5.

La otra expresión del compromiso placentario es la sospecha de abrup-tio de placenta.





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morbimortalidadperinatal es alta, los gradosde asfixia intrauterinason importantes, el riesgo de eclampsia puerperal es discreto, la recu-rrenciaesmuyalta,yelbeneficioespocoenlaadministraciónliberalde líquidos.

Estos casos son excelentemente determinados por las alteraciones del Doppler de las arterias uterinas.

En este grupo de pacientes existe un subgrupo que se ha denomina-doPEdelsegundotrimestre(5-8%),apareceantesdelasemana28ycorresponde probablemente a casos indudables de PE sobreagregada. Existen enfermedades maternas de base como factores predisponentes de la aparición temprana. No son casos de PE pura.

FisiopatologíaDisonancia inmunológica

Recientemente se ha asignado mucha importancia a la búsqueda de genotipos maternos relacionados con los fenómenos inmunológicos innegables de la PE. Este tópico camina vertiginosamente en la diná-mica propia del mapa genético humano y debe ser elemento funda-mental en la interpretación inmunogenética de la enfermedad.

Han existido múltiples explicaciones inmunológicas sobre la PE:

• Laqueharetomadograninterésenlosúltimos4años:laPEcomouna enfermedad autoinmune. Se ha investigado mucho sobre au-toinmunidad activadora de receptores para angiotensina (A1). Au-toanticuerpos estimulantes de receptores A1 (10).

• TratandoderelacionarlaenfermedadconelenfoquenutricionalseconsiderólaPEcomounainmunodeficienciamaterna,locualestárebatido.

• Unarespuestaexageradaaltrasplantefetal.

• Actualmenteseconsideraalaenfermedadcomounarespuestain-flamatoriamalignadesenfrenada,exageradaencantidadycalidad,con respecto a los ajustes propios en la gestación normal.

Durante el curso clínico de la PE probablemente se encuentren hipe-ractivas ambas ramas del sistema inmune materno (11).

Elsistemainmuneinnatoeinflamatorioexpresagranactividadenlacitotoxicidad dependiente de células natural killer y del sistema fagocí-ticomonocelular.Hastaelneutrófiloseencuentramuchomásoxida-tivo en el curso clínico de la PE, comparado con el embarazo normal.

El sistema inmune adquirido o adaptativo desvía sus respuestas hacia la vía de los TH1, disminuyendo la activación propia del embarazo de TH2yapareciendounanotabledeficienciadeIL-10eIL-18.Hastalarama humoral expresa una inusitada actividad de inmunoglobulinas que activan los receptores para angiotensina A1.

De esta manera, consideramos actualmente que la PE es una entidad caracterizada por la inmunoactivación sistémica, para remplazar los postuladosinicialesdeMartí,quiendefiníaalaentidadcomounmo-delo de inmunogestosis (12).






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Factores angiogénicos

Durante el nuevo milenio ha existido gran entusiasmo por el estudio de los factores angiogénicos circulantes en el suero de la mujer con PE. Un grupo de investigadores de Boston, de la escuela médica de Harvard, publicó en el año 2003 el primer artículo básico en el cual seasignaimportanciafisiopatológicaaunfactorangiogénicosolublepara explicar las manifestaciones clínicas de la PE (13).

Fuetanexcitantelanuevaondaqueen6añossepublicaron600artí-culos, aproximadamente, sobre el tema. Esto se convierte en un ejem-plodecómoelmundocientíficovadelpacienteallaboratorio,diseñaun modelo animal y vuelve con los resultados al paciente. La conclu-sión actual que va quedando después de esta explosión de ideas es que la PE es una enfermedad donde triunfan los factores antiangiogénicos sobre la hemostasia endotelial.

La aplicación de estos conocimientos ha encontrado tres caminos a recorrer:

• UnfenotipocausantedePE.

• Unanuevaadquisicióndepredictoresbioquímicosquecomienzaavislumbrarunaluzradiantealfinaldelastinieblassobreestetema.

• Elcaminodelaterapéutica,dondeapareceelusopotencialdefac-tores proangiogénicos para prevenir y tratar la enfermedad.

Mal distribución del agua corporal

Durante el curso clínico de la PE, a consecuencia del estrés oxidativo sobre los endotelios, la disfunción endotelial expresa alteraciones en su función de barrera tisular activa, apareciendo una redistribución de los compartimentos hídricos corporales.

compartimento intravascular

En la PE semanas antes de la aparición de la hipertensión arterial hay un grado de mal adaptación circulatoria que se expresa con un menor grado de aumento del volumen plasmático. Esto ha sido considerado comoungradosignificativodehipovolemiarelativa,querepresentauna disminución del volumen circulante efectivo y se ha relacionado con grados variables de hipoperfusión tisular, lo cual se ha correla-cionado con los grados presentes de hemoconcentración en el curso clínico de la enfermedad.

compartimento intersticial

Losedemasperiféricosqueaparecenenel80%delaspacientesconPEhúmeda son la expresión clínica de la retención hidrosalina exagerada a nivel Intersticial. Esta manifestación expresa alteración en la barrera endotelial, grados variables y exagerados de retención de sodio y alte-ración de la osmolaridad intersticial. Este último fenómeno puede ser explicado por disfunción del endotelio venular o linfático. Excluyendo las pacientes con PE seca, todas cursan con aumento importante del





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compartimento intersticial, que es redistribuido durante los primeros seis días del puerperio, cuando están a todo vapor los factores natriu-réticos auriculares.

compartimento intracelular

Probablemente el agua intracelular se encuentra aumentada. Esto es una consecuencia directa de la hipoxia tisular, que altera las bombas iónicas intracelulares y determina grados variables de tumefacción ce-lular.

compartimento transcelular

Los líquidos transcelulares, representados por el líquido peritoneal, el líquido pleural, el líquido pericardico, el líquido cefalorraquídeo, el humor acuoso, la endolinfa y el líquido sinovial, pueden estar ostensi-blemente aumentados en el curso clínico de la enfermedad severa. Son una respuesta secretoria de las serosas estimuladas por factores de per-meabilidad o el efecto de ellos, sobre los epitelios secretores. También expresan el daño de los endotelios linfáticos.

compartimento fetal

El hijo de la mujer toxémica padece grados variables de deshidratación corporal que se expresa en piel arrugada, gelatina de Wharton dismi-nuidayoligohidramnios.Lanoxamássignificativaprobablementesea

la alteración placentaria en la transferencia de agua o una consecuen-cia indirecta de la hipoxia placentaria.

Factores metabólicos

Las pacientes obesas son las principales candidatas a desarrollar PE. Lamedicinamodernahaidentificadounórganomuyactivo,eladipo-citario. Los adipocitos son células muy activas, modulan las reservas energéticas, soncapacesdeaumentar lascitokinasproinflamatorias,tienen múltiples funciones endocrinas y probablemente regulan el ba-lance sistémico entre oxidantes-antioxidantes.

En la PE se han encontrado múltiples hallazgos metabólicos:

• Existengradosvariablesderesistenciaperiféricaalainsulinaquese acompañan invariablemente de niveles ostensiblemente mayores en la insulina circulante: la PE es un momento clínico de hiperinsu-linemia severa. Este trastorno endocrino puede explicar múltiples eventosfisiopatológicosdelaPE,comoretencióndesodioymayo-res concentraciones intracelulares de calcio a nivel del músculo liso vascular (la insulina es un ionóforo de calcio).

• LaPEsecaracterizapordislipidemia.Hayunaclaratendenciaha-cia la hiperlipidemia, los triglicéridos están ostensiblemente eleva-dos cuando se compara con las embarazadas normales; también están aumentados los niveles circulantes de las lipoproteínas de bajo peso molecular (LDL) y disminuidos los niveles circulantes de HDL.






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• La leptina circulante se encuentra ostensiblemente elevada en el curso clínico de la PE. No es claro si la fuente de este grado de hiperleptinemia, sea el adipocito materno, la placenta o los tejidos fetales. Sin embargo, la leptina hiperactiva puede explicar la activa-ción del tono simpático encontrado en la PE.

• LasmujeresconantecedentesdePEoeclampsiatienenhastaseisveces mayor riesgo de desarrollar diabetes mellitus en los años si-guientes al parto.

Etiopatogeniaplacentación anómala

Somos radicales con la idea de un compromiso universal de la placen-ta en todas las pacientes con PE. Siempre existen grados variables de hipoxia placentaria. Este último fenómeno es consecuencia directa de una placentación anómala.

Las alteraciones placentarias han sido reconocidas macroscópicamen-te en los infartos placentarios, en el peso placentario y, microscópica-mente, en las alteraciones vellositarias: brotes o yemas sincitiales: dege-neracióndeTenney-Parker.LadoctoraSalafiatambiénhaencontradomayorfrecuenciadevillitisinespecíficaenestaspacientes.

La causa de dichos hallazgos ha sido atribuida a una remodelación in-eficiente de las arterias espirales. El sitio crítico del asunto es el lecho placentario, la placenta establece un diálogo bioquímico y molecular con la decidua basal. En este sitio acontece una verdadera batalla entre

los genes paternos expresados en el trofoblasto con fenotipo invasor y los genes maternos expresados en el sistema inmune con fenotipo permisor. Si la invasión es muy profunda aparecen los acretismos, falla la decidua para determinar el límite preciso, y si la invasión es muy superficialsobrevienelaPE,eltrofoblastoesderrotado.

La colonización del trofoblasto a nivel decidual es reconocido por la madre como un antígeno extraño y está acompañado de reclutamiento quimiotácticonotabledecélulasinflamatorias.Lainflamaciónorde-nada y localizada en este sitio determina:

• Destrucciónde laparedvascularde losvasosespiralesmediantecélulas NK.

• Proliferacióndeltrofoblastoperivascularparaadoptarelfenotipoendotelial.Lacitokinamásactivaparadar trofismoydivisiónaltrofoblasto probablemente es el factor transformador beta, produ-cido por los linfocitos granulares grandes.

• Laterceracélulainflamatoriareclutadaenestesitioeselmacrófa-go, encargado de limitar la invasión y regular la apoptosis del linfo-cito, el endotelio y el trofoblasto.

Con estos conceptos biológicos podemos especular varias posibilida-desparaquelaremodelacióndelosvasosespiralesseadeficiente:

• Losantígenostrofoblásticosnoseanreconocidoscomoextrañosylainvasióninflamatoriaperivascularseadeficiente.Inerciainmu-nológicapordeficientepresentacióndeantígenospaternos.

• Elendoteliomaternosearefractarioalaapoptosis.





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• Loslinfocitosdellechoplacentarioseandecortavida,consensibi-lidad proapoptótica.

• Proliferación trofoblástica disminuida. Es la posibilidad menosprobable, porque el comportamiento trofoblástico en la PE es to-talmente opuesto. La PE se caracteriza por hiperactividad trofo-blástica.

• Apoptosisaceleradadeltrofoblastoendovascular.

• Malaexpresióntrofoblásticademoléculasdeadhesiónintercelularen el trofoblasto endovascular. Una vez el trofoblasto endarterial es sometidoal estrés tangencialdelflujoarterial, es arrastradoydesprendido a la circulación sistémica.

Deacuerdoconlasposibilidadesanteriores,endefinitivalosvasoses-pirales mantienen músculo liso en la periferia de la placenta y no exis-te invasión del trofoblasto hasta los planos miometriales de los vasos espirales. Los vasos espirales desarrollanhipertrofia concéntrica delmúsculo liso, el endotelio persistente se llena de vesículas lipoideas y laparedvascular se infiltradecélulas espumosas, apareciendounfenómeno denominado aterosis placentaria, que no es más ni menos que una arterioesclerosis maligna y rápidamente progresiva de los va-sos espirales.

Lafalladelaremodelaciónfisiológicadelasarteriasespiralespierdeesa doctrina biológica, donde el fenotipo endotelial materno está au-senteenel100%delossegmentosdecidualesdelasarteriasespiralesyenel76%delossegmentosmiometrialesdelasarteriasespirales.

Las consecuencias atribuidas a la hipoxia placentaria son múltiples:

• Eltrofoblastosetornahiperactivo,lahipoxiaestimulasuprolife-ración. Esto se acompaña inevitablemente de mayor cantidad de residuos celulares en forma de vesículas de la membrana, núcleos apoptóticos en la circulación materna y una mayor concentración de DNA paterno circulante. Estos residuos celulares son fagocita-dos por los macrófagos pulmonares y han sido postulados como candidatosparaactivarelsistemainflamatoriomonocelular.

• Eltrofoblastoproliferativopierdesucapacidaddemaduración,dis-minuyendo el sincitiotrofoblasto, por lo cual existe menor síntesis de estrógenos, lo que se traduce en menor tenor de vasodilatadores endoteliales.

• La placenta hipóxica libera cantidades mayores de leptina. Esta molécula es capaz de activar el sistema nervioso autónomo mater-no, generando una disautonomía simpática.

• Laplacentaliberamayorcantidaddeoxidantes.

• Lainflamaciónplacentariaaumentalasíntesisdefactordenecrosistumoral. Esta caquectina es capaz de producir disfunción endote-lial. Puede ser candidata al desconocido factor x, sintetizado por la placenta, liberado a la circulación materna y encargado de efectos endoteliales deletéreos para la gestante.

De esta manera, el modelo placentario explica las manifestaciones clí-nicas de la PE y también explica las manifestaciones del síndrome fetal (Figura 1).






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Factor paterno

La mala adaptación inmunológica encontrada en la PE se ha relacio-nado con asociaciones epidemiológicas que le dan notable importan-cia al factor paterno.

Robillard reemplazó los postulados clásicos de Mauriceau sobre la en-tidad de las primíparas, para introducir el concepto de la primipater-nidad (14).

Las bases epidemiológicas que soportan estas observaciones son múl-tiples:

• Ocurremásfrecuentementeenlaprimeraconcepción.

• Elefectoprotectordelamultiparidadsepierdeconelcambiodepadre (nuevo reto antigénico paterno).

• Untiempomayordeexposiciónalsemen,paraactivarlainmuni-dad de las mucosas (genitales o gastrointestinales), disminuye el riesgo de PE.

• Elembarazodurantelosprimerosseismesesdecohabitaciónasig-na un mayor riesgo de PE.

• Losmétodosdebarrerautilizadospreviosalembarazoaumentanel riesgo de PE.

• Lasmadres solteras que pierden la exposición al semenpaternodurante la gestación ostentan mayor riesgo de la enfermedad.

• Lastecnologíasreproductivasartificiales,condonacióndeesper-ma y de embriones, y la inyección intracitoplasmática del esperma obtenido quirúrgicamente, son modalidades de alto riesgo de la enfermedad.

• Actualmentesehaintroducidoelconceptodel“padretoxémico”.Elantecedente de PE con una compañera diferente duplica el riesgo de PE con una nueva pareja.

• Laedadpaternasehaidentificadocomounfactorderiesgoadicio-nal (padres mayores de 45 años).

Motores inflamatorios

Durantelagestaciónaparecenmanifestacionesinflamatorias,absolu-tamentefisiológicas.Sinembargo,enlaPEseconsideraqueelgradodeinflamaciónesostensiblementemayor.Laentidadsepuedeequi-pararcongradosvariablesderespuestainflamatoriamaligna.Elgrandilemasiemprehasidotratardecorrelacionarelgradoinflamatoriocon patógenos bacterianos. Es posible que la PE active el potencial proinflamatoriodelendoteliomaternosinnecesidaddelaparedce-lularbacteriana. ¿PEcomoungradovariabledeSIRSaséptico,unapropiedad atribuida al trofoblasto y sus genomas?

Hemos querido recorrer un camino espinoso, una locura criticada, la rebeldía propia de la ignorancia por lo desconocido. Aproximarnos a laPEcomounaenfermedadinfecciosaymásespecíficamentebacte-riana. Las evidencias para encontrar el eslabón perdido son patrimo-





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nio de la historia de la medicina, las asociaciones estadísticas y epide-miológicas y los modelos animales de experimentación. Se ha querido encontrarenunaputativa“bacteriaendometrialis”lacausadelaPE(15). Quizás no exista, como no existía el parásito descrito con el nom-bre de Hidatoxi Lualba, hallado en el suero de las toxémicas, desecados enlaminillasdelaboratorio(16).

En la historia de la medicina, desde 1927 se ha considerado la po-sibilidad de una sepsis latente en el curso clínico de la PE (17); pos-teriormente se realizaron ensayos con penicilina, atribuyendo be-neficiosexageradosalpadrede losantibióticos; sinembargo,en losexperimentos de laboratorio con ratones se han logrado encontrar parámetros histológicos muy similares a la PE, con grandes infusiones deendotoxinasdeGramnegativos.¿Ratasgestantesconproteinuriasinfecciosas?¡Insólito!(18).

En nuestro conocimiento, el primer hallazgo inesperado fue encon-trar mayor riesgo de endometritis durante el puerperio de la PE. Este descubrimiento ha sido comprobado en cohortes retrospectivas e in-terpretado como una predisposición, un elemento de labilidad, un epi-fenómeno, mas no un factor causal.

PosteriormenteconocimosuntrabajodesarrolladoenlacostaPacíficacolombiana por el doctor Julián Herrera, consistente en abusar de los cultivos de orina y secreciones vaginales, antes y después de los es-quemas terapéuticos. Tratando de manera objetiva la infección urina-ria y la vaginosis bacteriana, disminuyeron la incidencia de PE en un 68%conlasfrecuenciasreconocidaspreviamente(19).Actualmente,

la mayoría de los trabajos demuestran que la infección urinaria es un mayorfactorderiesgohastade3vecesparadesarrollarPE(20).¿UnefectosistémicodelosGramnegativossobrelaeconomíaendotelial?

El más reciente hallazgo, claramente demostrado, son los efectos nega-tivos sobre la economía endotelial a distancia, en personas embaraza-das y no, de las bacterias que proliferan en las bolsas periodontales de lasencíasinflamadassinadecuadahigiene oral. La periodontitis ges-tacional es un factor de riesgo demostrado para desarrollar una noxa endotelial, la PE (20).

Tratando de encontrar un sitio que explique la noxa infecciosa, un motor endógeno pro-inflamatorio, siempre hemos creído que debehallarse en el colon. La cloaca negra de determinados hábitos alimen-tarios, sumado a un daño intrínseco de la barrera protectora intestinal a consecuencia de la isquemia esplácnica, pueden determinar grados variables de traslocación bacteriana queocasionenrespuestasinflama-torias sistémicas.

Quedan, sin embargo, más argumentos para establecer la asociación infecciosa: los casos de PE complicados con neumonía congénita o consepsisneonatal;laasociacióndePEconvillitisinespecífica;elma-yor riesgo de PE en malaria placentaria; la frecuente manifestación sistémica en el pródromos del síndrome de Hellp,de“Malaise”,compa-tible con un malestar miálgico y asténico propio de los procesos vira-les. Sobre este tema no se tiene la última palabra; es esperanzador este camino y la posibilidad de encontrar moduladores farmacológicos de laactivacióninflamatoria.






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orientación diagnóstica

Factores de riesgo

La preeclampsia es más probable en las pacientes con los siguientes antecedentes (21) (Tabla 5):

Está demostrada la importancia de la evaluación del riesgo biopsico-social durante la primera consulta y a lo largo del control prenatal, paraidentificarpacientesdealtoriesgodepreeclampsiaquepuedentener variables psicológicas y sociales de riesgo: embarazos no desea-dos, ansiedad, humor depresivo, tensión emocional y falta de soporte familiar, entre otros (22).

Existen más factores de riesgo de PE, mencionados en la literatura (23, 24):

• Primigestantesadolescentes(menorde16años).

• Multigestantesconprimipaternidad.

• Multigestantesconantecedentedepreeclampsia:toxemia recurren-te.

• Factoreshereditarios:antecedentes familiaresdepreeclampsiaenlas hermanas o en la mamá.

• Molahidatiforme.

• Enfermedades subyacentes como lasautoinmunes,disfunción ti-roidea, feocromocitoma, nefropatía, etcétera.

• Farmacodependencia.

• Prehipertensión.

predictores bioquímicos

Siempre hemos considerado que predictores de PE no existen. Se han buscado marcadores bioquímicos o biofísicos en cualquier trimestre delembarazo.Losmaldefinidospredictoressonaquelloselementosque se tornan positivos semanas antes a la hipertensión arterial. Real-mente son marcadores paraclínicos de diagnóstico temprano de la en-fermedad, encontrados durante la fase latente de ésta.

Si la PE comienza desde el momento de la fertilización del gameto, los marcadores encontrados durante toda la gestación son elementos útiles para el diagnóstico temprano. Los verdaderos predictores serían aquellos marcadores anormales hallados en el periodo preconcepcio-nal.

Existen nuevas tecnologías que se han tratado de implementar para la comprensión de la PE, todas enmarcadas dentro de la naciente medicina molecular. Se está trabajando intensamente en genómicos, proteonómicosymetabolómicos.Conlafinalidaddecomprenderladimensiónde los avances, queremos transcribir ladefiniciónde losproteonómicos:“Eselconocimientodelaestructura, lafunciónylaexpresión de todas las proteínas en el contexto biológico o bioquímico detodoslosorganismos”.Estastecnologíasdeterminancentenaresdeproteínas en mínimas cantidades de líquidos corporales.





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Lospredictoressehanclasificadodeacuerdoconladisfunciónexpre-sada:

• Disfunciónrenal:microalbuminuria,ácidoúrico,kalicreínaurina-ria y calciuria.

• Disfunciónendocrinológicade laplacenta:gonadotropinacorió-nica, alfa-fetoproteína, inhibina A, activina A, proteína plasmática A asociada al embarazo, proteína placentaria 13 (PP-13), factor de crecimientoplacentario(PlGF),estriol.

• Perfusiónplacentaria:dopplerdelasarteriasuterinas.

• Disfunciónendotelial:antitrombinaIII,selectina,dímeroD,factordelcrecimientodelendoteliovascular(VEGF),endoglinasoluble,homocisteinemia, moléculas de adhesión endotelial.

• Marcadoresdelestrésoxidativo:apolipoproteínaE,isoprostanos.

La razón de verosimilitud negativa y positiva encontrada en la mayoría de los predictores determina una débil utilidad clínica; la esperanza más promisoria está en los marcadores angiogénicos (sFlt-1, endoglina yPlGF),laPP-13,ylacombinacióndeestosmarcadoresconelDo-ppler de las arterias uterinas.

El Doppler de las arterias uterinas se recomienda como marcador diagnóstico de vasculopatía placentaria en las pacientes de alto riesgo de PE entre las semanas 22-24. Ha existido mucha controversia en la interpretación del examen por la asimetría del compromiso vascular, una arteria sana y una arteria enferma, entonces se trató de establecer

el lado predominante de la placenta. Esto generó gran confusión. La recomendación actual es obtener el índice de pulsatibilidad de las dos arterias y establecer un promedio, para obtener un percentil.

Los indicadores actuales de Doppler uterino anormal, que establecen riesgo de PE temprana, son:

• Índicedepulsatibilidadpromedioporencimadelp95.

• Lapresenciademelladura(notching) bilateral.

• Notching unilateraleíndicesderesistencia(IR)mayorque0,65

• Ausenciadenotching, pero IR mayor que 0,70.

La razón de verosimilitud obtenida en el último metaanálisis utilizan-do la pulsatibilidad anormal con notching fue de 7,5 (IC95% 5,4-10,2) en pacientes de bajo riesgo y de 21,0 (IC95% 5,5-80,5) en pacientesde alto riesgo (25). La indicación actual del examen queda reservada para pacientes de alto riesgo de PE y es un indicador importante de PE temprana.

Diagnóstico temprano

La morbilidad del cuadro clínico de la PE, su inusitada severidad y la potencial mortalidad, obligan al clínico a sobrediagnosticar la entidad. El subdiagnóstico es peligroso, y es un elemento de mala cantidad en la atención del control prenatal.






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Durante el control prenatal se buscan datos clínicos en las pacientes con factores de riesgo para establecer una sospecha diagnóstica. En el 80%delaspacientesconPEsiemprehayfactoresderiesgo,únicosomúltiples. El máximo riesgo se ha determinado mediante escalas de riesgo biopsicosocial, como la utilizada en la Universidad del Valle por Julián Herrera, de gran popularidad en nuestro medio.

Un pilar fundamental para el diagnóstico es la toma rutinaria de la tensión arterial en cada control prenatal. Se recomienda el seguimien-to estricto de la ganancia ponderal. Se está comenzando a aprender con respecto al hallazgo de cifras de prehipertensión.

Los marcadores bioquímicos como un elemento de ayuda han fracasa-doporsubajasensibilidadyespecificidad.Noobstante,puedenayu-dar en casos dudosos. La esperanza original cuando se comenzaron a utilizar era la de establecer diagnósticos tempranos de cuadros clínicos incipientes.

Los factores de riesgo más importantes están reunidos en los siguien-tes casos:

• Primigestanteconaltoriesgopsicosocial.

• Multigestanteconprimipaternidad.

• MultigestanteconantecedentedePE.

Las dos primeras responden por los casos de primigestantes inmu-nológicas. Las últimas corresponden a las pacientes con entidad recu-rrente.

Paralostresgruposdepacientesesmuysignificativalapresenciadeíndicedemasacorporal(IMC)mayorde26.Laobesidadesunpreci-pitantemetabólicodelriesgoinflamatorioqueaumentanotoriamentela posibilidad de desarrollar PE.

Paraestaspacientesrecomendamosrealizaralasemana28laprueba de Gant. Ésta prueba es positiva cuando al girar la paciente desde el decúbito lateral izquierdo al decúbito dorsal, la presión diastólica au-menta 20 o más mm Hg. La prueba positiva establece un riesgo muy importante cuando se acompaña de presión arterial media mayor de 85mmHg(PAMmayorque85)conlapacientesentada.Estanuevatomadelatensiónarterialconfirmalosverdaderos positivos. En estos casoshastael75%delaspacientesdesarrollanPE.Cuandoencontra-mos esta escala semiológica se debe realizar el diagnóstico de PE la-tente.

Sospecha diagnóstica

En los siguientes casos el diagnóstico de PE es presuntivo:

• Prehipertensiónestadio2,cifrasmayoresde85mmHgymenoresde 90 mm Hg o cifras sistólicas mayores de 130 mm Hg y menores de 140 mm Hg.

• Edemaspatológicos,gananciaponderalpatológica.

• Síntomasespecíficos:cefaleapulsátilbilateral,epigastralgiaopresi-va,síntomasvisuales.Enel30%deloscasoslaprimeramanifesta-





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ción sintomática son los vómitos, que tienen dos connotaciones: es una hiperémesis de reciente aparición durante el curso clínico del tercer trimestre, o una hiperémesis que se agravó recientemente en el caso donde nunca mejoraron los vómitos después del aligera-miento fetal.

• Enlaspacientesconpartopretérminohastael10%cursanconPE.

• EnlaspacientescondiagnósticodeRCIUhastael50%cursanconinsuficienciaplacentaria.Elprimersíntomade laPEpuedeestarrelacionado al compromiso fetal: disminución de los movimientos fetalesohallazgodesignosclínicosoecográficosdeRCIU.

• Proteinuriaaisladadenovo,derecienteaparición.Enel8%deloscasos de PE la proteinuria es la primera expresión clínica de la en-tidad.

confirmación diagnóstica

EldiagnósticodePEesdefinitivocuandoseencuentra:

• Hipertensiónarterial.

• Disfunciónorgánicamúltiple.

• Proteinuriasignificativa.

• Eclampsia.

• Abruptiodeplacenta;el98%deloscasosocurrenenmujerescontoxemia gravídica.

• Hemoconcentración.

• Elevaciónrecientedenitrogenados.

• Hiperuricemia:ácidoúricomayorde5,5mg/dL.

compromiso multisistémico

La PE es la causa más frecuente de disfunción orgánica múltiple (DOM)enlagestación(Tabla6).

Durante el curso clínico de la PE se han encontrado criterios de mor-bilidad severa materna y perinatal. Siempre se ha considerado el Hellp como un determinante de gran morbilidad y mortalidad. Encontra-mos los mayores porcentajes de letalidad materna cuando se entrecru-zaba la expresión clínica del Hellp con la eclampsia, y a esto lo deno-minamos el binomio siniestro.PaulinoVigil-de-Gracia,enelInstitutode Seguros Sociales en la ciudad de Panamá, denomina la tríada mor-tal a la combinación de convulsiones, trombocitopenia e hipertensión arterial(26).

Ha existido gran expectativa por encontrar escalas clínicas de riesgo que puedan ser aplicadas a las pacientes con PE que, por su morbili-dad, ameritan monitorización en unidades de alta dependencia obs-tétrica. Las escalas utilizadas en las pacientes críticas no embarazadas han sido frustrantes para determinar el pronóstico de la PE, quizás la más utilizada es Apache II.






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El grupo de investigadores de la Columbia Británica en Vancouver (Canadá) ha realizado un modelo de investigación que ha sido de-nominado PIERS (Preeclampsia Integrated Estimate of Risk) y esta-blecido una lista importante de univariables utilizadas para tratar de encontrar el riesgo de morbilidad severa e impactar en el pronóstico definitivodelaPE(27).

Las variables maternas de morbilidad extrema son: falla hepática, he-matoma subcapsular hepático, ruptura hepática, escala de coma de Glasgowmenorde13,másdedosconvulsiones,cegueracortical,ne-cesidad de soporte inotrópico, utilización de tres o más antihiperten-sivos; necesidad de diálisis, de soporte ventilatorio con intubación o FiO2del50%durantemásdeunahoraydetransfusionesmasivasdesangre o sus derivados.

Las variables neonatales de morbilidad severa son: displasia bron-copulmonar, enterocolitis necrotizante, hemorragia intraventricular gradosIII/IV,leucomalasiaperiventricularquística,retinopatíadelaprematurez.

Hasta ahora los estudios canadienses han demostrado que son muy pocas las variables utilizadas en el manejo de la PE que determinen riesgo de morbilidad extrema. Las más aproximadas para determinar este pronóstico materno son: disnea, dolor torácico, elevación de las aminotransferasas,creatininaséricamayorque1,2mg/dL.Enlade-terminación del pronóstico perinatal: cifras diastólicas mayores de 110 mm Hg y sospecha de abruptio.

En este momento, implementando más variables (PIERS-full) y tra-tandodesimplificarlasvariablesdepronósticoa2(mini-PIERS), se realizalavalidacióndeestasimplificaciónenUganda,SuráfricaeIslasFiji. Las primeras pruebas con el PIERS lograron disminuir los por-centajesdelasvariablesmaternasdel5,1%al1,2%.

Cuandotratamosdeidentificarvariablespronósticasennuestraspa-cientes identificamos trescriterios:necesidaddesoporte inotrópico,oliguria en las siguientes seis horas al parto y necesidad de tres antihi-pertensivos.

La esperanza es descubrir paraclínicos que sean útiles para determinar pronóstico de severidad, dentro de una enfermedad severa; los candi-datos postulados son: determinación de la albúmina sérica, objetivizar índices entre el volumen plaquetario medio y la masa plaquetaria, adi-cionarmarcadoresdeinflamacióneimplementarunavigilanciaestre-cha de la oximetría de pulso.

Manejo

prevención secundaria

La suplementación de calcio está indicada en todas las pacientes con bajasingestadeél;serecomiendautilizarentre600y1.200mgdecal-cio al día, siendo muy útil en todas las mujeres adolescentes menores de16años(28).





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Lasdosisantiagregantesdeaspirina(1-2mg/kg/día)serecomiendanen mujeres con alto riesgo de PE, en las siguientes circunstancias: pa-ciente hipertensa crónica, con síndrome de anticuerpos antifosfolípi-dos y con antecedente de PE de aparición temprana (embarazo menor de 34 semanas). Se recomienda iniciar lo más pronto posible, en el primer trimestre o preconcepcional, y suspender a la semana 34 (29).

Se han utilizado múltiples medidas tratando de prevenir la PE con resultados desalentadores; los trabajos más importantes han sido con antioxidantes (vitamina E, ácido ascórbico, selenio), magnesio, zinc, aceite de pescado, grasas poliinsaturadas, arginina, etcétera. Quizás una medida muy útil sea el disminuir de manera ostensible la ingesta de carbohidratos simples en pacientes con sobrepeso y aumentar la ingesta de proteínas de alto valor biológico.

Diagnóstico latente: manejo ambulatorio

En estos casos se recomienda:

• Controlesclínicossemanales.

• Administrarmaduraciónpulmonar.

• Incapacidadlaboral,periodosdiurnosdereposo.

• Proscribirlossuplementosdehierro.

• Antioxidantes.

• Proteinuriacuantitativaenorinade24horasyseguimientosema-naldelarelaciónproteinuria/creatinuriaenmuestraaislada.

• Seguimientotrisemanaldelcrecimientofetal.

Sospecha diagnóstica

Confirmareldiagnósticoconrecoleccióndeorinade24horasparacuantificarlaproteinuria,medirhorariamentelatensiónarterial,valo-rar la función hepática y realizar pruebas de vigilancia fetal. Dar con-sejería sobre acceso libre frente a signos de alarma persistentes.

Diagnóstico confirmado: manejo hospitalario

• Remisiónalniveldemayorcomplejidad.

• Hospitalizaciónsistemática.• Valoracióndelcompromisoorgánicomaterno.• Vigilancia fetal completa:perfilbiofísico,Dopplerdecirculación

feto-placentaria.• Controlhorariodediuresisytensiónarterial.• Controldiariodepeso.• Magnesiosistemático:esquemaMagpie.El manejo de la PE actualmente es guiado por impresiones clínicas más que por criterios de severidad basados en evidencias sistemáticas (Figura 2).






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Magnesio

El siglo XX cerró sus puertas con un orgullo apasionado por el triunfo del magnesio después de 70 años de uso empírico, en el tratamien-to de la eclampsia. El magnesio fue criticado visceralmente por los neurólogos de todo el mundo, que no comprendían cómo un medica-mento impermeable a la barrera hematoencefálica podía actuar como anticonvulsionante. Se postuló durante muchas décadas un concepto simplista: las bondadesdelmagnesio como relajantemuscular, afir-mándose que las pacientes que recibían magnesio no expresaban la ac-tividad motora periférica de la convulsión, sin efecto sobre la tormenta eléctrica cortical. Los clínicos que utilizamos el magnesio nunca espe-ramosanularlosreflejososteotendinososdurantelashorasquedurala infusión del sulfato de magnesio.

Actualmente se ha esclarecido el mecanismo de acción sobre el siste-ma nervioso central del magnesio. Su mecanismo anticonvulsionante está relacionado con su efecto antiglutamato al bloquear la actividad del receptor N-metil-D-aspartato activado por el glutamato. Las con-vulsiones en parte han sido explicadas como una hiperactividad de la neurotransmisión glutaminérgica ascendente y activadora de la corte-za cerebral (30).

El magnesio debe cruzar la barrera hematoencefálica para ocasionar su reconocido efecto anticonvulsionante de acción central. En expe-rimentos con animales se ha demostrado que el sulfato de magnesio cruza la barrera intacta. Interesantemente, las convulsiones incremen-tan el movimiento de magnesio hacia el cerebro. La controversia sobre

este efecto farmacológico siempre estuvo soportada por los estudios en humanos, donde las concentraciones de magnesio eran mínima-mente aumentadas durante la terapéutica con magnesio en el líquido cefalorraquídeo.

Actualmente se ha encontrado un factor adicional. La barrera hemato-encefálicapuedeestarsometidaaun“barotraumamicrocirculatorio”a consecuencia de la hipertensión (31). Esta permeación endotelial puede explicar un camino adicional para que el magnesio llegue a la neuronaoalastrocitoydeterminesusbeneficios.

OtrosefectosbenéficosdelmagnesioenelcursoclínicodelaPEson:

• Vasodilatadormicrocirculatorio.Notieneefectoantihipertensivosostenido por no modular vasos de resistencia periférica.

• Antiagreganteplaquetario.

• Mejora la disfunción diastólica del corazón por sus propiedadesbetabloqueadoras.

• Esunpotenteantioxidanteypuedemodularelestrésoxidativomi-tocondrial.

• Efectoscitostáticossobreeltrofoblasto.

• Vasodilatadordelacirculaciónuteroplacentaria.

• Vasodilatadordelacirculaciónfunicular.

• Esunpotenteantioxidante.





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Los experimentos clínicos han demostrado que el magnesio es mejor anticonvulsionante que el diazepan y la fenitoína para evitar la segun-da convulsión en el curso clínico de la eclampsia (32). Adicionalmente se ha encontrado también que el sulfato de magnesio es mejor que la fenitoína, la nimodipina y el placebo, en la prevención de la prime-ra convulsión, cuando se administra a las pacientes con PE. Estamos esperando los resultados de un estudio colosal que está comparando losefectosbenéficosdelmagnesioyel labetalolen laPE:elestudioLampet.

Las indicaciones actuales del magnesio en el curso clínico de la PE son:

• Medicamentodeprimeraelecciónparaeltratamientodelaeclamp-sia. Uso terapéutico.

• Medicamentodeprimeraelecciónparaeltratamientodelainmi-nencia de eclampsia. Uso terapéutico.

• MedicamentouniversalmenteadministradoentodaslaspacientesconPEparaprevenirlaeclampsia.Usoprofiláctico.

• Reanimaciónfetalin útero: se han encontrado, con gran benepláci-to para nosotros, las bondades del magnesio mejorando las pruebas de vigilancia fetal de las pacientes con PE. La literatura es confusa al respecto y se han registrado reportes de alteración de la reactivi-dad y disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal atribuidas al magnesio. Hemos encontrado todo lo contrario, y evi-denciado con seguimientos longitudinales mejoría de los índices de impedancia del circuito funicular medidos por Doppler.

• Neuroprotección fetal.Disminuye la incidenciadeparálisiscere-bral y secuelas motoras gruesas en los hijos de las pacientes toxé-micas que han recibido magnesio antenatal.

• Tratamientodelahipokalemiaqueacompañalafasedistributivaypoliúrica de la falla renal encontrada en la PE.

Recomendamos dos esquemas de magnesio:

• Esquema Zuspan: utilizado cuando existe la indicación terapéutica. Consisteenadministrarunbolodeimpregnaciónde6gramosdesulfato de magnesio durante 20 minutos y continuar con una infu-sióncontinuade1g/hhastacompletar24horas.Laadministracióntotal de sulfato de magnesio es de 30 gramos (33).

• Esquema Magpie:empleadocuandoexistelaindicaciónprofilácti-ca. Consiste en administrar un bolo de impregnación de 4 gramos de sulfato de magnesio durante 30 minutos y continuar con una infusiónde1g/hhastacompletar24horas.Laadministracióntotaldesulfatodemagnesioesde28gramos(34).

Dosis mayores de magnesio pueden estar revestidas de cierto peligro paralaeconomíafetal.Cuandosenecesitaaumentara2g/hparacon-trolar la irritabilidad neuronal, es conveniente pensar en terminar el embarazo por el efecto tóxico de dosis mayores a 50 gramos en la cir-culación fetal.

La administración de magnesio es bastante segura en manos de una adecuada monitorización y un clínico diligente. Se deben controlar tres parámetros durante la infusión del medicamento:






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• Losgastosurinariosdebenestarporencimade60ml/h.Siladiu-resissehallaentre30-60ml/hserecomiendadisminuirladosisa0,5g/h.Siladiuresisesmenorde30ml/hseaconsejasuspenderlaadministración de magnesio por su potencial toxicidad. Por esta razónsepidecolocarunasondavesicalparalacuantificaciónho-raria de la diuresis durante todo el tiempo que dure su utilización.

• Los reflejososteotendinosospatelaresnuncadebendisminuirde++.Laabolicióndelosreflejosesunsignoclínicodetoxicidadpormagnesio.

• Lafrecuenciarespiratorianuncadebedisminuirde12respiracio-nes por minuto. Si esto ocurre es conveniente pensar en intoxica-ción por magnesio y administrar 10 cm3 de gluconato de calcio con monitorización cardíaca.

Las contraindicaciones para utilizar magnesio son: oliguria-anuria, miastenia gravis, depresión respiratoria severa, bloqueo aurículo-ven-tricular.

antihipertensivos

Los antihipertensivos están indicados durante el embarazo como una medida adicional, luego que las cifras tensionales no hayan sido con-troladas con las medidas iniciales. La paciente debe estar en decúbi-to lateral, recibir la infusión de magnesio e idealmente administrar 300 cm3 de cristaloides en la hora anterior a utilizar vasodilatadores. Luego de 1 hora del manejo inicial, si persisten las cifras tensionales

mayoresde160/100mmHgdebeadministrarseelesquemafarmaco-lógico escogido. Recuérdese que todos los antihipertensivos tienen un potencial efecto deletéreo sobre el feto dependiendo de la respuesta terapéutica.

Probablemente el medicamento de elección en la actualidad sea el La-betalol, que ostenta bondades como beta y alfabloqueador, ha demos-tradoeficaciayestádisponibleparausoparenteral.Seadministraunadosis de carga de 20 mg IV, seguido con bolos de 20 mg cada 10 mi-nutos,hastacompletar80mg.Tambiénsepuedenutilizarinfusionescontinuasdellabetaloladosisde1a2mg/min,máximo300mgen24horas (35).

Como segunda elección se escoge la nifedipina: 10 mg vía oral y repe-tircada20min,hastacompletar60mg,yluegocontinuarcon10-20mgcada6horasvíaoral.Dosismáximade120mgen24horas.

Como alternativas terapéuticas se pueden utilizar:

• Nitropusiatodesodio:dosisde0,25mcg/kg/minhastaunmáxi-mode3mcg/kg/min.Precaución:envenenamientoconcianuroytiocianatos.Noutilizarinfusionespormásde6horassielfetoesviable.

• Prazosin:0,5-2mgVOcada12horas.Dosismáxima:6mg/día.

• Clonidina:150a300mcgVOcada8horas.

• Hidralazina:5mgIV.Si laTAnodisminuye, secontinúandosisde 5 mg cada 20 a 30 minutos. Si con la dosis de 20 mg IV no hay





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respuesta, debe pasarse a otro antihipertensivo. No disponible en Colombia.

• Metoprolol:50a100mgVOcada12horas.

La respuesta terapéutica se mide de acuerdo a la disminución de la presión diastólica, la presencia de compromiso de órganos blancos y las presiones arteriales medias menores de 105 mm Hg. Cuando esto no se logra es menester utilizar asociaciones coadyuvantes de medica-mentos, más que obstinarse con un medicamento que no ha mostrado respuesta, encontrando muchos efectos colaterales a las dosis máxi-mas.

Son excelentes las combinaciones de vasodilatadores y simpaticolíti-cos, diuréticos y betabloqueadores. No se recomienda utilizar dos y tres vasodilatadores; es deletérea la combinación de clonidina y pra-zosín.

Durante el puerperio es conveniente utilizar antihipertensivos siempre quelaspresionesarterialesseanmayoresde140/90mmHg.

líquidos parenterales

Durante mucho tiempo recomendamos esquemas muy liberales de cristaloides para reanimar el compartimento intravascular y mejorar la perfusión placentaria. Esta terapéutica de la hemodilución hipervo-lémica ha sido criticada en la actualidad como un factor determinante

de edema pulmonar. Sin embargo, el viraje hacia un manejo más aus-tero de cristaloides está contemplado en la literatura actual como una medidadebeneficioincierto.

Debemos quitarnos la venda de los ojos y por el sólo hecho de realizar el diagnóstico de PE no iniciar unos esquemas agresivos de cristaloi-des de manera universal. La recomendación actual es iniciar con dosis más basales de cristaloides y comenzar a valorar horariamente la res-puesta de acuerdo al gasto urinario y a la densidad urinaria; establecer terapéuticas individualizadas con dosis seguras de cristaloides y metas terapéuticas más liberales.

Lamayoríadelasescuelasrecomiendandosisentre80y120cm3/horade cristaloides, reservando bolos mayores para pacientes que presen-tan situaciones especiales:

• Manejoprevioalaadministracióndeanestesiaregional.

• Cifrastensionaleselevadasqueameritanlaadministracióndeva-sodilatadores parenterales.

• Oliguriaspersistentes.

En los tres casos anteriores se pueden utilizar bolos de 300 a 500 cm3

de cristaloides por hora y nunca utilizar esta dosis por periodos ma-yoresa6horassinmonitorizaciónvenosacentralconpruebasdepre-sión/volumen.






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terminación del embarazo

Ante la falta de fármacos que tengan la posibilidad de revertir el com-promiso materno o fetal, en el curso clínico de la PE el pilar funda-mental del tratamiento es la terminación del embarazo. Con la retira-dadelaplacentasederrotaelmotorproinflamatoriodesencadenantede la entidad.

Laspacientesconembarazosmenoresde26semanasomayoresde36semanas son candidatas a escoger una vía obstétrica inmediata para terminar la gestación. En las primeras el pronóstico fetal es sombrío y en las segundas continuar la gestación determina morbimortalidad. Generalmente en estos casos se establece el puntaje demaduracióncervical (Bishop) para escoger la vía del parto.

Laconductadeconsiderareltérminodelembarazoenlasemana36para las mujeres con PE e implementar inducción rutinaria del parto hasidoratificadacomounadecisiónimportantequeofrecebeneficiosmaternos y perinatales. Recientemente esta conducta ha sido avalada porlapruebaclínica,realizadaenDinamarca,HYPITAT(Hyperten-sionandPreeclampsiaInterventionTrialATerm)(36).

Para las demás pacientes que no cumplen los criterios anteriores, exis-ten tres posibilidades:

pE revestida con el carácter de emergencia obstétrica

La terminación del embarazo debe ser inmediata, en el lapso de las siguientesseishoras.Silasmodificacionescervicalesnoseencuentran

en grados avanzados de dilatación, debe recurrirse a la cesárea inme-diata. Esta medida debe tomarse cuando:

• Sesospechaabruptioplacenta.

• Elcompromisofetalessevero:estadofetalcrítico.

• Estado eclámptico. Convulsiones subintrantes de difícil controlmédico.

• Oligoanuriarefractariaquenorespondealareanimaciónconven-cional.

• Manifestacioneshemorragíparasquenosaproximanagradosdes-compensados de CID.

• Recuentoplaquetariomanualmenorde50.000/μL.

pE revestida con el carácter de urgencia obstétrica

La terminación del embarazo es conveniente dentro de las siguientes 24 horas de hospitalización.

Es un tiempo prudente de manejar activamente el compromiso mul-tiorgánicoconelfindeobtenermejorescondicionesparaterminarelembarazo. Se reanima la economía fetal, se mejora la perfusión tisular materna, se estabiliza la tensión arterial y se controla la irritabilidad neuronal.

De esta manera, se recomienda terminar el embarazo en ese lapso al presentarse:





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• EclampsiaautolimitadaquerespondealesquemaZuspan.

• SíndromedeHellp.

• Edemapulmonarconmejoríadelosparámetrosdeoxigenaciónenrespuesta al tratamiento instaurado.

• Estadofetalinsatisfactorio.

• RCIUconmadurezpulmonarconfirmada.

• Hipertensiónarterialsevera=estadio2.

pE candidata al manejo expectante

Pacientes con gestaciones menores de 34 semanas, cuadro clínico controlado, comportamiento estacionario, sin los criterios anteriores, son candidatas a la vigilancia institucional mientras se administran corticoides para maduración pulmonar. La terminación del embarazo depende de la evolución del compromiso materno o fetal, y el objetivo finalestratardellegaralasemana34delagestación.

En estos casos, por la terminación inmediata y sistemática del emba-razo no es la mejor opción para el feto, al menos que el cuadro fetal sea crítico.

Von Dadelszen recientemente realizó una revisión sistemática de la li-teratura con 39 cohortes observacionales de pacientes, que incluyeron 4.650mujeresconPEmenorde34semanas.Losestudiosfueronse-leccionados acorde a si comparaban el manejo expectante o el manejo

intervencionista con cesárea inmediata. El sesgo importante de esta revisiónsistemáticaesquesolamenteel40%de laspacientesconeldiagnóstico eran candidatas elegibles para ser sometidas a la vigilancia estricta del manejo expectante. Los resultados se comparaban con las pacientes más comprometidas que no eran candidatas a la expectan-cia. La decisión clínica seleccionaba las pacientes más severas y los pronósticos fetales eran similarmente más adversos (37).

De acuerdo con estas observaciones, la elección adecuada de las can-didatas permite prolongar la gestación de 7 a 14 días. Cuando se logra el rango de la semana el manejo expectante se considera exitoso. Las complicaciones maternas importantes en estas pacientes fueron del 5%.

Cuando se revisaron las cohortes de manejo expectante del Hellp en gestacionesmenoresde34semanas,sehallaron12cohortescon438mujeres y se logró prolongar el embarazo 5 días en promedio, pero la morbilidadmaternaseveraaumentóun15%.Curiosamente,hastaenla mitad de las pacientes se encontró mejoría temporal del Hellp.

Seguimiento pospartoEstas pacientes ameritan una vigilancia estrecha durante las prime-ras48a72horaspospartooposcesárea,sinimportarlapresenciadecomplicaciones. La paciente con complicaciones debe manejarse hasta controlar la disfunción orgánica. Luego de la salida, debe controlarse ambulatoriamente entre el 5º y el 7º día del puerperio.






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Durante el puerperio aparecen más frecuentemente edema pulmonar y sepsis. El enemigo adicional inesperado es la eclampsia posparto. Es frecuente encontrar un pico hipertensivo hacia el 5º día de puerpe-rio. Este pico tensional es notorio en las pacientes con endometritis y convienerecordarqueraravezlamujertoxémicapresentafiebreenelcurso clínico de la endometritis.

Durante la primera semana debe vigilarse la redistribución de líqui-dos,quesemanifiestaporunafasedepoliuriaacuosa,condisminu-ción progresiva de los edemas patológicos. En este momento la redis-tribución puede estar apoyada farmacológicamente con diuréticos.

Las cifras de tensión arterial permanecen elevadas durante las prime-ras6semanasyrequierencontrolarseestrechamente,ajustandoperió-dicamente la dosis de los antihipertensivos.

En pacientes con proteinuria severa, ésta debe mejorar ostensiblemen-te durante las primeras 4 semanas; cuando eso no ocurre probable-mente exista una nefropatía asociada.

Los paraclínicos generalmente se normalizan en 72 horas. Es impor-tanterecordarquelasplaquetasdisminuyenhastaen50%durantelasprimeras 24 horas del puerperio, especialmente en los casos de síndro-me de Hellp.

La PE es una contraindicación relativa para utilizar AINES y absoluta para utilizar bromocriptina y derivados del ergot.

EclaMpSIaEstapalabrasignificaresplandor,centella,relámpago,enlatín.Dichonombre fue asignado por la espectacularidad del cuadro clínico, la gran frustración y el miedo escénico que despierta en el clínico que la contempla: sobreviene la tormenta eléctrica en el cerebro que produce las convulsiones.

Se caracteriza por la presencia de un síndrome convulsivo tónico-clónico, generalizado y complejo, la mayoría de veces autolimitado, de reciente aparición, que se presenta durante la segunda mitad del embarazo, el parto o el puerperio.

Ocasionalmente la eclampsia se presenta como amaurosis súbita y es considerada por los neurólogos como un cuadro clínico de mayor gra-vedad que las convulsiones. El cuadro clínico puede estar dominado porlapresenciadecomasuperficialoprofundoysiempredebehacersospechar la presencia de edema cerebral, inicialmente vasogénico y posteriormente citotóxico.

Las convulsiones se relacionan con focos de disritmia eléctrica cortical que posteriormente se generalizan y son expresados por un sistema excitatorio glutaminérgico hiperactivo en la formación reticular. La amaurosis se explica por la presencia de una depresión cortical pro-funda.





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Impacto epidemiológico

La eclampsia se ha encontrado presente en la mitad de los casos de mortalidad materna a consecuencia de los trastornos hipertensivos del embarazo. Por esta razón, siempre ha existido la pregunta inevitable: ¿cuántoscasosdemortalidadmaternasonprevenibles?,omásconcre-tamente, ¿la eclampsia es una entidad prevenible?

Para la mayoría de los clínicos siempre ha existido la esperanza de erradicar la eclampsia del escenario obstétrico. Adornando de mane-ra negativa este dilema, es conveniente entender dos situaciones muy nuestras:

Primero: somos una comunidad eclamptogénica: mientras que en los países desarrollados un caso de eclampsia se presenta en cada 2.000 embarazos,ennuestrohospital,entre1994-1996encontramosuncasode eclampsia en cada 242 embarazos.

Segundo: nunca la eclampsia aparece súbitamente durante el embarazo. Bryant,en1966,escribióunafrasebastantesimpática:“Laeclampsianosemanifiestacomounrayocaídodelcielo,esproductodeundiag-nóstico ignorado o modalidades terapéuticas equivocadas, que debi-litanlaimportanciadeunaPElarvadaomanifiesta,malmanejada”.

Sin embargo, somos una escuela convencida de que la eclampsia es prevenibleenel70%deloscasos,yconsideramosútillaprofilaxisuni-versal con magnesio en todas las mujeres con PE, siendo un objeti-vo de la práctica clínica durante el seguimiento hospitalario de la PE

prevenir la primera convulsión, prevenir la eclampsia.El40%de loscasos de mortalidad durante el curso clínico de la eclampsia aparecen después de la primera convulsión.

Fases clínicas

1. Prodromos: manifestaciones de inminencia de eclampsia.

2. Aura facial: contracciones mioclónicas como rictus faciales, con movimientos periorales y múltiples parpadeos.

3. Fase tónica: extensión de miembros y tronco.

4. Fase clónica generalizada.

5. Apnea estertorosa, con secreción salivar espumosa, cianosis perifé-rica que dura entre 30 y 120 segundos.

6. Comapostictal.

7. Recuperación progresiva del estado de conciencia o convulsiones subintrantes: estado eclámptico.

tipos cronológicos de eclampsia

1. Anteparto: ocurre sin contracciones uterinas ni modificacionescervicales.

2. Intraparto: se presenta durante el trabajo de parto.






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3. Posparto:enlassiguientes48horasalnacimiento.

4. Tardía posparto: aparece después de 48 horas y durante todo elpuerperio.Sehanregistradocasosdeeclampsiahasta28díasdes-pués del parto.

5. Intercurrente.

Diagnóstico diferencial

Las entidades probables de ser mal diagnosticadas como eclampsia, pueden ser: la epilepsia, la embolia amniótica, las manifestaciones ce-rebrales de las colagenosis, las convulsiones encontradas en la péntada de la púrpura trombocitopénica trombótica, la trombosis venosa cere-bral, la malaria cerebral en áreas endémicas, la toxicidad a los anestési-cos locales, el síndrome de Sneddon, la meningoencefalitis infecciosa, la hemorragia subaracnoidea, la encefalopatía hepática del hígado gra-so agudo del embarazo, las convulsiones por hiponatremia que acom-pañan la intoxicación acuosa, la cual puede ser causada por dosis altas de oxitocina, el abuso de drogas psicoactivas y hasta la encefalopatía hipertensiva.

tratamiento

Durante el siglo XX evolucionó ostensiblemente el pronóstico de la eclampsia por el advenimiento del método Stroganoff desde Lenin-grado. Este médico ruso se opuso a las escuelas alemanas que trataban

la eclampsia obstétricamente y recorrió toda Europa promocionando unamedidavigenteenlaactualidad:Suesloganfue:“Tratelaeclamp-siayolvídesedelembarazo”.Estoameritaunjuicioclínicosobrioparadar tratamiento médico a la enfermedad sin acelerarse a realizar una cesárea,malindicadaduranteelpostictal,porlasdificultadespropiasde la enfermedad y las secuelas en este momento de cualquier técnica anestésica.Nuestroeslogan:“Lacesáreanoesunanticonvulsionante”.Ocasionalmente hay que realizar la cesárea de emergencia por la in-usitada gravedad del cuadro clínico y la refractariedad al tratamiento convencional.

Durante la fase aguda de las convulsiones es urgente manejar la vía aérea, evitando la mordedura lingual y la obstrucción hemática del sangrado, colocando una compresa o una cánula oral. Se deben admi-nistrar suplementos de oxígeno previa hiperextensión cervical.

Existe la idea de que la fase ictal puede ser yugulada farmacológica-mente con diazepinas. Esta conducta puede ser deletérea si no se cuen-ta con la posibilidad de dar soporte ventilatorio, pues el medicamento puede producir depresión respiratoria profunda. Consideramos que la primera convulsión una vez iniciada dura igual, con o sin medica-mentos. Los anticonvulsionantes en estos casos previenen y evitan la segunda convulsión. La recomendación es la de canalizar una vena periférica para administrar, durante 2 minutos, 2 g de magnesio en bolo directo.

Posteriormentesecompletaelbolode6gdesulfatodemagnesiodu-rante la siguiente media hora. El medicamento administrado a una





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velocidad mayor tiene efectos emetizantes que complican más la si-tuación.

Una vez trascurrida la primera media hora se procede a continuar con una infusión de 1 g/hora demagnesio hasta completar el esquemaZuspan,queson30gadministradosen24horas.

Es importante valorar las cifras tensionales, mejorar el gasto urinario (y el cardíaco si hay manifestaciones de hipodinamia cardiocirculato-ria), y evitar estímulos dolorosos, luminosos o auditivos que aumen-tan la posibilidad de nuevas convulsiones.

HIpERtENSIÓN cRÓNIca: ENFoQuE pRÁctIcoHipertensión arterial en embarazos menores de 20 semanas.

El enfoque clínico lo recomendamos en seis pasos:

orientación diagnósticaPaso 1: descartar la hipertensión arterial secundaria.

Este paso busca dos objetivos:

• Diagnosticarentidadesmaternasdealtamortalidad:feocromoci-toma, esclerosis sistémica progresiva, coartación de la aorta y pe-riarteritis nodosa.

• Establecermanejosespecíficos.

Los elementos clínicos que despiertan sospecha alta de hipertensión secundaria son:

• Antecedentesfamiliaresausentesdehipertensiónarterial.

• Mujeresmenoresde25años.

• Hallazgosclínicosdesíndromemetabólico.

• Hábitocorporalectomórfico.

• Calambresmuscularesiterativos.SolicitarK+séricoydescartarhi-pokalemia.

• Estigmasreumáticos.

• Anisofigmiamarcada.

• Sedimentourinariopatológico.

• Creatininaséricaelevada.

• Hipertensiónarterialdedifícilcontrol.

Enalgunoscasosespecialespuedeserútillacuantificaciónséricadealdosterona, renina o catecolaminas. Un test que puede ser importante se halla en los pacientes que no elevan la renina sérica con el ortosta-tismo.






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Manejo farmacológicoPaso 2: instaurar manejo antihipertensivo.

El control de la tensión arterial ha sido la variable más categórica para disminuir el riesgo inherente de PE sobreagregada.

• Medidas generales: reposo, psicoterapia, dietas hiperkalémicas,nunca recomendar dietas hiposódicas y restringir los carbohidra-tos simples.

• Terapiafarmacológica:indicadaenpacientesconestadiohiperten-sivo 2, en estadio hipertensivo 1 persistente durante el segundo tri-mestre y en pacientes con prehipertensión que padezcan diabetes o nefropatías.

Siempre se recomienda utilizar alfametil-dopa por su seguridad com-probada en estudios en humanos durante el primer trimestre. Cuando es necesaria terapéutica combinada coadyuvante, siempre utilizar cal-cioantagonistas: metil-dopa más nifedipina o verapamilo, o la segunda combinación: betabloqueadores y calcioantagonistas.

Están contraindicados el atenolol, los inhibidores de la convertidora, los inhibidores de receptores para angiotensina y los diuréticos de asa.

prevención de pEPaso3:utilizarmedidasprofilácticasparapreeclampsia.

ElriesgodePEsobreagregadaoscilaentreel25-50%.Siempreesmuy

significativoydebesermoduladopormedidaspotencialmenteútiles.Se recomiendan:

Antiagregantes plaquetarios: en pacientes con estadio 2 o antecedentes obstétricos adversos.

Antioxidantes: en pacientes con Doppler anormal de la circulación uterina.

Ácido linoleico conjugado: en todas las pacientes.

Ácido fólico periconcepcional: en todas las pacientes.

Enfermedad vascular hipertensiva crónica (EVHc)Paso 4: valorar compromiso de órganos blancos.

El hallazgo de enfermedad hipertensiva implica mayor riesgo de daño placentario o de empeoramiento del daño de órgano blanco atribuido al embarazo o a la PE sobreagregada.

El primer escalón es buscar retinopatía hipertensiva:

Si está ausente, se descarta la EVHC.

Siestápresente,seconfirmaeldiagnósticodeEVHC.Inmediatamenteseprocedeabuscarcompromisocardíaco:EKGocompromisorenal:orina de 24 horas para descartar proteinuria.

Elcompromisocardíacodebeconfirmarseconecocardiografía;siseencuentrahipertrofiaconcéntricadeberíanestablecersemedidasan-tirremodelativas.





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pE sobreagregada

Paso 5: descartar PE sobreagregada.

(Los últimos dos pasos se utilizan cuando los embarazos son mayores de 22 semanas).

Este paso pretende buscar signos del enemigo de la hipertensa crónica, la PE sobreagregada, por la inusitada gravedad y la urgencia potencial de terminar rápidamente el embarazo.

Lossignosútilesparaconfirmarestediagnósticoson:

• Cifrastensionalesdedifícilcontrol:“hipertensiónagravadaporelembarazo”.

• Hiperuricemiamayorde6,0mg/dL.

• Duplicacióndelaproteinuriapreexistenteoproteinuriasmayoresa 1 g en 24 horas o a +++ en muestra aislada.

• Anasarca.

Vigilancia fetal

Paso6:serestrictoconlavigilanciafetal.

Siempre la paciente hipertensa crónica mantiene el riesgo latente de restricción del crecimiento intrauterino (RCIU), el cual es indepen-diente del control de las cifras tensionales.

En todas las pacientes hipertensas que mantienen sus cifras tensiona-les elevadas es conveniente realizar Doppler de la circulación uterina. Si las resistencias y los índices de impedancia están elevados el segui-miento debe ser estricto.

Desde la semana 24 hay que comenzar seguimiento trisemanal del crecimiento fetal; durante el tercer trimestre, mantener vigilancia fetal estrictaconperfilbiofísicomodificado;yante lasospechadeRCIU,realizar Doppler de la circulación fetal.

Debeadministrarsemaduraciónpulmonarentrelas26-28semanas,atodas las pacientes hipertensas crónicas, y nunca dejar que el embara-zotranscurramásde36-37semanas.

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tabla 1

ClasificacióndelatensiónarterialJNCVII(7)

tensión arterial Sistólica Diastólica

Normal <120mmHg <80mmHg

Prehipertensión 120-139mmHg 80-89mmHg

Hipertensión estadio 1 140-159 mm Hg 90-99 mm Hg

Hipertensiónestadio2 ≥160mmHg ≥100mmHg





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tabla 2

Clasificacióndopplerfetoplacentario

Doppler

Tipo 1 Arteria uterina y arteria umbilical normal

Tipo2 ArteriaumbilicalIP>95%

Tipo3 Arteriaumbilicalflujoausenteendiástole

Tipo4 ArteriacerebralmediaIP<5%:redistribucióno centralización circulatoria

Tipo5 Arteriaumbilicalflujoreverso,ductusvenoso ausencia onda A






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tabla 3

PuntuaciónFischerparamonitoríafetalmodificado9)

Variable cardiotocográfica 0 1 2

Líneadebase:FCFbasal <100/mino>180/min 100-110ó160-180 110-160

Variabilidadamplitud 0-2 2-5o>25 6-25

Variabilidadfrecuencia <2 2-5 >6

Aceleraciones Ninguna Regulares o periódicas Espontáneas

Desaceleraciones Tardías Variables típicas Ninguna Variables atípicas





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tabla 4

Interpretación de la puntuación Fischer

puntuación Estado fetal pronóstico Enfoque clínico Equivalencia Fischer acoG 2009

8-10 Fisiológicoosatisfactorio Favorable Ninguno CategoríaI

5-7 Dudosooinsatisfactorio Abierto Vigilanciafetalen6horas CategoríaII

4 o menos Severo o crítico Desfavorable Cesárea o parto inmediato Categoría III






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tabla 5

Factores de riesgo de PE

Factor de riesgo RR Ic (95%)

Nuliparidad 2,38 2,28-2,49

Embarazo múltiple 2,10 1,90-2,32

Hipertensióncrónica 1,99 1,78-2,22

Diabetesgestacional 1,93 1,66-2,25

Edadmaterna>35años 1,67 1,58-1,77

Malformaciónfetal 1,26 1,16-1,37

Madressolteras 1,21 1,15-1,26

Obesidad

IMC26-29 1,57 1,49-1,64

IMC>29 2,81 2,69-2,94





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tabla 6

Toxemia gravídica. Disfunción orgánica múltiple. Instituto Materno Infantil (1997-1999)

Órgano blanco preeclampsia Eclampsia Síndrome de Hellp (n = 870 p) (%) (n = 77 p) (%) (n = 202 p) (%)

Eclampsia 7 100 25

Insuficienciarenalaguda 10 20 25

Síndrome de Hellp 10 33 100

Coagulaciónintravascular 13 38 83 Diseminada

Edemapulmonar 13 26 50






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210Figura 1

Pre-eclampsia, modelo placentario, etiopatogenia





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Figura 2

Manejo de la preeclampsia





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