CARATULA
description
Transcript of CARATULA
UNIVERSIDAD NACIONAL DE TUMBES
FACULTAD CIENCIA DE LA SALUD
ESCUELA DE ENFERMERIA
TEMA:
CONTROL DE MICROORGANISMOS
ASIGNATURA:
MICROBIOLOGIA
DOCENTE:
GUZMAN TRIPULL, VICTOR
INTEGRANTES:
JARAMILLO MOGOLLON KENLLY
PALMA CORNEJO CRISTHIAN.
REQUENA VILLALTA VICTOR
ZAPATA SALDARRIAGA EDUARDO
[Nombre del autor] 1
INTRODUCCION
Siendo el control de diferentes enfermedades un problema que se ha venido
presentando a lo largo del tiempo es importante conocer y aplicar algunas
técnicas útiles para prevenir y controlar la expansión de microorganismos que
causan dicho inconveniente; así, entendemos el crecimiento microbiano como
el aumento del número de microorganismos a lo largo del tiempo, por esto, es
claro que el efecto que estos producen depende en gran medida tanto del
número de los mismos como de los métodos empleados para controlar su
producción y propagación. Con esto, más adelante se dará a conocer los
métodos físicos, químicos de forma detallada que permitan realizar un control
de microorganismos dependiendo del sitio y condiciones a las que se esté
expuesto.
Es importante que la comunidad en general conozca y tenga presente que el
control de microorganismos dentro del sitio de trabajo o cualquier lugar donde
se labore en compañía de otras personas es indispensable puesto que al no
realizar un uso adecuado de equipo de seguridad, desinfección de equipos,
esterilización de materiales, entre otros puede llegar a provocar serios daños a
la salud del hombre, animales y el medio ambiente.
[Nombre del autor] 2
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL.
Identificar métodos de control en el crecimiento microbiano, y como
estos influyen en la elaboración de productos y lo que causan en el ser
humano al consumirlos o al tener contacto con ellos.
OBJETIVOS ESPECIFICOS.
Reconocer en los métodos biológicos, químicos y físicos el control en el
crecimiento de microorganismos sin que este método afecte a quien
hospede al microorganismo.
[Nombre del autor] 3
CONTROL DE LOS MICROORGANISMOS
1. DEFINICION
Los microorganismos ofrecen diversos beneficios a la sociedad en diferentes
formas. En otro aspecto son también los microorganismos un vehículo para la
producción de enfermedades, por la producción de toxinas propiamente dichas
o metabolitos tóxicos. Además de daños en cultivos, descomposición de
alimentos y enfermedades en animales. Es por esto que el ser humano ha
buscado los procedimientos necesarios para destruir o controlar el crecimiento
de los microorganismos perjudiciales.
1.1 DEFINICIONES IMPORTANTES:
- Muerte microbiana: Pérdida irreversible de la capacidad de reproducirse.
- Esterilización: Proveniente del latín sterilis “incapaz de reproducirse”. Proceso
por el cual las células vivas, esporas viables, virus y viroides destruidos o
eliminados de un objeto o hábitat.
- Desinfección: Destrucción, eliminación o inhibición de los microorganismos
que pueden producir enfermedad de una superficie u objeto. Se mantienen
viables las esporas.
- Germicida: Terminación _cida del latín que significa “destruir”. Es un agente
que puede destruir microorganismos patógenos y muchos no patógenos pero
no necesariamente esporas. (Bactericida, fungicida, viricida
- Terminación _statico: proveniente del griego statikos “que causa detención”,
agente con capacidad de inhibir el crecimiento microbiano, pero sin matarlos.
(Bacteriostático, fungistático)-
[Nombre del autor] 4
1.2 Procedimientos para el Control Microbiano
1.2.1 Métodos Físicos
Los métodos físicos se utilizan a menudo para lograr la descontaminación, la
desinfección y la esterilización microbiana.
CALOR: La exposición al agua en ebullición durante 10 minutos es suficiente
para destruir células vegetativas, pero no es suficiente para destruir
endosporas. No esteriliza.
La eficacia del calor como agente antimicrobiano, se puede expresar como el
Tiempo de muerte térmico (TMT), que se define como el tiempo más corto
necesario para destruir los microorganismos en una suspensión, a una
temperatura específica y en condiciones definidas. Sin embargo como la
destrucción es logarítmica no es posible eliminar completamente los
microorganismos de una muestra.
Existen diversos métodos de control de microorganismos por medio del calor:
a. Esterilización por vapor (calor húmedo o autoclave): El agua es llevada a
punto de ebullición de manera que el vapor llena la cámara, desplazando el
aire frío. Cuando todo el aire es expulsado, se cierran las válvulas de seguridad
y el vapor satura toda la cámara, por lo que incrementa la presión, hasta que se
alcanzan los valores deseados (121°C y 15 lb presión).
En estas condiciones se destruyen todas las células vegetativas y endosporas
en un tiempo que por lo general es de 15 minutos. Se piensa que el calor
húmedo degrada los ácidos nucleicos, desnaturaliza proteínas y además alterar
las membranas celulares.
[Nombre del autor] 5
Si no se cumplen las condiciones adecuadas, no hay esterilización. Para
controlar el buen funcionamiento del equipo, se pueden incluir con la
esterilización un control biológico o un indicador químico.
El indicador biológico consiste en una ampolla estéril con un medio y un papel
cubierto con esporas de Bacillus stearothermophilus o Clostridium. Luego de la
esterilización se rompe la ampolla y se incuba por unos días. El indicador
químico consiste en una cinta especial con letras o líneas que cambian de color
después del tratamiento suficiente con calor.
b. Pasteurización: Se utiliza para sustancias o medios que no pueden ser
calentadas a más de su temperatura de ebullición.
Un calentamiento breve a 55 o 60°C destruirá los microorganismos patógenos
y disminuye los causantes de la descomposición de la sustancia. NO esteriliza.
Existen variaciones que son utilizadas en la industria de la leche: la
pasteurización rápida (HTST high temperature short-term) que consiste en
calentar a 72°C por 15 segundos. Y la pasteurización a temperatura ultra
elevada (UTH ultrahigh temperature) que calienta a 140-150°C por 1 a 3
segundos.
c. Tindalización o esterilización fraccionada al vapor: se utiliza para
químicos o material biológico que no puede llevarse a más de 100°C. Se
calienta a una temperatura de 90°C a 100°C durante 30 minutos por tres días
consecutivos y se incuba a 37°C entra cada calentamiento.
El primer calentamiento destruye células vegetativas pero no esporas, por lo
que germinan a 37ºC y luego son eliminadas con el siguiente calentamiento.
[Nombre del autor] 6
d. Calor seco: Se utilizan hornos o estufas a una temperatura de 160-170°C
por 2 o 3 horas. Es menos efectivo que el calor húmedo, pero no corroe
utensilios metálicos. Es lenta y no se puede utilizar para material termo
sensible.
e. Incineración: Destruye por completo los microorganismos. (Calentar las
asas en los mecheros).
f. Temperaturas bajas: Refrigeración y congelación, son únicamente
bacteriostáticos. En general, el metabolismo de las bacterias está inhibido a
temperaturas por debajo de 0° C. Sin embargo estas temperaturas no matan a
los microorganismos sino que pueden conservarlos durante largos períodos de
tiempo.
Esta circunstancia es aprovechada también por los microbiólogos para
conservar los microorganismos indefinidamente. Los cultivos de
microorganismos se conservan congelados a -70° C o incluso mejor en tanques
de nitrógeno líquido a -196° C.
g. Desecación: Es de efecto bacteriostático y las esporas permanecen viables.
FILTRACIÓN: es utilizada para materiales termo sensible.
a. Filtros de profundidad: Se utilizan materiales fibrosos o granulados que
forman una capa gruesa con canales de diámetro muy pequeño. La solución es
aspirada al vacío y los microorganismos quedan retenidos o son adsorbidos por
el material. Se utilizan diatomeas, porcelana no vidriada, asbestos.
b. Filtros de membrana: Son circulares con un grosor de 0.1 mm y con poros
muy pequeños, de unos 2 μm por lo que los microorganismos no pueden
atravesarlo. Se fabrican de acetato de celulosa, policarbonato, fluoruro de
polivinilo u otros materiales sintéticos.
[Nombre del autor] 7
RADIACIÓN:
a. Ultravioleta: Es letal para todas las clases de microorganismos por su
longitud de onda corta y su alta energía. Es letal a 260 nm ya que es la longitud
de onda que es más efectivamente absorbida por el ADN.
El mecanismo primario del daño al ADN es la formación de dímeros de timina
lo que inhibe su función y replicación. Son escasamente penetrantes y se
utilizan para superficies.
b. Lonizante: Niveles bajos pueden producir mutaciones e indirectamente
resultar en la muerte, niveles altos son letales. Específicamente causan una
serie de cambios en las células: ruptura de puentes de hidrógeno, oxidación de
dobles enlaces, destrucción de anillos, polimerización de algunas moléculas,
generación de radicales libres.
La mayor causa de muerte es la destrucción del ADN. Es excelente
esterilizante y con penetración profunda en distintos materiales, por lo que se
utilizan para esterilizar materiales termolábiles (termo sensible) como jeringas
desechables, sondas, etc.
No se utilizan para medios de cultivo o soluciones proteicas porque producen
alteraciones de los componentes
1.2.2 Métodos Químicos
Condiciones ideales para un agente antimicrobiano químico:
- No tóxico para el ser humano, animales ni medio ambiente
- Actividad antimicrobiana
[Nombre del autor] 8
- No debe de reaccionar con la materia orgánica o corroer
- Estable y homogéneo.
Modo de acción:
- Bacteriostáticos: Inhibidores de síntesis proteica por unión al ribosoma, que
es reversible, pues se disocia de este cuando disminuye en concentración.
- Bactericidas: Causa la muerte celular pero no la lisis. No se eliminan por
dilución.
- Bacteriolíticos: Inducen la lisis celular al inhibir la síntesis de la pared celular
o dañan la membrana citoplasmática.
Agentes antimicrobianos químicos:
a. Fenoles: El primer desinfectante y antiséptico utilizado, en 1867 Joseph
Lister los empleó para reducir el riesgo de infección en las cirugías. Hasta
ahora los fenoles y sus derivados (cresol, xilenol) son utilizados como
desinfectantes en laboratorios y hospitales. Elimina micro bacterias, eficaz aún
en presencia de materia orgánica y permanece activo en la superficie después
de mucho tiempo de su aplicación. Desnaturaliza proteínas y altera la
membrana. Tiene olor desagradable y puede producir irritaciones cutáneas.
b. Alcoholes: No elimina esporas pero son bactericidas y fungicidas y algunas
veces viricida (virus que contienen lípidos), son comúnmente utilizados
principalmente el etanol y el isopropanol en concentraciones de 70-80%.
Tienen el mismo modo de acción de los fenoles.
c. Metales pesados: mercurio, arsénico, plata, zinc y cobre. Son
[Nombre del autor] 9
bacteriostáticos ya que el metal se combina con los grupos sulfhídricos de las
proteínas inactivándolas o precipitándolas. Son tóxicos. Ejemplos: sulfato de
cobre (alguicida) y nitrato de plata (gonorrea oftálmica en niños).
d. Halógenos:
- Yodo: antiséptico cutáneo. Oxida componentes celulares y forma complejos
con las proteínas. En altas concentraciones puede destruir algunas esporas.
Puede lesionar la piel, dejar manchas y desarrollar alergias.
- Cloro: oxida componentes celulares, requiere un tiempo de exposición de
unos 30 minutos. El producto clorado más utilizado en desinfección es el
hipoclorito de sodio, que es activo sobre todas las bacterias, incluyendo
esporas, y además es efectivo en un amplio rango de temperaturas. La
actividad bactericida del hipoclorito de sodio se debe al ácido hipocloroso
(HClO) y al Cl2 que se forman cuando el hipoclorito es diluido en agua. La
actividad germicida del ión hipocloroso es muy reducida debido a que por su
carga no puede penetrar fácilmente en la célula a través de la membrana
citoplasmática. En cambio, el ácido hipocloroso es neutro y penetra fácilmente
en la célula, mientras que el Cl2 ingresa como gas.
Su actividad está influida por la presencia de materia orgánica, pues puede
haber en las medias sustancias capaces de reaccionar con los compuestos
clorados que disminuyan la concentración efectiva de éstos.
e. Compuestos cuaternarios de amonio (detergentes): Moléculas orgánicas
emulsificantes porque contienen extremos polares y no polares, solubilizan
residuos insolubles y son agentes limpiadores eficaces. Solo los catiónicos son
[Nombre del autor] 10
desinfectantes, alteran membrana y pueden desnaturalizar proteínas. No
destruyen micro bacterias ni esporas. Se inactivan con el agua dura y el jabón.
f. Aldehídos: Formaldehído y glutaraldehído, se combinan con las proteínas y
las inactivan. Eliminan esporas (tras 12 horas de exposición) y pueden usarse
como agentes esterilizantes.
g. Gases esterilizantes: Esterilización de objetos termo sensibles.
- Óxido de etileno: microbicida y esporicida, se combina con las proteínas
celulares. Alto poder penetrante. En concentraciones de 10-20% mezclado con
CO2 o diclorodifluorometano. Se debe de airear ampliamente los materiales
esterilizados para eliminar el gas residual porque es muy tóxico.
1.2.3 Agentes Antimicrobiano
Sustancia química que impide el desarrollo o favorece la muerte de un
microorganismo.
1.2.3.1 Los antimicrobianos pueden ser de tres tipos:
1. Desinfectantes: Son sustancias que eliminan la viabilidad microbiana. Son
aplicables sólo a sistemas inanimados. Ejemplo: hipoclorito de sodio
2. Antisépticos: Son sustancias que reducen y controlan la
presencia de gérmenes potencialmente patógenos. Aplicables sobre la
piel y/o mucosas de humanos y animales. Ejemplo: Iodopovidona.
3. Antimicrobianos de uso clínico-terapéutico: Son drogas capaces de
reducir y controlar la presencia de gérmenes que han invadido los tejidos de
un individuo.
Para tener una idea de la efectividad de un agente antimicrobiano puede
obtenerse:
[Nombre del autor] 11
- Concentración Mínima Inhibitoria (CMI), que es la mínima
concentración del agente antimicrobiano que puede inhibir el crecimiento de un
patógeno en particular.
- Concentración Letal Mínima (CLM), es la mínima concentración de un
agente antimicrobiano que mata a un patógeno.
1.2.3.2 Condiciones que influyen en la eficacia de un
antimicrobiano:
La destrucción de los microorganismos y la inhibición del crecimiento no
es un proceso simple, debido a que la eficacia de un agente antimicrobiano es
afectada por 6 factores:
1. Tamaño de la población: Debido a que la muerte es exponencial,
una población muy grande requiere de mayor tiempo.
2. Composición de la población: La eficiencia del antimicrobiano varía
considerablemente con respecto a la naturaleza de los organismos que son
tratados porque su susceptibilidad es distinta. Por ejemplo: las endosporas
bacterianas son más resistentes que las células vegetativas, las células
jóvenes mueren con mayor facilidad y algunas especies soportan mejor
condiciones adversas.
3. Concentración o intensidad del agente antimicrobiano: A menudo,
pero no siempre, entre mayor sea la concentración del agente químico o más
intenso agente físico, más rápidamente se destruyen los microorganismos.
Pero generalmente la eficiencia no está relacionada con la concentración o
intensidad (alcohol).
4. Tiempo de exposición: Cuanto más tiempo se exponga una
población a un determinado agente, más organismos se destruirán.
[Nombre del autor] 12
5. Temperatura: A menudo, un aumento en la temperatura aumenta la
actividad de un agente químico.
6. Entorno: la población que se quiere destruir no se encuentra aislada,
está rodeada de diversos factores ambientales que pueden protegerla o facilitar
su destrucción. Por ejemplo: el calor es más efectivo en un medio ácido, la
materia orgánica les da protección contra el calor y los desinfectantes químicos
Mecanismos de acción de los agentes antimicrobianos:
Las drogas antimicrobianas pueden causar un daño al organismo patógeno de
varias maneras:
- Los antibióticos más selectivos son aquellos que interfieren con la
síntesis de la pared bacteriana. (Penicilinas, vancomicina, bacitracina,
cefalosporinas).
- Pueden inhibir la síntesis proteica al unirse al ribosoma procariótico.
(Estreptomicina, gentamicina, cloranfenicol, eritromicina)
- Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos, inhibiendo la ADN girasa,
interfiriendo con la replicación, transcripción o traducción, bloqueando la
síntesis de ARN, etc. (ciprofloxacina, quinolonas, rifampicina)
- Daño en la membrana plasmática uniéndose a ella para dañar su
estructura y alterar su permeabilidad. (Polimixina B)
- Algunas drogas antimicrobianas pueden actuar como antimetabolitos:
bloquean las vías metabólicas por competición inhibitoria. Compiten por los
metabolitos.
[Nombre del autor] 13
Determinación del nivel de actividad antimicrobiana:
Existen diversos métodos para determinar la actividad de los agentes
antimicrobianos, entre ellos tenemos:
Test de susceptibilidad por dilución:
Se utiliza para determinar la CMI y la CLM. Es un método de dilución en caldo,
en donde se colocan concentraciones decrecientes del agente antimicrobiano,
generalmente diluciones 1:2, en tubos con un caldo de cultivo que sostendrá el
desarrollo del microorganismo. El caldo más comúnmente usado para estas
pruebas es el de Mueller-Hinton suplementado con los cationes magnesio y
calcio.
Un tubo de caldo se mantiene sin inocular como control negativo de
crecimiento.
Luego de la incubación adecuada (usualmente de un día para el otro) se
observa la turbidez de los tubos que indicará desarrollo bacteriano. El
microorganismo crecerá en el tubo control y en todos los otros que no
contengan suficiente agente antirnicrobiano como para inhibir su desarrollo. La
concentración de antibiótico que presente ausencia de crecimiento, detectada
por falta de turbidez (igualando al control negativo), se designa como la CMI.
Para medir la CLM se debe realizar la prueba de actividad bactericida, que
emplea el mismo sistema de dilución en caldo que para medir la sensibilidad.
Una vez determinada la CMI, se siembra una cantidad conocida de inóculo de
cada uno de los tubos de caldo que no presentaban turbidez en placas de agar
(la pequeña cantidad del agente antimicrobiano que es llevada junto con el
inóculo se elimina por dilución en el agar), y el número de colonias que crece
en estos subcultivos, después de incubar durante la noche, se compara con el
número de UFC/ml del cultivo original.
[Nombre del autor] 14
Dado que incluso las drogas bactericidas no siempre esterilizan totalmente una
población bacteriana, la mínima concentración del agente antibacteriano que
permite sobrevivir a menos de 0,1 % del inóculo original se denomina CLM.
Prueba de Difusión en agar:
El microorganismo a investigar se inocula en una o varias placas de agar
Müller-Hinton y sobre su superficie se disponen los discos correspondientes a
varios antibióticos.
Se incuban las placas durante 16-24 horas a 35ºC y al cabo de este tiempo se
estudia el crecimiento en ellas.
Se valora el diámetro de la zona de inhibición que se forma alrededor de cada
disco y se compara con las referencias oportunas publicadas por el NCCLS.
Con esta referencia podemos informar si el microrganismo es Sensible,
Intermedio o Resistente (S, I, R) a cada uno de los antibióticos ensayados en
las placas.
Método de E-test:
Se trata de una técnica cuantitativa en placa que permite obtener una lectura
directa de CMI en µg/ml, ya que se emplean tiras plásticas impregnadas en
concentraciones crecientes de antibiótico indicadas en una escala graduada
sobre la propia tira.
El microorganismo a investigar se inocula en una placa y sobre ella se deposita
la tira del antibiótico (o antibióticos) a ensayar. Tras la incubación de 16-24
horas a 35ºC se observan las placas y se valora la zona de inhibición, de forma
elíptica, alrededor de cada tira. La CMI se lee directamente observando el
punto más bajo de la elipse que presente crecimiento.
Pruebas automatizadas:
[Nombre del autor] 15
La mayoría de estos novedosos métodos utilizan sistemas de micro-dilución en
medio líquido sobre microplacas con pocillos en "U" e interpretan el crecimiento
bacteriano en los diferentes pocillos por medio de un auto analizador
(mediciones por turbidez o fluorescencia).
Su manipulación suele ser fácil y rápida, generalmente automatizada o semi
automatizada, lo que los convierte en métodos ideales para grandes volúmenes
de trabajo. Una de sus grandes limitaciones es que sólo ofrecen garantía para
investigar microorganismos de crecimiento rápido y que no tengan
requerimientos especiales.
Resistencia a los antimicrobianos:
La resistencia los antimicrobianos es uno de los mayores problemas, se define
como la capacidad adquirida de un organismo para resistir los efectos de un
agente quimioterapéutico al que habitualmente es sensible. La mayor parte de
la resistencia es debida a genes de resistencia que se transfieren por
intercambio genético.
Algunos microorganismos pueden ser naturalmente resistentes a algunos
antibióticos y existen diversas razones:
- El organismo puede carecer de la estructura que inhibe el antibiótico
(carencia de pared celular).
- El organismo puede ser impermeable al antibiótico.
- El organismo puede alterar el antibiótico inactivándolo.
- El organismo puede modificar la estructura a la que es dirigido el
antibiótico.
- Por un cambio genético, se pueden producir vías metabólicas que
bloqueen el antimicrobiano.
- El organismo puede ser capaz de bombear hacia fuera el antibiótico
que haya entrado a la célula.
[Nombre del autor] 16
Otras veces, la resistencia involucra otra serie de causas:
- Tratamientos incompletos (selección de cepas resistentes)
- Uso indiscriminado de antibióticos (flora normal resistente)
- Transferencia de genes de resistencia entre poblaciones bacterianas
2. ANTIBIOTICOS
El antibiótico es, por definición, aquel que se opone a la vida. Los antibióticos
son sustancias utilizadas para impedir el desarrollo de bacterias en el cuerpo
humano. Algunos antibióticos, como la penicilina, el primer antibiótico
descubierto por Fleming en 1929, son históricamente naturales, pero ahora la
mayoría son antibióticos sintéticos. El antibiótico actúa por mecanismos
diferentes en función de su naturaleza y su objetivo es bloquear la proliferación
de las bacterias inhibiendo alguno de los pasos de su desarrollo. Los
antibióticos se prescriben en caso desinfecciones bacterianas únicamente, y
pueden utilizarse más de uno para tratar algunas infecciones severas. Los
antibióticos se deben prescribir de forma correcta, ya que las bacterias
desarrollan mecanismos de resistencia a los antibióticos que reducen su
eficacia.
2.2. CLASIFICACION DE LOS ANTIBIOTICOS
Según su efecto Microbicidas (Bactericidas, Microcidas, etc.)
Microbios taticos (Bacteriostáticos, etc.)
Según su espectro
Amplio espectro
Espectro limitado
Espectro reducido
Según su mecanismo de
Antibióticos que afectan la síntesis de la
pared bacteriana
[Nombre del autor] 17
acción Antibióticos que afectan la membrana
plasmática
Antibióticos que afectan la síntesis proteica
procariota
Antibióticos que afectan la síntesis del ADN
bacteriano
Antibióticos que inhiben vías metabólicas
2.2.1 Clasificación de los Antibióticos Según su Efecto
Efecto bactericida de los antibióticos
El efecto bactericida consiste en producir la muerte del microorganismo
sensible. Los antimicrobianos bacterianos actúan en la fase de crecimiento
logarítmico bacteriano.
Los antimicrobianos bactericidas deben administrarse siempre en
infecciones graves, cuando se necesita la muerte rápida de los
microorganismos para controlar la infección, y cuando no se cuenta con un
sistema inmune adecuado para detener el proceso infeccioso. Ejemplos de
enfermedades infecciosas donde deben utilizarse antimicrobianos bactericidas
lo constituyen la meningoencefalitis purulenta y la endocarditis infecciosa,
también se utilizan en el paciente con fiebre y neutropenia, o en casos de
infección en el paciente con SIDA.
Efecto bacteriostático de los antibióticos
El efecto bacteriostático consiste en producir la inhibición del crecimiento
bacteriano; mientras tanto, se espera que la inmunogénesis aporte los
elementos defensivos necesarios para el control de la enfermedad. Por lo
tanto, estos antimicrobianos no deben indicarse al paciente
[Nombre del autor] 18
inmunocomprometido. Actúan en la fase estacionaria de crecimiento
bacteriano.
Algunos antibióticos poseen efecto bactericida o bacteriostático según la droga
actúe in vivo o in vitro, y según la dosis administrada. Por ejemplo la
Anfotericina B, tiene efecto fungistático in vivo y fungicida in vitro; la
estreptomicina y la eritromicina tienen efecto bactericida cuando se administran
a altas dosis y efecto bacteriostático si se administran a bajas dosis.
2.2.2 Clasificación de los Antibióticos Según su Espectro
Antibióticos de amplio espectro
Actúan sobre una amplia gama de bacterias grampositivas y
gramnegativas, y también contra Chlamydia, Mycoplasma, Rickettsia,
Espiroquetas y Actinomycetos. Ej.: tetraciclinas, cloramfenicol.
Antibióticos de espectro limitado
Actúan sólo contra cocos grampositivos y gramnegativos, bacilos
grampositivos y espiroquetas. Ejemplo: penicilina.
Antibióticos de espectro reducido
Actúan sólo contra un sector limitado de gérmenes.
2.2.3 Clasificación de los Antibióticos Según su Mecanismo
de Acción
[Nombre del autor] 19
Antibióticos que afectan la biosíntesis de la pared bacteriana
La pared bacteriana es una estructura que protege a la célula de los cambios
osmóticos del medio externo, le confiere forma y rigidez, y contiene elementos
patogénicos característicos de cada especie.
La composición química de la pared celular varía de una bacteria Gram positiva
a una Gram negativa.
Sabemos que la pared de las bacterias grampositivas está formada por
una capa de 50 a 100 moléculas de espesor de peptidoglicano,
mientras que el peptidoglicano de las bacterias gramnegativas es sólo
de una o dos moléculas de espesor, además de una capa externa de
lipopolisacáridos, que está ausente en las especies grampositivas. El
peptidoglicano está formado por largas cadenas de polisacáridos en las cuales
se alternan en forma lineal Nacetilglucosamina (NAG) y ácido Nacetilmurámico
(NAM). Estas largas cadenas están unidas en forma cruzada por puentes
peptídicos mediante enlaces amida con los grupos Dalanina del ácido N-
acetilmurámico.
La síntesis de la pared bacteriana se ha dividido en 3 etapas:
1. La primera es intracitoplasmática y consiste en la síntesis de las unidades
NAG y NAM.
2. La segunda etapa es intramembranosa; las unidades NAM y NAG se
acoplan mediante un lípido transportador que es el 1-decaprenilfosfato.
3. La última etapa es extra membranosa y consiste en la incorporación del
nuevo peptidoglicano al ya existente, es decir se forman los puentes peptídicos
extra citoplasmáticos.
Los ATB que actúan sobre la pared bacteriana impiden los sucesivos pasos de
la síntesis de la pared bacteriana; como consecuencia de esta interferencia, la
célula bacteriana sin pared no resiste los cambios osmóticos, se hincha y
estalla. Por eso, los ATB beta-lactanticos (penicilinas, cefalosporinas),
[Nombre del autor] 20
bacitracina, vancomicina, teicoplanina y fosfomicina son bactericidas pues
matan a la célula bacteriana en el momento de la división por lo tanto no actúan
cuando la célula está estática
Penicilinas naturales: ej. Penicilina G, Penicilina V: espectro reducido, activas
contra Gram positivos. Sensible pH ácido
Isoxazolil Penicilinas: ej. Meticilina, Cloxacilina, Flucloxacilina: espectro
reducido, activas contra Gram positivos. Resistentes a lactamasas.
Aminopenicilinas: ej. Ampicilina, Amoxicilina. Amplio espectro. Activas contra
Gram positivos y Gram negativos. Más resistentes al pH ácido.
Carboxipenicilinas: ej. Carbenicilina, Ticarcilina. Actividad anti Pseudomonas
Antibióticos que afectan la membrana Citoplasmática
La membrana plasmática cumple funciones importantes para la vitalidad
de la bacteria. Entre sus propiedades incluye el actuar como barrera de
permeabilidad selectiva, controlando de esta forma la composición del medio
interno celular .Los antibióticos utilizados en clínica, que actúan modificando la
membrana celular, son las polimixinas y los polienos (nistatina y anfotericina
B)-
Actúan como detergentes o tensioactivos catiónicos y provocan una grave
alteración de la membrana celular, modificando la permeabilidad y permitiendo
el escape de aminoácidos intracelulares, purinas, pirimidinas y otras moléculas
fundamentales para la vida celular. Las polimixinas actúan de este modo,
interactuando sobre los fosfolípidos de la membrana celular, mientras que la
nistatina y la anfotericina B son activos frente a hongos, se unen a un grupo
esterol de la membrana que solamente contienen los microorganismos contra
los cuales se utilizan estos ATB.
Las bacterias más susceptibles son las que tienen en su membrana un
mayor contenido de fosfolípidos (gramnegativas). La insensibilidad o
[Nombre del autor] 21
resistencia está en relación con la impermeabilidad de la pared celular para
estos fármacos, como el caso de las grampositivas que tienen una pared
celular muy gruesa.
Todos estos antibióticos son líticos, incluso en bacterias en reposo y tienen
cierto potencial tóxico, especialmente la anfotericina B, ya que son
capaces de unirse con los lípidos de membranas citoplasmáticas de las
células de los mamíferos.
Anfotericina B
Nistatina
Clotrimazol
Miconazol
IMIDAZOLES Ketoconazol
Fluconazol
Itraconazol
POLIMIXINAS Polimixina B
Colistina
Antibióticos que afectan la biosíntesis proteica Procariota
Se pueden dividir en dos grupos, según inhiban la transcripción o la traducción
proteica.
[Nombre del autor] 22
A. Inhibición de la transcripción: Consiste en la inhibición de la
subunidad beta de la enzima ARN polimerasa ADN dependiente, que lleva a la
inhibición de la síntesis del ARN mensajero; éste transmite la información del
ADN, que es necesaria para la formación proteica normal.
B. Inhibición de la traducción: Se logra mediante la unión de la
molécula del ATB a la subunidad 30S o 50S del ribosoma bacteriano.
INHIBICIÓN DE LA TRANSCRIPCIÓN Rifampicina Tetraciclina
Oxitetraciclina
TETRACICLINA Doxiciclina
Minociclina
Rifamicina
Estreptomicina
Neomicina
Kanamicina
UNIÓN A LA SUBUNIDAD RIBOSOMAL 30S
Gentamicina
AMINOGLUCÓSIDOS
Tobramicina
Amikacina
Netilmicina
Espectinomicina
Cloramfenicol
[Nombre del autor] 23
Tianfenicol
INHIBICIÓN DE LA
TRADUCCIÓN
Eritromicina
Claritromicina
UNIÓN A LA SUBUNIDAD
MACRÓLIDOS RIBOSOMAL 50S Roxitromicina
Azitromicina
Espiramicina
LINCOSAMINAS Clindamicina
Lincomicina
Aminoglucósidos:
El más estudiado es la estreptomicina, actúan uniéndose específicamente,
de forma irreversible, con un receptor proteico de los ribosomas 30S. Esta
unión causa por una lado, el bloqueo de la actividad normal del complejo de
iniciación, con lo que se detiene la síntesis proteica y, por otro, distorsiona el
codón del lugar A, provocando la incorporación del ARNt a un
aminoácido distinto al codificado, formándose proteínas anómalas.
Tetraciclinas:
Se unen a los ribosomas 30S y bloquean la fijación del aminoacil-ARNt en el
lugar A.
Cloranfenicol y lincosamidas:
Se unen en el ribosoma 50S e impiden la transferencia, inhiben la
peptidiltransferasa y, por ello, la transpeptidación.
[Nombre del autor] 24
Macrólidos:
Actúan sobre los ribosomas 50S, impidiendo la translocación, es decir, el
paso del peptidil-ARNt del lugar A al P, previa liberación del ARNt.
Antibióticos que afectan la síntesis de ácidos nucleicos bacterianos
La biosíntesis del ADN bacteriano es inhibida por dos mecanismos:
1. Mediante la inhibición de una topoisomerasa, llamada ADN girasa,
enzima esencial para la replicación del ADN. La ADN girasa posee dos
subunidades, A y B; la subunidad B cumple la función de enrollar las
cadenas de ADN, paso necesario para acomodar el núcleo dentro de la
bacteria mediante la reducción de su tamaño. Cuando este súper
enrollado ha finalizado, la subunidad A sella el corte en el ADN. Por
ejemplo: las quinolonas inhiben la actividad de esta enzima.
2. Mediante la formación de compuestos tóxicos para las bacterias,
resultante del poder reductor de los anaerobios sobre el radical
"nitro" de los ATB nitroimidazólicos. Los productos de reducción del
grupo "nitro" se conjugan con el ADN, produciendo su
desestabilización y por lo tanto provocando la muerte celular.
Ácido nalídixico
ANTIGUAS QUINOLONAS Ácido pipemídico
Cinoxacina
Norfloxacina
QUINOLONAS
Ciprofloxacina
Pefloxacina
NUEVAS QUINOLONAS Ofloxacina
[Nombre del autor] 25
Fleroxacina
Lomefloxacin
Metronidazol
Ornidazol
NITROIMIDAZOLES
Tinidazol
Secnidazol
Antibióticos que inhiben vías metabólicas (quimioterápicos)
Ciertos ATB, como las sulfamidas y la trimetoprima, inhiben vías
metabólicas que impiden el crecimiento bacteriano; tienen por lo tanto
acción bacteriostática. Cuando ambas drogas se administran en forma
conjunta, su acción es bactericida.
Las sulfamidas inhiben competitivamente la incorporación de ácido para
aminobenzoico (PABA) por su semejanza química, impidiendo a partir de este
precursor, la síntesis de ácido fólico bacteriano, factor esencial en el
crecimiento de los microorganismos. Cuando la bacteria adquiere la capacidad
de producir PABA o de inhibir las sulfamidas, se transforma en resistente
Tipos de interacciones entre los antimicrobianos
Existen 3 categorías de los efectos in vitro debidos a las interacciones entre
antimicrobianos.
1. Sinergismo: Cuando la actividad debida a los antimicrobianos en
combinación, es mayor que la suma de los efectos individuales de cada uno de
ellos.
2. Antagonismo: Disminución de la actividad de un fármac o en presencia de
otro.
[Nombre del autor] 26
3. Indiferencia o Adición: Cuando la acción combinada de 2
antimicrobianos no produce un efecto mayor que el predecible por las
actividades individuales de cada droga
CONCLUSIONES
Con base a la investigación se concluye que hay diferentes métodos de
control los cuales al ser estudiados detenidamente algunos de ellos se
los puede aplicar en las actividades diarias.
Según los métodos químicos, físico y biológicos se determinó que en
algunos casos los microorganismos si pueden morir o desaparecer pero
que algunos otros no son tan eficientes para el exterminio de estos.
De acuerdo a la consulta se comprobó que algunos de los
microorganismos son patógenos y otros agentes quimioterapéuticos que
son utilizados para la fabricación de antibióticos.
[Nombre del autor] 27
BIBLIOGRAFIA
J. A. García Rodríguez y otros. "Microbiología Clínica". Ed. Haurcourt
Brace. Barcelona. 1999.
Royer Stanier y otros. "Microbiología" Ed. Reverté. Barcelona. 1996.
Basualdo Juan A.; Coto, Celia; de Torres Ramón A. “Microbiología
Biomédica”.(1996).
[Nombre del autor] 28
ANEXO
Tabla 1. Principales grupos de antimicrobianos y representantes de éstos
Mecanismo de acción
GruposAntimicrobianos representativos
Inhibición de la síntesis de la pared bacteriana
β-lactámicos PenicilinasNaturales: penicilina G, penicilina V
Resistentes a penicilinasas: cloxacilina, oxacilina, meticilina
Aminopenicilinas: ampicilina, amoxicilina
Carboxipenicilinas: carbenicilina, ticarcilina
Ureidopenicilinas: piperacilina, mezlocilina
Cefalosporinas1.a generación: cefazolina, cefalotina
2.a generación: cefuroxima, cefoxitinaa, cefotetána,
cefaclor, cefamandol
3.a generación: cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima, cefixima, cefpodoxima
4.a generación: cefepima, cefpiroma
Monobactams Aztreonam Carbapenems Imipenem, meropenem,
[Nombre del autor] 29
ertapenem, doripenem
GlucopéptidosVancomicina, teicoplanina
Bacitracina Bacitracina Isoxazolidinonas Cicloserina Fosfonopéptidos FosfomicinaAlteración de la membrana citoplásmica
PolimixinasPolimixina B, polimixina E (colistina)
Lipopétidos Daptomicina Ionóforos Tirocidinas Formadores poros GramicidinasInhibición de la síntesis proteica
Acido fusídico Acido fusídico
AminoglucósidosGentamicina, tobramicina, amicacina, netilmicina
AnfenicolesCloranfenicol, Tiamfenicol
EstreptograminasQuinupristina-Dalfopristina
LincosamidasClindamicina, lincomicina
Macrólidos
14 átomos carbono: eritromicina, claritromicina, roxitromicina
15 átomos carbono: azitromicina (azálidos)
16 átomos carbono: espiramicina, josamicina, midecamicina
Cetólidos: telitromicina
Mupirocina Mupirocina Oxazolidinonas Linezolid
TetraciclinasTetraciclina, doxiciclina, minociclina
Glicilciclinas TigeciclinaAlteración del metabolismo o la estructura de los ácidos nucleicos
Quinolonas1.a generación: ácido nalidíxico, ácido pipemídico
[Nombre del autor] 30
2.a generación: norfloxacino
3.a generación: ciprofloxacino, levofloxacino
4.a generación: moxifloxacino, gemifloxacino
Rifamicinas Rifampicina
NitroimidazolesMetronidazol, ornidazol, tinidazol
NitrofuranosNitrofurantoína, furazolidona
Bloqueo de la síntesis de factores metabólicos
Sulfonamidas, Diaminopirimidinas
Trimetoprima sulfametoxazol
Cotrimoxazol
Inhibidores de β-lactamasas
Acido clavulánico, sulbactam, tazobactam
[Nombre del autor] 31