Cardiopatia isquemica estable r1 mi

CARDIOPATIA

ISQUEMICA ESTABLE.

VALENTIN SOSA DZUL R1MI

“Angina de Pecho estable”

Fue descrita por primera vez por William heberden 1768 en una

presentación en el Royal College of Physicians y fue publicado en

el Medical Transactions of the college en 1772

«… pero existe una enfermedad del pecho con fuertes y peculiares

síntomas, no demasiado infrecuente, que merece una mención

añadida. Su localización y su sensación asfixiante y de ansiedad con

la que se presenta no hace inapropiado el nombre de anginapectoris. Los que la padecen se agarrotan mientras caminan

(especialmente subiendo cuestas o tras las comidas) con una

sensación desagradable y dolorosa en el pecho, como si fuesen a

perder la vida en caso de mantenerse; pero en el momento en que

reposan, todo esto desaparece».

Chest pain and angina pectoris. Netherlands Heart Journal, Volume 18, No. 11, November 2010

Cardiopatia Isquemica

“Angina de pecho estable”

Definición:

Es un trastorno en que parte del miocardio recibe una cantidad

insuficiente de sangre y oxígeno ; surge de manera específica cuando

hay un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la necesidad de él

por dicha capa muscular.

EPIDEMIOLOGIA

La epidemiología de la enfermedad coronaria depende del sexo y

los diferentes grupos de edad y étnicos.

La enfermedad es más frecuente en varones de todos los grupos

de edad.

Se ha observado un incremento en los países en vías de desarrollo,

en parte debido a cambios demográficos y del estilo de vida.

Epidemiología de la angina estable. Rev Esp Cardiol Supl.

Marzo 2010;10:3B-10B

FACTORES DE RIESGO

OBESIDAD

RESISTENCIA INSULINICA

DIABETES MELLITUS TIPO 2

TABAQUISMO

VIDA SEDENTARIA

HISTORIA FAMILIAR

FISIOPATOLOGIA

DETERMINANTES DEL CONSUMO DE OXIGENO:

FC

CONTRACTILIDAD

TENSIÓN PARIETAL

REQUERIMIENTOS PARA QUE EL OXIGENO SEA SUFICIENTE:

NIVEL DE OXIGENO INSPIRADO

FUNCIÓN PULMONAR

CONCENTRACIÓN Y FUNCIÓN DE HEMOGLOBINA

Fisio-anatomopatologia.

Enfermedad ateromatosa coronaria obstructiva (>95% de los casos):

Complejo proceso inflamatorio infiltrativo - proliferación celular -

remodelamiento – disfunción endotelial –> placa evolutiva.

>75 % lesiones excéntricas.

Causas raras (<5% de los casos) sin ateromatosis coronaria:

Enfermedad vaso espástica - disfunción endotelial - arteritis coronarias -

enf. de Kawasaki - enf. del colágeno vascular -miocardiopatías -cocaína - HTA severa

ATEROESCLEROSIS

Causas de Cardiopatía Isquémica

1. Aterosclerosis: > 95%

Otras causas:

Espasmo coronario

Embolismo coronario

Anomalías congénitas coronarias

Enfermedad microvascular

Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable

CLASIFICACION CLINICA

GPC ESC 2013 diagnostico y tratamiento

de la cardiopatia isquemica estable Rev Esp Cardiol.

2014;67(2):135.e1-e81

La angina estable es, por definición, aquella angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios en su patrón de presentación en los

últimos 60 días.



2014;67(2):135.e1-e81

CLASIFICACION FUNCIONAL CLASE Clasificación Funcional de la New York Heart Asociation

(NYHA)

Clasificación funcional de la

Canadian Cardiovascular Society

(CCS)

I Tienen cardiopatía, la cual no limita su actividad física La actividad física habitual, como

caminar y subir escaleras, no

produce angina. Aparece angina

con ejercicio extenuante.

II Limitación leve a la actividad física Ligera limitación de la actividad

habitual. Aparece angina al

caminar

o subir escaleras rapidamente,

caminar o subir escaleras despues

de

las comidas, con frio, viento o estres

emocional.

III Limitación considerable (moderada) de la actividad

física.

Marcada limitación de la actividad

física habitual.

IV Actividad física limitada aún en reposo Incapacidad para desarrollar

cualquier actividad física sin angina

Tomado de L. Goldman et at: Circulation 64: 1227, 1981.

HISTORIA Y EXAMEN FISICO

Obtener una descripción detallada de los síntomas para

caracterizar el dolor precordial o malestar.

5 características deben ser consideradas:

1. Localización

2. Característica del dolor o malestar

3. Duración del malestar

4. Factores precipitantes

5. Factores que alivian el dolor

Encontrar datos de ateroesclerosis en otros sitios:

- Soplos carotídeos

- Pulso arterial reducido en las extremidades inferiores

- Xantelasma o xantomas

Exploración del fondo de ojo.

Agrandamiento cardiaco y contracción anormal del impulso cardiaco.

Auscultación de soplos.

Accuracy of symptoms and signs for coronary heart disease assessed

in primary

care. Br J Gen Pract. 2010; 60:e246-57.

Hemoglobina

Glicemia

HbA1c

Perfil lipídico: CT, triglicéridos, LDL y HDL

Rayos X de Tórax.

LABORATORIOS

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Components of the complete blood count as risk predictors

for coronary heart disease: in-depth review and update. Tex Heart Inst J.

2013;40:17-29.

ELECTROCARDIOGRAMA



2014;67(2):135.e1-e81

ECOCARDIOGRAFIA EN REPOSO

RECOMENDACIÓN CLASE NIVEL

Se recomienda realizar un

Ecocardiograma transtorácico de

reposo a todos los pacientes para:

I Ba) Excluir otras clases de angina

b) Identificar alteraciones de la

motilidad

parietal regional que apunten a CI

c) Medir la FEVI para la estratificacion

del riesgo

d) Evaluar la funcion diastolica

ACCF/ASE/AHA/ASNC/HFSA/HRS/ SCAI/SCCM/SCCT/SCMR 2011.

Appropriate use criteria for echocardiography. J Am Coll Cardiol.

2011;57:1126-66

ELECTROCARDIOGRAMA

AMBULATORIO



2014;67(2):135.e1-e81

RADIOGRAFIA DE TORAX



2014;67(2):135.e1-e81

Electrocardiograma de esfuerzo

Debido a su sencillez y su amplia disponibilidad, el ECG de esfuerzo de doce derivaciones en cinta sin fin o bicicleta sigue siendo una opción útil para pacientes con sospecha de CIE.

Durante el ECG de esfuerzo, la alteración electrocardiográfica mas útil para el diagnostico es una depresión horizontal o descendente del segmento ST ≥ 0,1 mV que persiste durante al menos 0,06-0,08 s tras el punto J en una o mas derivaciones.

Para obtener la máxima información diagnostica, el ECG de esfuerzo debe estar limitado por síntomas/signos y debe realizarse sin la influencia de fármacos anti isquémicos.

Es importante recordar que estos datos solamente son validos en pacientes sin alteraciones electrocardiograficas importantes en el ECG basal.

Los resultados de tipo ≪falso positivo≫ son mas frecuentes en pacientes con un

ECG anormal en reposo en presencia de HVI, desequilibrio electrolitico,

alteraciones de conducción intraventricular, fibrilacion auricular y uso de digital.

En algunos pacientes, el ECG de esfuerzo puede ser no concluyente, por

ejemplo, cuando no se alcanza el 85% de la frecuencia cardiaca maxima en

ausencia de sintomas o signos de isquemia, cuando el ejercicio esta limitado por problemas ortopedicos u otros problemas no cardiacos o cuando los

cambios electrocardiograficos son ambiguos.

The value of routine noninvasive tests to predict clinical outcome in

stable angina. Eur Heart J. 2003;24:532-40.

Ergometria: 1ª línea si hay sospecha o EC confirmada:

Sensibilidad 66%

Especificidad 77%

Infra ST >1mm descendente con angor (muy

sospechoso).

Valor pronóstico según el nivel de esfuerzo (7 Mets)

PA FC.

Menos específico: inversión onda T - supra ST - QRS

No interpretable en caso de BCRI

Ecoestres (Ejercicio - Dobutamina)

Primera línea si sospecha o EC confirmada

Sensibilidad > 80% Especificidad 90% ( mono o pluritroncular: DA-Cx-CD)

En pacientes con riesgo intermedio en quienes la ergometría no es

posible o dudosa.

Estratificación de riesgo en pacientes revascularizados

No utilizar en pacientes con BCRI.

SPECT :

Segunda línea

Sensibilidad y Especificidad >90%

Complementaria de la Coronariografía

Perfusion y función miocárdica - territorio isquémico - FE - Estrés

Farmacológico.

En pacientes en quienes la ergometría no es posible o dudosa

Indicado en pacientes con BCRI, Infartos previos, control y

estratificación de riesgo en pacientes revascularizados

IRM cardiaca: en estudio. En pacientes con CAD confirmada

Indicado en pacientes en pacientes revascularizados (bypass/stent

), después de 6 meses)

Coronariografía

Estratificación del riesgo y táctica de revascularización

Esta indicada como 1ª línea diagnostica en:

Muerte súbita o paro cardiorrespiratorio recuperado

EC sospechada pero ninguno de los otros estudios es diagnóstico

Arritmias ventriculares severas (TV-FV)

Pacientes con ocupaciones de alto riesgo.

The value of routine noninvasive tests to predict clinical outcome in

stable angina. Eur Heart J. 2003;24:532-40.

ESTRATIFICACION DEL RIESGO DE

EVENTOS

La secuencia para la evaluación del riesgo se describe como sigue:

1. Estratificación del riesgo por la evaluacion clinica.

2. Estratificación del riesgo por la funcion ventricular.

3. Estratificación del riesgo por la respuesta a las pruebas de estres.

4. Estratificación del riesgo por la anatomia coronaria.

Prueba clínica Pretest.

< 15% no se requiere realizar pruebas.

15-65% Siempre que sea posible, se realizara un ECG de esfuerzo como prueba inicial. Sin embargo, si la experiencia del centro y la disponibilidad lo permiten, es preferible realizar una prueba no invasiva de inducción de isquemia con imagen, por su mayor capacidad de diagnostico de la isquemia.

66-85% Se debe evaluarlos mediante una prueba de imagen funcional no invasiva para el diagnosticode CI estable.

> 85% Se puede presumir CI estable. Este grupo solo requiere la estratificación del riesgo.



2014;67(2):135.e1-e81

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

Duke Trade Mill Score

Exercise Time min

Maximun ST deviation At 80 msec After J-point mm

Angina Score During Exercise 0-1-2

< 1 >1 - <3 > 3


de la cardiopatia isquemica estable Rev Esp Cardiol. 2014;67(2):135.e1-e81

Pronóstico del Angor Estable

Angor estable con buena reserva coronaria

Ergometría positiva.

Mas de 10 Mets

Reversibilidad rápida de la isquemia en la recuperación: pequeño territorio, monotroncular o enfermedad de vasos secundarios.

Buen pronóstico: < 2% de mortalidad anual

Pero la aparición de eventos agudos no fatales es imprevisible…

Pronóstico del Angor Estable

Angor con mala reserva coronaria

Enfermedad pluritroncular y/o TCI

FE <45%

Ergometría positiva: <7Mets

Persistencia del infradesnivel del ST de 2mm en la recuperación-

Gran territorio isquémico

Pluritroncular, PA

Mal pronóstico, alta mortalidad cardiaca: >10% anual



2014;67(2):135.e1-e81

TRATAMIENTO

Objetivos del tratamiento

Mejorar el pronóstico previniendo el infarto del miocardio y la muerte

Reduciendo la progresión de la placa

Estabilizando la placa

Previniendo la trombosis si ocurre disfunción endotelial o ruptura de la placa.

Minimizar o eliminar los síntomas

Modificaciones de estilo de vida

Medicación para mejorar el pronostico cardiovascular

Medicación para reducir los síntomas de la enfermedad

Tratamiento

MODIFICACIONES AL ESTILO DE

VIDA

Dejar de Fumar

Dieta ( IMC < 25)

Actividad Física

Actividad Sexual

Control del peso

Control de la PA

Control de DM

Vacunación antigripal

FARMACOS QUE ALIVIAN LOS

SINTOMAS

NITRATOS

NITROGLICERINA

DINITRATO DE ISOSORBIDE SUBLINGUAL

DINITRATO DE ISOSORBIDE ORAL

NITROGLICERINA TRANSDERMICA

NO OTORGAR CON INHBIBIDOR DE PDE-5, BCC Y ALFAADRENÉRGICOS

BETABLOQUEADORES

Los bloqueadores beta mas utilizados en Europa son los que actúan

predominantemente sobre los receptores beta 1, como el metoprolol,

bisoprolol, atenolol o nevibolol.

Los bloqueadores beta son eficaces para controlar la angina inducida

por el ejercicio, mejorar la capacidad de ejercicio y limitar los

episodios de isquemia tanto sintomática como asintomática. En

cuanto el control de la angina, los bloqueadores beta son similares a

los BCC y se pueden combinar con dihidropiridinas (DHP). Debeevitarse la combinación de bloqueadores beta con verapamilo o

diltiazem, por el riesgo de bradicardia bloqueo AV

BLOQUEADOR DE LOS CANALES DEL CALCIO

Actúan fundamentalmente mediante la vasodilatación y la reducción de laresistencia vascular periférica.

Por su acción de inhibición nodal, los bloqueadores no-DHP tienden a reducir lafrecuencia cardiaca (fármacos reductores de la frecuencia cardiaca, verapamiloy diltiazem)

Nifedipino de acción prolongada combinado con bloqueadores beta estaampliamente probado en pacientes anginosos hipertensos. El estudio ACTION, unestudio grande y controlado por placebo sobre los efectos de nifedipino deacción prolongada en la CIE, demostró la seguridad de este fármaco y suasociación con menos necesidad de angiografias coronarias e intervenciones CV.


de la cardiopatia isquemica estable Rev Esp Cardiol. 2014;67(2):135.e1-e81

Ivabradina

La ivabradina es un reductor de la frecuencia cardiaca que inhibeselectivamente la corriente lf del nódulo sinusal, por lo que disminuyela demanda miocárdica de oxigeno sin inotropismo negativo niefectos en la PA.

La ivabradina tiene una eficacia similar que atenolol o amlodipino enpacientes con CIE; la adición de 7,5 mg de ivabradina dos veces aldía al tratamiento con atenolol mejoro el control de la frecuenciacardiaca y los síntomas anginosos. En 1.507 pacientes con anginaprevia reclutados en el estudio BEAUTIFUL, la ivabradina redujo lavariable primaria compuesta de muerte CV, hospitalizacion por IM eIC o IM solo.

Ivabradina, un bloqueador selectivo de la corriente If. Aspectos

farmacológicos y tolerabilidad. Rev Esp Cardiol Supl. 2007;7:32D-

45D

NICORANDIL

El nicorandil es un nitrato derivado de la nicotinamida que se emplea

para la prevención y el tratamiento crónico de la angina, y se puede

combinar con bloqueadores beta y BCC.

El nicorandil dilata las arterias coronarias epicardicas y estimula los

canales de potasio sensibles a la adenosina trifosfato (KATP) en el

musculo liso vascular.

Los efectos secundarios ocasionales incluyen la ulceracion oral,

intestinal y perianal.

TRIMETAZIDINA

La trimetazidina inhibe la 3-cetoacil CoA tiolasa, enzima ubicada en la

matriz de la mitocondria y encargada de catabolizar los ácidos grasos

en acetil Co-A para su ingreso en el ciclo de Krebs y como resultado

final la producción de ATP; a este proceso se le conoce como beta

oxidación.

La trimetazidina al inhibir la oxidación de los ácidos grasos tiene como

resultado final el favorecer la oxidación de la glucosa, para así

obtener más energía con menos cantidad de oxígeno.

Trimetazidina: Un inhibidor de la oxidación de ácidos grasos. Rev Fac

Med UNAM Vol. 51 No. 6 Noviembre-Diciembre, 2008.

RANOLAZINA

La ranolazina es un inhibidor selectivo de la corriente tardia de sodio

que tiene propiedades antiisquemicas y metabolicas. Se ha

observado que, a dosis diarias de 500-2.000 mg, la ranolazina reduce

la angina y aumenta la capacidad de ejercicio sin cambios en la

frecuencia cardiaca o la PA.

La ranolazina aumenta el intervalo QT corregido (QTc) y, por ello,

debe emplearse con cuidado en pacientes con intervalo QT largo o

tratados con fármacos que pudieran prolongar el intervalo QT.

Effects of ranolazine on exercise tolerance and HbA1c in

patients with chronic angina and diabetes. Eur Heart J.

2006;27:42-8.

ALOPURINOL

El alopurinol, un inhibidor de la xantina oxidasa que reduce el acido

úrico en personas con gota, tiene tambien propiedades

antianginosas.

En pacientes con CIE y TMO, el alopurinol redujo el estres oxidativo

vascular, mientras que en pacientes con insuficiencia cardiaca

conservo la ATP.

Allopurinol for heart failure: novel mechanisms. J Am

Coll Cardiol.

2012;59:809-12.

PREVENCION DE EVENTOS.

Aspirina

Tienopiridinas

Estatinas (Simvastatina - Atorvastatina - Rosuvastatina)

IECA (Enalapril - Ramipril - Perindopril)

ARA II (Candesartan - Valsartan - Telmisartan)

Tratamiento de Revascularización

Angioplastia

coronaria

percutanea (ICP)

Revascularización

Miocárdica

quirúrgica (CABG)

Clase I(Nivel de Evidencia B):

1. ICP en pacientes con enfermedad de 2 o 3 vasos con lesión significativa de DA-CD, anatomía favorable para la cateterización/angioplastia y FE >50%, pacientes no diabéticos.

2. ICP o Bypass coronario en pacientes con enfermedad coronaria de 1 o 2 vasos sin estenosis significativa proximal pero con áreas extensas de isquemia y criterios de alto riesgo en las pruebas funcionales.

3. ICP o Bypass coronario para pacientes con angina persistente bajo tratamiento médico óptimo y con riesgo aceptable bajo para la revascularización

Gibbons et al. 2002 ACC/AHA Practice Guidelines


Indicaciones de revascularización

de pacientes con CIE que reciben

TMO.

Clase I (Nivel de Evidencia A):

1. Bypass coronario en pacientes con enfermedad

significativa de la arteria coronaria izquierda.

2. Bypass coronario en pacientes con enfermedad

coronaria de 3 vasos, mejora la sobrevida cuando

se asocia a disfunción sistólica del VI

3. Bypass coronario en pacientes con estenosis

significativa proximal de 2 vasos: DA-C D, y función

sistólica anormal (<50%) o isquemia extensa

demostrada en pruebas funcionales no invasivas

Gibbons et al. 2002

ACC/AHA Practice Guidelines


Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and

Aggressive Drug Evaluation (COURAGE).

Background

In patients with stable coronary artery disease, it remains

unclear whether an initial management strategy of

percutaneous coronary intervention (PCI) with intensive

pharmacologic therapy and lifestyle intervention (optimal

medical therapy) is superior to optimal medical therapy

alone in reducing the risk of cardiovascular events

N Engl J Med 2007;356:1503-16

Revascularización vs Tratamiento

médico

GRACIAS

Cardiopatia isquemica estable r1 mi

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