Carcinogenesis (2)
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CARCINOGENESIS
CAMACHO RODRIGUEZ ERASMO.GRAZIANO SANCHEZ SAJID.HERNANDEZ LUCAS IVAN.MENDOZA GAMEZ ERICK.MORALES VAZQUEZ GEORGINA.
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INTRODUCCION.
Galeno : Consideraba que el cáncer aparecía a
consecuencia de un desequilibrio entre los humores
acumulación de bilis negra---
tumor, estado de: MELANCOLIA
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La teoría de Galeno condiciona al tratamiento EXERESIS.
Paracelso modificó la teoría:Los tumores se producían por la acumulación
de agentes exógenos.
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Theodor Boveri en 1914
Reconoció que el defecto fundamental del cáncer residía en el material genético de la célula CROMOSOMAS.
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En la actualidad se considera el cáncer como una enfermedad genética que se produce por alteración de los GENES CELULARES.
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El desarrollo de un tumor requiere interacciones entre:
Factores exógenos Factores endògenos.
Beremblum presentó el proceso de malignizaciòn integrado en 2 estadios.
EVOLUCION DEL CANCER.
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Snabik 1947 demostró que la carcinogénesis podía dividirse en 2 etapas:
iniciación. promoción.
Actualmente se acepta una 3era etapa:Progresión tumoral.
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Carcinógeno completa aquel capaz de realizar todas las etapas de la carcinogenesis.
Un carcinógeno completo puede actuar como incompleto, cuando esta en dosis bajas.
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FASES DE LA CARCINOGENESIS:
INICIACION. PROMOCION . PROGRESION.
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INICIACIÓN:
Esta es a consecuencia de la exposición
de las células a un agente carcinógeno
(iniciador).
Los agentes carcinogénicos genotóxicos se unen irreversiblemente al ADN.
activación de un oncogen.
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Esta alteración da como resultado una célula con el potencial de transformarse en célula maligna.
La célula iniciada puede responder de forma alterada a su micro ambiente.
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La iniciación se caracteriza por se un hecho irreversible y con memoria que parece depender de la dosis del carcinógeno.
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PROMOCION:
Estadio de evolución del desarrollo neoplásico que se caracteriza:
Por la expansión reversible de la población iniciada.
Por la alteración reversible de la expansión genética.
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Las células preneoplasicas dependen de un promotor para existir en el tejido.
La promoción puede ser especifica para un tejido por lo que depende de:
La concentración umbral.Exposición continua al promotor.
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Los promotores son:
Agentes físicos.
Agentes químicos.
Agentes microbiológicos.
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Los efectos no se producirán por unión al ADN sino por la unión a receptores de membrana.
apareciendo efectos iniciales a nivel epigenético.
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Los promotores derivados de los esteres del forbol se unen y activan a las enzimas proteincinasas.
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Los promotores actuan en:
Transducción de señales intercelulares. Control de crecimiento y diferenciacion. Como mediadores de la accion de factores
de crecimiento.
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La etapa de promoción es una etapa interesante por ser esta una etapa reversible.
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PROGRESION
Se caracteriza por la existencia de una neoplasia maligna, establecida de forma irreversible.
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La inestabilidad cariotipica que es resultado de:
La acumulación de mutaciones en el ADN .La acción de los carcinógenas capaces de
daña el ADN.Alteración en la función de p53.
Son los responsables de esta fase.
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CARCINOGENESIS Y HERENCIA:
Muchos canceres muestran un pequeño factor de riesgo familiar.
En algunas familias existe un riesgo aumentado para diversos tipos de neoplasias.
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En estas familias solo esta aumentada el riesgo para un determinado tipo de tumor.
En algunas el riesgo esta aumentado para varios tipos de tumor.
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Las neoplasias determinadas genéticamente tienden a aparecer a edades más tempranas.
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La predisposición genética al cáncer puede manifestarse de diversas formas:
Se puede heredar una mutación.
Se puede heredar una capacidad disminuida para reparar los daños que se producen en el ADN.
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Se puede heredar una susceptibilidad que exponga al portador a una mayor cantidad de un agente critico.
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TUMORES CON COMPONENTE HEREDITARIO DEMOSTRADO:
Retinoblastoma.Tumor de Wilms.Neuroblastoma.Poliposis colónica familiar.Síndrome de cáncer familiar.Cáncer de mama.Cáncer gástrico (tipo difuso).
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CARCINOGENESIS QUIMICA:
Las sustancias químicas ambientales pueden ser carcinógenas.
En la actualidad se les considera responsables de:
5 % de los tumores en la población general. 30 % entre los trabajadores que los manipulan.
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La European Inventory of Chemical Substances ha recopilado mas de 1 000 000 sustancias.
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Los tumores inducidos por sustancias químicas presentan unas características comunes:
Tienden a aparecer a edades más tempranas.
Presentan especificidad de órgano.
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Aparecen tras exposición prolongadas y repetidas.
Mayor periodo de latencia.Mayor incidencia en los varones.
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La International Agency for Research of Cáncer de Lyon publica una lista de sustancias cancerigenas.
Amianto. Derivados del benceno. Cloruro de vinilo. Arsénico.
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Se pueden clasificar en:
Hidrocarburos policiclicosColorantes azoicos.Aminas aromáticas.Nitrosaminas.Aflatoxina B.Compuestos inorgánicos.
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La IARC cataloga las sustancias químicas y los procesos industriales en varios grupos:
Grupo I---reconocidos para el hombre.
Grupo 2 --- probables para el hombre:
A- de alta probabilidad. B.- de baja probabilidad.
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Grupo 3 --- No pueden considerarse cancerigenos para el hombre.
Grupo 4 --- no cancerigenos para el hombre
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MECANISMO DE ACCION DE LOS CARCINOGENOS QUIMICOS:
Se puede clasificar el mecanismo de acción de los carcinógenos en:
Genotoxicos.- actúan interactuando con el ADN.
Epigeneticos.- facilitan el crecimiento de las células neoplásicas
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Cuando un producto quimico muestra propiedades de reaccion con el DNA
induciendo mutaciones
GENOTOXICO
La mayoria de los carcinógenos humanos son GENOTOXICOS
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Los agentes genotoxicos alteran el DNA son mutágenos
Los carcinógenos no genotoxicos actúan por medio de otros mecanismos, como la citotoxicidad, lesión crónica de los tejidos, desequilibrios hormonales.
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Un principio básico es que algunos carcinógenos no son activos en su forma nativa.
Necesitan metabolizarse en diversos tejidos transformándose en sustancias electrofilicas.
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Estas sustancias pueden reaccionar con los acidos nucleicos o las proteìnas, esto se realiza en reticulo endoplásmico con ayuda de citocromo p45O.
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La forma ùltima del carcinogeno es la que interactua con el ADN
transformacion neoplasica
Algunos carcinogenos no necesitan ser metabolizados para ejercer su efecto carcinogeno.
produciendo
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La union del carcinogeno al ADN va a producir mutaciones que alteran la expresion de los genes de la celula.
La interaccion critica para la transformacion neoplasica se produce entre el carcinogeno y el ADN.
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No todas las interacciones carcinógeno —ADN favorecen el desarrollo neoplasico.
Debido a que la susceptibilidad del tejido para el desarrollo neoplasico depende de la union carcinogeno---ADN sea permanente.
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Carcinogénesis Quimica en los Seres Humanos.
La dieta humana desempeña un papel importante en la carcinogénesis por:
la inclusión de sustancias cancerigenas.
Por la presencia en estas de factores capaces de inhibir la carcinogénesis.
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Entre los factores capaces de inhibir la carcinogénesis en la dieta encontramos:
Sustancias que reducen la sintesis endogena de carcinógenos.
Sustancias que reducen la absorción de carcinógenos.
Sustancias que alteran la promoción tumoral.
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Hay datos epidemiológicos de que la dieta rica en vegetales verdes y amarillos.
DISMINUYEN EL RIESGO DE PADECER DETERMINADOS
TIPOS DE CANCER.
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El uso combinado de alcohol y tabaco
mayor riesgo de cáncer de cabeza y cuello.
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CARCINOGENOS QUIMICOS EN EL SER HUMANO
Asociados a los hábitos:
Bebidas alcohólicas :
esófago, hígado, orofaringe,
laringe.
Factores dietéticas: colon, mama, endometrio
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Promiscuidad sexual:
cervix.
Tabaco:
Boca, Faringe, laringe, pulmón, esófago.
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Asociados a la actividad laboral:
Arsénico: pulmón.
Asbesto: Pulmón.
Aminas aromáticas:vejiga.
Benceno: leucemia.
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RU: Piel y melanoma.
Polvo de madera: Senos paranasales.
Cromo: Pulmón.
Níquel: Pulmón y senos
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Asociados al método de diagnostico y tratamiento:
Alquilantes: vejiga,
leucemia. Inmunosupresores:
Linfoma, Sarcoma de Kaposi,
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Paracetamol:
pelvis renal.
Estrógenos:
Endometrio.
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CARCINOGENESIS FISICA:
Son variados los agentes físicos capaces de producir tumores malignos.
Entre ellos destacan:Radiaciones.Fibras minerales.Cuerpos extraños.
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RADIACIONES IONIZANTES:
Se consideran radiaciones ionizantes aquellas que por su elevada energía son capaces de ionizar los átomos del medio irradiado.
Unas se presentan como ondas de energía y otras como corpúsculos
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La radiación se ha asociado a una gran variedad de tumores entre ellos:
Tumores de piel.Pulmón.MamaTiroides.Hueso.Leucemias Tumores de hígado.
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La carcinogenesis por radiación tiene dos características:
Presenta un periodo de latencia.Es un fenómeno estocástico.
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El riesgo de presentar un cáncer inducido por radiación depende de varios factores:
Calidad de radiación. Dosis. Nivel de la dosis. Factores genéticos. Edad y sexo.
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RADIACION ULTRAVIOLETA:
Los rayos ultravioleta, de longitud de onda más corta ultravioleta B se relacionan con carcinomas cutáneos.
La exposición intermitente esta más relacionada con un aumento del riesgo de melanoma.
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La exposición acumulativa aumenta el riesgo de carcinoma epidermoide y basocelular.
La fuente de radiación ultravioleta es la luz solar.
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El ser humano dispone de dos mecanismos de protección contra las lesiones producidas por RU:
La pigmentación.El grosor de la piel.
Junto con el pelo, disminuyen la dosis absorbida.
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CUERPOS EXTRAÑOS:
La introducción de un cuerpo extraño no biodegradable o capaz de producir una inflamación crónica en el organismo produce una reacción fibroblastica o mesotelial.
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FIBRAS MINERALES:
Existen diversos tipos de materiales fibrosos:
Fibras de vidrio sintéticas. Fibras cristalinas. Fibras minerales.
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La características físicas de la fibra parece que desempeñan un papel en la carcinogenesis por fibras.
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Fibras de longitud mayor de 7 micras y un diámetros inferior 1.5 micras parecen ser mas cancerigenas.
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CARCINOGENESIS VIRAL:
Los oncogenes se reconocieron como genes celulares que eran adquiridos por retrovirus.
Participan en diferentes tipos de tumores y pueden estar involucrados en diferentes niveles de la carcinogénesis.
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RETROVIRUS:
Son ARN monocatenarios.Sintetizan ADN por medio d la
transcriptasa inversa.
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Tres formas de los retrovirus para inducir el desarrollo de un tumor maligno:
1) El virus puede ser portados de un oncogen que, por un mecanismo de transducción se incorpora y expresa en la célula huésped, dando lugar al desarrollo de una neoplasia.
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2 ) Un retrovirus que no es portador de un oncogen se introduce en el genoma de la célula huésped.
3) Otros retrovirus, como los HTLV-1 y II poseen en su genoma una secuencia denominada X. Donde se encuentra el gen TAT.
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HERPES VIRUS:
Son virus ADN bicatenarios.
1er virus identificado como carcinógeno (VEB).
Las proteínas EBNA 2 y LMP 1 son responsables de la inmortalización de las células.
El carcinoma nasofaringe y la enfermedad de Hodgkin se asocia al VEB.
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PAPILOMAVIRUS
Virus DNA de doble cadena circular.
Tropismo selectivo con epitelio escamoso.
Induce tumores malignos con sinergia con carcinógenos externos.
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BIBLIOGRAFIA.
Oncología clínica.González Barón.
Microbiología médica.Murray, Rosenthal, Kabayashi, Pfaller.
hcp.breastcancersource.com/ article/10804.aspx.
www.dkfz-heidelberg.de/.../ contents/carcgen.htm.
Encarta 2004.