CARCINOMA COLORRECTAL: HISTORIA NATURAL, TRATAMIENTO Y MEDIDAS PALIATIVAS J. FELIU S. ONCOLOGÍA...
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CARCINOMA COLORRECTAL:HISTORIA NATURAL, TRATAMIENTO
Y MEDIDAS PALIATIVAS
J. FELIU
S. ONCOLOGÍA MÉDICA. H. LA PAZ. MADRID
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IMPORTANCIA
Tercera neoplasia en los países
desarrollados
Tercera causa de muerte por cáncer
Su incidencia aumenta con la edad: 5% por
debajo de los 40 años
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EPIDEMIOLOGÍA INCIDENCIA MEDIA EN ESPAÑA:
VARONES: 22.7/100.000 habitantes/año MUJERES: 18.4/100.000 habitantes/año
GUIPUZCOAVARONES: 33.3/100.000 habitantes/añoMUJERES: 21.5/100.000 habitantes/año
GRANADAVARONES: 17.2/100.000 habitantes/añoMUJERES: 12.8/100.000 habitantes/año
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CÁNCER COLORRECTAL
ETIOLOGIA
AMBIENTALES GENÉTICOS 85% 15%
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FACTORES AMBIENTALES
Dietéticos Actividad física Tabaco, asbesto, herbicidas Alcohol Patologías previas
E. Inflamatoria intestinal Radioterapia pélvica Ca. Colon Pólipos
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FACTORES DIETÉTICOS
Exceso de grasas
Exceso de calorías
Alcohol
Tabaco
Escasa ingesta de fibra, frutas y verduras
PREDISPONENTES
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CA. COLON: PREVENCIÓN
Dieta rica en fibras (20-30 gr /día). Reducir la ingesta de grasas por debajo
del 30% del aporte calórico Reducir el consumo de alimentos ricos en
colesterol Consumir diariamente frutas (cítricos y
vegetales)
CONSUMO DE DOSIS BAJAS DE ASPIRINA ¿ESTATINAS?¿ SUPLEMENTOS DE VITAMINAS, CAROTENOS Y RETINOIDES?
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MODELO GENÉTICO PROPUESTO POR VOGELSTEIN PARA LA CARCINOGÉNESIS DEL CA. COLO-RECTAL
EPITELIO NORMAL
EPITELIO NORMAL
CARCINOMACARCINOMAMETÁSTASIS
Otrasmutaciones
ADENOMA ENFASE INTERM.
ADENOMA ENFASE INTERM.
ADENOMA ENFASE TARDÍA
ADENOMA ENFASE TARDÍA
Pérdida delDCC (18q)
Pérdida del p53 (17p)
HIPERPROLIF. DEL EPITELIO
HIPERPROLIF. DEL EPITELIO
ADENOMA ENFASE PRECOZ
ADENOMA ENFASE PRECOZ
Mutación del 5q o Hipometilación pérdida del FAP del ADN
Mutación del 12 p (Kras)
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Diagnóstico Precoz Población >50 años
HOH / 1-2 a y/o sigmoidoscopia / 5a. o colonoscopia /10 a.
Si antecedentes familiares de 1º grado: Descartar historia de PAF/CCNHP Empezar a los 40 años Colonoscopia cada 5 años
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CA. COLORRECTAL: CLÍNICA LOCALIZACIÓN: PREDOMINA RECTO-
SIGMA (60%)
DEPENDE DE LA LOCALIZACIÓN
IZQUIERDA: obstrucción, dolor, sangrado rectal, tenesmo rectal
DERECHA: anemia crónica, pérdida de peso, masa abdominal
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ANATOMÍA PATOLÓGICA
EL 95% SON ADENOCARCINOMAS 10% ADENOMUCINOSO
ANILLO DE SELLO
RAROS: INDIFERENCIADO, ADENOESCAMOSOS, ESCAMOSOS
OTROS: CARCINOIDE (RECTO), LINFOMA...
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DISEMINACIÓN LINFÁTICA: REQUIERE LA INFILTRACIÓN
PARCIAL DE LA PARED INTESTINAL. PERICÓLICOS
MESENTÉRICOS
PARAÓRTICOS
HEMATÓGENA VÍA PORTAL
HEMORROIDALES MEDIAS E INFERIORES
TRANSCELÓMICA
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DIAGNÓSTICO
Historia clínica
Exploración física
Exploraciones complementarias: colonoscopia y enema
Estudio de extensión: RX tórax, ECO, TAC, RNM, PET
Ca. de Recto: RNM recto infiltración del mesorrecto
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CA. COLON: MARCADORES TUMORALES: CEA
Se eleva en el 40-60% de los casos
Su elevación preoperatoria implica peor pronóstico que si es normal
Tras resecar el primario, se normaliza en 2-3 semanas
Su elevación puede preceder en varios meses la recidiva
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CA. COLORRECTAL
25% 75% METÁSTASIS LOCALIZADOS
RESULTADOS TERAPÉUTICOS
60-70% 30-40% S.L.E. A LOS 5 AÑOS RECIDIVAS
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Supervivencia por estadioMucosMucos
aa
Pared intestinalPared intestinal
Ganglios linfáticosGanglios linfáticos
MetastasisMetastasis
SubmucosaSubmucosa
AA BB11 BB22 CC DD
ESTADIO SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS
I A 90-95%I B1 80-85%II B2 50-70%III C 20-50%IV D 0-5%
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RECIDIVA
CA DE COLON: Metástasis a distancia: 33% Recidiva local: 3-12%
CA DE RECTO: Recidiva local (25-50%)
B2: 25-30% C: 40-80%
Quimioterapia
Quimioterapiay
Radioterapia
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TRATAMIENTO ADYUVANTE DEL CA. COLON ESTADIO C.
Reduce la mortalidad global en un 30%.
Aumenta la SLE a 3 años desde el 50% al 73%
5FU-LV-OXALIPLATINO (FOLFOX)Capecitabina-Oxaliplatino (XELOX)
Capecitabina
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TRATAMIENTO ADYUVANTE EN EL CA. COLON ESTADIO B2.
• NO TRATAR• NSABP C-03: BENEFICIO PARA EL I.L.E. Y S.G.
• NO TRATAR• NSABP C-03: BENEFICIO PARA EL I.L.E. Y S.G.
• OBSTRUCCIÓN• INVASIÓN DE ÓRGANOS ADYAC.• PERFORACIÓN• < 12 GANGLIOS• POBREMENTE DIFERENCIADO• INVASIÓN VASCULAR, VAINAS N.• CEA ELEVADO• OTROS
• OBSTRUCCIÓN• INVASIÓN DE ÓRGANOS ADYAC.• PERFORACIÓN• < 12 GANGLIOS• POBREMENTE DIFERENCIADO• INVASIÓN VASCULAR, VAINAS N.• CEA ELEVADO• OTROS
FACTORESDE MAL PRONÓSTICO
FACTORESDE MAL PRONÓSTICO
AUSENCIA DE FACTORESDE MAL PRONÓSTICO
AUSENCIA DE FACTORESDE MAL PRONÓSTICO
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TRATAMIENTO ADYUVANTE PARA EL CA. DE RECTO (B2-C).
Debe utilizarse la radioterapia y quimioterapia como tratamiento adyuvante en los pacientes con ca. de recto de alto riesgo (B2 y C)
RECOMENDACIONES DEL NIH (1990)
DISMINUYE LA TASA DE RECIDIVAS LOCALES (25% 11%)
AUMENTA LA SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS(26% 45%)
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CIRUGÍA DEL CÁNCER DE RECTO
Resección anterior baja: 1/3 superior y 1/3 medio de recto
Amputación abdómino-perineal: 1/3 inferior de recto Colostomía permanente
Disfunción urológica
Impotencia
EL EMPLEO DE RADIOTERAPIA Y QUIMIOTERAPIA SEGUIDOS DE CIRUGÍA
CONSERVADORA DEL ESFÍNTER REDUCE LASRECIDIVAS LOCALES
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CÁNCER DE COLON DISEMINADO
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CA. COLORRECTAL AVANZADO: QUIMIOTERAPIA
Soporte
5 FU bolo
5-FU
IC
Com
bina
cion
IRIN
OT
EC
AN
Com
bina
ción
OX
AL
IPL
AT
INO
Asociación
con
Bevacizumaby
Cetuximab
SUPERVIVENCIA
1960 1980 1990 1999 2007
6
10-12
14-15
16 - 21
21 - 25
¿Cronificar la enfermedad?
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Ca. De Colon Diseminado Tasa de respuestas 40-60% Tiempo hasta la progresión: 9-11 m S. Global: 20-24 meses Puede hacer operables pacientes que
inicialmente no lo eran Metástasis hepáticas Metástasis pulmonares
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TRATAMIENTO DEL CCR AVANZADOTRATAMIENTO DEL CCR AVANZADO
5FU-LVCPT-11(FOLFIRI)
OXALIPLATINO(FOLFOX)
Capecitabina
Bevacizumab (antiangiogénesis)
Probablemente no importe tanto el orden en que seemplean como el hecho de aplicar todos los fármacos activos
Cetuximab o Panitumumab (anti EGFR) si KRAS nativo
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CA. COLO-RECTAL: SITUACIONES ESPECIALES
• Ca. Recto localmente avanzado
• Recidivas presacras
• Tumor rectal que sangra
• Metástasis óseas
RADIOTERAPIARADIOTERAPIA
CIRUGÍACIRUGÍA
• Metástasis hepáticas (<4 y <5 cm)
• Metástasis pulmonares
• Recidivas locales
• Obstrucciones intestinales
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Cáncer Colo-rectal:Tratamiento Sintomático
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CA. COLON: SÍNTOMAS
OBSTRUCCIÓN
DOLOR VISCERAL
ASCITIS
NÁUSEAS / VÓMITOS
ANOREXIA
ASTENIA
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OBSTRUCCIÓN INTESTINAL TIPOS
Total Parcial (Crisis suboclusiva) Alta (Int. Delgado) Baja (Int. Grueso)
SINTOMATOLOGÍA Dolor cólico (Borborigmo) . . . . . . . . . 75% D. Continuo (Distensión abdominal) . . 90% Náusea / Vómitos . . . . . . . . . . . . . . 68-100% Ausencia de defecación
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OBSTRUCCIÓN INTESTINAL: CIRUGÍA
FACTORES A FAVOR EN CONTRA
ESTADO GENERAL BUENO MALO
SITUACIÓN BASAL AUTONOMÍA DEPENDENCIA
SÍNT. CONTROLADOS SINT. DE CONTROL DIFÍCIL
DIAGN. CLÍNICO CAUSA BENIGNA ASCITIS PALPABLE
OCLUSIÓN A UN SÓLO CARCINOMATOSIS PERIT.
NIVEL Y FÁCILMENTE OCLUSIÓN A MÚLTIPLES
REVERSIBLE NIVELES. ¿RADIOTERAPIA?
POSIBIL. DE TTO. PRESENTE AUSENTESISTÉMICO
J.Planas y A. Tuca. Cuidados Paliativos en Oncología (Batiste y cols.). 1996:205-214.
CA. RECTO: RESECCIÓN LÁSER COLOCACIÓN STEM
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OBSTRUCCIÓN INTESTINAL:TTO. CONSERVADOR
Aspiración nasogástrica Dieta absoluta Reposición hidroelectrolítica Medicación antiemética
Alivia el dolor y los vómitos en el 80% de los enfermosPuede resolver las crisis suboclusivas (recaen > 50%)
Sólo indicado por un corto periodo de tiempo
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OBSTRUCCIÓN INTESTINAL: TTO. SINTOMÁTICO / PALIATIVO
Dolor continuo: Morfina D. Cólico: Buscapina, escapolamina Náuseas /vómitos:
Haloperidol, largactil ¿Metoclopropamida?: obstrucciones
bajas Dexametasona Granisetrón, Ocreótido
Evitar la sonda N/G, sueroterapia y hospitalizaciónControl correcto: un vómito/día y dolor EVA< 3
Alternativa a la sonda N/G: gastrostomía percutánea
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Obstrucción Intestinal: Nutrición Parenteral
Criterios para N.P.Domiciliaria Esperanza de vida > 3 meses
Aceptable estado funcional (IK > 50)
Apoyo familiar y del paciente
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Ca. de Colon: Dolor Visceral
DOLOR VISCERAL
Metamizol /AINES
Opiáceos
Corticoides (Dexametasona: 1-2 mg/d)
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S. de Aplastamiento Gástrico
Saciedad precoz , molestias epigástricas, N / V, acidez, hipo... Comer poco y muchas veces
Evitar la ingesta abundante de líquidos
Metoclopramida, antiácidos
Analgesia
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Ascitis Mal pronóstico Invasión hepática con
hipertensión portal Dieta baja en sal, diuréticos
(espironolactona)
Carcinomatosis peritoneal Intentar diuréticos (edemas) Paracentesis
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CA. DE RECTO: SÍNTOMAS OBSTRUCCIÓN
DOLOR NEUROPÁTICO
ÓSEO
VISCERAL
RECTORRAGIA
METRORRAGIA
TENESMO
IMPOTENCIA
FÍSTULAS
– ENTERO-CUTÁNEA
– RECTO-VESICAL
– RECTO-VAGINAL
S. UROLÓGICOS
– CISTITIS
– HEMATURIA
– NEMATURIA
– FECALURIA
– HIDRONEFROSIS
![Page 38: CARCINOMA COLORRECTAL: HISTORIA NATURAL, TRATAMIENTO Y MEDIDAS PALIATIVAS J. FELIU S. ONCOLOGÍA MÉDICA. H. LA PAZ. MADRID.](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022062616/54af348f497959bc0a8b63a7/html5/thumbnails/38.jpg)
CA. RECTO: SÍNTOMAS (I)
D. NEUROPÁTICO (INFILTRACIÓN DEL PLEXO LUMBOSACRO).
ANALGESIA: Opiáceos +/- AINE + Antidepresivos + Corticoides +/- Antiepilépticos
RADIOTERAPIA
PERFUSIÓN EPIDURAL O INTRATECAL DE MORFINA
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Ca. Recto: Síntomas (II) RECTORRAGIA / METRORRAGIA.
Radioterapia / Fulguración con Láser TENESMO
ESPASMOLÍTICOS OTROS
Diltiazem y bloqueadores de canales del ca.
Fenotiacinas Bloqueo neurolítico
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Ca. de Recto: Síntomas (III)
FÍSTULA RECTAL / ANAL Cirugía
Antisépticos orales
Antibioticos: Metroimidazol
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Ca. de Recto: Síntomas (IV) SÍNTOMAS UROLÓGICOS
HEMATURIA Sonda vesical y lavados Si persiste: cistoscopia y
electrocoagulación Formalina intravesical 1-4%
HIDRONEFROSIS PIG-TAIL